Notfallmanagement in der Notfallmanagement in der BeatmungBeatmung

FachvortragFachvortrag

Kliniken Kliniken SSchmieder, 78476 Allensbachchmieder, 78476 AllensbachKliniken Kliniken SSchmieder, 78476 Allensbachchmieder, 78476 Allensbach30.06.200930.06.2009

Peter Mariotti

Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege

Synonyme des ARDSSynonyme des ARDSAcute Respiratory Distress SyndromeAcute Respiratory Distress Syndrome

� akutes progressives Lungenversagen

� Schocklunge

� „Atemnot-Syndrom des Erwachsenen“

Adult Respiratory Distress SyndromeAdult Respiratory Distress Syndrome

> Ursprünglich als Adult Respiratory Distress Syndrome beschrieben (erstmalig 1967 im Korea-und Vietnamkrieg)

> 1994 wurde das „Adult“ durch „Acute“ ersetzt (The American-European Consensus Committe), da das Syndrom in allen Altersklassen gefunden wird

> Zusätzlich wurde der Begriff Acute Lung Injury (ALI) als mildere Form eingeführt.

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DefinitionenDefinitionenAmericanAmerican--European Consensus CommitteEuropean Consensus Committe

� ALI

akute EntwicklungPaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg(unabhängig vom PEEP-(unabhängig vom PEEP-Niveau)Bilaterale Infiltrate im Rö-ThoraxPCWP ≤ 18 mmHg oderKeine klinischen Zeichen einer linksatrialen Hypertonie

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DefinitionenDefinitionenAmericanAmerican--European Consensus CommitteEuropean Consensus Committe

� ARDS

akute EntwicklungPaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg(unabhängig vom PEEP-(unabhängig vom PEEP-Niveau)Bilaterale Infiltrate im Rö-ThoraxPCWP ≤ 18 mmHg oderKeine klinischen Zeichen einer linksatrialen Hypertonie

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Ursachen des ARDSUrsachen des ARDS

� Direkte Lungenschädigung

� Inhalation toxischer Gase – Inhalationstrauma (z.B. Rauchgas, Insektizide, Stickoxyd, Dünger,Unkrautvernichtungsmittel)

� Pneumonie� Aspiration von z.B. Mageninhalt� Lungenkontusion� Lungenkontusion� Aspiration von Salz- oder Süßwasser

(Beinahe-Ertrinken)� Fettembolie� Luftembolie� Inhalation von hyperbarem Sauerstoff

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Ursachen des ARDSUrsachen des ARDS

� Indirekte Lungenschädigung

� Massentransfusion� akute Pankreatitis� Medikamente� Verbrennungen� Sepsis� Sepsis� Polytrauma / SHT� Fettembolie� TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)

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Pathophysiologie des ARDS (1)Pathophysiologie des ARDS (1)Komplexe Aktivierung von pro- und antiflammatorischen

Immunvorgängen↓

entzündliche Schädigung des Alveolarepithels und des Gefäßepithels

↓

Verlust an Alveolozyten und SurfactantVerlust an Alveolozyten und Surfactant↓

Auftreten eines Capillary leaks↓

Austritt von Plasmaproteine↓

Interstitielle Ödembildung↓

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Pathophysiologie des ARDS (2)Pathophysiologie des ARDS (2)

Einstrom von Neutrophilen und Makrophagen in das Lungenparenchym

↓

massiver Ausstoß von proinflammatorischen Mediatoren (Interleukin -1, -6, -8, TNF-α) und Mediatoren (Interleukin -1, -6, -8, TNF-α) und

vasoaktiven Prostaglandinen↓

Infiltration, interstitielles und alveoläres Ödem↓

Atelektasen und Zeichen der arteriellen Hypoxämie sowie der pulmonalen Hypertension

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Pathophysiologie des ARDS (3)Pathophysiologie des ARDS (3)Gasaustausch (arterielle Hypoxämie):

massive Erhöhung des intrapulmonalen Shunts (= vermehrte Perfusion von minderbelüfteten Lungenarealen)

Lungenmechanik:

Deutliche Abnahme der Lungencompliance↓↓

Surfactantdysfunktion + Alveolarödem↓

Funktionelle Residualkapazität reduziert↓

Im späteren Verlauf > Lungenfibrose↓

Weiter Ventilationsprobleme:Erhöhung der Lungenresistance (Sekret, Ödem, Bronchospasmus)

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Pathophysiologie des ARDS (4)Pathophysiologie des ARDS (4)Atemarbeit ( Druck x Volumen)

deutlich erhöht↓

Tachypnoe↓↓

Massive Erhöhung des Totraum / Tidalvolumen-Verhältnisses (Werte bis 90% - Normal: 30%)

↓

Sauerstoffverbrauch durch erhöhte Atemarbeit bis 50% möglich (Normal: 5%)

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Pathophysiologie des ARDS (5)Pathophysiologie des ARDS (5)Extravaskuläres Lungenwasser

Drastische Störung der Kapillarpermeabilität↓

Mißverhältnis zwischen hydrostatischem und onkotischen Druckgradient zwischen Kapillaren und onkotischen Druckgradient zwischen Kapillaren und

Interstitium↓

Massive Überschwemmung des Lymphdrainagesystems↓

Akkumulation von extravaskulärem Wasser im Interstitium mit einem typischen proteinreichen,

alveolären Ödem (Diffuse Alveolar Damage – DAD)

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Pathophysiologie des ARDS (6)Pathophysiologie des ARDS (6)Pulmonale Hämodynamik

Alveoläre Hypoxie + Ausschüttung von vasoaktiven Mediatoren

+ Gefäßverschlüsse durch intravaskuläre Mikrothromben↓

VasokonstriktionVasokonstriktion↓

Pulmonale Hypertension↓

Im Langzeitverlauf:Verlust an Kapillaren durch fibrotische Umbauvorgänge

↓

Widerstandserhöhung

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Die Phasen des ARDSDie Phasen des ARDS� Phase 1

frühe exsudative Phase (1. – 5. Tag)> leichte Hypoxämie

> Hyperventilation

> geringe Dyspnoe

� Phase 2� Phase 2

fibroproliferative Phase (6. – 11.Tag)> ausgeprägte Dyspnoe

> deutliche Hyperventilation

> erhebliche Hypoxämie (trotz O2-Zufuhr)

� Phase 3

fibrotische Phase (ab 12. Tag)> irreversibles Lungenversagen

> hypoxisches Herz-Kreislaufversagen

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Therapie des ARDS (1)Therapie des ARDS (1)

1. ARDS-auslösende Ursache eliminieren

1. Frühe Stabilisierung der Vitalfunktionen wichtig (aggressive Schocktherapie, Sepsisquelle ausschalten,…)

spezifische Therapie der

2. Verbesserung des Gasaustausches (Oxygenierung !)

spezifische Therapie der Grunderkrankung

2. CPAP /

Beatmung (eher frühzeitig beginnen)

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Therapie des ARDS (2)Therapie des ARDS (2)

Beatmungsprinzipien

� „Recruitment“ kollabierter Alveolen

Druckkontrollierte

KEINE volumenkontrollierte Beatmung bei ALI / ARDS

� Volutrauma bei „normaler“ Vt bei „baby lung“Druckkontrollierte

Beatmung mit Pmax 30 –35 mbar

bei „baby lung“

� Barotrauma durch Scherkräfte und hohe Drucke

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Therapie des ARDS (3)Therapie des ARDS (3)Beatmungsprinzipien

� Schutz der „baby lung“

Der Grad der Expansion der Alveolen und der Rekrutierbarkeit während der Inflation sind inhomogen!

IRV (Inversed Ratio Ventilation) mit I:E –Verhältnis von 2:1 bis 4:1

Effekt:� Inspirationszeit erhöht >

kollabierte Alveolen werden langsam wiedereröffnetder Inflation sind inhomogen!

Je größer der Anteil der Einheiten ist, welche während der Inflation nicht eröffnet werden können, desto kleiner der Anteil der Einheiten, welche das Tidalvolumen aufnehmen müssen

>>> Gefahr der Überdehnung durch ein relativ zu großes Volumen

langsam wiedereröffnet� Exspirationszeit erniedrigt >

„auto/intrinsic“-PEEP hält selektiv geschädigte Alveolen offen

CAVE: geschlossenens Absaugsystem

verwenden, damit erzielte Effekte nicht zunichte gemacht werden

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Therapie des ARDS (4)Therapie des ARDS (4)Beatmungsprinzipien

� Verbesserung der Perfusion belüfteter Alveolen

> PEEP bis 12 – 15 mbar

> Vt = 4 – 6 ml/kg/KG

„best“-PEEP individuell titrieren(sollte über dem UIP liegen)

Nie Pmax größer 35 mbar tolerieren !

Permissive Hyperkapnie (pCO2 > > Vt = 4 – 6 ml/kg/KG

> AF erhöhen, um adäquates AMV zu gewähren

Permissive Hyperkapnie (pCO2 > 60 – 80 mmHg )bei pH > 7,2 tolerieren

Verbesserung der O2-Abgabe des Hämoglobins im Gewebe

CAVE:Tolerabel ist die PHC solange keine

Hypoxämie und erhöhte Laktatspiegel vorliegen, sowie die renale Kompensation erhalten ist.

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Atemwegsdruck Atemwegsdruck --VolumenkurveVolumenkurve

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Therapie des ARDS (5)Therapie des ARDS (5)

3. Gravitationstherapie

� 135°-Bauchlagerung 4 – 12 Std. (individuell)

� Gasaustauschfläche wird wiedergewonnen

Vermehrte Atelektasenbildung und erhöhte Perfusion in den dorsalen Lungenabschnitten

wiedergewonnen

� Verbesserung des Ventilation-/Perfusions-Verhältnisses

� Verbesserung der Oxygenierung

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Therapie des ARDS (6)Therapie des ARDS (6)

4. Reduktion des Lungenödems

� Flüssigkeitsrestriktion

� Dehydratation >> Lasix, Aquaphor

5. Hemmung der Inflammation >> Kortison

>> Vitamine A, E, C

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Vielen Dank für die Aufmerksamkeit Vielen Dank für die Aufmerksamkeit

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Quellennachweis und Quellennachweis und LiteraturhinweiseLiteraturhinweise

� http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/04/05H003/t2.pdf

� http://www.medizin-informatik.org/download/scripte/ards.pdf

� http://www.intensivcareunit.de/ardstherap.html?http://www.intensivcareunit.de/ardstherap/ardstherap00.html

� http://www.zwai.net/pflege/Intensiv/Journal/Intensivpflege/ARDS_aus_pflegerischer_Sicht/

� http://de.wikipedia.org/wiki/ARDS#cite_note-2� http://de.wikipedia.org/wiki/ARDS#cite_note-2

� http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/AIDexPn.html#Gifte

� http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/medizin/blumberg-detlef/HTML/blumberg-ch4.html

� http://www.ccmtutorials.com/rs/ali/01_ali.htm

� http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=967227461&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=967227461.pdf

� http://www.anaesthesiology.at/basf/skript/159-165-Block12.pdf

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Quellennachweis und Quellennachweis und LiteraturhinweiseLiteraturhinweise

� http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/strategy/index.htm

� Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2(7511):319-323

� Petty TL. In the Cards was ARDS. (How we discovered the acute respiratory distress syndrome). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(3):602-603

� Bigelow DB, Petty TL, Ashbaugh DG, Levine BE, Nett LM, Tyler SW. Acute respiratory failure. Experiences of a respiratory care unit. Med Clin North Am 1967; 51(2):323-340

� Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The American-� Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1):818-824.

� Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18):1334-1349

� http://darwin.bth.rwth-aachen.de/opus3/volltexte/2009/2760/pdf/Waskowiak_Britta.pdf

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