Post on 06-Mar-2018
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Atemnot (Dyspnoe) - Definition:• Ist das vom Patienten angegebene Gefühl
ungenügend Luft zu bekommen.
Respiratorische Insuffizienz: • Objektive Zeichen, dass der Patient zu wenig
Sauerstoff bekommt– Atemstillstand– Tachypnoe, Bradypnoe, Schnappatmung, Orthopnoe,
Stridor, Zyanose– Patholog. BGA
DyspnoeIst abhängig von• Persönlickeit des Patienten• Adaptation
Ist gesteigert bei• Akuten Störungen• Ängstlich introvertierter Persönlichkeit
Ist gemindert bei• Chronischen Störungen• Bewußtseineintrübung
• Hypoxie ist keine Voraussetzung für Dyspnoe• Nicht jeder Patient mit Hypoxie hat Dyspnoe
Ursachen der akuten Atemnot
• Obstruktion der oberen Luftwege:– Angioödem– Epigottitis– Laryngitis– Vocal cord dysfunction– Fremdkörperaspiration
Ursachen der akuten Atemnot
• Kardiovaskulär:– Herzinsuffizienz– Lungenödem– Akutes Coronarsyndrom– Arrhythmie– Lungenembolie– Perikardtamponade
Ursachen der akuten Atemnot
• Pulmonal:– Aspiration– Asthma– COPD exacerbiert– Pneumonie– Pneumothorax– Pleuraerguss– ARDS– Reizgasinhalation
Ursachen der akuten Atemnot
• Metabolisch/systemisch:– Anaphylaxie– Anämie– Hyperthyreose– Sepsis– Acidose– Massive Adipositas
Ursachen der akuten Atemnot
• Neuromuskulär:– Myasthenia gravis– Guillane-Barrè Syndrom
• Psychogen: – Hyperventilation
2 häufigsten Ursachen der akuten Atemnot
• Cardiovaskulär
– Herzinsuffizienz– Akutes
Coronarsyndrom– Pericardtamponade
• Respiratorisch
– Bronchitis-exac.COPD– Pneumonie– Pulmonalembolie– Pneumothorax– Aspiration – Anaphylaxie– Asthma– Hyperventilation
Elementardiagnostik• Überprüfung der
Bewusstseinslage
• Überprüfung der Atmung:– Sehen:
• Schnappatmung, Atemstillstand• Dyspnoe• Tachypnoe > 20, Bradypnoe < 6-8• Zyanose (rosige , warme Akren
sprechen für suffiziente Atmung und Mikrozirkulation)
– Hören:• Inspirator. Stridor• Exspirat. Spastik
• Überprüfung des Kreislaufs:– Puls:
• Frequenz• Rhythmus
• Anamnese: Schmerzen, Beschwerden
Bei Atemstillstand: Reanimation und IntubationEv. passagere Unterstützung mit dem AmbubeutelBei drohender respiratorischer Insuffizienz: Intubation
Ursachen der AtemnotBestimmte Ursachen bewirken typische Störungen der
Atemmechanik
StridorInspiratorischSchaukelatmug
StridorExspiratorischExpiriumVerlängertGiemen
StöhnenTachypnoeDyspnoe
patholog.AtmungBradypnoe
• Fremdkörper • Carcinom• Glottisödem
• Asthma bronchilale
• spast.Bronchitis• Beg.card.
Lungenödem• Anaphylaxie
LungenembolieLungenödemPneumonieInhalationtraumaThoraxtraumaAcidoseAngstAnaphylaxie
SHTHirnblutungenIsch. Insult Drogen
Erweiterte Diagnostik
• Blutdruck:– Hypotonie, Schock– Hypertensive Krise
• Pulsoxymetrie– Unter 60J. gesund 95-100%– Über 60J., vorbestehende
Lungenerkrankung90-95%
Ein Sättigungswert unter 75% erfordert sofortiges HandelnMessung falsch: MethHbämie, COHbämie, lackierte Nägel
Erweiterte Diagnostik• Kapnometrie: CO2 im Atemausstrom (35-45mmHg)• Körperliche Untersuchung
– Feuchte Atemgeräusche• Lungenödem, Herzinsuffizienz
– Spastische Atemgeräusche• Asthma, beginnendes Lungenödem
– Silent lung• Asthma, exac. COPD
– Dämpfung• Pleuraerguss, Hämatothorax, Schwarte
– Einseitiger hypersonorer Klopfschall• Pneumothorax
Erweiterte Diagnostik• Zyanose: 5g Hb sind deoxygeniert (bei Polyglobulie auch bei normalem
pO2, bei Anämie ev. fehlend. Bei CO-Vergiftung tritt keine Zyanose auf)• Zentrale Zyanose
– Verminderte O2-Sättigung des arteriellen Blutes SO2<85%– Zunge/Mundschleimhaut und Haut zyanotisch– Ursache:
• Shuntvitium (Lunge, Herz)• Pulmonal: schlechte Oxygenierung
• Periphere Zyanose– Vermehrte O2-Ausschöpfung des Blutes in der Kapillarperipherie bei
verminderten Blutfluss infolge Vasokonstriktion (Schock, Herzinsuffizienz, Kälte, venöser od. arterieller Durchlutungsstörung)
• Halsvenenstauung: Rechtsherzdekompensation• Hustenanfall: Fremdkörper
Verlauf der respiratorische InsuffizienzpO2 pCO2 Symptom Therapie
pO2 normal pCO2 sinkt •Atemnot •O2
pO2 sinkt pCO2 const.
• Dyspnoe• Hyperventilation(kompensatorisch) • leichte Zyanose• Tachykardie• Schwitzen
• O2-Maske • O-Körper hochlagern• Sparsam Flüssigkeit • Euphyllin, Kortison etc.
pO2 niedrig pCO2 steigt
• Zyanose• Hypoventilation(Erschöpfung) • Tachykardie(Extrasystolie)
• Narkose einleiten • Intubation• Kontrollierte Beatmung • 100% O2 • leichte Hyperventilation
pO2extrem niedrig
pCO2extrem hochpH ↓ resp.,Azidose,
• Bewusstseinsverlust • extreme Zyanose• Bradykardie
• Intubation• 100% O2 • Hyperventilation • Atropin, Katecholamin
pO2 Anoxie Azidose
• Schnappatmung • Apnoe• lichtstarre Pupillen • Bradykardie• Asystolie
• sofortige Intubation• 100% O2 • Hyperventilation • Atropin, Katecholamin• Reanimation
IntubationsindikationenAbsolute Indikation zur Intubation im Notarztdienst
• Atem-Kreislaufstillstand • Bewusstlosigkeit ohne Schutzreflexe (SHT, Intoxikation etc.) • Akute globale respiratorische Insuffizienz (Thoraxtrauma, Polytrauma)
Relative Indikation zur Intubation im Notarztdienst
• akut respiratorischer Stridor (Kehlkopftrauma, Aspiration, Verbrennung, Allergie) • Gesichts-, Schädelfrakturen • drohende respiratorische Insuffizienz
Bei den relativen Intubationsindikationen müssen Vor- und Nachteile abgewogen werden. Epiglottitis, Pseudokrupp, Status asthmaticus bereiten dem Erfahrenen unter klinischen Bedingungen bereits große Schwierigkeiten. Nur nach Ausschöpfung aller konservativen Maßnahmen kann zur Intubation geraten werden!
Indikation zur Intubation
• Herzstillstand• Thoraxtrauma• Polytrauma• GCS < 7• Akute resp.
Insuff.• schweres SHT
Cardiale Decompensation –Acute heart failure syndrom
• Klinik:– Dyspnoe,
Orthopnoe– Ev.
Halsvenenstauung– Kalter Schweiß– Unruhe– Beinödeme– Cardiale
Vorgeschichte?
• Auskultation:− Zu Beginn oft
spastische RGs, später feucht
− Ev. 3.Herzton− Tachykardie− Arrhythmie?
Prädiktive Werte bei akuter Herzinsuffizienz
Test Sensitivität (%)
• S3 13 • Jugularstauung 37 • Anamnese 75• RG‘s 49 • Ödeme 56
Prädiktive Werte bei akuter Herzinsuffizienz
Test Sensitivität (%) Spezifität (%)• BNP >100pg/mL* 90 76• S3 13 99• Jugularstauung 37 93• Radiolog. Herzgröße 53 90• Parox. nächtl. Dysp. 34 86• Anamnese 75 82• RG‘s 49 81• Ödeme 56 68
Acute heart failure syndrom-Ursache
– Verschlechterung einer vorbestehendenHerzinsuffizienz (acuteon chronic heart failure) durch:
• Hypertensive Krise• Akuter MCI, kardiale Ischämie• Klappenvitium• Rhythmusstörung:
symptomatische Brady- oder Tachykardie, Vorhofflimmern, Kammertachykardie
• Anämie• Ungewöhnliche Belastungen• Schwere Infekte
(Pneumonie….)• Inadäquates
Flüssigkeitsmanagement (Einfuhrerhöhung)
• Absetzen der Medikation
– Akute Insufiizienz dr.:• MCI• Endokarditis mit Vitium• Myokarditis• Sepsis (high output
failure, CMP)• Perikarderguss
Mögliche hämodynamische KonstellationenModifiziert nach Nohria et al.
Pulmonale KongestionA
däqu
ate
Per
fusi
on
Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Killip
Stadium Klinik
I. Keine Zeichen der Dekompensation
II.Leichte Zeichen der Herzinsuffizienz: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit Rasselgeräuschen in den unteren Lungenanteilen
III. Zeichen der schweren Herzinsuffizienz: Distanzrasseln bzw. Rasselgeräusche über der gesamten Lunge
IV.
Zeichen des kardiogenen Schocks: Hypotonie Periphere Vasokonstriktion: kalte Extremitäten, kalter Schweiß, Oligo-, Anurie
Mögliche klinische Symptomkonstellationen (Auszug) in Zusammenhang mit verschiedenen Ursachen der akuten kardialen Dekompensation
Ursache (mögliche) Symptome
Akutes Koronares Syndrom (ACS)
•Atemnot •Retrosternales Druckgefühl•Vegetative Begleitsymptome (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen) •Angstgefühl
Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz („acute on chronic heart faillure)
•Atemnot •Zeichen der kardialen Stauung: Beinödeme, Halsvenenstauung etc. •Asthma cardiale•Müdigkeit, Leistungsschwäche •Nykturie
Hypertensive kardiale Dekompensation
•Atemnot •Schwindel, Kopfschmerz •Hochrotes Gesicht •Pektanginöse Beschwerden
Cardiale Decompensation• EKG: Sinustachy- bradykardie,
AF,VT, LHT, Ischämiezeichen, Q-Wave, AV-Block, Niedervoltage
• Therapie:– O2 8l/min Maske– i.v. Zugang– RR-Senkung: Nitro Spray 2
Hübe, Ebrantil i.v. 12,5-25mg über sicheren Zugang
– Lasix 40-80 mg i.v. je nach vorbestehnder Medikation
– Morphin 5-10 mg i.v.
– Bei TachykardieSedacoron 2 Amp. in 150 Glucose 5% i.v. oder im Notfall über 2-3 min i.v.
– Bei cardiogenen Schock: Dopamin über Perfusor
– Ev. nicht invasiveBeatmung
– Intubation bei Erschöpfung– Transport mit erhöhtem
Oberkörper
Therapiealgorithmus für die präklinisch notärztliche Versorgung der akuten Herzinsuffizinenz, modifiziert nach
den Richtlinien des ESCSauerstoffgabe/ Nicht invasiveBeatmung
Schleifendiuretikum +-Vasodilatator
Klinische Evaluation
Blutdruck >110mmHg Blutdruck 90-110 mmHg Blutdruck < 90 mmHg
Vasodilatator Vasodilatator u/o. Inotropikum
Volumen überlegen Inotropikum
Kein Erfolg:
Inotropikum, Vasopressor, Kausale Therapie
Vereinfachte Darstellung der verschiedenen Evidenz- und Empfehlungsklassen
Evidenz A Metaanalyse u/o. randomisierteStudien vorliegend
Evidenz B Eine randomisierte Studie oder größere nicht-randomisierte Studie
Evidenz CExpertenmeinung (Konsensus), kleine Studien od. Daten aus Register
Klasse I Hervorragende Evidenz; soll angewendet werden
Klasse IIa Evidenz gut, Anwendung sinnvoll
Klasse IIb Mäßige Evidenz, Therapieoption
Klasse III Anwendung nicht empfohlen, unter Umständen schädlich
Evidenz der ESC und der HFSA im Vergleich; Klassen der Empfehlung werden nur von der ESC vergeben
Intervention Evidenz ESC Evidenz HFSA Klasse ESCSauerstoffgabe C INicht InvasiveBeatmung B / II a
Diuretika B B IVasodilatatoren B B IInotropika(generell) B C /
Dopamin C / II bDobutamin B / II aVasopressoren(Norepinephrin) C / II b
Welche Maßnahme ist bei schwerer Orthopnoeund folgenden Befund (S02 88%, RR 180/110,
Puls 150 arrhyt., feuchte Rgs bds.) nicht indiziert?
1. Ebrantil2. Morphin3. Furosemid4. Verapamil5. Nitro lingual Spray 2 Hübe
Eine Antwort ist richtig.
Lungenödem• Klinik:
– Wie cardiale Decompensation– Massivste Dyspnoe– Zyanose/Blässe– Todesangst– Grobblasige Atemgeräusche– Ev. Schaum vor Mund (DD Epianfall)
• Ursache:– Kardiovaskulär/rhythmogen
• Wie oben, Intubation, pos. PEEP– Toxisch/allergisch: Reizgase, Magensaft, anaphylaktische Reaktion
• Therapie: Kortison (Soludacortin 250 mg i.v.)– Neurogen : SAB, intracerebrale Blutung, Hirndrucksteigerung
• Therapie: Morphin 5-10 mg i.v., bei Beatmung PEEP so gering als möglich– Höhenlungenödem: meist nur feinblasige RG mit Tachypnoe,
Tachykardie, Beklemmungsgefühl, Leistungsknick, Zyanose• Abstieg!• O2• Nifedipin ret 20-30 mg po alle 8 h
Asthma / (exac. COPD)• Differentialdiagnose alleine
aufgrund der Klinik nicht möglich
• Entwickelt sich oft durch Allergenkontakt (Gras, Katzen, Aspirin, Rauch, Staub, Dämpfe)
• Klinik schweres Asthma– Dyspnoe, Tachypnoe– Einsatz der auxilläre
Hilfsmuskulatur– Giemendes Distanzgeräusch– Blässe, Zyanose, meist
trockene Haut– Angst– Kann nicht in ganzen Sätzen
sprechen– Atemfrequenz >25 (40 Kind)– Pulsfrequenz > 110 (120 Kind)
• peak flow: falls von Pat. verwendet– Leicht: <75% d. Bestwertes– Mittel: 50-75%– Schwer: 33-50%– Lebensbedrohlich: nicht durchführbar
• Auskultation:– Giemen– Silent chest
• Cave: lebensbedrohlich– Silent chest– Frustrane Atemanstrengung– Erschöpfung– Bradykardie– Hypotension– Verwirrtheit– Bewusstseinsverlust
Asthma / (exac. COPD)Pulsoxymetrie ohne O2 Therapie
meist < 92% unter Umständen aber <70% oder nicht mehr messbar
• Therapie– O2 Maske 8l/min B– Oberkörper hoch– Inhalatives Betamimetikum soweit
noch möglich A ev. in Kombination mit Ipatropiumbromid
– Adrenalin ½ -1 Amp. per Verneblermaske A
– i.v.Zugang– Cortison (Soludacortin 100mg) A– Betamimetikum i.v. (Bricanyl ½
Amp.) A + s.c ½– ev. 2g Mg-sulfat über 20 min i.v. A – Keine Sedierung– Ultima ratio: Ketamin–S 1,0-1,5
mg/kg i.v. + Atropin 1 Amp. 0,5mg i.v. und Intubation
– Intravenöses Theophyllin gehört nicht zur Primärtherapie A
Pulmonalembolie• Klinik
– Atemnot 40-100%– Tachypnoe 40-95%– Brustenge, Atemabhängiger Th-
Schmerz 55-75%– Tachykardie >90 60-70%
>100 26%– Zyanose 15%– Synkope 19%– Hypotonie, Schock– (Blut)husten 20-50%– Einseitige Beinschwellung 15%
• Anamnese– Postoperativ (4-6Wo)– Z.n. PE od. TVT– floride Tumorerkrankung– Immobilisation (Reise?)– Atemnot im Sitzen schlechter
• EKG:– Tachkardie 60-70% Cave: Beta-
Blocker– SIQIII Typ 25-30%,
Rechtsschekelblock 25%, Rechtsverspätung, negat.T V1-V3
– Oft unauffällig• Pulsoxymetrie:
– Ev. SO2 Abfall beim Aufsitzen• Therapie:
– O2 8l/min– i.v. Zugang– Morphin 5-10 mg i.v.– Heparin 5000 i.v. od.– Lovenox 30 mg i.v. Rest s.c.– Dopamin bei Schock– Thrombolyse:
• Altelpase(Actilyse) 0,6 mg/kg (max. 50 mg) über 15 min
• Reteplse(Rapilysin) 2x10U iv 30 Min. Abstand
• Tenecteplase(Metalyse)1000 IE pro 10kgKG iv
Präklinisches Vorgehen bei vermuteter Pulmonalembolie
mögliche PE
Reanimations-situation
Schockierter Patient
Hämodynamischstabiler Patient
Keine Empfehlungen bzgl. Lyse
•Keine Lysetherapie
•Antikoagulation
Lysetherapie
Risikostratifizierung bzgl. susp.PEund Frühmortalität (30 Tage)
Im Rahmen eines Schockgeschehens ist es nicht notwendig eine Rechtsventirkeldysfunktion zur Klassifikation „high risk“ zu bestätigen
Klinische Wahrscheinlichkeit berechnen (Wells´ Score)
D-Dimer
positiv negativ
Lovenox 2 x kg KG s.c. (max. 2 x 100mg)
CT Thorax mit KM
Lungenscan (PE wahrscheinlich)
orale AK andere Diagnose
Patienten mit Lungenembolien geben vielfältige Beschwerden an
hoch mittel niedrig
PE keine Aussage keine PE
hoch undefiniert niedrig
Vorgehen PE Verdacht Akutabteilung
Wells' Criteria for Assessment of Pretest Probability for Pulmonary Embolism Criteria Points
• Suspected DVT 3.0• An alternative diagnosis is less likely than PE 3.0• Heart rate >100 beats per minute 1.5• Immobilization or surgery in the previous four weeks 1.5• Previous DVT or PE 1.5• Hemoptysis 1.0• Malignancy (on treatment, treated in the past six months or
palliative) 1.0
• Score range Mean probability of PE Pat.% with this score Interpretation of risk
• <2 points 3.6 40% Low• 2 to 6 points 20.5 53% Moderate• >6 points 66.7 7% High
Empfehlungen und Evidenzklasse
• Antikoagulation mit Heparin ohne Verzögerung bei Patienten in high risk PE IA
• Hypotonie soll korrigiert werden IC• Vasopressive Substanzen zur Blutdruckerhöhung bei
hypotensiven Patienten IC• Aggressive Flüssigkeitstherapie nicht empfohlen IIIB• O2 bei Hypoxämie IC• Thrombolyse bei high risk PE mit cardiogenem Schock
oder anhaltender Hypotension (<90 mmHg) IA• Chirurg. Embolektomie bei KI zur Thrombolyse IC
Obstruktion der oberen Luftwege• Klinik:
– In und exspiratorischer Stridor, ev. mit Husten u. Auswurf
– Erstickungsanfall, extreme Atemnot
– Ineffektive muskuläreAnstrengungen mit intercostalen, supra- u. infraclavikulärenEinziehungen
– Angst, motorische Unruhe– Zyanose– Unfähigkeit zu sprechen
• DD– Spannungspneu (Pat. kann
sprechen)– Status asthmaticus (exspirat.
Stridor)– Exac. COPD
• Anamnese bzw. AA:– Aspiration?– Insektenstich?– Reizgas?– Fieber (Epiglottitis, Laryngitis)– Trauma
• Therapie– O2 8l/min– Bei V.a. allerg. Ödem: Adrenalin,
Cortison, Inhalation von Adrenalin– Solange respirat. Situation stabil:
scoop and run– Wenn Ateminsuffizienz droht bzw.
manifest: • b. V.a. Fremdkörper ev.
Heimlich Manöver • Intubation• Koniotomieset bereithalten
Bradypnoe• Klinik verbunden mit
komatösen Zustandsbild– Atemfrequenz unter 6-8
/min– Cheyne Stokes Atmung– Biotsche Atmung
• Ursachen:– Cerebral– Medikamentös– Drogen, Alkohol– Hypothyreose
• Therapieversuch:– Narcanti fraktioniert i.v.– Anexate fraktioniert i.v.
Inhalationstrauma• Ursache:
– Gebäudebrände– Autoabgase– Industriebrände
• Klinik:– Husten– Dyspnoe– Stridor– Bewußtseinsstörung– Tachykardie– Ev. Bittermandelgeruch bei
Zyanidvergiftung
• Blutgasanalyse
• Therapie:– O2 8l/min– Cortisonspray– Bei Spasmus
Betamimetikum– Ev. EKG Monitoring– Ev. 24 h Überwachung
C02
02-Gabe
CO
BGACO-Hb (venös oder arteriell möglich)
100% 02 für 6hfalls hämodynamische Beeinflussung oder
neurologische Symptomatik (HyperbareKammer, eher unsicher, kein verbessertes
Outcome) HbCO < 3% o.B.
HbCO < 10% b. Rauchern o.B.SO2 (Pulsoxymetrie zeigt falsch normale
Werte an. Kein Unterschied zwischen HbO2 und HbCO
EKG-Monitoring (Arrhythmie 5%, Ischämie)Thorax-Röntgen
Symptome:Neurologisch: Kopfschmerz, Nausea,
Konzentrationsverlust
Zyanid (s. S. 2)
Früh:Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Dyspnoe, Tachypnoe
Spät: Hypotension, Kollaps, Coma, Krampfanfälle
Therapie: auf Verdacht 10 g Hydroxocobalamin
i.v. Cyanokit®
BGACOHb o.B.
PO2 art = pO2 venösMeth Hb o.B.
+Lactat > 10mmol/l
Rauchgasvergiftung(BGA auf INT/INT BGA Spritze mit grünen Stöpsel zwecks CO-
Hb Bestimmung)BGA und Laktat
Allgemein:Pulmicort 0.4mg/TI alle 5 Minuten für 1 Stunde, dann alle 30 Minuten bis Packungsende – in der Nacht
beim Erwachen.
O2-Konzentration bei verschiedenen Abgabesystemen
• Luft 21% • „Schläucherl“ hinhalten 23% • O2-Maske 30 – 40% • O2-Maske mit Reservoir 50 – 60% • Intubation und Beatmung 100%
Pneumothorax/Spannungspneu• Klinik:
– Atemnot– Thoraxtrauma– Ev. Hypersonorer Klopfschall– Ev. abgeschwächtes AG– Respiratorische Insuffizienz
• Spannungspneu– Halsvenenstauung– Bradykardie– Schwindender Puls, Schock– Ev. Hautemphsem– Meist Spannungspneu bei
intubierten Pat. mit Thoraxtrauma
• Bei Spannungspneu:– Bülaudrainage 4. ICR
• 02 8l/min
• Incisionsstelle mit Sterilium bzw. Betaisodona reinigen, Abdecken mit Schlitztuch, 4.ICR
• Incision über der Rippe -unterhalb des gewählten ICR, stumpfes Aufspreizen am Oberrand der Rippe bis in den Pleuraraum
• Vorschieben des Bülau-Trokars unter drehenden Bewegungen bis in den Pleuraraum
• Entfernen des Trokarsbei gleichzeitigem Abklemmen des Schlauches. Heimlich-Ventil aufsetzen -Drainage gut fixieren und steril abdecken