Pathophysiologie des Vorlesungsablauf Gastrointestinaltrakts · Pathophysiologie des...

Pathophysiologie des

Gastrointestinaltrakts

Eva Untersmayr-ElsenhuberInstitut für Pathophysiologie

Medizinische Universität Wien

[email protected]

07.05.2007@ www.allergology.at

VorlesungsablaufVorlesungsablauf

07.05.07: Pathophysiologie Ösophagus und Magen08.05.07: Pathophysiologie des Magens und

Stoffwechsel09.05.07: Pathophysiologie des Intestinums

14 05 07 E t ü dli h li D k k14.05.07: Entzündliche u. maligne Darmerkrankungen15.05.07: Nahrungsmittelallergien/-Intoleranzen16 05 07: Mukosale Immunität16.05.07: Mukosale Immunität

@ www.allergology.at

Ösophagus AnatomieÖsophagus - Anatomie

oberer Ö.sphinkter(M. constr. pharyngis inf.)

quergestreift

Muskulatur

Schraubensystem Übergangl tt

quergestreiftPars cervicalis

mittlere Engeglatt

Pars thoracica

unterer Ö.sphinkter Hiss

Pars abdominalis

@ www.allergology.athttp://www.pathologie-online.de/vorlesungen/VL-Oesophagus/images/Folie20_JPG.jpg

Physiologie des SchluckaktesMotilität:

aktiv und passiv

Physiologie des Schluckaktesnormal

b l l Ph

Schluckakt

aktiv und passiv

100

normal

buccolaryngeale Phase 20

R

0100

primäre Kontraktion(sekundäre K.: Dehnung)

30

cm a

b Z 100

0(sekundäre K.: Dehnung)(tertiäre K.: ungerichtet)

40100

0

Erschlaffung des unt Ö sphinkter (UÖS)

mmHg


unt. Ö.sphinkter (UÖS)

Motilitätsstörungen des ÖsophagusMotilitätsstörungen des Ösophagusorganisch-mechanisch

oberer Sphinkter(M. constr. pharyngis inf.)

bukkopharyngeale Phase:Mißbildungen, Verletzungen,

TracheaEntzündungen, Tumoren

ösophageale Phase:mittlere EngeAorta

ösophageale Phase:Obstruktion: Ösophagitis, Bolus, Tumoren

unterer Sphinkter

p gKompression: Aneurysma, Mediastinaltumoren,

Pars abdominalisZenker-Divertikel, paraösoph. Hernie


Ösophagus: InnervationÖsophagus: Innervationoberer ÖS

N. VagusSympathicusoberer ÖS.

Nn. cardiaci

SympathicusPl. pharyngeus

X.: direkte Äste N laryng recurrens

Nn. pulmonalesPl.cardiacusGanglion stellatum

N. laryng. recurrens

Pl.pulmonalisNn. splanchnici

Pl. coeliacusMagenIntestinum

Grenzstrang

Gefäße

LeberPl. mesentericus sup.


G e st a gPankreasColon

Motilitätsstörungen des ÖsophagusMotilitätsstörungen des ÖsophagusNerval-funktionell

bukkopharyngeale und ösophageale Phase:quergestreiftZNS-Schädigung: Vergiftung, KomaMuskelschädigung: Dermatomyositis,musk Dystrophie metab Myopathie

Übergang

musk. Dystrophie, metab. Myopathie.Poliomyelitis, Bulbärparalyse, MS,...

ö h l Phglatt ösophageale Phase:Neuropathien: diabetisch, alkoholisch urämisch

glatt

alkoholisch, urämischSklerodermie, LE, PCPAchalasie, Chagas, diffuse Spasmen


Achalasie, Chagas, diffuse Spasmen

Ösophagus Divertikeljuxtasphinktäre Divertikel

Ösophagus-Divertikel

70%: Zenker´sches P l ti di tik l

LAIMERFunktionellePulsationsdivertikel

(falsch: dorsal)

FunktionelleDivertikel

(Pseudo)

Traktionsdivertikel(echt, ventral,

b hi l)parabronchial)epiphrenischeAmpulle

Spasmenjuxtasphinktäre Divert.


Ösophagus Divertikel: Symptome

T kti di tik l

Ösophagus-Divertikel: Symptome

JuxtasphinktärePulsations-D.

Traktionsdivertikeloft keine Symptome (oder Druck Dysphagie

Atembeschwerden

Druck retrosternal

Druck, Dysphagie, Hustenreiz)

Reizhusten

Epiphrenische DDiagnose:

Epiphrenische D.Druck, Sodbrennen, epigastr Schmerzen

Röntgen (Endoskopie)

epigastr. Schmerzen, Dysphagie Therapie:

OP, Myotomie (UÖS)

Zenker-D.


, y ( )

HiatushernienHiatushernienAxiale H. Paraösophageale H.

(Gleitbruch Brachyö )

Bruchsack:Peritoneum parietale

Strangulation!

(Gleitbruch, Brachyö.)

Gastropexie

Reflux, postprandialer Druck, Dysphagie,


Reflux, Blutungen

postp a d a e uc , ysp ag e,Erbrechen, Infarzierung

Diffuser ÖsophagusspasmusÄtiologie unbekannt

Diffuser ÖsophagusspasmusÄtiologie unbekanntsensitiv gegenüber Cholinergika, Pentagastrinretrosternale Schmerzen, Dysphagie, y p g

normal Spasmus

20

R

100

0 Therapie30

cm a

b ZR 100

0

Therapiebest. Speisen vermeidenAnfallskupierung und Langzeit:

40

c 100

0Nifedipin, Isosorbitdinitrat vor den Mahlzeiten


mmHg

AchalasieÄtiologie unbekannt (infektiös?)

MegaösophagusAchalasie

Entzündl. Infiltrate im Plexus myentericus,Ganglienzellverlust, UÖS Tonus erhöhtDysphagie, Regurgitation

normal Achalasie

20100

0

30

m a

b ZR

0100

0Therapie:Nifedipin Nitroglycerin

40

cm 100

0

Nifedipin, Nitroglycerin, Isosorbitdinitrat Dehnung UÖS, Myotomie


mmHg

g , y

AchalasieAchalasieDilatation

WandverdünnungEntzündung

CT Thorax: Achalasie


M Chagas Akutes StadiumM. Chagas - Akutes Stadium


M Chagas: akut/ chron StadiumBlutausstrich

M. Chagas: akut/ chron. Stadium

HerzmuskelTrypanosoma Herzmuskelypcruzi

Megacolon


Refluxkrankheit: GERDRefluxkrankheit: GERDStörungen Kardiaverschlussmechanismus

Hiatusepiphrenische Ampulle

Pars cardiaca

p

• Schwäche UÖS• postoperativ: Gastrektomie, Kardiaresektion

Systemerkrankungen: Sklerodermie Polyneuropathie

Gestörte ClearanceAggressives Refluat: • Systemerkrankungen: Sklerodermie, Polyneuropathie

• Mechanisch: Magensonde• Fett, Alkohol, Nikotin

Gl k S k ti P E Ö t

ggSäure, PepsinGalle, Pankreasenzyme


• Glukagon, Sekretin, PgE2, Östrogene, ...• ODER: Unzeitige Erschlaffung

Refluxkrankheit: ÖsophagitisRefluxkrankheit: Ösophagitisakut: Säuren, Laugen, tox. Substanzen

chronisch: proximal von Stenosen (Achalasie, Narben, Tumore)

Adventitia PlattenepithelLängsmuskel

Ringmuskel

p

Musc.mucosaePlattenepithel

ÖERSATZ

Erosive ÖsophagitisERSATZ

Zylinderepithel


Grad I Grad II Grad III

RefluxkrankheitRefluxkrankheit

Barrett-Ösophagus

Plattenepithel Zylinderepithel

1.) Ulzeröse Ösophagitis

Übergangsulkus

Barrett UlkusBarrett-Ulkus Zylinderepithel

3 ) 10% Adenokarzinom

2.) peptische Stenose


3.) 10% Adenokarzinom

GERD bei KindernGERD bei KindernUrsache:

• Funktionsstörung UÖS

• 50% der Neugeborenenstumpfer Winkel

Gastric bypass:

• Magensonde durchGefahren:

• Chron. Ösophagitis

stumpfer Winkel• Magensonde durch Nase

• PEG (Perkutane p g

• Aspirationspneumonien

• Gedeihstörungen Malposition

endoskopische Gastrostomie)

Gedeihstörungen

Therapien:Lif t l Ä dLifestyle-ÄnderungSäurereduktionFundiplikatio evtl. kombiniert


mit Pyloromyotomie

Therapie der RefluxkrankheitTherapie der Refluxkrankheit

Lagerung, kleine Mahlzeiten

Fett Nikotin Alkohol Übergewicht reduzierenFett, Nikotin, Alkohol, Übergewicht reduzieren

MetoclopramidDomperidonDomperidon

Säurereduktion

peptische Stenose: Bougierung Neutralisation


Ösophaguskarzinome– Adenokarzinome

ÖsophaguskarzinomeAdenokarzinome (Kardia, Endobrachyösophagus)

– Plattenepithelkarzinome– Plattenepithelkarzinome

Dysphagie, Sodbrennen,Dysphagie, Sodbrennen,retrosternale Schmerzen,RegurgitationRegurgitation

Risikofaktoren: Alkohol (x 7) , Rauchen (x 7), beides (x 40)

Therapie der Ösophagustumoren:

( ) , ( ), ( )


OP, Celestintubus

ÖsophagusvarizenÖsophagusvarizenUmgehungskreisläufe bei Pf t d h hd k 12 HPfortaderhochdruck > 12 mm Hg

Bei Leberzirrhose, Budd-Chiari-Syndrom (selten)

Kollateralkreisläufe:1) Ösophagusvarizen2) Magenvarizen3) Rektaler Venenplexus4) Sappey – Venen5) V lienalis5) V. lienalis6) Vv. paraumbilicales

Therapie:


Therapie:Verödung, Bandligatur

Pathophysiologie MagenPathophysiologie Magen

Normalbefund Übergang Speiseröhre/Magen. g g p gDas dunkelrote Gewebe ist magenzugehörig

während das hellere Rot speiseröhrenzugehörig ist.


Anatomie des MagensAnatomie des Magens

Pars cardiaca F nd sPars cardiaca Fundus

P pyloricaP. pyloricaCorpus ventriculi

Antrum pyloricum

P i t ltik 1 P tik l


Peristaltik: 1mm Partikel

Histologie des MagensFoveolae gastricae

Histologie des MagensFoveolae gastricae

Glandulae gastricae

Tunica mucosaTunica mucosa mit Muscularis mucosae, Mastzellen

Tela submucosa: Gefäße, Plexus submucosus Meißner

Tunica muscularis:Plexus myentericus Auerbachy


Histologie des MagensHistologie des Magens

F dK di A tFundusKardia Antrum

Nebenzellen Schleim

Oberflächenz.:Mukus, Bikarbonat

Hauptzellen P i

G-Zellen (APUD)Gastrin

Pepsinogene

Belegzellen HCl, intrinsic F.

: Mastzellen:,Mucosa


HCl Sekretion der ParietalzelleHCl Sekretion der Parietalzelleapikalbasolateral Parietalzelle

HCO -+ H+

CarboanhydraseH2O + CO2

HCO3-

H+

K+

HCO3 + H+

AustauschpumpeCl

Cl-3

K+

Na+

Cl-

Cl-Na+

K+K

Rezeptoren: Acetylcholin, Histamin, Gastrin


p y , ,

Feinregulation der HCl SekretionFeinregulation der HCl-SekretionHCl-Produktion BelegzellenHCl Produktion Belegzellen

Histamin

M t llFundus

Histamin

Mastzellen

Antrum

Gastrin

Antrum

AcetylcholinGastrinG-Zellen (APUD)

Acetylcholin

S t t ti h d


Somatostatin hemmend

Innervation des MagensInnervation des MagensN. Vagus

S thi Sympathicus:Nn. cardiaci

Sympathicus Sympathicus: hemmt Sekretion, Motilität

Parasympathicus:

Nn. pulmonalesPl.cardiacus

ci

y pstimuliert Sekretion, Motilität

Pl.pulmonalis

lanc

hnic

Pl. coeliacusMagen

Intestinum

Nn.

spl Plexus

submucosus

Plexus

Grenzstrang Pl. mesentericus sup.

Gefäße

Leber

Plexus myentericus


GrenzstrangPankreasColon

Regulation der MagensekretionRegulation der Magensekretion1.) Kephal-vagale Phase: Acetylcholin - HCl, Schleim, Gastrin

N. Vagus

Pawloff´scher Versuch 1905 (http://paedpsych jk uni linz ac at

2.) Gastrale Phase: Gastrin - HCl

(http://paedpsych.jk.uni-linz.ac.at

Pl. coeliacus3.) Feed back: Intestinale Phase

L k l R fl


Lokale ReflexeSekretin, GIP

Sekretion des Magensexokrine Komponente endokrine Komponente

Sekretion des Magens

– Parietalzellsekret: HCl– Intrinsic Faktor: Vit B12 Resorption

– G-Zellen: Gastrin12 p

– non Parietalzellsekret: Interstitiell: pH 7.4– Pepsinogene Gruppe I (1-5) (S.b.M.) und II (6-7) (g.M.)p g pp ( ) ( ) ( ) (g )

– Albumin, sekretorische Igs (IgA, IgG)– Magenschleim:g

Proteinkette Pepsins s=s

Oligosaccharide s=ss=

s


Oligosaccharidewasserunlöslich wasserlöslich

Schutz vor SelbstverdauungSchutz vor Selbstverdauung

Belegzellen: HCl

FunduspH 7.4pH 0.8 pH 0.8

CorpusAntrum

Mukus, Bikarbonat

Ob flä hBikarbonat


Oberflächenz. pH 7.4

Schutz vor SelbstverdauungSchutz vor Selbstverdauung

pH 0.8

1 ) MukusHCl H+

H+2 )Diffusionsbarriere1.) MukusHCO3

-2.)Diffusionsbarriere

HCO3- + H+ = H2O + CO2

- Batterie3 2 2

Oberflächenz.pH 7.4

3.) BlutflußAbtransport H+

Angebot HCO3-

3 ) ut uß

4.) Reparation von Schleimhautzellen


Angebot HCO3 Schleimhautzellen

Motilitätsstörungen des MagensMotilitätsstörungen des Magens

• Verzögerte Magenentleerung

• Beschleunigte Magenentleerung

D d t l• Duodenogastraler

RefluxReflux


Verzögerte Magenentleerung- Glatte Muskulatur: z.B. Sklerodermie

Verzögerte Magenentleerung

- Nerval: Polyneuropathie, Bulbärparalyse

- Medikamente: Opiate, Anticholinergika, Dopamin

k lä El kt l t hi b- neuromuskulär: Elektrolytverschiebungen- (Diuretika, Erbrechen,

Diarrhoen )Diarrhoen,...)- organisch: Ulzera, Tumoren, Stenose

postoperativ- postoperativ Volumenzunahme, Dehnung, Sekretion

füh Üb lk it E b h El kt l t h@ www.allergology.at

führen zu Übelkeit, Erbrechen, Elektrolytversch.

Beschleunigte MagenentleerungBeschleunigte Magenentleerung– exogene oder endogene cholinerge Stimulig g g– Vagotomie (rezeptive Relaxation verhindert - Druck -

Entleerung)

Vagus

– und post Magenoperationen:und post Magenoperationen: Sturzentleerung, postalimentäres Frühdumping


postalimentäres Frühdumpingpostalimentäres Frühdumpinghyperosmolar0 - 30 min

Gastrin-

Vagotomie1-2% nach

D d

MagenProduktionH2O

H2O2 4% nachDuodenumBillroth I H2O

H2O

H2O

2-4% nach

Krönlein-Eiselsberg

Hypovolämie

Jejunum

HypovolämieBlässe, Facies hypokratica,

Schweiß, ÜbelkeitSch indel Tach kardie

5 - 20% nach


Billroth IIj Schwindel, Tachykardie

Kollaps

postalimentäres Spätdumping

Gl k90 min - 3 hpostalimentäres Spätdumping

gesteigerteGlukose Resorption

Glukose

hohe

Magen

Serum-Glukose

Magen

Duodenum InsulinDuodenumPankreas

HypoglykämieHypoglykämieMüdigkeit, Hunger, Zittern, Schweiß,

Tachykardie Nervosität

Hypoglykämie

Therapie: kleine Mahlzeiten


Tachykardie, Nervositäthorizontale Lagerung, Anticholinergika, Serotonin-Antagonisten: Methysergid

GastritisGastritis– akute Gastritis

• akut hämorrhagische Gastritis• Streßulkus

– chronische Gastritis• Oberflächengastritis und• chronisch atrophische Gastritis

Erosion Ulkus

Submukosa


Musc. mucosae intakt!

Akute erosive GastritisAkute erosive Gastritis– Alkohol– Chemische Noxen (Säuren, Laugen)

– Thermische Noxen (Speisen)( p )

– StrahlenBakteriell: Helicobacter pylori Typhus Ruhr– Bakteriell: Helicobacter pylori, Typhus, Ruhr

– Medikamente: Acetylsalicylsäure, Indometazin, PhenylbutazonPhenylbutazon,...

Symptome: Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Appetitmangel, Krankheitsgefühl, gastrointestinale Blutungen


Akute gastroduodenale SH LäsionAkute gastroduodenale SH-LäsionAggressive Faktoren: HCl Pepsin duodenogastraler

1.) MukuspH 0.8 H+

HCl, Pepsin, duodenogastralerReflux: Gallensäuren, Lysolecithin

HCO3- + H+ = H2O + CO2

2 ) N t li ti2.) NeutralisationH+

pH 7.4

Abtransport H+

3.)DurchblutungSchock

Vasokonstriktion PharmakaAbtransport H

Angebot HCO3- Blutfluß

Lam.prop. Ansäuerung, Ulzera


4.) Reparation Ulzera

Akute gastroduodenale SH LäsionAkute gastroduodenale SH-Läsion

A t l li l ä

1.) MukusbarrierepH 0.8

Schleimsekretion

Acetylsalizylsäure

1.) Mukusbarriere

2.) Neutralisation PGE2

Schleimsekretion

HCO3-

PGE2Mikrozirkulation

pH 7.4

Abtransport H+3.) Durchblutung

Abtransport HAngebot HCO3

- 4.) Reparation durchvorhandene Zellen


StressulkusStressulkus– bakterielle Sepsis

Hi t– Hirntraumen– schwere Verbrennungen

(Curling Ulcera)(Curling Ulcera)– Schock– AzidoseAzidose– Ikterus– Operationen (Cushing-Ulcera)p ( g )

Symptome: Blutungen, Ulkusperforation


GastritisGastritis– akute Gastritis

• akut hämorrhagische Gastritis• StreßulkusStreßulkus

– chronische Gastritis• Oberflächengastritis und• chronisch atrophische G.chronisch atrophische G.


Chronisch atrophische GastritisChronisch atrophische Gastritis(80 a: 60%) Basiert oft auf Oberflächengastritis mit Infiltraten

– Typ A (Korpus): Autoimmun Antikörper gegen Parietalz. und Intrinsic F.

– Typ B (Antrum): Bakteriell Helicobacter pylori

– Typ C (ganzer M.): ChemischAlkohol, NSAID, Nikotin, IgA-Mangel

A

Chron. AntrumgastritisChron. AntrumgastritisB


ggintest. Metaplasie

Morbus Biermer perniziöse Anämie

A t tikö (Ak)

Morbus Biermer - perniziöse Anämie

Autoantikörper (Ak) gegen

1 ) Parietalzellen1.) Parietalzellen2.) Intrinsic Faktor

Folgen:Chronisch atrophe Gastritis AVit. B12 Mangel....Vit. B12 Mangel....

Hereditäre Megaloblastenanaemie (Finnland): Cubilin-Mutationen(Finnland): Cubilin-Mutationen


Cobalamin MetabolismusCobalamin Metabolismus

Glycoprotein R Cobalamin

Parietalzellen produzierenParietalzellen produzierenIntrinsic Faktor

Pankreasproteasen

Resorption im terminalen Ileum:Rezeptor: CubilinRezeptor: Cubilin

Transport an Peripherie/Leberit T b l i


mit Transcobalamin

Schilling TestSchilling Test

Teil 1: Zustand Parietalzellen ?

m U

rin normal

1. Gabe: radioakt. Vitamin B-12 oral

2. Gabe: Vit B12 unmarkiert, nach 2-6h tVit.B

12 im

Perniziosa

3. Urinsammlung über 24ht

normal u. Perniziosa

rin

Teil 2: intakte Ileumresorption ?radioakt. Vit B-12 oral mit Intrinsic factor ResorptionstörungenB

12 im

Ur


tResorptionstörungen

Vit.B

Perniziöse AnämieHypersegmentierter PMNPerniziöse Anämie

RBCs Hunter Glossitis

• schleichender Verlauf• Müdigkeit, Blässe. • Hunter Glossitis (Glossitis atrophicans)

Jahre h !• Hunter-Glossitis (Glossitis atrophicans)

• Neurologische Beschwerden (PNP): spastische Paresen, Parästhesien,

vorher !spastische Paresen, Parästhesien, Areflexien, psychotische Symptome

• Megaloblastische Anämie


(hyperchrom, makrozytär)

Ulcus ventrikuli / duodeniUlcus ventrikuli / duodeni

an Grenzzonen zwischensäuresezernierender undsäuresezernierender und nicht säuresezernierender Mukosa

d d t ü d t M kgesunder und entzündeter Mukosa(in chron. Gastritis)


Randwall, Narben

Symptome chronisches UlkusSymptome chronisches Ulkus– Typisch:

Heftige rhythmische epigastrische Schmerzen: 2h postprandial, Nachtschmerz, Morgen schmerzfreiBesserung durch Nahrung oder Antazida

– Atypisch:dyspeptische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl, Brechneigung, GewichtsverlustGewichtsverlust

– 10% keine Beschwerden!


QuellenangabeQuellenangabe

Wörterbuch Immunologie und Allergologie (Springer 2004)

Gastrointestinaltrakt (Erika Jensen-Jarolim)

The contents of this presentation are designed for teaching purposes only, and may not be copied or published elsewhere.


Date post:	11-May-2019
Category:	Documents
Upload:	dongoc
View:	228 times
Download:	0 times

Pathophysiologie des Vorlesungsablauf Gastrointestinaltrakts · Pathophysiologie des...

Documents