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Physiologie RisikoHYPOPHOSPATÄMIETherapie

M.HiesmayrAbt. Herz- Thorax- Gefäßanästhesie & IntensivmedizinMedizinische Universität Wien

AKE InfusionskursSt. Wolfgang 2004

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http://www.pdffactory.com

Ein Pendeln zwischen Min-Max

0.1 0.4 0.7 1.0 1.3 1.6 1.9 2.2 2.5 2.8 3.1 3.4 3.7 4.0 4.3 4.6 4.9 5.2 5.5 5.80.0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

Phosphat MinimumPhosphat Maximum

Phosphat (mmol/l)

Ant

eil v

on 1

500

Patie

nten



Ein Pendeln zwischen Min-Max

0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.00.0

0.5

1.0Phosphat Minimum Phosphat Maximum

Phosphat (mmol/l)

Ant

eil v

on 1

500

Patie

nten



Wann Aufmerksamkeit?

Phosphat Maxima & Minima (n=4111)

0 1 2 3 4 5

25

50

75

Mortalitätlower CI95upper CI95min_mortlow_minhigh_min

Phosphat (mmol/L)

Mor

talit

ät (%

)



Phosphat <0.8 mmol/l

-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 140.00

0.05

0.10

0.15

0.20

0.25

0.30

Tage periOP

Ante

il de

r Pat

ient

en


-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 140.00

0.02

0.04

0.06

0.08

0.10

Tage periOP

Ant

eil d

er P

atie

nten


-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 140.000

0.005

0.010

0.015

0.020

0.025

0.030

Tage periOP

Ant

eil d

er P

atie

nten

Wann muss ich mit niedrigenPhosphat werten rechnen?

HTG 4111 konsekutive PatientenPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com


ECF0.8 g

0.6-2 g

0.2-0.6 g

0.5-1.4 g

0.5-1.4 g

0.3-0.15 g

0.3-0.15 g

4-6 g

3.5-4.6 g

800 g

?

80 g

?

Phosphat



2.7-4.5 mg/dL

ECF0.8-1.45 mmol/L 800 g

?

310mg/dL100 mmol/L

?

Phosphat



Phosphat Rahmenbedingungen

l Intrazellulär sehr hohe Konzentrationen70-100 mmol/llExtrazellulär nur niedrige Konzentrationen

0.8-1.5 mmol/l möglichda sonst P mit Ca ausfällt

nHoher Gradient muss überwunden werdennBedarf kann rascher ansteigen als eine

Mobilisation möglich istnBedarf ist unmittelbarer bei chronischem Mangel

oder VerlustPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com


P Na

1.0 140

100 12

aussen

innenPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com


Na P Cotransporter



2.7-4.5 mg/dL

ECF0.8-1.45 mmol/L 800 g

?

310mg/dL100 mmol/L

?

Phosphat•Nahrung•Antazida•Erbrechen•Vit D•Glucocorticoide

•Hyperparathyroidismus•Osmotische Diurese•Diuretika CAH!•Magnesiummangel•Fanconi Syndrom

•Respiratorische Alkalose•Insulin, Glucagon, Adrenalin,Cortisol•Refeeding Syndrom



Phosphat Funktionen

lSauerstofftransportn2,3 DPG

lStoffwechselnGlucose in der Zelle immer phosphoryliert

lEnergieversorgungnATP, ADP …. PCr

lBotenstoffe …. SignalencAMPncGMP



Symptome / Zeichen

Leukozyten Dysfunktion

Periphere Neuropathie

HämolyseHalluzinationenKnochenschwund

MetabolischeAzidose

EncephalopathieKnochenschwäche

Schlechte O2 Abgabe

KrampfanfälleWeaningversagenArrhythmie(ventrikuläre)

Rhabdomyolyse

Glucose Intoleranz

DeliriumVentilatorischeInsuffizienz

KardiomyopathieChronische Myopathie

Metabolismus&Hämatologie

Neurologie & Psyche

Lunge & AtmungHerz & KreislaufMuskel & Skelett



Hämoglobin - O2Dissoziationskurve



EffectEffect of of HypophsophatemiaHypophsophatemia on on DiaphragmaticDiaphragmaticContractilityContractility in in PatientsPatients withwith AcuteAcute RespiratoryRespiratoryFailureFailure

AubierAubier M A. et al M A. et al N N EnglEngl J J MedMed 1985; 1985; 313: 420313: 420--2424

RelationshipRelationship betweenbetweenchangeschanges in in transdiaphragmatictransdiaphragmaticpressurepressure and and serumserumphosphatephosphate in in patietnspatietnswithwith ARDSARDS



J clin Invest 1964; 43: 138

Effekt einer resp. bzw. Effekt einer resp. bzw. metabmetab. Azidose auf . Azidose auf SerumSerum-- und Harn und Harn -- PhosphatPhosphat



EffectEffect of of HypophsophatemiaHypophsophatemia on on MyocardialMyocardialPerformance in Man Performance in Man

OO´́ConnorConnor LR et al. LR et al. N N EnglEngl J J MedMed 1977; 297: 9011977; 297: 901

LeftLeft ventricularventricular (LV) (LV) strikestrike workwork in in relationrelationto to wedgewedge pressurepressure((PreloadPreload) ) beforebefore and and afterafter phosphatephosphaterepletionrepletion in in patientspatientswithwith severeseverehypophsophatemiahypophsophatemia



Hypophosphatemia and Cardiac ArrhythmiasVenditti F. J., et al. Min Electrolyte Metab 1987; 13: 19-25



566 konsekutive PatientenPhosphat < 0.48 mmol/L (34%)







„Refeeding“- Syndrom metabolische Faktoren

ll VerVeräänderungen des Flnderungen des Flüüssigkeitshaushaltesssigkeitshaushaltes(Natriumretention, (Natriumretention, ÖÖdeme)deme)

ll VerVeräänderungen des Glukose nderungen des Glukose -- StoffwechselsStoffwechselsll Vitamin Vitamin -- Mangel (besonders Mangel (besonders ThiaminThiamin))ll HypophosphatHypophosphatäämiemiell HpomagnesiHpomagnesiäämiemiell HypokaliHypokaliäämiemiell Atrophie der Atrophie der DarmmukosaDarmmukosa (Intoleranz einer(Intoleranz einer

oralen / oralen / enteralenenteralen ErnErnäährung)hrung)



Insulin & Phosphat

Kleinberger 1982PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com






AcuteAcute RenalRenal FailureFailure in in thethe ElderlyElderly

ll Phosphate (normal Phosphate (normal rangerange 0.9 0.9 -- 1.4 mmol/l)1.4 mmol/l)< 0.6 < 0.6 mmlmml/l /l 13.6 %13.6 % mortalitymortality 73.3 %73.3 %> 1.5 mmol/l> 1.5 mmol/l 52.9 %52.9 % mortalitymortality 59.8 %59.8 %

ll PotassiumPotassium (normal (normal rangerange 3.5 3.5 -- 4.5 mmol/l) 4.5 mmol/l) < 3.0 mmol/l< 3.0 mmol/l 5.4 %5.4 % mortalitymortality 69.2 %69.2 %> 5.0 mmol/l> 5.0 mmol/l 24.8 %24.8 % mortalitymortality 56.7 %56.7 %

hyperkalemiahyperkalemia as an as an indicationindication forfor hemodialysishemodialysis41. %41. % mortalitymortality 70.0 %70.0 %

ElectrolyteElectrolyte DerangementsDerangements on on AdmissionAdmission



HYPOPHOSPHATAEMIA BEI ANVHYPOPHOSPHATAEMIA BEI ANV

WD 2002

ll mangelnde Aufnahme / mangelnde Aufnahme / MalnutritionMalnutritionll Phosphat Phosphat shiftshift extraextra-- áá intrazellular intrazellular

áá Akut Phase Reaktion/ Sepsis (TNFAkut Phase Reaktion/ Sepsis (TNF--αα))áá Substratzufuhr (Glukose, AA)Substratzufuhr (Glukose, AA)

ll Phosphat VerlustePhosphat Verlusteáá HHäämodialysemodialyse / Phosphate freie CRRT / Phosphate freie CRRT áá RenaleRenale Verluste (Verluste (diuretischediuretische Phase)Phase)áá IntestinaleIntestinale Verluste (Verluste (AntazidaAntazida))

UrsachenUrsachen

Rechne mit Hypophosphatämie eher als mit Hyperphosphatämie



Ein wenig differenzierter …..

n Niedrige Harnphosphorausscheidung <100 mg/d =33 mmol/dè Innere Umverteilung

– Glucose Zufuhr – Alkalose– Diabetische Ketoazidose Erholung

è Gastrointestinale Verluste– Malabsorption – Erbrechen– Diarrhoe– Aluminum / Magnesium Antazida



Ein wenig differenzierter …..

n Hohe Harnphosphorausscheidung >100 mg/d =33 mmol/d è Harnverluste evaluieren von

– Glucose – Amino Säuren – Harn Säure– Bikarbonat

è Harnverluste vorhanden– Cystinose– Amyloidose– Multiples Myelom– Morbus Wilson– Fanconi Syndrom– Nephrotisches Syndrom– Cadmium Intoxikation– Bleivergiftung

è Nierenersatztherapie besonders „high volume HF“



Typische Verläufe?

2 4 6 8 10TAGE

1.2

0.9

0.6

0.3PHO

SPH A

T (m

mol

/l)

EN/TPN/Refeeding

Alkohol

DKAPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com


Typische Verläufe?...... OP Stress

2 4 6 8 10TAGE

1.2

0.9

0.6

0.3PHO

SPH A

T (m

mol

/l)

EN/TPN/Refeeding

Alkohol

DKAO

P



Therapie ………..l K HydrogenPhosphat oder Gluc-1-Phosphat

(1 mmol/ml)nP <0.5 mmol/l

50 mmol in 30 Minuten ….. 1 StundenP 0.5-0.9 mmol/l

25 mmol in 30 Minuten ….. 1 Stunde

l dann Kontrolleetwa 85% OK

lOft ist dann nur mehr der normale Bedarf von 0.5 mmol/kg/d zu decken

l…… denken könnte präventiv seinPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com






Ursachen

n Hunger n Chronischer Alkoholabususn Diabetische Ketoazidosen Total parenterale Ernährung (TPN) n Insulinn Magensonde (Magensaftverlust)n Respiratorische Alkalosen Diuretikan Erbrechenn Vitamin D Mangel n Hypoparathyroidismusn Pseudohypoparathyroidismusn Medikamente è Steroide è Antazida

n Sepsis



Date post:	23-Aug-2019
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