Mögliche dentogene Ursachen für das Auftreten von ...

Mögliche dentogene Ursachen für das Auftreten von Kieferhöhlen-Mykosen

Eine deskriptive retrospektive Studie an 430 Patienten der klinischen

Abteilung für HNO

eingereicht von

Eva Dostal

Diplomarbeit zur Erlangung des akademischen Grades

Doktor der Zahnheilkunde

(Dr.med.dent.)

an der

Medizinischen Universität Graz

ausgeführt am

Department für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie

der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Graz

sowie an der

Universitätsklinik für Hals-, Nasen-, Ohren Graz

unter der Anleitung von

Ass.-Prof. Priv. - Doz. Dr.med.univ. Peter Valentin Tomazic

Ass.-Prof. Priv. - Doz. Dr.med.univ. Michael Payer

Graz, 11.2.2015

i

Eidesstattliche Erklärung

Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne

fremde Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwendet habe

und die den benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen als solche

kenntlich gemacht habe

Graz, am 11.2.2015 Eva Dostal eh.

ii

Inhaltsverzeichnis

I EINLEITUNG…………………………………………………………………………………………………………….……1

1 Thematik und Hintergrund…………………………………………………………………………………………….1

2 Ziel der Arbeit………………………………………………………………………………………………………………..5

II ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE……………………………………………………………………………………6

1 Anatomie des Oberkiefers……………………………………………………………………………………………..6

2 Anatomie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen………………………………………………….……7

2.1 Die Nasenhaupthöhle…………………………………………………………………………………………....7

2.2 Die Nasennebenhöhlen………………………………………………………………………………………..10

3 Spezielle Anatomie der Kieferhöhle………………………………………………………………………..……10

4 Physiologie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen……………………………………………….….12

4.1 Die Funktion der Nasennebenhöhlen…………………………………………………………………..13

4.2 Der mukoziliare Transport……………………………………………………………………………………14

III SINUSITIS MAXILLARIS…………………………...........................…………………………………….……15

1 Sinusitis maxillaris im eigentlichen Sinn……………………………………….…………………………….. 16

2 Dentogene Sinusitis maxillaris……………………………………………………………………………………..17

2.1 Pathophysiologie………………………………………………………………………………………….………17

2.2 Zahnärztliche Befunderhebung…………………………………………………………………….………18

2.3 Röntgendiagnostik…………………………………………………………………………………………..…..20

2.4 Computertomographie………………………………………………………………………….…………….20

iii

IV MYKOSEN DER NASENNEBENHÖHLEN……………………………………………………………………….22

1 Einteilung der Mykosen……………………………………………………………………………………………....23

1.1 Invasive Mykosen………………………………………………………………………………………………..23

1.2 Aspergillom………………………………………………………………………………………………………….24

1.3 Nichtinvasive Mykosen………………………………………………………………………………………..24

V MYKOSE DER KIEFERHÖHLEN, FUNGUS BALL………………………………………………………….…26

1 Morphologie………………………………………………………………………………………………….…………….26

2 Bildgebung……………………………………………………………………………………………………………….….29

3 Klinisch-pathologische Kriterien für die Diagnose des Fungus Ball……………………………… 31

4 Pathophysiologie………………………………………………………………………………………………………….31

5 Prädisponierenden Faktoren………………………………………………………………………………………..32

6 Röntgendichte Einschattungen………………………………………………………………………………….…33

VI DENTOGENE URSACHEN DER SINUSITIS MAXILLARIS UND

DER MYKOSE DES SINUS MAXILLARIS…………………………………………………………………......…37

1 Apikale Parodontitis………………………………………………………………………………………….…………37

2 Fremdkörper in der Kieferhöhle…………………………………………………………………………..………39

2.1 Endodontische Materialien………………………………………………………………………………….40

2.2 Wurzelreste ……………………………………………………………………………………………………..…44

2.3 Retinierte Zähne…………………………………………………………………………………………………45

3 Mund-Antrum-Verbindung (MAV) ………………………………………………………………………………45

4 Odontogene Kieferzysten………………………………………………………………………………………….…46

iv

4.1 Bildgebung zystischer Veränderungen…………………………………………………………………47

4.2 Entzündliche Zysten der Kieferhöhle……………………………………………………………………48

4.3 Zysten der Kieferhöhlenschleimhaut……………………………………………………………………50

VII THERAPIE DER DENTOGENEN SINUSITIS MAXILLARIS…………………………………………….…51

1 Konservative Therapie……………………………………………………………………………………………….…51

2 Chirurgische Therapie………………………………………………………………………………...…………….…52

VIII BEHEBUNG DER URSACHEN DER SINUSTIS MAXILLARIS UND

DER KIEFERHÖHLEN-MYKOSE……………………….……………………………………………………….....57

1 Extraktion………………………………………………………………………………………………………………….…57

2 Schröder‘sche Lüftung……………………………………………………………………………………………….…57

3 Wurzelspitzenresektion……………………………………………………………………………………………….57

4 Entfernung von Fremdkörpern/luxierten Wurzelspitzen aus der Kieferhöhle………………58

5 Plastische Deckung einer Mund-Antrum-Verbindung………………………………………………..…60

6 Zystenoperationen…………………………………………………………………………………………………….…61

IX CHIRURGISCHE THERAPIE DER KIEFERHÖHLENMYKOSE……………………………………….……63

X ENDODONTIE……………………………………………………………………………………………………………..64

1 Indikationen…………………………………………………………………………………………….……………….… 64

2 Ziel…………………………………………………………………………….…………………………………………...……65

3 Vorgehen…………………………………………………………………………………………………………….…….…65

3.1 Wurzelanatomie der Zähne 3-8 im Oberkiefer………………………………………………………66

3.2 Foramen apicale………………………………………………………………………………………………...…66

3.3 Limit der Wurzelkanalfüllung………………………………………………………………………..………66

v

4 Wurzelkanalfüllmaterial……………………………………………………………………………….………………67

4.1 Sealer……………………………………………………………………………………………………………………67

4.2 Wurzelkanalstifte……………………………………………………………………………………………….…70

5 Endodontie und Kieferhöhle…………………………………………………………………………..….….……71

XI IMPLANTOLOGIE……………………………………………………………………………………………………..…74

1 Historischer Überblick…………………………………………………………………….……………………………74

2 Moderne Implantologie…………………………………………………………………………………………....…75

2.1 Faktoren für eine erfolgreiche Osseointegration…………………………………………………..75

2.2 Die Implantatoperation…………………………………………………………………………………………75

2.3 Knochenaugmentation……………………………………………………………………………….…………76

2.4 Komplikationen der Sinusbodenelevation………………………………………………………….…78

3 Implantate und Kieferhöhle……………………………………………………………………………..…….……79

XII MATERIAL UND METHODE…………………………………………………………………………………………81

1 Endpunkte………………………………………………………………………………….………………………………..82

1.1 Dentogene Ursachen………………………………………………………………………………..………….82

1.2 Metalldichte Verkalkungen………………………………………………………………………………..…83

1.3 Seitenvergleich dentogener Ursachen der erkrankten mit der gesunden Seite….…83

1.4 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der

gesunden Seite……………………………………………………………………………………………….…….83

XIII ERGEBNISSE……………………………………………………………………………………………………….………84

1 Fungus Ball der Kieferhöhlen………………………………………………………….……………………………85

1.1 Dentogene Ursachen………………………………………………………………………………………….…85

vi

1.2 Seitenvergleich dentogener Ursachen der erkrankten mit der gesunden Seite….…86

1.3 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der

gesunden Seite…………………………………………………………………………………………………….88

1.4 Röntgendichte Einschlüsse………………………………………………………………………………..….89

1.5 Dentogene Ursachen auf der gleichen Seite wie metalldichte Verschattung…………91

2 Kein Fungus Ball der Kieferhöhlen……………………………………………….……………….………………91

XIV DISKUSSION…………………………………………………………………………………………………………….…93

XV KONKLUSION………………………………………………………………………………………………………..……98

XVI LITERATURVERZEICHNIS…………………………………………………………………………………….………99

vii

Abbildungsnachweis

Abbildung 1 Maxilla, rechts

Putz R, Pabst R. Sobotta Atlas der Anatomie des Menschen 1. Urban&Fischer

Verlag; 2000

Abbildung 2 Nasenhaupthöhle von lateral

Lenarz T, Bönninghaus HG. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Springer Medizin

Verlag Heidelberg; 2004.

Abbildung 3 Laterale Nasenwand, koronarer Schnitt

Schwenzer N, Ehrenfeld M. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie. Georg Thieme

Verlag Stuttgart New York; 2011.

Abbildung 4 Orbita, Nasenhöhle mit Nasennebenhöhlen: Frontaler Schnitt durch die

Orbita

Putz R, Pabst R. Sobotta Atlas der Anatomie des Menschen 1. Urban&Fischer

Verlag; 2000

Abbildung 5 Sekretbahnen vom Kieferhöhlenboden zum Ostium

Schwenzer N, Ehrenfeld M. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie. Georg Thieme

Verlag Stuttgart New York; 2011.

Abbildung 6 Aspergilluskolonie mit typischen septierten, verzweigten Hyphen (PAS-

Färbung, 400fache Vergrößerung)

www.uniklinik-ulm.de/chronisch-kalzifizierendes-aspergillom 05.10.2009

viii

Abbildung 7 Endoskopisch/intraoperatives Bild einer Aspergillus Mykose, Kieferhöhle

links

Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr.med.univ. Peter Valentin Tomazic (Universitätsklinik

für Hals-, Nasen-, Ohren Graz)

Abbildung 8 Entfernter Fungus Ball der Kieferhöhle

Grosjean P et al. Fungus balls of the paranasal sinuses: a review.

Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007 May;264(5):461-70.

Abbildung 9 Mykose des Sinus maxillaris links, mit nahezu metalldichter

Verkalkungsstruktur, kraniale Spiegelbildung


für Hals-, Nasen-, Ohren Graz)

Abbildung 10 Ursachen der odontogenen Sinusitis maxillaris (Übersicht)

Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen

Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145

Abbildung 11 NNH-CT in koronarer Schichtführung; Wurzelbehandelter Zahn 26 mit

Überfüllung der palatinalen Wurzel in die Kieferhöhle


Für Hals-, Nasen-, Ohren Graz)

Abbildung 12 Zahnlückenbuchten zwischen Wurzeln und bei fehlenden Zähnen

Schroll K, Watzek G. Zahnärztliche Chirurgie Band 2. Verlag Wilhelm

Maudrich Wien München Bern ; 1997.

http://link.springer.com/book/10.1007/978-3-642-17801-6

ix

Abbildung 13 Odontogene Zyste des Oberkiefers



Abbildung 14 Pseudozyste im Recessus alveolaris (endoskopisch assistierte Entfernung)



Abbildung 15 Mukoretentionszyste der Kieferhöhlenschleimhaut (endoskopisch assistierte

Entfernung)



Abbildung 16 Knochendeckelmethode nach Lindorf



Abbildung 17 Dehnungslappenplastik nach Rehrmann








x

Diagrammregister

Diagramm 1 Häufigkeit eines Fungus Ball der Kieferhöhlen innerhalb der operativ

behandelten Patienten

Diagramm 2 Seitenverteilung der erkrankten Kieferhöhlen

Diagramm 3 Dentogene Ursachen

Diagramm 4 Seitenvergleich dentogener Ursachen

Diagramm 5 Auftreten metalldichter Verschattungen

Diagramm 6 Seitenverteilung der metalldichten Verschattung

Diagramm 7 Übereinstimmung dentogener Ursachen mit metalldichter Verschattung

Diagramm 8 Diagnosen der Patienten ohne Kieferhöhlen-Mykose

xi

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1 Seitenvergleich dentogener Ursachen

Tabelle 2 Kombinationen dentogener Ursachen

xii

Zusammenfassung

Zielsetzung:

Fungus Balls sind eine häufige Erkrankung der Nasennebenhöhlen, wobei der Sinus maxillaris

am häufigsten betroffen ist. Nachdem die Pathophysiologie der Kieferhöhlen-Mykose

ungeklärt ist, war es das Ziel dieser Studie, dentogene Faktoren der Oberkieferzähne von 1-8

jener Patienten, die wegen eines Fungus Ball der Kieferhöhle operativ behandelt wurden zu

erheben und mit dem Auftreten eines Fungus Ball in Zusammenhang zu bringen.

Patienten und Methodik:

Alle Patienten die zwischen Jänner 2000 und Dezember 2013 mit der Diagnose einer

Kieferhöhlen-Mykose an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz vorstellig waren,

sind in diese retrospektive Studie aufgenommen worden. Die Patientenakten wurden auf

Diagnose, Geschlecht und Alter der Patienten hin gesichtet; Nasennebenhöhlen-CTs wurden

auf Kalzifikationen/Opazitäten und dentogene Faktoren der erkrankten sowie der gesunden

Seite hin befundet.

Resultate:

Bei 98/102 (96.1%) Patienten wurden 157 dentogene Faktoren auf der Seite des Pilzballes

festgestellt. Die kontralaterale, gesunde Seite wies 125 dentogene Faktoren auf. Bei 4/102

(3.9%) Patienten konnten keinerlei dentogene Faktoren oder Kalzifikationen im

Nasennebenhöhlen-CT gefunden werden. Das Vorliegen dentogener Faktoren, unabhängig

ihrer Anzahl pro Patient, war signifikant assoziiert mit einer Kieferhöhlen-Mykose im

Vergleich mit der gesunden Seite. (p=0.024, Chi-Quadrat Test, OR 2.72 [95% CI 1.02-7.23]).

Konklusion:

Unabhängig von deren Art stehen dentogene Faktoren in engem Zusammenhang mit dem

Auftreten eines Fungus Ball des Sinus maxillaris; die Anzahl dentogener Faktoren eines

einzelnen Patienten beeinflusst die Entwicklung einer Kieferhöhlen-Mykose jedoch nicht

signifikant. Implantate fanden sich nur bei 7 Patienten, hier bedarf es weiterer Studien.

Patienten mit den Kieferhöhlenboden penetrierenden dentogenen Faktoren, müssen

engmaschig kontrolliert sowie über das erhöhtes Risiko einen Fungus Ball zu entwickeln

informiert werden.

xiii

Abstract

Introduction:

Fungus balls are a common disease of the paranasal sinuses, where the maxillary sinus is

involved in the majority of cases. As its pathophysiology remains unclear, the purpose of this

study was to analyse the dental chart of the maxillary lateral tooth area from patients

treated with maxillary sinus fungus balls and to see whether fungus balls correlate with the

presence of dentogenic factors.

Material and Methods:

A retrospective analysis was conducted for patients diagnosed with a maxillary sinus fungus

ball between January 2000 and December 2013 at the ENT Medical University of Graz.

Patients’ charts were reviewed for diagnosis, gender and age. Paranasal sinus CT scans were

reviewed for calcifications/opacifications and dentogenic factors present on the side of the

fungus ball and the healthy side.

Results:

In 98/102 patients (96.1%) 157 dentogenic factors could be identified on the side affected by

a fungus ball. On the contralateral healthy side 125 dentogenic factors could be seen. In 4

(3.9%) of the patients no dentogenic pathology or calcifications/opacifications could be

identified on the CT scan. The presence of dentogenic factors (regardless of number) was

significantly associated with a fungus ball compared to the healthy side (p=0.024, Chi-square

test, OR 2.72 [95% CI 1.02-7.23]).

Conclusion:

Dentogenic factors regardless of type correlate significantly with the presence of maxillary

sinus fungus ball. The number of dentogenic factors in a single patient does not significantly

influence the development of fungus balls. We found only 7 patients with dental implants,

further investigations will be necessary. After diagnosis of dentogenic pathology in

penetrated maxillary sinus floors patients have to be closely monitored and informed about

the higher risk of developing a fungus ball.

1

I EINLEITUNG

1. THEMATIK UND HINTERGRUND

Pilzbedingte Sinusitiden kommen schätzungsweise bei ungefähr 10% aller Patienten vor, die

operative Eingriffe der Nase und Nasennebenhöhlen durchführen ließen; bei 13.5-28.5%

aller entzündlichen Erkrankungen des Sinus maxillaris handelt es sich um reine- oder

bakteriell superinfizierte Pilzinfektionen.[1]

Kieferhöhlen-Mykosen oder Fungus Balls sind eine häufige Erkrankung der

Nasennebenhöhlen, hauptsächlich sind der Sinus maxillaris (94%) und der Sinus sphenoidalis

(4-8%) betroffen, wobei der Fungus Ball vorwiegend einseitig auftritt. Der Sinus ethmoidalis,

frontalis oder mehrere Sinus zugleich sind sehr selten betroffen. [1] [2]

Die Patienten befinden sich meist im 60. Lebensjahr und darüber, mit einer Bevorzugung des

weiblichen Geschlechtes. Fälle von erkrankten Kindern sind bisher nicht bekannt. [1] [2]

Im Nasennebenhöhlen-CT findet sich in 90% der Fälle eine total oder subtotal heterogen

verschattete Kieferhöhle, in 10% ist der Sinus homogen verschattet. Weiter finden sich in 45-

76% der homogen oder heterogen verschatteten Kieferhöhle nahezu metalldichte

Einschlüsse.[1]

In der Literatur finden sich verschiedene, oftmals verwirrende Einteilungen mykotischer

Erkrankungen der Nase und Nasennebenhöhlen. Grundsätzlich können zwei pilzassoziierte

Krankheitsbilder im Nasennebenhöhlenbereich voneinander unterschieden werden:

- invasive Mykosen, sie betreffen immunsupprimierte Patienten und dringen in das

umliegende Gewebe ein

- nichtinvasive Mykosen, sie betreffen vorwiegend immunkompetente, ansonsten gesunde

Patienten und infiltrieren die Sinusschleimhaut nicht. [1] [2] [3]

Zu den nichtinvasiven Mykosen zählt die Pilzkugel (Fungus Ball) der Kieferhöhlen und wird in

der vorliegenden Arbeit behandelt und aus didaktischen Gründen so benannt.

2

Unterschiedliche Termini wie „Aspergillose“, „Aspergillom“ und „Mycetom“ werden in der

Literatur gleichzeitig verwendet. Diese Bezeichnungen sind jedoch ungenau und irreführend

in der Beschreibung von Fungus Balls und sollen zukünftig vermieden werden.

„Mycetom“ bezeichnet eine chronische, lokal invasive Infektion der Subkutis von Händen

und Füßen, mit möglicher Ausbreitung in angrenzende Strukturen.

„Aspergillose“ ist eine veraltete Bezeichnung für jegliche Form von Erkrankungen der

Nasennebenhöhlen verursacht durch den Schimmelpilz Aspergillus.

„Aspergillom“ wurde von Britischen Pathologen in den 1960iger Jahren als Bezeichnung für

die chronisch-indolente, lokal invasive Pilzsinusitis, hauptsächlich verursacht durch

Aspergillus, eingeführt. Diese Erkrankung wird vorwiegend im Sudan, hauptsächlich

verursacht durch Aspergillus xavus beobachtet, wo Pilzsinusitiden endemisch sind. Später

wurde der Begriff „Aspergillom“ für jede Form der Pilzsinusitis (allergisch bedingt, Fungus

Ball, chronisch-indolente invasive Form) verursacht durch Aspergillus, verwendet. [1]

Die Pathophysiologie des Fungus Ball bleibt unklar, wobei in der Literatur zwei Theorien

diskutiert werden. Die aerogene Theorie besagt, dass Pilzsporen in ungewöhnlich großer

Menge eingeatmet werden und sich so ein Pilzball entwickelt. Die iatrogene (odontogene)

Theorie besagt, dass die Kieferhöhle initial, durch eine iatrogen verursachte oro-antrale

Kommunikation von Pilzsporen besiedelt wird. [4]

Zudem existiert eine dritte, gemischte Theorie die beide Entstehungsmechanismen

kombiniert. [1] [5]

Zu oben genannten Theorien tritt der Einfluss von Schwermetallen wie Zinkoxid, welches in

verschiedenen Wurzelfüllmaterialien enthalten ist hinzu. Zinkoxid kann einerseits in

gelöstem Zustand das Wachstum von Aspergillus fumigatus fördern und andererseits die

mukoziliare Clearance der Sinusschleimhaut behindern sodass die Pilzsporen im Sinus

gefangen bleiben. [1] [4] [5] [6] [7] [8] [9]

Die Literaturrecherche ergab abgesehen von vielen Einzelfall Berichten (Fancucci 2014,

Burnham 2009, Sohn 2009, Giardiano 2006, Matjaz 2004, Shams 2003, Khongkhunthian

2001, Milroy 1989) nur wenige Studien mit größeren Patientenzahlen die dentogene

3

Faktoren in einen Zusammenhang mit Kieferhöhlen-Mykosen brachten (Mensi 2007, Pagella

2007, Dufour 2006, Krennmair 1995, Legent 1989, Beck-Mannagetta 1986).

Einige Autoren haben den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol haltigen Wurzelkanalfüllpasten auf

das Wachstum von Aspergillusstämmen, vor allem auf Aspergillus fumigatus untersucht

(Mensi 2004, Willinger 1996, Odell 1995, Beck-Mannagetta 1986); auch der Einfluss auf das

periapikale Gewebe und die Kieferhöhlenschleimhaut von in der Endodontie häufig

verwendeten Spüllösungen wie NaOCl (Kavanagh&Taylor 1998, Ehrich 1993),

medikamentösen Wurzelkanaleinlagen wie Ca(OH)2 (Fava 1993, Marais 1996) sowie

Guttapercha Wurzelkanalstiften (Sjögren 1995, Kaplowitz 1985), waren ebenfalls

Gegenstand vieler Studien.

Typisch, aber nicht pathognomonisch für den Fungus Ball des Sinus maxillaris ist das

Auftreten von meist zentral in der verschatteten Kieferhöhle gelegenen metalldichten

Einschlüssen. Diese sind nahezu rund, von einem bis wenigen mm Durchmesser und

befinden sich im Zentrum des Pilzballes, inmitten nekrotischer Gewebsschichten. Die

Literaturrecherche ergab einige Studien mit größeren Patientenzahlen, die sich mit dem

Vorhandensein metalldichter Einschlüsse in der Kieferhöhle beschäftigten. In diesen

Untersuchungen wiesen 45-76% der Patienten mit einer Kieferhöhlen-Mykose röntgendichte

Einschattungen auf (Nicolai 2009, Dufour 2006, Nechama 2003, Yoon 1999, Lenglinger 1996,

Krennmair 1995, Beck-Mannagetta 1986, Kopp 1986, Stammberger 1984).

Historischer Überblick

Sinus maxillaris

1612 beschrieben die beiden Anatomen Julius Casserius und Ingrassius aus Padua die

Kieferhöhlen die fortan als Antrum Casserii bezeichnet wurden. [8] [10]

1651 beschrieb Nathaniel Highmore in seinem Lehrbuch für Anatomie erstmals genauer die

klinische und anatomische Bedeutung der Kieferhöhlen. In den folgenden Jahrzehnten

wurde die Kieferhöhle als Antrum Highmori bezeichnet. [8] [10]

Seit dieser Zeit ist die Kieferhöhle bei der Behandlung von Oberkieferzähnen von großer

Bedeutung, da der Alveolarknochen der den Boden der Kieferhöhle bildet, im Bereich der

4

Zähne 3-8 nur wenige mm dick bis papierdünn sein kann oder die Zahnwurzeln sind

überhaupt nur von der Schneider‘schen Membran der Kieferhöhle bedeckt. [8]

Die Ausbreitung periapikaler Entzündungen in die Kieferhöhle wurde in der zahnärztlichen

Literatur vielfach erwähnt (Bauer 1943; Selden und August 1970; Selden 1974, Selden 1989,

Selden 1999). Strafne vermutete in einer 1985 veröffentlichten Arbeit, dass 15-75% aller

Sinusitiden dentogenen Ursprunges sind, der oder die ursächlichen Zähne jedoch schwierig

zu bestimmen seien. [8]

Mykosen

1856 beschrieb Virchow erstmals Aspergillus Infektionen der Lunge; Infektionen der Nase

und Nasennebenhöhlen wurden 1885 von Schubert, 1891 von Zarniko und 1893 von

MacKenzie beschrieben. Diese Erkrankung galt bis dahin als eher selten, insgesamt 98 Fälle

einer Mykose der Nase und Nasennebenhöhlen wurden von Knecht bis zum Jahr 1972 in der

Literatur gefunden. [6] [11]

Seit dieser Zeit wurden zunehmend größere Fallzahlen, hauptsächlich verursacht durch

Aspergillus fumigatus, seltener von A. flavus und A. niger, in industrialisierten

mitteleuropäischen Ländern wie Deutschland, Frankreich, Schweiz und Österreich publiziert.

Weder angloamerikanische noch skandinavische Länder berichten über grössere

Patientenzahlen.[4][6][12]

82 Fälle einer Mykose des Sinus maxillaris wurden allein zwischen 1976 und 1984 an der

Universitätsklinik für HNO in Graz beobachtet, wobei über 90% hauptsächlich von Aspergillus

fumigatus verursacht wurden. [11]

Eine Zunahme der Patientenzahlen sind aufgrund einer verbesserten Diagnostik sowie

höheren Überlebensraten von Hochrisikopatienten zu erklären; auch soll die vermehrte

Einnahme von Antibiotika, Zytostatika und Kortikoiden in der Entstehung von Mykosen der

Nasennebenhöhlen eine Rolle spielen. [6] [11] [12]

Chirurgie der Nasennebenhöhlen

Die Radikaloperation der Kieferhöhle nach Caldwell und Luc gilt heute aufgrund der hohen

Komplikationsrate als obsolet, eine funktionelle und schleimhautschonende Chirurgie hat

sich erst in den 1960iger Jahren etabliert. [13]

5

1977 berichteten Wigand und Steiner sowie 1988 Reinert und Fritzemeier über eine

endoskopisch-assistierte Chirurgie der Kieferhöhlen. [13]

Die FESS (functional endoscopic sinus surgery) stellt heute den Goldstandard in der

chirurgischen Therapie von entzündlichen und pilzbedingten Erkrankungen der

Nasennebenhöhlen dar. [13] [14] [15]

2. ZIEL DER ARBEIT

Ziel dieser retrospektiven Arbeit war es, jene Patienten, die wegen eines Fungus Ball der

Kieferhöhlen an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz operativ behandelt wurden,

anhand präoperativ durchgeführter Nasennebenhöhlen-CTs auf mögliche dentogene

Faktoren im Oberkiefer-Seitenzahnbereich hin zu untersuchen und diese in Zusammenhang

mit einer Kieferhöhlen-Mykose zu bringen.

Aus den Erkenntnissen sollen sich, bei vorhandenen dentogenen Ursachen, Behandlungs-

Algorithmen oder prophylaktische Maßnahmen zur Vermeidung von Kieferhöhlen-Mykosen

ergeben.

Zusätzlich soll, zu oben angeführten Erkenntnissen, die Pathogenese und -physiologie dieser

Erkrankung beleuchtet werden. Chronische, meist einseitige und therapieresistente

Sinusitiden, vor allem bei im NNH-CT eindeutig zu erkennenden metalldichten

Einschattungen in der Kieferhöhle, sollen von zahnmedizinischer Seite ebenfalls beleuchtet

werden um gegebenenfalls eine Therapie oder eine interdisziplinäre Zusammenarbeit

einleiten zu können.

Nach eingehender Literaturrecherche ist es unseres Wissens nach die einzige Studie dieser

Art, die sämtliche potentielle dentogene Faktoren für die Entstehung eines Fungus Ball der

Kieferhöhlen wie Zahnextraktionen, Wurzelkanalbehandlungen, überfüllte

Wurzelkanalbehandlungen, Wurzelreste, apikale Parodontitiden, Zysten sowie Implantate

berücksichtigt.

6

II ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE

1 Anatomie des Oberkiefers

Der Oberkiefer, Maxilla, lässt sich in einen hohlen, paarig angelegten Körper, Corpus, sowie

in seine 4 Knochenfortsätze, den Processus zygomaticus, den Processus frontalis, den

Processus palatinus und den Processus alveolaris unterteilen.

Abb. 1: Maxilla, rechts

Der Processus zygomaticus artikuliert seitlich mit dem Os zygomaticum.

Der Processus frontalis grenzt oben an das Stirnbein, hinten an das Tränenbein und vorne

oben an das Nasenbein.

7

Der Processus palatinus ist nach medial gerichtet und verbindet sich in der Sutura palatina

mediana mit dem Fortsatz der Gegenseite und in der Sutura palatina transversa mit der

Lamina horizontalis (palatina) des Gaumenbeins. Die vorderen 2/3 des harten Gaumens

werden also von den beiden Processi palatini gebildet, das hintere Drittel von den Laminae

horizontales der Gaumenbeine.

Der nach abwärts gerichtete, bogenförmige Processus alveolaris trägt die Zähne.

Die Kieferhöhle ist ein pneumatisierter Anhang der Nase in der Maxilla, an der wir 4 Flächen

unterscheiden:

Eine Facies anterior mit den Juga alveolaria, eine Facies nasalis mit dem Hiatus maxillaris zur

Kieferhöhle, eine Facies orbitalis sowie eine Facies infratemporalis. [16]

2 Anatomie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen

2.1 Die Nasenhaupthöhle

Im Inneren der Nase befindet sich die Nasenhaupthöhle, die von der senkrecht stehenden

Nasenscheidewand, Septum nasi, in eine rechte und linke Nasenhöhle unterteilt wird. Die

mediale Nasenwand wird jeweils vom Septum nasi gebildet. Wir unterscheiden einen

vorderen knorpeligen Teil (Lamina quadrangularis) und einen hinteren knöchernen Teil, der

aus der Lamina perpendicularis des Siebbeins und dem Vomer besteht.

Die Begrenzungen der Nasenhaupthöhle sind anterior die Nasenklappe, welche die engste

Stelle der Nase darstellt; posterior die Choanen mit Mündung in den Nasenrachenraum;

kranial das Nasenbein, die Lamina cribrosa des Siebbeins und der Keilbeinkörper; kaudal der

harte Gaumen; medial das Septum nasi und schließlich lateral die laterale Nasenwand mit

ihren 3 Nasenmuscheln, Conchae nasales superior, media et inferior. Zusätzlich kann eine

Concha nasalis suprema, welche dorsosuperior der obersten Nasenmuschel gelegen ist,

ausgebildet sein. Entsprechend der Muscheln unterscheidet man einen oberen, mittleren

und unteren Nasengang, Meatus nasi. [17]

8

Die Nasennebenhöhlen sind paarig angelegte, durch Ostien miteinander kommunizierende

Hohlräume, in den angrenzenden Schädelknochen. Zu den Nasennebenhöhlen zählen die

Kieferhöhle, Sinus maxillaris; die Keilbeinhöhle, Sinus sphenoidalis; die Stirnhöhle, Sinus

frontalis sowie die vorderen und hinteren Siebbeinzellen, Cellulae ethmoidales.

An die Nasenhaupthöhle grenzen folgende Strukturen:

Die hinteren Siebbeinzellen, Cellulae ethmoidales grenzen medial an die obere Muschel; das

Ostium der Keilbeinhöhle, Recessus sphenoethmoidalis befindet sich hinter derselben.

Der Ausflusstrakt der Stirnhöhle mündet im Hiatus semilunaris, dieser liegt unter der

mittleren Muschel. Ein Ductus oder Canalis nasofrontalis per se existiert nicht. Das

Infundibulum ethmoidale liegt hinter dem Hiatus semilunaris und über diese Vertiefung

erfolgt auch der Abfluss aus der Kieferhöhle über das Kieferhöhlenostium.

Die vorderen Siebbeinzellen sowie das sekundäre Ostium der Kieferhöhle münden ebenso

unter der mittleren Muschel.

Der Tränennasengang, Ductus nasolacrimalis mündet unter der unteren Muschel.

Als „ostiomeatale Einheit“ wird die Kommunikation zwischen den Ausführungsgängen der

Nasennebenhöhlen (Stirn-, Kiefer- und vorderes Siebbein), den Nasengängen und der

Nasenhaupthöhle im Bereich der lateralen Nasenwand bezeichnet.

Eine sog. Concha bullosa finden wir vor, wenn die mittlere Muschel pneumatisiert und somit

vorgewölbt die Ostien der Nebenhöhlen einengen kann.

Die Bulla ethmoidalis ist eine sehr große vordere Siebbeinzelle, die sich in die Nasenhöhle

vorwölbt und dadurch die mittlere Muschel zum Septum drängt. [17]

9

Abbildung 2: Nasenhaupthöhle von lateral a) Regio olfactoria mit Nasenmuscheln b)

Ausführungsgänge der Nasennebenhöhlen, Muscheln entfernt

Abbildung 3: Laterale Nasenwand mit ostiomeataler Einheit, koronarer Schnitt

10

2.2 Die Nasennebenhöhlen

Die Stirnhöhle, Sinus frontalis, ist paarig angelegt jedoch oft unterschiedlich groß. Es finden

sich Buchten und Kammern, das Septum interfrontale teilt die Stirnhöhle..

Siebbeinzellen, Cellulae ethmoidales, bilden das so genannte Siebbeinlabyrinth, und

bestehen aus etwa 8-10 Zellen. Sie grenzen unten lateral an die Kieferhöhle, lateral an die

Orbita (Lamina papyracea), medial an den oberen Teil der lateralen Nasenwand, kranial an

die Schädelbasis(Siebbeindach) und an die Stirnhöhle bzw. den Rezessus frontalis.

Die Keilbeinhöhle, Sinus sphenoidalis, ist paarig angelegt, durchtrennt von einem Septum

und meist unterschiedlich groß. Kranial grenzt sie an die Sella turcica (Hypophyse), dorsal

befindet sich der Clivus, kaudal grenzt sie an das Rachendach und ventral an die obere

Nasenhaupthöhle. Das Ostium mündet an der Vorderwand hinter der oberen Muschel.

Die Kieferhöhle, Sinus maxillaris, ist paarig angelegt und die größte Nasennebenhöhle. Ihre

Basis bildet die mediale, nasale Fläche. [17]

3 Spezielle Anatomie der Kieferhöhle

Die Kieferhöhle, Sinus maxillaris, hat die Form einer liegenden Pyramide.

Ihr Volumen beträgt ca.14.57 ml, bei Männern etwas mehr als bei Frauen. [18]

Sie reicht bei Erwachsenen normalerweise von der Hinterwand der Maxilla bis distal der

Canini. [8]

Die Basis der Pyramide ist nach medial zur Nasenhaupthöhle gerichtet, an der lateralen

Wand der Nasenhaupthöhle befindet sich auch das natürliche Ostium; ihre Spitze befindet

sich im Processus zygomaticus des Oberkiefers.

Der Kieferhöhlenboden wird vom Oberkiefer-Alveolarfortsatz gebildet und verläuft von

vorne nach hinten aufsteigend. Er ist ventral dicker als dorsal, was dazu führen kann, dass

der Knochen im Bereich der Wurzelspitzen sehr dünn ist. [18]

11

Zu etwa 50% finden wir im Bereich der Molaren und Prämolaren Ausbuchtungen in den

Processus alveolaris, Recessus alveolares sowie sog. Underwood – Septen. [8][18]

Im Bereich der Zahnwurzeln der 1., sowie der 2.Molaren finden wir normalerweise die

tiefste Stelle der Kieferhöhle, aber auch die Wurzeln der 3.Molaren, der Prämolaren und der

Canini können in die Kieferhöhle ragen.

Mit zunehmendem Alter atrophiert der Alveolarknochen auch im Bereich der Wurzelspitzen,

sodass diese nur noch durch eine von Schleimhaut (Schneider’sche Membran) bedeckte

hauchdünne Knochenlamelle von der Kieferhöhle getrennt sind. In manchen Fällen fehlt

diese dünne Knochenlamelle, die Wurzeln sind nur noch von Kieferhöhlenschleimhaut

bedeckt. [8][19]

Die vordere und hintere Kieferhöhlenwand bildet das Os maxillare, der Knochen ist hier

dicker. [18]

Die hintere Kieferhöhlenwand ist zum Tuber maxillae hin ausgebuchtet. [16]

Das Dach der Kieferhöhle wird vom Orbitaboden gebildet und ist sehr dünn.

Das Ostium des Sinus maxillaris kommuniziert mit dem mittleren Nasengang über das

Infundibulum ethmoidale, in welches es trichterförmig mündet ebenso wie der Ductus

nasofrontalis. [18]

Äste der Arteria maxillaris versorgen die Schleimhaut der Kieferhöhle, der venöse Abfluss

erfolgt über die Vena maxillaris. Aufgrund ihrer Verbindung zum Plexus pterygoideus, der im

duralen Sinus der Schädelbasis mündet, kann es durch eine Sinusitis maxillaris zu einer

Sinusthrombose und meningitis kommen.

Der 2. Ast des Nervus trigeminus, Nervus maxillaris, innerviert die Kieferhöhle mit seinen

Ästen N. infraorbitalis, N. alveolares superiores sowie mit dem N. palatinus. [20]

12

Abb.4: Orbita, Nasenhöhle mit Nasennebenhöhlen: Frontaler Schnitt durch die Orbita

4 Physiologie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen

Die Nase ist der Sitz des Geruchorgans (Regio olfactoria), bildet den Hauptweg für die

Atemluft und ist auch an der Sprachbildung beteiligt.

Die Schleimhaut der Nasenhaupthöhle im unteren und mittleren Teil besteht aus einem

mehrschichtigen Flimmerepithel mit Schleimdrüsen (Regio respiratoria). Der Flimmerstrom

ist zum Rachen hin gerichtet. Der Hauptluftstrom gelangt bei der Einatmung zwischen der

unteren und mittleren Muschel nach hinten zur Choane. Hierbei wird er gereinigt

(Nasenhaare), angefeuchtet, und auf 32-34°C erwärmt. Die Blutfüllung der

13

Nasenschleimhaut hat Einfluss auf die Durchgängigkeit der Nasenhaupthöhle für den

Luftstrom. Der Sekretfilm erfüllt zudem durch verschiedene Enzyme, Mediatoren und

Immunglobuline eine Abwehrfunktion.

Gleichzeitig gleitet der Luftstrom bei schnuppernder Atmung entlang der mit Sinnesepithel

(Riechzellen) ausgekleideten Nasenschleimhaut im Bereich des Nasendaches, der oberen

Muschel und des oberen Septums (Regio olfactoria). Wasserlösliche Riechstoffe werden im

Schleim, der das Epithel bedeckt, gelöst. Am vorderen oberen Septum sowie in den Conchae

findet man vegetativ gesteuertes Schwellgewebe. Dieses erfüllt eine wichtige Reflexfunktion

wie Nies-, Hustenreflex oder Atemreflex (Atemstillstand bei plötzlichem Vorhandensein von

Wasser in der Nase).

Die Nase und Nasennebenhöhlen, spielen als Resonanzkörper vermutlich eine Rolle bei der

Phonation.

Die Schleimhaut der Nasennebenhöhlen ist mit einem dünnen Flimmerepithel bedeckt, das

ebenso wie das Flimmerepithel der Nasenhaupthöhle, einen Flimmerstrom besitzt, der zu

den Ostien hin gerichtet ist. [17]

4.1 Die Funktion der Nasennebenhöhlen

Verschiedene Theorien werden diskutiert (Bailey 1998):

- Befeuchtung und Erwärmung der Atemluft,

- Vergrößerung der olfaktorischen Membran,

- Gewichtsreduktion des knöchernen Schädels,

- Regulation des intranasalen Druckes,

- Resonanzräume zur Stimmbildung,

- Auffangen von Erschütterungen des Kopfes. [8]

14

4.2 Der mukoziliare Transport

Der Sekrettransport ist durch einen aktiven, geordneten Zilienschlag gekennzeichnet, er ist

mit einer Wellenbewegung vergleichbar und ist immer zum natürlichen Ostium hin gerichtet,

selbst wenn dieses blockiert oder erkrankt ist. Bei endoskopischen Untersuchungen lässt sich

deutlich ein sternförmig ausgerichteter Transport vom Boden der Kieferhöhlen über deren

Wände und Dach zum Ostium naturale erkennen, von wo aus das Sekret schließlich nach

hinten zum Nasenrachen transportiert wird. Der aktive Transport des Sekretes scheint

genetisch determiniert zu sein, da sich das Epithel auch nach Entfernung der

Sinusschleimhaut z.B. nach Tumoroperationen, erneut bildet und der Transport wieder auf

das Ostium naturale hin gerichtet ist.

Die Aktivität der Zilien sowie die Sekretion der Drüsen und Becherzellen sind die Grundlage

für den mukoziliaren Transport. Ein Sekretstau kann durch größere Schleimhautläsionen

oder Narben auftreten, kleinere Defekte sind nicht wesentlich beeinträchtigend. [13] [21]

Abb.5: Sekretbahnen vom Kieferhöhlenboden zum Ostium

15

III SINUSITIS MAXILLARIS

Die Durchgängigkeit der ostiomeatalen Einheit ist für die Physiologie der Nasennebenhöhlen

von großer Bedeutung, da hier der gemeinsame Sekretabfluß von Stirn- und Kieferhöhle

über die vorderen Siebbeinzellen in die Nasenhaupthöhle stattfindet. [18] [22]

In westlichen Industrieländern ist die Inzidenz der chronisch-entzündlichen Erkrankungen

der Nasennebenhöhlen, mit einer Prävalenz von etwa 14% der Bevölkerung im Ansteigen

begriffen. Da bei Entzündungen der Nasenschleimhaut (Rhinitis) zu 87% die Schleimhaut der

Nasennebenhöhlen mitbetroffen ist, wird dieses Krankheitsbild auch als Rhinosinusitis

bezeichnet; in der vorliegenden Arbeit wird zwischen einer Sinusitis maxillaris (im

eigentlichen Sinn) und einer dentogenen Sinusitis maxillaris unterschieden. Die odontogene

Sinusitis maxillaris stellt, aufgrund der anatomischen Nähe des Oberkiefer-

Seitenzahnbereiches zur Kieferhöhle, eine ätiologische Sonderform dar. [13] [17] [22] [23]

Die Stadieneinteilung gilt für Sinusitiden rhinogenen, als auch für Sinusitiden odontogenen

Ursprunges:

Die Symptomatik der akuten Sinusitis besteht weniger als vier Wochen, sie entsteht meist

auf dem Boden eines akuten viralen Infekts der Nasenschleimhaut. Zu den Symptomen

zählen vorrangig Kopfschmerzen im Bereich der Stirn und der Augen, Schmerzen beim nach

vorne Beugen, ein Druckgefühl und Klopfempfindlichkeit der betroffenen Seite sowie eine

erschwerte Nasenatmung mit schleimiger, später dann eitriger Absonderung.

Die Symptomatik der chronischen Sinusitis besteht länger als zwölf Wochen, sie tritt mit

einer Inzidenz von 5-10% auf, die Siebbeinzellen sind am häufigsten betroffen, danach folgen

die Kieferhöhle, die Stirn-, sowie die Keilbeinhöhle. Die chronische Sinusitis verläuft

insgesamt schwächer als die akute Form, zu etwa 70% stehen ein Dauerschnupfen mit

erschwerter Nasenatmung sowie Schmerzen im Kopf- und Gesichtsbereich im Vordergrund.

Seröse oder auch eitrige Abgänge von Sekret im Nasenrachen verursachen Bronchitis und

Laryngitis. Kennzeichnend ist außerdem eine Verminderung bis hin zum totalen Verlust der

Riechfähigkeit.

16

Wir unterscheiden außerdem noch eine allergische und eine nicht allergische Form als

Ursachen für die chronische Sinusitis. Die Ätiologie der eosinophilen chronischen Sinusitis ist

noch nicht restlos geklärt.

Bei einer Pansinusitis ist die Schleimhaut aller Nebenhöhlen betroffen, meist betrifft es aber

den Sinus maxillaris und das Os ethmoidale. [13] [17] [22] [23]

Vier Faktoren haben Einfluss auf die Pathogenese der Sinusitis maxillaris

1 Die Durchgängigkeit der Ostien

2 Die Zilienfunktion

3 Die Beschaffenheit des Nasensekrets (serös-eitrig)

4 Die Ventilation

Auch immunologische Ursachen spielen in der Pathogenese der Sinusitis maxillaris eine

Rolle. [8] [18]

1 Sinusitis maxillaris im eigentlichen Sinn

Virale Infektionen (90%) der oberen Atemwege können auf die Kieferhöhle übergreifen und

zu einer Entzündung der Sinusschleimhaut führen. Die ödematöse Schwellung behindert den

Sekretabfluß, es kommt zum Rückstau und in weiterer Folge kann es zu einer bakteriellen

Superinfektion kommen.

Auch eine mechanische Obstruktion im Bereich der ostiomeatalen Einheit, die eine Drainage

und Ventilation der Kieferhöhle behindert, sowie eine Deviation der Nasenscheidewand,

eine Concha bullosa oder eine infraorbitale (Haller‘sche) Zelle können zu einer Sinusitis

maxillaris führen. [13] [17] [22] [23] [24]

Die Sinusitis maxillaris kommt nach Wassmund mit 68%:32% ungefähr doppelt so häufig, wie

odontogene Kieferhöhlenentzündungen vor. [18]

17

2 Dentogene Sinusitis maxillaris

Etwa 10-40% aller Sinusitiden sind dentogenen Ursprungs. Die dentogene Sinusitis maxillaris

tritt meist einseitig auf, die Symptomatik umfasst starke, in Gesicht und Stirn ausstrahlende

Schmerzen die auch einer Pulpitis ähnlich sein können. Bei kaufunktioneller Belastung der

betroffenen Seite verstärken sich die Beschwerden und es kann somit zur Fehlbelastungen

der Kiefergelenke mit entsprechender Symptomatik kommen. Auch die Fossa canina sowie

der laterale Tuberbereich können Druck- und Klopfschmerzhaft sein.

Endoskopisch lässt sich eine einseitige Schwellung der Nasenschleimhaut mit eitrigem Sekret

im mittleren Nasengang feststellen. [13] [18] [19] [25]

2.1 Pathophysiologie

Die dentogene Sinusitis maxillaris wird überwiegend durch die Fortleitung entzündlicher

Prozesse der Oberkieferzähne oder des Parodontiums, vor allem im Bereich der Canini bis zu

den 3.Molaren, verursacht. Auch eine bei der Zahnextraktion akzidentell verursachte Mund-

Antrum-Verbindung kann, sollte sie unentdeckt bleiben, über die Fortleitung von Bakterien

aus der Mundhöhle zu einer Entzündung der Sinusschleimhaut führen.

In die Kieferhöhle luxierte Wurzelreste (auch eingeheilte „Radices relictae“), Fremdkörper

sowie impaktierte Zähne können ebenso wie infizierte radikuläre oder follikuläre Zysten eine

Entzündungsursache darstellen. [9] [13] [18] [19] [24] [26]

Initial handelt es sich bei einer dentogenen Sinusitis maxillaris um eine zirkuläre

Entzündungsreaktion der Kieferhöhlenschleimhaut im Bereich des Recessus alveolaris. In

diesem Stadium kann die Schleimhaut spontan ausheilen, vorausgesetzt der entzündliche

Reiz wird entfernt oder kann durch das Ostium abtransportiert werden. Ist dies jedoch nicht

der Fall, entwickelt sich eine entzündungsbedingte ödematöse Schwellung der Mukosa mit

Behinderung von Ventilation und Drainage aufgrund des blockierten Ostium maxillare; in

diesem Stadium sind weitere Maßnahmen von Seiten des Zahnarztes oder Kieferchirurgen

unumgänglich. [9] [13] [18] [24] [26]

18

Zu den Risikozähnen zählen in erster Linie die 1.Molaren, gefolgt von den 2.Prämolaren

sowie den 2.Molaren, den 1.Prämolaren und zuletzt den Canini im Oberkiefer. [9]

2.2 Zahnärztliche Befunderhebung

Es ist für den Zahnarzt notwendig sämtliche mögliche Ursachen für eine dentogene Sinusitis

maxillaris zu kennen, um von zahnärztlicher Seite einer Ausbreitung entzündlicher Prozesse

in die Kieferhöhle und weiter in angrenzende Nasennebenhöhlen und der Orbita

entgegenzuwirken und eine interdisziplinäre Zusammenarbeit mit der HNO oder

Kieferchirurgie zu ermöglichen. Weiter ist es unerlässlich während der Untersuchung stets

bimanuell und mit der Gegenseite vergleichend vorzugehen.

Im Zuge der manuellen Palpation untersuchen wir, ob ex- oder enoral eine

Druckempfindlichkeit oder Schmerzhaftigkeit im Bereich des Foramen infraorbitale, der

fazialen Kieferhöhlenwand, am harten Gaumen und im Vestibulum am Ansatz des

Jochbogens besteht. Es werden auch immer die regionären Lymphknoten abgetastet, eine

druckdolente Vergrößerung zeigt ein entzündliches Geschehen an wobei eine Druckindolenz

auf einen Tumor hinweist.

Die Vitalitätskontrolle der Oberkieferzähne im Bereich 3-8 erfolgt mittels eines CO2-

Schnees, mit dem wir einen Kältereiz setzen. Reagiert ein Zahn überschießend, ist er

wahrscheinlich pulpitisch; reagiert er überhaupt nicht, ist er entweder devital mit einer

möglichen Parodontitis apicalis oder die Wurzelkanäle sind obliteriert aufgrund des

fortgeschrittenen Alters des Patienten. In beiden Fällen ist ein Kleinbild des betreffenden

Zahnes anzufertigen um Auskunft über den periapikalen Bereich und mögliche Karies zu

erhalten.

Bei der vertikalen Perkussion überprüfen wir ob der betreffende Zahn klopfschmerzhaft

reagiert. Dies ist bei einer apikale Parodontitis der Fall oder auch bei einer akuten Sinusitis

im gesamten Seitzahnbereich der erkrankten Seite. Auch hier werden wir ein Kleinbild

anfertigen.

Die horizontale Perkussion des Oberkieferseitenzahnbereichs gibt Auskunft über

parodontale Erkrankungen des klopfschmerzhaft reagierenden Zahnes.

Anschließend werden mit einer Knopfsonde die Sondierungstiefen sowie eine etwaige

19

Blutungsneigung ermittelt. Ein parodontal gesunder Zahn besitzt eine Sondierungstiefe von

< 3 mm, die Gingiva blutet nicht auf eine Sondierung, er zeigt weder Zahnstein noch

überstehende Füllungsränder welche beide einen entzündlichen Reiz für die angrenzende

Gingiva darstellen.

Im Gegensatz dazu weist ein parodontal erkrankter Zahn Sondierungstiefen von > 3,5 mm

auf, eine Blutung auf Sondierung sowie Zahnstein und überstehende Füllungsränder sind

möglich.

Die Parodontitis marginalis profunda stellt ebenfalls eine mögliche Ursache für die Sinusitis

maxillaris dar, sie weist Sondierungstiefen von mehreren Millimeter auf, der Zahn ist

gelockert und es blutet auf Sondierung.

Bei einem Parodontalabszess entleert sich Eiter bei der Sondierung, die Gingiva ist

ödematös geschwollen, das Punctum maximum befindet sich koronal über dem

Zahnfleischrand.

Der Ausschluss einer Mund-Antrum-Verbindung erfolgt durch den Nasenblasversuch und

die vorsichtige Sondierung mit einer Knopfsonde. Der Nasenblasversuch kann auch falsch

negativ sein wenn sich die Kieferhöhlenschleimhaut über die Verbindung zur Mundhöhle

legt. Frische Extraktionsalveolen, Zahnlücken sowie ein völlig zahnloser Seitenzahnbereich

werden auf mögliche Fistelungen zur Kieferhöhle untersucht.

Die Spülung der Kieferhöhle mit physiologischer Kochsalzlösung gibt Auskunft über die

Beschaffenheit des über die Nase abfließenden Sekretes und die Durchgängigkeit des Ostium

maxillare; sie erfolgt transalveolär über eine bestehende Mund-Antrum-Verbindung, bei

vornüber geneigtem Kopf des Patienten.

Seröses oder muköses Sekret ist ein Hinweis auf eine chronische Entzündung der

Kieferhöhle, als Ursache kommen Fremdkörper, nicht infizierten Zysten oder eine chronische

Parodontitis apicalis in Frage.

Eitriges Sekret ist ein Hinweis auf eine akute Sinusitis maxillaris aufgrund einer Mund-

Antrum-Verbindung, einer in die Kieferhöhle fortgeleiteten Parodontitis apicalis (Endo-

antrales-Syndrom) oder infizierter Zysten; treten massive Eitermassen aus der Nase aus und

lässt sich eine einseitige Eiterstraße an der hinteren Pharynxwand erkennen, so kann ein

Kieferhöhlenempyem vorliegen. [8] [18] [27] [28] [29]

20

Übelriechende bräunliche bis grau-grüne Absonderungen von bröckeliger oder sandiger

Konsistenz sind charakteristisch für eine Kieferhöhlen-Mykose. Eine ständig auftretende

Kakosmie ist ebenfalls ein Hinweis auf einen Pilzball (Fungus Ball) der Kieferhöhlen. [6]

2.3 Röntgendiagnostik

In der zahnärztlichen Diagnostik werden zunächst ein Orthopantomogramm (OPG) sowie

Kleinbildaufnahmen devitaler Zähne angefertigt. Das OPG gibt als Übersichtsröntgen

Informationen über die Lage der Zähne zueinander, kariöse- und wurzelbehandelte Zähne,

apikale Parodontitiden und deren mögliche Ausdehnung in die Kieferhöhle sowie über

parodontalen Knochenabbau. Ebenfalls gut im OPG zu lokalisieren sind scharf begrenzte,

meist basal gelegene Zysten. Die Kleinbildröntgenaufnahmen gibt Aufschluss über mögliche

apikale Entzündungsherde, die bevorzugt devitale Zähne betrifft.

Das OPG gibt außerdem Hinweise auf zentrale oder basal in der Kieferhöhle gelegene

Fremdkörper, wie in die Kieferhöhle luxierte Wurzelspitzen, überpresstes

Wurzelkanalfüllmaterial sowie Implantate. [18] [26] [27] [29]

Mit einem konventionellen, in frontaler Projektion durchgeführtem NNH-Übersichtsröntgen

lassen sich Zysten, Entzündungen sowie Verschattungen und Spiegelbildungen darstellen;

aufgrund ihrer geringen Sensitivität und Spezifität werden sie jedoch immer weniger

durchgeführt. [20]

2.4 Computertomographie

Die Computertomographie zeichnet sich durch eine hervorragende Darstellung der Knochen

und Weichteile aus, sie liefert im Gegensatz zum NNH-Übersichtsröntgen überlagerungsfreie

Schnittbilder in koronarer und axialer Schichtführung. Indiziert ist ein NNH-CT für die

Diagnostik bei akuten und chronischen Sinusitiden sowie zur Operationsplanung bei

Tumoren oder Frakturen. In erster Linie werden koronaren Schichten angefertigt, bei

speziellen Fragestellungen wie Überlagerungen durch Zahnartefakte wird zusätzlich eine

Spiral-CT in axialer Schichtung durchgeführt. [20]

http://han.medunigraz.at/han/pubmed/www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Beck-Mannagetta%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=3465133

21

Entzündungen zeigen zu Beginn einer pathologischen Veränderung eine Mukosaverdickung

auf, die als wandständige Weichteilverschattung im CT sichtbar ist; sie sind radiologisch

jedoch nicht von einer Allergie zu unterscheiden. Akute Entzündungen können durch eine

Spiegelbildung gekennzeichnet sein, die durch eine Luftbildung über oder innerhalb der

weichteildichten Verschattung der Kieferhöhle entstanden ist. Ebenso kann die akut

entzündete Kieferhöhlenschleimhaut auch als homogene, vollständige Einschattung

erscheinen. Chronische Entzündungen sind neben einer Verdickung der Mukosa, durch

Polypen (Mukoretentionszysten) der Kieferhöhle sowie durch eine Sklerosierung der

knöchernen Begrenzungen (chronische ostitische Mitbeteiligung) gekennzeichnet. [20]

Zystische Läsionen können im NNH-CT dreidimensional dargestellt werden was unabdingbar

für die genaue Beurteilung der Größe, Lage und Ausdehnung in benachbarte Strukturen

betrifft. Differentialdiagnostisch sind Zysten von Polypen zu unterscheiden, da sie meist

singulär auftreten, gestielte Poypen sind mit der basalen Kieferhöhlenschleimhaut

verbunden. Kleine radikuläre Zysten <6-8mm sowie apikale Beherdungen sind beide als

zirkuläre, periapikale Osteolysen des betroffenen devitalen Zahnes sichtbar und kaum

voneinander abzugrenzen, wogegen große radikuläre Zysten die Wurzeln benachbarter

Zähne verdrängen und das Lumen der Kieferhöhle nahezu ausfüllen können. Keratozysten

und follikuläre Zysten, die nach der radikulären Zyste zu den häufigsten Formen zählen, sind

durch ihre typische Lokalisation zu erkennen.

Mukoretentionszysten können ebenso wie Polypen das Ostium maxillare blockieren, sie

entstehen durch eine Erweiterung der Schleimdrüsen-Ausführungsgänge in unmittelbarer

Nähe zum Ostium; dort sind sie auch häufig zu finden.

Mund-Antrum-Verbindungen (Oroantrale Fistel) sind meist nur klinisch zu diagnostizieren,

da die Ränder der Fistel unregelmäßig sind und die gleiche Röntgendichte wie das

Weichgewebe aufweisen; im CT kann eine Fistel als Unterbrechung des knöchernen

Sinusbodens zu erkennen sein.

Ein Pilzball (Fungus Ball) erscheint als subtotale oder totale Verschattung der Kieferhöhle

mit polypös verdickter Schleimhaut und gelegentlich zentral gelegenen, punktförmigen

Einschlüssen, die vermutlich überpresstem Wurzelkanalfüllmaterial entsprechen. [18] [27] [29]

22

IV MYKOSEN DER NASENNEBENHÖHLEN

Eine Mykose ist eine durch pathogene Pilze hervorgerufene parasitäre Erkrankung, die

Erreger lassen sich in Dermatophyten, Hefen und Schimmelpilze (DHS-System nach Rieth)

unterteilen. Wir unterscheiden oberflächliche, subkutane und tiefe Mykosen. Oberflächliche

Mykosen sind Infektionen von Haut, Haaren, Nägel und Schleimhautoberflächen, Erreger

sind Dermatophyten und Candida Pilze. Subkutane Mykosen werden von Dematiaceae

(Schwärzepilze) verursacht und sind in Europa eher selten, sie entstehen meist auf dem

Boden von Verletzungen. Tiefe Mykosen sind opportunistische Erkrankungen, sie können

einzelne Organe befallen oder generalisieren-hier sprechen wir von systemischen

Pilzinfektionen. Die nichtinvasive Kieferhöhlen-Mykose oder Fungus Ball zählt zu den tiefen

Mykosen, Erreger ist der Schimmelpilz Aspergillus. [30]

Der Schimmelpilz Aspergillus kommt ubiquitär, meist in verwesendem Material pflanzlicher

Herkunft wie Futtermittel, Nüsse oder Getreide, oft vermischt mit Staub vor. Die Sporen

werden aerogen verbreitet, eingeatmet und gelangen so über die Nase in die Lunge und die

Nasennebenhöhlen; dort bleiben sie an der Schleimhaut haften und werden mit dem

Flimmerstrom zum Rachen transportiert wo sie verschluckt werden. [6] [11] [31]

Täglich kann der Mensch in Abhängigkeit von Aufenthaltsort und Atemfrequenz bis zu 1,7

Millionen Pilzsporen einatmen die an sich noch keinen pathologischen Befund darstellen. [3]

Bei Vorliegen prädisponierender Faktoren können die Pilzsporen im feucht - warmen und

dunklen Milieu der Nasennebenhöhlen und der Lunge ausgezeichnet gedeihen. Wenige

Aspergillusstämme sind humanpathogen, hauptsächlich Aspergillus fumigatus, seltener A.

niger und A. flavus. [6] [11] [31]

Aspergillus zählt zu den Faden- oder Hyphenpilzen welche mit Pilzfäden, Hyphen ein

septiertes sich verzweigendes Wachstum aufweisen, das genetisch determiniert ist und

schubweise erfolgt. Für das Wachstum benötigt der Pilz kein Licht, er ist auf ein

Wirtsmedium angewiesen, das ihn mit Glukose, Kalzium, Kalium, Stickstoff, Schwefel,

Phosphor, Eisen und Magnesium versorgt. [6] [11] [31] [32]

23

1 Einteilung der Mykosen

Grundsätzlich können zwei pilzassoziierte Krankheitsbilder im Nasennebenhöhlenbereich

voneinander unterschieden werden:

- die invasiven Mykosen mit der granulomatösen-indolenten, der chronischen und der akut-

fulminanten Form,

- die nichtinvasiven Mykosen, dazu zählen die oberflächliche saprophytische Form

(„Kolonisation“) und die Pilzkugel („Fungus Ball“); sowie die eosinophil-mediierten Mykosen

wie die eosinophile chronische Rhinosinusitis. [1] [2] [3]

Die klinische Symptomatik der Nasennebenhöhlen-Mykosen kann neben der

Sekretretention, ein Druckgefühl beim Absenken des Kopfes und bei körperlicher Belastung,

sowie eine Klopfempfindlichkeit der fazialen Kieferhöhlenwand umfassen. Vorwiegend sind

die Patienten jedoch symptomlos, meist handelt es sich um einen Zufallsbefund. In der

Bildgebung ist die Verschattung der Nebenhöhle das Leitsymptom. Die therapeutischen

Maßnahmen umfassen bei allen Formen die chirurgische Sanierung der betroffenen

Nasennebenhöhlen mittels der FESS (functional endoscopic sinus surgery), eine

antimykotische Medikation ist bei nichtinvasiven Mykosen grundsätzlich nicht erforderlich.

Die nichtinvasiven Formen besiedeln präformierte Körperhöhlen, vorwiegend die

Nasennebenhöhlen und die Lunge und im Gegensatz zu den invasiven Formen infiltrieren sie

das Gewebe nicht sondern sitzen der Schleimhaut vielmehr auf. [1] [2] [33] [34]

1.1 Invasive Mykosen

Die invasiven Formen sind gekennzeichnet durch das Eindringen von Pilzorganismen in das

Gewebe der Nasennebenhöhlen oder der Lungenkavernen. Aufgrund der hämatogenen

Aussaat metastasiert die invasive Mykose zu 25-60% in sämtliche Organe und führt durch

massiver Blutungen infolge rupturierter Gefäße zum Exitus. Sie betrifft fast ausschließlich

Patienten mit verminderter Immunabwehr aufgrund von Diabetes mellitus, Leukämie,

maligne Tumoren sowie einer immunsuppressiven Therapie bei Transplantationen. Eine

Kortikoidmedikation oder die längere Einnahme von Antibiotika zählt ebenfalls zu den

24

prädisponierenden Faktoren. Der Altersgipfel liegt bei 57 Jahren. Kennzeichnend sind in die

Mukosa eingedrungene Pilzorganismen zusammen mit einer dichten granulozytären und

lymphoplasmazellulären Infiltration des Gewebes. [6] [11] [31] [35]

Die akute fulminante invasive Mykose schreitet sehr rasch voran und weist eine hohe

Mortalitätsrate auf. In der Lunge kommt es zu einer nekrotisierenden Bronchopneumonie, in

den Nasennebenhöhlen besiedeln die Pilzorganismen schließlich die Orbita und das Gehirn.

Die granulomatöse indolente invasive Mykose ist eine äußerst seltene Form die

hauptsächlich in Afrika und im Südosten Asiens auftritt. Sie ist durch profuses Pilzwachstum

sowie eine lokal begrenzte Invasion in umliegendes Gewebe gekennzeichnet.

Die chronische invasive Mykose schreitet langsam voran und breitet sich meist in die Orbita,

ausgehend von einer Mykose des Sinus ethmoidalis, aus. [6] [12] [36]

1.2 Aspergillom

Das Aspergillom ist differentialdiagnostisch erwähnenswert, es handelt sich um eine invasive

granulierende Pilzinfektion und kommt hauptsächlich in der Lunge oder seltener in den

Nasennebenhöhlen vor. Durch schmerzloses, langsames Wachstum einen Tumor

vortäuschend, destruiert es das Lungengewebe sowie den Knochen der Nasennebenhöhlen

und der angrenzenden Orbita. Im Unterschied zum Fungus Ball infiltriert es die Schleimhaut

der Nasennebenhöhlen. [6]

1.3 Nichtinvasive Mykosen

Kolonisation

Bei der harmlosen saprophytischen Form werden vorwiegend eingedicktes Sekret oder

Verkrustungen oberflächlich von Pilzen besiedelt. Eine Symptomatik ist selten, die Therapie

besteht in der Entfernung des Sekretes bzw. der Verkrustungen mit Pilzbefall.

25

Fungus Ball

Die nichtinvasive Mykose, der sogenannte Fungus Ball betrifft immunkompetente und

ansonsten gesunde Patienten. Die Kieferhöhlen sind am häufigsten betroffen wobei das

Auftreten vorwiegend einseitig ist. In der total oder subtotal verschatteten Kieferhöhle

finden sich dicht zusammengeballte Pilzmassen und häufig zentral gelegene, nahezu

metalldichte Einschlüsse inmitten des Pilzballes. [1] [6] [11] [12] [25] [31] [33] [35] [37]

Die morphologische Erscheinung eines Pilzballs ist gleichfalls nicht neu und unter der

Bezeichnung Aspergillom, zum Beispiel in einer Lungenkaverne, gut bekannt (Dämmrich

1998; Schubert 2004). Der Terminus Aspergillom unterscheidet jedoch nicht zwischen einer

Ausdehnung des Pilzes im Hohlraum und einem invasiven Wachstum im Gewebe. Aus diesem

Grund ist der Terminus Aspergillom nicht diagnostisch hinreichend (Koch et al. 2005). Der

Terminus Pilzball schließt ein invasives Wachstum in der Schleimhaut aus (Cardesa et al.

2006). [35]

Eosinophile chronische Rhinosinusitis

Pilze als Auslöser einer eosinophil dominierten chronischen Rhinosinusitis werden diskutiert

(Ponikau et al). Andere Theorien besagen, dass Staphylokokken Superantigene (Van

Cauwenberge et al) dafür verantwortlich sind. Diese nichtinvasive Form der Sinusitis mit ev.

Pilzbeteiligung betrifft immunkompetente Patienten meist im frühen Erwachsenenalter,

allerdings mit Bevorzugung des männlichen Geschlechts. Im Unterschied zum Fungus Ball

sind mehrere Nasennebenhöhlen betroffen. Kennzeichnend sind Massen von eosinophilem

Schleim mit Kolonien aus dicht gepackten eosinophilen Granulozyten und zellulärem Debris

und Polypen, wobei der Nachweis von Pilzhyphen obligat (Braun et al) - der Zusammenhang

mit chronischer Sinusitis jedoch nicht geklärt ist. Die Patienten leiden häufig an Asthma,

weshalb man auch vom Sinubronchialen Syndrom spricht. Eine allergische Rhinitis, kann

durch eine Sensibilisierung auf Pilze entstehen, ist IgE mediiert, entspricht einer Typ I

Allergie und sollte nicht mit einer esoinophilen chronischen Rhinosinusitis verwechselt

werden. [31] [35] [38] [39] [40] [41]

26

V MYKOSE DER KIEFERHÖHLEN, FUNGUS BALL

Kieferhöhlen-Mykosen oder Fungus Balls sind eine häufige Erkrankung der

Nasennebenhöhlen, hauptsächlich sind der Sinus maxillaris (94%) und der Sinus sphenoidalis

(4-8%) betroffen, wobei der Fungus Ball vorwiegend einseitig auftritt. Der Sinus ethmoidalis,

frontalis oder mehrere Sinus sind sehr selten betroffen. [1] [2]

Üblicherweise handelt es sich um immunkompetente und ansonsten gesunde Patienten

mittleren Alters, mit einer Bevorzugung des weiblichen Geschlechtes (2:1). Fälle von

erkrankten Kindern sind bisher nicht bekannt. [1] [2] [33] [42] [43]

Der Verlauf ist zunächst untypisch da die Symptome einer chronisch-bakteriellen Sinusitis

ähneln können. In manchen Fällen kann der Pilzball bakteriell oder viral superinfiziert sein

und zur Symptomatik einer akuten Sinusitis maxillaris führen. Zu den häufigsten

Beschwerden zählen wiederkehrende Sinusitiden, Kopf- oder Gesichtsschmerzen, Schnupfen

oder ein vermehrter Sekretausfluss auf der betroffenen Nasenseite sowie Kakosmie. [1] [6] [42]

In einigen Fällen berichten Patienten über das Ausschneuzen übelriechender Borken

innerhalb mehrere Monate. [6]

Das Pilzwachstum sowie die Symptomatik der Kieferhöhlen-Mykose entwickeln sich über

einen Zeitraum von vielen Wochen bis Monaten, sogar Jahren. Aus diesem Grund erfolgt die

Diagnose einer Pilz-Infektion der Kieferhöhle meist verzögert. [1] [4] [6] [11] [12]

1 Morphologie

Die am häufigsten vorkommende Erscheinung beim Menschen ist der Gießkannen-

Schimmelpilz Aspergillus fumigatus. Seinen Namen erhielt dieser Pilz, da er an den Y-förmig

verzweigten Hyphen bläschenartige Fruchtträger besitzt an denen sich die Pilzsporen

befinden. Diese kolbenförmigen Auftreibungen erinnern einerseits an den Kopf einer

Gießkanne aus dem Wasser fließt und andererseits an den Weihwasserwedel

27

(„Aspergillum“) in der Kirche. Der Name Aspergillus stammt aus dem Lateinischen,

aspergere, was soviel heißt wie bespritzen. [6] [11] [29]

Abb.6: Aspergilluskolonie mit typischen septierten, verzweigten Hyphen (PAS-Färbung,

400fache Vergrößerung)

Die Pilzhyphen sind durch ein schubweises Wachstum gekennzeichnet, welches zu der

konzentrischen, zwiebelschalenartigen Schichtung des Pilzballes führt. Histologische

Untersuchungen haben gezeigt, dass jede Schicht einer Wachstumsperiode entspricht. Der

Pilz benötigt um zu wachsen kein Licht, er ist auf ein Wirtsmedium angewiesen, das ihn mit

Glukose, Kalzium, Kalium, Stickstoff, Schwefel, Phosphor, Zink, Eisen und Magnesium

versorgt. Auch für die Produktion von sekundären Metaboliten ist das Vorhandensein der

Metallionen von Bedeutung. [1] [6] [11] [32]

Mikroskopisch ist der Pilzball vorwiegend aus Myzelien und Entzündungszellen aufgebaut

und meist von einer entzündlichen Gewebsreaktion, Zell-Detritus, Epithelzellen sowie in

einigen Fällen einer Bakterienschicht umgeben; im Zentrum finden sich nekrotische Anteile.

Der Fungus Ball sitzt der Kieferhöhlenschleimhaut auf, seine Hyphen durchdringen diese

nicht wie dies bei invasiven Mykosen der Fall ist. [1] [6] [11] [32] [44]

28

Makroskopisch erscheint der Fungus Ball als schleimiges bis bröckeliges Pilzkonglomerat von

grau-braun-schwarz-grün bis gelblicher Farbe das sich leicht von der Sinusschleimhaut

ablösen lässt. [1] [6] [44]

Die charakteristisch aussehenden Pilzmassen lassen sich mit einer Sensitivität von 100% und

einer Spezifität von 99% während des operativen Eingriffes feststellen. [1]

Infolge einer bakteriellen Superinfektion können die Pilze jedoch auch vollständig zugrunde

gegangen sein, aus diesem Grund ergibt der histologische Befund nur nekrotisches Material

und somit einen negativen Pilznachweis. [6]

1973 bezeichnete Messerklinger die extramukösen Pilzmassen welche die Kieferhöhle

komplett ausfüllen können erstmals als Pilz-Konkremente, zum damaligen Zeitpunkt wurden

diese aber keinen histologischen Untersuchungen unterzogen sondern als „amorphe

Massen, krümelige Sekrete oder Rhinoliten“ bezeichnet. [11]

Abb.7: Endoskopisch/intraoperatives Bild einer Aspergillus-Mykose, Kieferhöhle links

29

Abb.8: Entfernter Fungus Ball der Kieferhöhle

2 Bildgebung

Die Computertomographie ist der Goldstandard in der Diagnostik von Erkrankungen der

Nase und Nasennebenhöhlen. Sie zeichnet sich durch eine hervorragende Darstellung von

Knochen aus und liefert überlagerungsfreie Schnittbilder in koronarer sowie axialer

Schichtführung. [20]

Im Nasennebenhöhlen-CT findet sich in 90% der Fälle eine total oder subtotal heterogen

verschattete Kieferhöhle, in 10% ist der Sinus homogen verschattet. [1]

Im Zentrum des Fungus Ball befinden sich in 45-76% der Fälle ein oder auch mehrere

Röntgendichte Einschlüsse um die sich der Pilz schubweise angelagert hat. Sie sind nahezu

rund, von einem bis wenigen mm Durchmesser und im NNH-CT deutlich, als vorwiegend

zentral in der total oder subtotal verschatteten Kieferhöhle liegende metalldichte

Einlagerung zu erkennen. [1] [6] [11] [33] [42] [42] [43] [45] [46] [47] [48]

Schlierenartige Verkalkungen sind untypisch, aber nicht ausschließend für eine

Kieferhöhlen-Mykose und finden sich meist zu Beginn der Erkrankung. [6]

30

Abb.9: Mykose des Sinus maxillaris links, mit nahezu metalldichter

Verkalkungsstruktur, kraniale Spiegelbildung

3 Klinisch-pathologische Kriterien für die Diagnose des Fungus Ball (De

Shazo 1997)

1. Radiologischer Beweis einer Verschattung des Sinus, mit oder ohne assoziierter

wolkiger Kalzifikationen

2. Mukopurulentes, bröckeliges oder sandiges Material innerhalb des Sinus

3. Dichte Zusammenballung von Pilzhyphen (Fungus Ball), die respiratorische

Sinusschleimhaut nicht durchdringend, ihr aber angrenzend

4. Chronische Entzündungsreaktion unterschiedlicher Intensität der dem Pilzball

benachbarten Sinusschleimhaut. Dazu gehörig sind Lymphozyten, Plasmazellen,

Mastzellen und Eosinophile; ohne granulomatöser Reaktion oder Prädominanz der

Eosinophilen. Allergisch bedingter Mucus fehlt, auf mit Hämatoxylin-Eosin

eingefärbten Gewebeproben

31

5. Kein histologischer Nachweis einer Pilz-Invasion von Mukosa, assoziierten

Blutgefäßen oder darunterliegendem Knochen, mikroskopisch sichtbar gemacht auf

Methenamin-Silberfärbung nach Gömöri oder anderen speziellen Färbungen für

Pilze. [49]

4 Pathophysiologie

Zwei Theorien zur Entstehung des Fungus Ball werden in der Literatur diskutiert:

Die aerogene Theorie geht davon aus, dass große Mengen von Aspergillus Sporen über

einen längeren Zeitraum eingeatmet, aufgrund eines blockierten Ostium naturale nicht

abtransportiert werden und sich so eine Kieferhöhlen-Mykose entwickeln kann. Diese

Situation findet sich nur in landwirtschaftlichen Betrieben, Bergwerken und im Sudan, wo

Pilzerkrankungen der Nasennebenhöhlen endemisch sind.

Die iatrogene (odontogene) Theorie besagt, dass die Schleimhaut der Kieferhöhle initial

durch eine iatrogen verursachte oro-antrale Kommunikation von Pilzsporen besiedelt wird.

Eine solche Mund-Antrum-Verbindung kann infolge Zahnextraktionen, entzündlicher

parodontaler Prozesse und im Zuge endondontischer Behandlungen entstehen.

Außerdem existiert eine dritte, gemischte Theorie die beide Entstehungsmechanismen

kombiniert. [1] [5] [33] [43] [48]

Auf den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol haltigen Wurzelfüllmaterialien auf die

Kieferhöhlenschleimhaut, das Aspergilluswachstum sowie die Entstehung der

röntgendichten Einlagerungen im Sinus wird in Kapitel VI näher eingegangen.

32

5 Prädisponierende Faktoren

- entsprechend der aerogenen Theorie:

Rezidivierende Sinusitiden und lokale anatomische Anomalien werden in der Literatur als

mögliche prädisponierende Faktoren diskutiert, [1] [29] [32] aber auch die vermehrte Einnahme

von Antibiotika und Kortikoiden soll bei der Entwicklung einer Mykose der

Nasennebenhöhlen eine Rolle spielen. [6] [32]

Rezidivierende Sinusitiden

Eine lokal geschädigte Kieferhöhlenschleimhaut nach immer wiederkehrenden Sinusitiden

kann die Entstehung einer Aspergillusinfektion begünstigen. Aufgrund der

entzündungsbedingten Schwellung der Mukosa können Drainage und Ventilation des Sinus

über das Ostium naturale behindert sein und somit inhalierte Pilzsporen im Antrum

gefangen halten und deren Zusammenballung fördern. [29] [32] [42]

Andere Autoren zeigten, dass kein Zusammenhang zwischen präexistenten oder aktuellen

Sinusitiden und dem Vorhandensein eines Fungus Ball besteht. [1]

Anatomische Anomalien

Prädisponierende lokale Faktoren wie eine paradox gekrümmte mittlere Nasenmuschel oder

Septumdeviationen wurden bei etwa 15% der Patienten mit einem Fungus Ball der

Nasennebenhöhlen festgestellt, was jedoch der Häufigkeit der normalen Bevölkerung

entspricht und somit entgegen der Vermutungen anderer Autoren (Matjaz et al 2004) keine

nennenswerte Rolle in der Entstehung der Kieferhöhlen-Mykose zu spielen scheint. [1][32]

Medikamente

Systemisch oder lokal verabreichte Antibiotika können durch Eliminierung der Bakterienflora

das Wachstum von Pilzen indirekt fördern, auf Pilznährböden macht man sich diesen Effekt

durch antibiotische Zusätze zunutze.

Kortikoide ermöglichen eine Pilzinvasion des Gewebes indem sie die körpereigene

Immunabwehr schwächen. [6]

33

- entsprechend der odontogenen Theorie:

Begünstigend für die Entstehung einer Pilz-Infektion der Nasennebenhöhlen bei ansonsten

gesunden Patienten ist die Verschleppung von pathogenen Keimen aus der Mundhöhle in

die Kieferhöhle; auf den Einfluss von Zinkoxid haltigem Wurzelfüllmaterial in der Kieferhöhle

wird später eingegangen. [1] [29] [32]

Keimverschleppung

Aufgrund der anatomisch bedingten Nähe der Oberkieferzähne in Regio 3-8 können

pathogene Keime von parodontal erkrankten Zähnen (Parodontitis apicalis oder –marginalis)

über das Foramen apikale in die basale Kieferhöhlenschleimhaut gelangen und diese

infizieren. [8] [9]

In der Literatur wird von einem Einzelfall berichtet, in dem das Auftreten einer Kieferhöhlen-

Mykose in Zusammenhang mit einer oro-antralen Fistel gebracht wurde. Die Patientin wurde

nach Extraktion des zweiten Molar im Oberkiefer rechts, an der Abteilung des Autors

vorstellig nachdem bereits zweimal der Versuch, eine post extraktionem aufgetretene

Mund-Antrum-Verbindung zu decken, gescheitert war. Im CT war der rechte Sinus wolkig

verschattet; eine Caldwell-Luc Operation sowie histologische Untersuchungen konnten den

Verdacht eines Fungus Ball bestätigen. [50]

6 Röntgendichte Einschattungen

Typisch, aber nicht pathognomonisch für den Fungus Ball des Sinus maxillaris ist das

Auftreten von meist zentral in der verschatteten Kieferhöhle gelegenen metalldichten

Einschlüssen, die mit einer Häufigkeit von 45-76% auf der Seite des erkrankten Sinus

auftreten. [6] [11] [43] [45] [47] [51] [52]

Sie sind nahezu rund, von 1-14 mm Durchmesser (durchschnittliche Größe 2.7-3mm) und

befinden sich zu 95% im Zentrum des Pilzballes und zu 5% peripher innerhalb des Sinus.

[6] [47] [51] [52]

34

Der Entstehungsmechanismus dieser Einschattungen wird in der Literatur diskutiert. Einige

Autoren nehmen an, dass sie Stoffwechselprodukte des Pilzballes sind, was die aerogene

Theorie zur Entstehung der Kieferhöhlen-Mykose unterstützt; andere wiederum vermuten

einen Zusammenhang mit Zinkoxid haltigem Wurzelfüllmaterial und unterstützen somit die

iatrogene (odontogene) Theorie. [1] [4] [7] [43] [48]

Jakse und Kopp waren 1982 die ersten, die eine Anreicherung bestimmter Kalziumsalze

(hauptsächlich Kalziumphosphat) innerhalb der Pilzmassen, jedoch ohne genauere

Lokalisation, feststellen konnten. In weiteren Studien konnten Jakse und Stammberger

zeigen, dass sich große Mengen von tertiärem Kalziumphosphat (Apatit) zu akkumulieren

scheinen, indem sie bestimmte Kalziumsalze aufnehmen; diese Anhäufungen von

Kalziumsalzen sowie Schwermetalle wie Silber, Kupfer, Blei, Quecksilber und Kadmium sind

in vielen Fällen für die hohe Röntgendichte der nahezu metalldichten Einlagerungen im

nekrotischen Zentrum des Pilzballes verantwortlich. [11] [52] Weiter nahmen sie an, dass die

röntgendichten Einschlüsse Produkte des Pilz-Metabolismus darstellen. [1] [48]

1986 analysierten Beck-Managetta et al jene röntgendichten Einlagerungen mittels einer

Elektronenstrahlmikrosonde und verglichen sie mit unterschiedlichen Wurzelfüllmaterialien

(Endomethasone®, N2®, Wurzelfüllmasse nach Riebler®). Die Analyse ergab hauptsächlich

Elemente wie Zink, Titan, Jod, Blei und Barium; in einzelnen Proben auch Phosphor, Silizium,

Kalzium sowie kleinste Mengen Magnesium und Aluminium. Keine der von Beck-Mannagetta

et al untersuchten Proben bestand jedoch aus Kalziumphosphat, wie dies 1982 von

Stammberger et al berichtet wurde.

Alle untersuchten Wurzelfüllpasten enthielten Zinkoxid in hoher Konzentration sowie

röntgendichte Schwermetalle; Endomethasone® wies die stärkste Ähnlichkeit mit den

analysierten Einschlüssen aus der Kieferhöhle auf.

Um ihre Befunde zu unterstützen untersuchten Beck-Mannagetta et al auch eine nekrotische

Gewebeprobe aus dem Zentrum des Pilzballes, welche einen schalenförmigen Aufbau um

den röntgendichten Kern aufwies, auf die Verteilung von Zink. Der histologische Schnitt

senkrecht zum Schalenaufbau zeigte periodische Anreicherungen von Zink, welche auf

Diffusionsvorgänge hinweisen die bei der Auslaugung von Zink aus dem Wurzelfüllmaterial

stattfinden. [6]

35

Um die Herkunft der metalldichten Einschattungen und somit zwischen aerogener und

iatrogener (odontogener) Theorie zur Entstehung der Kieferhöhlen-Mykose differenzieren

zu können, untersuchten Krennmair et al 1995 präoperative Computertomographien von 32

Patienten, die alle unilaterale röntgendichte Einschlüsse im Sinus maxillaris, sowie

endodontisch behandelte Zähne im Prämolaren-und Molarenbereich auf der Seite der

Einschattungen, aufwiesen. Die Bereiche die auf deren Dichtewerte (Hounsfield Units, HU)

gemessen wurden, waren zum einen das Zentrum der metalldichten Einschlüsse und zum

anderen die Apices der wurzelbehandelten Zähne.

Einschattungen mit Dichtewerten über 1,500 HU wurden als „anorganische Substanz“ und

solche mit Werten unter 1,500 HU als „organische Masse“ die Kalziumphosphat (Apatit) oder

–karbonat enthält, bezeichnet.

Bei 22 (68.8%) Patienten konnte intraoperativ sowie histologisch eine Mykose der

Kieferhöhlen diagnostiziert werden, davon wiesen 18 Patienten „anorganische“ und 4

Patienten „organische“ Einschlüsse auf. Die Dichtewerte bewegten sich zwischen 620 und

3,070 HU.

Weiter untersuchten sie verschiedene Wurzelfüllmaterialien (Endomethasone®, N2®,

Harvard Zement®) auf deren Dichtewerte in vitro und verglichen sie mit den Ergebnissen

aller 32 Patienten in vivo.

Eine positive Korrelation zwischen den Dichtewerten „anorganischer“ Einschlüsse und

Wurzelfüllmaterialien wurde ebenfalls gefunden.

Die übrigen 10 Patienten ohne Fungus Ball zeigten insgesamt deutlich niedrigere (212 bis

2,750 HU) Dichtewerte auf; 3 Patienten wiesen „anorganische“ und 7 Patienten „organische“

Einschlüsse auf.

Zwischen Patienten mit (2,816.3 ± 268.7 HU) und Patienten ohne (2,747.0 ± 324.6 HU)

Kieferhöhlen-Mykose wiesen die Dichtewerte der Wurzelfüllmaterialen hingegen keinen

signifikanten Unterschied auf.

Dichtewerte zwischen der in vitro (N2 = 3,071 HU, Endomethasone = 2,990 HU, Harvard

Zement = 3,100 HU) und in vivo (2,816.3 ± 268.7 HU bzw. 2,747.0 ± 324.6 HU) untersuchten

Wurzelfüllmaterialien erbrachte in beiden Gruppen ähnliche Ergebnisse. [48]

36

Zu ähnlichen Ergebnissen kamen 1996 auch Lenglinger et al, die in einer Studie mit 15/21

Fällen eines Fungus Ball der Kieferhöhlen sowie metalldichten Einschattungen auf der

erkrankten Seite zeigen konnten, dass 93.3% der Einschlüsse einen mittleren Dichtewert von

2868 HU aufwiesen und somit den Dichtewerten von 2866 HU der ebenfalls untersuchten

Wurzelfüllmaterialien entsprachen. Die Einschlüsse der 6 Patienten ohne Kieferhöhlen-

Mykose hatten hingegen einen mittleren Dichtewert von 778 HU. [43]

Zusammenfassend konnten Krennmair et al sowie Lenglinger et al in ihren Untersuchungen

zeigen, dass Patienten mit der Diagnose eines Fungus Ball Einschlüsse mit deutlich höheren

Dichtewerten aufwiesen als Patienten ohne Fungus Ball. „Anorganische“ Einschattungen

scheinen also dentaler Herkunft zu sein, wohingegen „organische“ Einschattungen Produkte

des Pilz-Stoffwechsels (kalzifizierte Bereiche innerhalb des Fungus Ball) darstellen und

dadurch die aerogene Theorie unterstützen. [43] [48]

37

VI DENTOGENE URSACHEN DER SINUSITIS MAXILLARIS UND

KIEFERHÖHLEN-MYKOSE

Die anatomisch bedingte Nähe zwischen Kieferhöhlenboden und den Zahnwurzeln der

Oberkieferzähne im Bereich 3-8, begünstigt die Ausbreitung von Infektionen

unterschiedlicher Genese in die basale Kieferhöhlenschleimhaut. [8] [9] [19] [26]

Dentogene Ursachen lassen sich in 30-40% der Infektionen der Kieferhöhlenschleimhaut

zumindest nicht ausschließen. [9]

Abb.10: Ursachen der odontogenen Sinusitis maxillaris (Übersicht)

1 Apikale Parodontitis

1943 erbrachte Bauer erstmals den histologischen Beweis für die Ausbreitung von

periapikalen Infektionen in die Kieferhöhle.

1974 bezeichnete Selden diesen Prozess Endo-antrales-Syndrom (EAS). Es zeigte sich in

weiteren Studien, da sich die Entzündung über das Blut-bzw. Lymphsystem ausbreitet, dass

38

der Einfluss auf die Kieferhöhlenschleimhaut umso grösser ist, je näher die Wurzeln des

infizierten Zahnes an diese heranreichen. [8]

Radiologische Charakteristika des EAS (Selden 1999)

- die Wurzel des pulpitischen Zahnes liegt in unmittelbarer Nähe zum Kieferhöhlenboden,

- der pulpitische Zahn weist eine periapikale Aufhellung auf,

- die Lamina dura zwischen dem pulpitischen Zahn und der Kieferhöhle ist unterbrochen,

- über dem betroffenen Zahn wölbt sich eine lokale Schwellung der Mukosa in das

Kieferhöhlenlumen vor,

- die umgebende Sinusschleimhaut weist unterschiedlich radioopake Zonen auf. [53]

In 80% der Fälle einer apikalen Parodontitis der Oberkieferzähne erscheint die

Kieferhöhlenschleimhaut hyperplastisch verändert. [8]

Akute apikale Parodontitis

Ursachen einer akuten apikalen Parodontitis sind eine vorhergegangene Pulpitis mit

Pulpanekrose aufgrund von Karies, eine falsche Technik beim Aufbereiten eines infizierten

Wurzelkanals oder ein Trauma. Folglich kommt es zur Entzündung des Desmodontes mit

Ausbreitung in das Parodontium. Bleibt diese, trotz starker Druck- und Klopfempfindlichkeit

sowie diffuser Schmerzen unbehandelt, so kann es letztlich zu einem submukösen Abszess

kommen. [9] [18] [19] [27] [29]

Röntgenologisch ist die akute apikale Parodontitis noch unauffällig, da im Röntgen erst ein

50%iger Verlust des Mineralgehalts des umliegenden Knochens sichtbar wird. [9]

Am häufigsten breiten sich Abszesse des Kieferbereiches in Richtung Knochenoberfläche

aus. Sobald das Periost durchgebrochen ist lassen die Schmerzen nach, die Entzündung

breitet sich in der Umgebung aus. Selten breitet sie sich nach innen aus und führt zu einer

Osteomyelitis mit Fistelbildungen. [9] [18] [19] [27] [29]

39

Chronische apikale Parodontitis

Eine chronische apikale Parodontitis (apikales Granulom) ist durch eine granulierende

Entzündung des periapikalen Bereiches gekennzeichnet; im Röntgen ist eine begrenzte

periapikale Aufhellung zu sehen, die der langsam fortschreitenden Osteolyse entspricht,

sowie eine Erweiterung des Desmodontalspaltes. [18] [26] [27] [29]

Die Geschwindigkeit mit der sich die Entzündung von der Pulpa bis zur

Kieferhöhlenschleimhaut ausbreitet, ist von der Entzündungsursache abhängig. Bei der

primär akuten Parodontitis apicalis schreitet die Entzündung rapid bis zum Desmodont fort,

durchdringt den Knochen und erreicht schließlich die Phase, in der sich die Entzündung in

das umliegende Weichgewebe ausbreitet und schließlich die Kieferhöhlenschleimhaut

erreicht. Im Fall einer chronischen Parodontitis apicalis devitaler Zähne besteht ein

Gleichgewicht zwischen dem Entzündungsreiz der Bakterientoxine und den körpereigenen

Abwehrmechanismen, sodass die periradikuläre Osteolyse nur sehr langsam und meist

beschwerdefrei abläuft. [9] [29] [54]

Parodontitis marginalis

Die fortgeschrittene Parodontitis marginalis profunda kann ebenso zu einer Entzündung der

Kieferhöhlenschleimhaut führen. [18] [26] [27] [29]

2 Fremdkörper in der Kieferhöhle

Zu diesen zählen in erster Linie überstopftes Wurzelkanalfüllmaterial sowie Wurzelreste,

aber auch retinierte Zähne können im Zuge eines Extraktionsversuches in die Kieferhöhle

luxiert werden. [18] [19] [26] [29]

Ebenso können über eine unerkannte Mund-Antrum-Verbindung Abdruckmaterial oder

Speisereste in die Kieferhöhle gelangen; als Folge von Traumata finden sich gelegentlich

Holz-, Glas- oder Metallsplitter sowie Steine in den Nasennebenhöhlen.

40

Fremdkörper jeglicher Art müssen, aufgrund des Infektionsrisikos für die

Kieferhöhlenschleimhaut sowie möglicher Komplikationen wie eine Sinusitis maxillaris oder

Kieferhöhlen-Mykose, umgehend chirurgisch aus dem Sinus entfernt werden. [18] [19] [26]

2.1 Endodontische Materialien

Studien zeigten, dass 41-89.2% aller Patienten mit der Diagnose eines Fungus Ball der

Kieferhöhlen endodontisch behandelte Zähne, im speziellen Wurzelkanalfüllungen im

Seitenzahnbereich des Oberkiefers aufwiesen. [1] [2] [34] [55]

Im Zuge einer endodontischen Behandlung eines Oberkieferzahnes im Bereich 3-7 kann es,

aufgrund der anatomisch bedingten Nähe der Wurzeln zum Boden der Kieferhöhle, bei

einem der Behandlungsschritte zu einer Irritation der Kieferhöhlenschleimhaut kommen. Bei

einer Überinstrumentierung oder Überfüllung des betroffenen Zahnes über den Apex in das

umliegende Parodontium oder direkt in den Sinus, können Wurzelfüllpasten oder

hochinfektiöse Keime aus dem Wurzelkanal in die Mukosa der Kieferhöhle verschleppt

werden und dort eine Entzündungsreaktion hervorrufen. [8] [9] [19] [26]

41

Beispiel

Patient weiblich; Alter 67,8 Jahre; Mykose der linken Kieferhöhle. Zahn 26 wurzelbehandelt

mit Überfüllung der palatinalen Wurzel.

42

43

Abb.11 (1-5): NNH-CT in koronarer Schichtführung; Wurzelbehandelter Zahn 26 mit

Überfüllung der palatinalen Wurzel in die Kieferhöhle

44

2.2 Wurzelreste

Im Zuge einer Extraktion, vor allem von tief kariös zerstörten Zähnen, kann es vorkommen,

dass Wurzeln frakturieren. Im Oberkieferseitzahnbereich besteht dann die Gefahr, dass die

frakturierte Wurzel bei dem Versuch sie mit dem Beinschen Hebel aus der Alveole zu

mobilisieren, in die Kieferhöhle luxiert wird. Luxierte Zahnwurzeln müssen umgehend

operativ oder transalveolär entfernt werden, da sie ein erhebliches Infektionsrisiko oder

zumindest einen Reiz für die Kieferhöhlenschleimhaut darstellen. [19] [29]

Als Radices relictae werden Wurzelreste bezeichnet, die vor Jahren oder Jahrzehnten bei

einer Extraktion frakturiert sind, im Knochen verblieben und nun von Schleimhaut bedeckt

sind. Auch ein bereits eingewachsener Wurzelrest muss operativ entfernt werden, um

Komplikationen aufgrund der Nähe zur Kieferhöhle, zu vermeiden. [56]

2.3 Retinierte Zähne

Weisheitszähne sind die am häufigsten retinierten Zähne (80% der Erwachsenen hat

mindestens 1 retinierten Weisheitszahn im gesamten bleibenden Gebiss), obere

Weisheitszähne sind zu mindestens 25% retiniert. Die oberen Canini sind am 2.häufigsten

retiniert (0,5-3,5%), sie sind meist nach palatinal verlagert.

Zu den Komplikationen im Zuge der operativen Entfernung zählen eine Eröffnung der

Kieferhöhle sowie die Luxation in die Kieferhöhle. Im Fall einer Pericoronitis (Dentitio

difficilis) kann sich die Entzündung in Knochen und Weichgewebe ausbreiten; ein akut eitrig

entzündeter retinierter Zahn sollte in diesem Stadium nicht entfernt werden, es kann jedoch

bei einer subklinischen, geringen Entzündung bereits zur Keimverschleppung in die

Kieferhöhle kommen. [29] [57]

45

3 Mund -Antrum-Verbindungen (MAV)

Als Ursachen kommen Zahnextraktionen, Wurzelspitzenresektionen und operative

Weisheitszahnentfernungen in Frage. Betroffene Zähne sind, aufgrund der anatomischen

Verhältnisse des Kieferhöhlenbodens, Canini, Prämolaren und Molaren. Der Nachweis

erfolgt mittels vorsichtiger Sondierung mit einer stumpfen Sonde sowie positivem

Nasenblasversuch. [18] [19] [26] [56]

Die besondere Anatomie des Kieferhöhlenbodens, vor allem im Bereich der ersten Molaren,

bedingt oftmals eine Eröffnung der Nebenhöhle. Im höheren Alter atrophiert der

Alveolarfortsatz und die Kieferhöhlen nehmen an Volumen zu, es bilden sich sogenannte

Zahnlückenbuchten. [18] [56]

Abb. 12: Zahnlückenbuchten zwischen Wurzeln und bei fehlenden Zähnen

Die Mund-Antrum-Verbindung stellt die häufigste Komplikation nach Zahnextraktionen dar

und ist mit 60–76% die häufigste Ursache einer odontogenen Sinusitis maxillaris. Vor

allem bei devitalen oder beherdeten Molaren ist mit einer aus dem Mundraum

aufsteigender Infektion des Sinus zu rechnen.

Nach Wassmund kann es, bei einer traumatischen Kieferhöhleneröffnung ohne

darauffolgenden Verschluss, bereits nach 3 Tagen in 50% und nach 7 Tagen in 80% zu einer

Infektion der Kieferhöhlenschleimhaut kommen. [26]

http://han.medunigraz.at/han/pubmed/www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Maresch%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10506505

46

Der Verschluss einer MAV erfolgt daher möglichst sofort, zumindest aber innerhalb von 24

Stunden, längstens nach 48 Stunden. [56]

Eine MAV wird nicht sofort verschlossen bei vorliegender oder bei Verdacht auf eine

Sinusitis (akut oder chronisch); Zysten; multiplen Polypen/Fremdkörpern in der Kieferhöhle;

um eitriges Sekret abfließen zu lassen sowie um geplante Folgeoperationen nicht zu

erschweren. [29]

4 Odontogene Kieferzysten

Zysten des Ober-und Unterkiefers sind gutartige, meist schmerzlose pathologische Gebilde

mit epithelialer Auskleidung sowie flüssig-, breiig- oder gasförmigem Inhalt. Sie treten meist

zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr auf, bei etwa 3% der Erwachsenen tritt irgendwann im

Leben eine Kieferzyste auf, Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Sie weisen ein

langsames und raumforderndes Wachstum auf das entweder regelmäßig oder schubweise

erfolgen kann. [29] [58] [59] [60]

Die Entstehung und das Wachstum von Zysten sind noch nicht ganz geklärt, zum einen wird

vermutet, dass ein entzündlicher oder traumatischer Reiz zu einer Proliferation des

ruhenden Epithels führt; zum anderen, dass es von selbst zur Epithelproliferation kommt.

Die zur Entstehung von Zysten notwendigen Epithelkeime können ein Rudiment der

Embryonalentwicklung sein, die Zyste kann sich jedoch aus Drüsenepithel oder traumatisch

versprengtem Epithel entwickeln. [29]

Die Größenzunahme ist passiv und nicht autonom, sie erfolgt aufgrund eines osmotischen

Druckanstiegs im Zystenlumen, dabei wirkt der Zystenbalg als semipermeable Membran. Die

Zyste dehnt sich immer weiter in Richtung des geringsten Widerstandes aus, dabei wird

immer mehr Knochen resorbiert bis der Zystenbalg die Zahnwurzeln zur Seite drängt und die

Schleimhaut sich nach vestibulär oder palatinal vor wölbt.

Rezidivierend auftretende Entzündungen des umliegenden Gewebes liefern wiederum den

Anreiz zur weiteren Expansion der Zyste, sie wächst so lange weiter bis sie chirurgisch

eröffnet und der Zystenbalg mit Inhalt möglichst in toto entfernt wird. [29] [59]

47

Aus diesem Grund muss jede Kieferzyste operativ entfernt werden, sie zerstört nicht nur den

umliegenden Knochen sondern es können auch in seltenen Fällen Karzinome entstehen.

Zudem kann die Entzündung einer infizierten Zyste in die Mund-, Nasen- oder Kieferhöhle

durchbrechen und die Schleimhaut infizieren. [29] [58] [59] [60]

4.1 Bildgebung zystischer Veränderungen

Das Orthopantomogramm (OPG) ist in der Diagnostik von Kieferzysten der Standard, meist

handelt es sich jedoch um röntgenologische Zufallsbefunde. Lokalisation, Größe sowie

Ausdehnung in benachbarte Strukturen lassen sich hervorragend röntgenologisch

abschätzen, nähere Informationen liefert erst die histologische Auswertung. Zysten stellen

sich im Röntgen als rundliche, scharf begrenzte, meist einkammrige Aufhellung dar; nur die

Keratozyste ist meist mehrkammrig.

Bei großen, die Kieferhöhle annähernd ausfüllenden Zysten ist eine Beurteilung der

Nachbarstrukturen (Orbita, N. infraorbitalis, Nasenhaupthöhle) mittels

Computertomographie indiziert, sowie auch bei Keratozysten und multilokulären Zysten.

Die Sinuskopie der Kieferhöhle stellt ebenfalls eine hervorragende Möglichkeit dar, die

Ausdehnung einer Zyste beurteilen zu können. Ebenfalls lässt sich auf diesem Weg eine

Gewebeprobe entnehmen oder eine endoskopisch-assistierte Zystektomie durchführen.

[29] [59] [60]

4.2 Entzündliche Zysten der Kieferhöhle

Radikuläre Zysten sind mit 60-80% die am häufigsten auftretende Zystenform, sie gehören

zu den entzündlich bedingten Zysten, sie treten vorwiegend im Oberkiefer aufgrund einer

Parodontitis apicalis eines devitalen Zahnes auf. Sie bestehen aus einer äußeren

bindegewebigen Kapsel mit innen angrenzendem mehrschichtigem Plattenepithel, der

Zysteninhalt besteht aus fibroblastenreichem, gut vaskularisiertem Granulationsgewebe.

48

Residualzysten bilden sich infolge einer Extraktion oder der unvollständigen Entfernung

einer Zyste. Sie entsprechen dem Aufbau einer radikulären Zyste und sind somit histologisch

nicht zu differenzieren.

Abb.13: Odontogene Zyste des Oberkiefers

Das Zystenwachstum erfolgt solange symptomlos, bis es zu einer sekundären Infektion der

Zyste mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik kommt, zur Kippung der Nachbarzähne oder

bis sich die umgebende Schleimhaut beginnt vorzuwölben. Das Lumen der Kieferhöhle kann

durch das Wachstum von Zysten im Oberkiefer nach kranial massiv verkleinert werden,

sodass nur noch ein kleines Restlumen verbleibt.

Das klinische Bild einer Sinusitis maxillaris tritt auf, wenn die Zyste das Ostium der

Kieferhöhle blockiert oder wenn es zur Infektion der Kieferhöhlenschleimhaut kommt.

Dehnt sich die Zyste weiter aus, kann es aufgrund der Resorption angrenzender

Knochenwände zur Ausdehnung der Zyste in benachbarte Regionen kommen. Die Symptome

können eine erschwerte Nasenatmung bis hin zu Doppelbildern sein. [59]

Follikuläre Zysten zählen zu den entwicklungsbedingten Zysten, sie bilden sich zwischen

äußerem und innerem Schmelzepithel eines retinierten Weisheitszahnes vorwiegend im

Unterkiefer. Meist umschließen sie die Krone des betroffenen Zahnes, sodass diese in den

Zystenhohlraum ragt.

49

Die Keratozyste wird nach den Richtlinien der WHO als echter Tumor klassifiziert und somit

als „keratozystischer odontogener Tumor“ bezeichnet. Sie weisen ein aggressives Wachstum

auf; in angrenzendem Weichgewebe und Knochen bilden sich sogenannte Satellitenzysten

aus. Die Keratozyste tritt gehäuft im Kieferwinkel des Unterkiefers auf, aber auch im Bereich

der Oberkiefermolaren. Das verhornte mehrschichtige Plattenepithel im Inneren der

bindegewebigen Kapsel kann in seltenen Fällen maligne entarten. [29] [58] [59] [60]

4.3 Zysten der Kieferhöhlenschleimhaut

Pseudozysten sind im Zystenlumen bindegewebig ausgekleidet und finden sich meist am

Kieferhöhlenboden. [13]

Abb. 14: Pseudozyste im Recessus alveolaris (endoskopisch assistierte Entfernung)

50

Mukoretentionszysten sind in der Nähe des Ostium naturale zahlreich, sie entstehen durch

zystische Erweiterung der Ausführungsgänge der Schleimdrüsen.[13]

Abb.15: Mukoretentionszyste der Kieferhöhlenschleimhaut (endoskopisch assistierte Entfernung)

51

VII THERAPIE DER DENTOGENEN SINUSITIS MAXILLARIS

1 Konservative Therapie

Um die Selbstregeneration der Kieferhöhlenschleimhaut in Abhängikkeit von Ventilation

und Drainage zu ermöglichen, werden abschwellende Nasentropfen oder ein Nasenspray,

die ein Sympathomimetikum enthalten empfohlen. Eine weitere Maßnahme zur Reduktion

des Schleimhautödems ist die Applikation einer mit Sympathomimetikum getränkten Watte,

eine sogenannte „hohe Einlage“ unter den mittleren Nasengang. Weiter werden

Sekretolytika eingesetzt um der erhöhten Sekretviskosität entgegen zu wirken. Inhalation,

Nasenspülung und kühl-feuchte Umschläge sind unterstützende physikalische Maßnahmen

in der funktionellen Sinusitistherapie. [13] [17] [18] [61] [62] [63]

Die Entzündungsursache muss beseitigt werden, damit die Kieferhöhlenschleimhaut

abheilen kann. Von konservativer Seite sind das Trepanation mit medikamentöser Einlage bei

einer Parodontitis apicalis; ist der beherdete Zahn bereits wurzelbehandelt, erfolgt eine

Revision mit ebenfalls anschließender medikamentöser Einlage. Die Parodontitis marginalis

erfordert eine initiale Parotherapie. [19] [24] [29]

Am Department für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie am LKH Graz, werden

folgende nicht-steroidale Antirheumatika mit analgetischer und antiphlogistischer Wirkung

zur Bekämpfung der Schmerz- und Entzündungssymptomatik verschrieben:

Seractil® forte 400mg, Inhaltsstoff: Dexibuprofen, Dosierung: 3x1 täglich

Voltaren® 50mg, Inhaltsstoff: Diclofenac, Dosierung: 3x1 täglich

Novalgin Filmtabletten, Inhaltsstoff: Metamizol, Dosierung: 3x1 täglich

Als alternative Medikation für Patienten mit vorliegender Kontraindikation gegen eine

Behandlung mit NSAR, wie Gastro-Intestinale-Erkrankungen, Hypertonie, Schwangerschaft

sowie in der Stillperiode, verschreiben wir Mexalen ® 500mg, mit dem Wirkstoff

Paracetamol, 3x1 täglich.

52

Bei vorliegenden Magen-Darm-Erkrankungen und gleichzeitiger Einnahme von NSAR wird

zusätzlich ein Magenschutz verschrieben:

Pantoloc® 40mg, Inhaltsstoff: Pantoprazol, Dosierung: 3x1 täglich

Nexium® 20mg, Inhaltsstoff: Esomeprazol, Dosierung: 3x1 täglich

Antibiotika werden bei einer bakteriellen Superinfektion, wenn eine katarrhalische in eine

eitrige Sinusitis übergeht, zusätzlich verabreicht. Auch bei Kieferhöhlenrevisionen sowie

fakultativ bei Zystenoperationen und Wurzelspitzenresektionen werden Antibiotika

eingesetzt. Sie wirken bakterizid und weisen ein breites Wirkungspektrum auf. Die Präparate

der Wahl sind:

Cephalosporine: Ospexin® 1000mg, Inhaltstoff: Cefalexin, Dosierung: 3x1 täglich

Lincosamide: Dalacin C ® 300mg, Inhaltstoff: Clindamycin, Dosierung: 3x1 täglich

Makrolide: Klacid® 250mg, Inhaltstoff: Clarithromycin, Dosierung: 3x1 täglich

Erythrocin®500mg, Inhaltsstoff: Erythromycin Dosierung: 3x1 täglich

Penicillin und Clavulansäure: Augmentin® 1g, Inhaltsstoff: Amoxicillin und Clavulansäure,

Dosierung: 2x1 täglich

Bei einer Penicillinunverträglichkeit werden Dalacin C ® 300mg oder Klacid® 250mg

verschrieben. [64] [65]

2 Chirurgische Therapie

Die Radikaloperation der Kieferhöhle nach Caldwell und Luc galt bis in die 1970iger Jahre

als Therapie der Wahl da man annahm die Kieferhöhlenschleimhaut könne sich nicht von

selbst regenerieren; sie ist heute aufgrund der hohen Komplikationsrate jedoch als obsolet

anzusehen. Bei dieser Methode wurde über einen großen osteoplastischen Zugang in der

fazialen Kieferhöhlenwand die gesamte Kieferhöhlenschleimhaut reseziert; der entstandene

Defekt wurde zur Ventilation und Drainage über den unteren Nasengang offen gehalten. Die

53

daraus resultierenden Komplikationen als Folge des Schrumpfungsprozesse im Zuge der

Narbenbildung, wie eine Irritation des N. infraorbitalis, eine Verhinderung des

Sekrettransportes, eine Verkleinerung des Kieferhöhlenlumens sowie Einziehungen der

fazialen Kieferhöhlenwand, werden unter dem Begriff „Schmerzsymptom nach radikaler

Kieferhöhlenoperation“ zusammengefasst. [13] [18]

Die Knochendeckelmethode nach Lindorf wurde seit dem Ende der 1960iger Jahre, seit

erkannt wurde, dass sich eine polypös veränderte Kieferhöhlenschleimhaut von selbst

regenerieren kann, angewandt. Voraussetzungen dafür sind die Beseitigung der

Entzündungsursache und eine vorübergehender Drainage zum unteren Nasengang. Die

faziale Kieferhöhlenwand wird auch hier als Zugang gewählt, allerdings wird der

Knochendeckel mit Schleimhaut so herausgefräst, dass er wieder replantiert werden kann

und somit als primäre Defektplastik die Kontinuität der Kieferhöhlenwand nicht

beeinträchtigt. Der Knochendeckel wird im Bereich der Crista zygomatico-alveolaris und der

Crista piriformis-an dieser Stelle ist die Spongiosa am dicksten-in Form eines Viereckes mit

schrägen Schnittkanten herausgefräst und mit Bohrlöchern versehen, um durch diese den

Knochendeckel mit resorbierbaren Nähten wieder an der Kieferhöhlenwand zu reponieren.

[13] [18]

Abb.16: Knochendeckelmethode nach Lindorf zur Defektdeckung

des Operationszugangs

54

Punktion und Spülung der Kieferhöhle

Eine Kieferhöhlenpunktion wurde in früheren Zeiten sehr häufig aufgrund fehlender

Röntgenapparate, zu diagnostischen Zwecken eingesetzt aber auch um schnelle

Erleichterung der Symptomatik einer akuten, stark schmerzhaften Sinusitis maxillaris zu

ermöglichen. Als „stumpfe Punktion“ wird der Zugang über das Ostium naturale im mittleren

Nasengang bezeichnet, während ein Zugang über die Fossa canina oder den unteren

Nasengang als „scharfe Punktion“ bezeichnet wird. Eine Kieferhöhlenpunktion über die oben

beschriebenen Zugänge wird heute kaum noch für rein diagnostischen Zwecke durchgeführt,

bei einem Kieferhöhlenempyem kann jedoch eine scharfe Punktion und Spülung in

Einzelfällen erforderlich sein.

Der Zugang über eine bestehende Mund-Antrum-Verbindung ist hingegen komplikationsarm

und einfach durchzuführen. Der Patient sitzt aufrecht und beugt den Kopf nach vorne zur

Brust. Die anschließende Spülung mit 0,9% NaCl Lösung „physiologischer Kochsalzlösung“

besitzt hohe diagnostische Aussagekraft: die Kieferhöhle und das Ostium naturale gelten als

gesund wenn die über die Nase abfließende Spüllösung klar ist und gut abfließen kann; in

diesem Fall können wir die Mund-Antrum-Verbindung mittels der Rehrmann-Plastik primär

decken. Enthält die abfließende Spüllösung jedoch zähen, gelblichen Eiter, muss die Mund-

Antrum-Verbindung solange offen bleiben sowie täglich gespült werden, bis das Sekret von

klarer Konsistenz ist und die eitrige Infektion der Kieferhöhlenschleimhaut abgeklungen ist.

Nun lässt sich der Defekt wieder mit der Rehrmann-Plastik primär decken. Sollte sich im

Zuge der Kieferhöhlenspülung überhaupt kein Sekret entleeren, ist entweder das Ostium

blockiert oder die Spülkanüle wurde zu weit in das Lumen der Kieferhöhle eingeführt, sodass

sie von Schleimhaut umschlossen war. Bei einer Perforation können Bakterien in die Mukosa

verschleppt werden und zu Entzündungen führen, aus diesem Grund ist eine

Kieferhöhlenspülung immer mit größter Vorsicht durchzuführen. [13] [18] [66]

Endoskopie der Kieferhöhle

Neben den diagnostischen Möglichkeiten der Kieferhöhlen-Endoskopie findet diese

Methode auch in der endoskopisch-assistierten Chirurgie Anwendung. Die Endoskopie über

das Ostium naturale im mittleren Nasengang wird mit einer flexiblen Optik durchgeführt,

während bei einem Zugang über die Fossa canina und den unteren Nasengang eine starre

55

Optik verwendet wird. Grundsätzlich sind alle 3 Zugänge möglich, in der Mund-, Kiefer- und

Gesichtschirurgie ist ein Zugang über die Fossa canina oder den unteren Nasengang üblich.

[13] [18]

Eine Sinuskopie über eine bestehende Mund-Antrum-Verbindung (transalveolär) ist indiziert,

wenn wir die Kieferhöhle vor dem Verschluss der Mund-Antrum-Verbindung inspizieren

möchten um die Schleimhaut und das Ostium naturale beurteilen zu können. Ebenfalls kann

ein freier Fremdkörper wie ein Wurzelrest, Wurzelkanalfüllmaterial oder auch

Abdruckmaterial in der Kieferhöhle lokalisiert und sodann transalveolär entfernt werden.

[13] [18]

Functional Endoscopic Sinus Surgery (FESS)

Bei dieser endoskopisch assistierten Operationstechnik wird das Ostium maxillare

identifiziert und erweitert sowie obstruierende pathologisch veränderte Schleimhaut

abgetragen, um Ventilation und Drainage wiederherzustellen und die Sinusschleimhaut

abheilen lassen zu können. [13] [14] [15] [67]

56

VIII BEHEBUNG DER URSACHEN DER SINUSTIS MAXILLARIS UND

KIEFERHÖHLEN-MYKOSE

Die zahnärztliche Chirurgie zielt darauf ab, dentogene Ursachen für

Entzündungen/Pilzinfektionen der Kieferhöhle zu entfernen, damit die entzündliche

Reaktion der Sinusmukosa zum Stillstand gebracht wird und diese abheilen kann.

Dazu zählen Zahnextraktionen, Wurzelspitzenresektionen, die Entfernung eines

Fremdkörpers oder eines Wurzelrestes aus der Kieferhöhle sowie der Verschluss einer

Mund-Antrum-Verbindung. Große Polypen der Kieferhöhlenschleimhaut oder Zysten müssen

ebenfalls operativ entfernt werden. [19] [29] [56]

1 Extraktion

Therapeutische Indikationen für eine Zahnextraktion sind nicht erhaltungswürdige, nicht

therapierbare Läsionen; dazu zählen prothetisch nicht behandelbare tief kariöse Zähne, eine

apikale Parodontitis wenn eine Trepanation, Revision oder Wurzelspitzenresektion nicht

möglich oder erwünscht ist, Zähne die eine horizontale Mobilität von > 1mm aufweisen oder

sich vertikal und rotatorisch in der Alveole bewegen lassen (Grad 3 und 4 im Miller-Index),

Wurzelfrakturen sowie retinierte Zähne die aus Platzgründen nicht durchbrechen können

oder Nachbarzähne durch von Entzündungen oder Wurzelresorptionen schädigen. Auch

beim zentralen Knochenmarkabszess ist eine Extraktion indiziert, wenn dadurch der

Sekretabfluß ermöglicht wird und eine Schrödersche Lüftung von Seiten des Patienten nicht

erwünscht ist. [29] [56]

2 Schröder‘sche Lüftung

Die Schröder‘sche Lüftung ist bei zentralen Knochenmarksabszessen sowie bei der akuten

apikalen Parodontitis indiziert, wenn eine Trepanation des Zahnes nicht möglich ist oder

nicht erfolgreich durchgeführt werden kann. Es handelt sich hierbei um einen Notfall der mit

57

starken Schmerzen einhergeht; der Abfluss des Eiters über eine Trepanation im Bereich des

Alveolarkammes ermöglicht eine sofortige Linderung der Symptomatik.

Zu Beginn des Eingriffes muss die Wurzelspitze des betreffenden Zahnes mittels des

Röntgenbildes oder bei trepanierten Zähnen, mittels einer Wurzelkanalnadel lokalisiert

werden, um anschließend unter intramuköser Lokalanästhesie die Schleimhaut senkrecht,

bis zum Periost zu inzidieren. Mit dem Rosenbohrer dringt man bis zum Abszess vor und legt

einen Gazestreifen ein, der täglich gewechselt werden muss, solange bis sämtlicher Eiter

abgeflossen ist und die Schmerzsymptomatik nachgelassen hat. Nach frühestens 3 Wochen

erfolgt dann eine Wurzelspitzenresektion des Zahnes. [56]

Im Oberkieferseitzahnbereich ist die leere Alveole immer mittels vorsichtiger Sondierung

und Nasenblasversuch auf eine Mund-Antrum-Verbindung hin zu kontrollieren. [29] [56]

3 Wurzelspitzenresektion

Indikationen für eine Wurzelspitzenresektion sind eine chronische apikale Parodontitis bei

suffizienter Wurzelbehandlung, radikuläre Zysten mit bestehender suffizienter

Wurzelbehandlung, wurzelbehandelte überfüllte Zähne mit Eindringen des Materials in die

Kieferhöhle, nach erfolgter Schröder‘scher Lüftung oder auch seltener, anatomisch bedingte

Deformationen der Wurzel die eine orthograde Wurzelkanalbehandlung unmöglich machen

sowie Wurzelfrakturen.

Voraussetzung für eine Wurzelspitzenresektion ist eine vor mindestens 3 Monaten

abgeschlossene suffiziente Wurzelkanalbehandlung soweit es anatomisch möglich war,

sowie eine ausreichende operative Zugangsmöglichkeit.

Chirurgisches Vorgehen

Bei der Auswahl des operativen Zuganges und der Schnittführung gilt es folgende Prinzipien

zu beachten: größtmögliche Schonung angrenzender Strukturen wie Nerven, Knochen und

Weichgewebe, bei größtmöglichem Zugang für eine optimale Sicht auf den Operationssitus

58

sowie eine parallele Schnittführung entlang von Blutgefäßen und elastischen Fasern, immer

abseits des knöchernen Defektes um eine komplikationslose Wundheilung zu gewährleisten.

Am Department für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie am LKH Graz wird

routinemäßig der intrasulkuläre Zahnfleischrandschnitt nach Nowak-Peter, mit distaler

vertikaler Entlastung in das Vestibulum durchgeführt. Diese Schnittführung bietet neben

einer guten Übersicht, eine sichere Blutversorgung sowie Deckung des Defektes und ist gut

erweiterbar. Anschließend folgen die streng subperiostale Abpräparation des

Mukoperiostlappens mit dem Raspatorium nach Freer sowie die Osteotomie zur

Wurzelspitze mit dem Rosenbohrer.

Nach der Exkavation des Granuloms beziehungsweise des stumpfen Ausschälens des

Zystenbalgs, wird der Apex mit dem Fissurenbohrer reseziert sowie geglättet. Der

Wurzelkanal wird mit Ultraschall 3mm tief aufbereitet, mit Miller-Nadeln,

Wasserstoffperoxid und Alkohol gereinigt, getrocknet und anschließend mit

Kunststoffverstärktem Zinkoxid-Eugenol-Zement (IMR-Zement der Fa. Dentsply®) retrograd

gefüllt.

Nach dem Erhärten des Zements wird die Resektionsfläche nochmals geglättet und

verbliebenes Granulationsgewebe sorgfältig entfernt. Größere Knochendefekte werden mit

in Eigenblut getränkten Gelatineschwämmchen (Spongostan®) aufgefüllt. Abschließend

erfolgt der Wundverschluss mit nicht-resorbierbarem Nahtmaterial.

Nach 3 sowie nach 12 Monaten postoperativ erfolgt eine Röntgenkontrolle um beurteilen zu

können, wie weit die periapikale Läsion zurückgegangen ist und der Defekt knöchern abheilt.

Einen klinischen Erfolg stellt die Beschwerdefreiheit von Seiten des Patienten dar. [29] [56] [68]

Zu den Komplikationen zählt neben den allgemeinen Komplikationen eines chirurgischen

Eingriffes, die Eröffnung der Kieferhöhle im Bereich der Prämolaren und Molaren des

Oberkiefers. In diesem Fall muss während des Eingriffes die Kieferhöhle vorübergehend

tamponiert werden um eine Verschleppung von Wurzelfüllmaterial oder Keimen zu

verhindern. [56]

59

4 Entfernung von Fremdkörpern/luxierten Wurzelspitze aus der Kieferhöhle

Die Luxation einer frakturierten Wurzelspitze oder eines Wurzelrestes in die Kieferhöhle

erfolgt meist aufgrund eines zu hohen Drucks mit dem Beinschen Hebel oder dem Exkavator

nach kranial während der Wurzelentfernung.

Nach jeder Extraktion muss der Zahn, vor allem seine Wurzeln, auf seine Vollständigkeit hin

überprüft werden, im Oberkieferseitzahnbereich erfolgt außerdem eine vorsichtige

Sondierung der Alveole und der Nasenblasveruch, um eine Eröffnung der Kieferhöhle

ausschließen zu können. Bei einer eröffneten Kieferhöhle sowie dem Verdacht auf eine

Luxation der Wurzelspitze in den Sinus wird zunächst ein Röntgenbild angefertigt um die

Diagnose gegebenenfalls zu bestätigen.

Transalveoläre Entfernung

Zeigt sich die luxierte Wurzelspitze im Röntgenbild, muss vor dem Verschluss der Mund-

Antrum-Verbindung versucht werden die Wurzelspitze transalveolär, über die bestehende

Verbindung zur Kieferhöhle, gegebenenfalls mit einer kleinen Erweiterung der Perforation zu

entfernen. Dies gelingt entweder mit einem kleinen scharfen Löffel oder der Wurzelrest lässt

sich mit Hilfe einer Kieferhöhlenspülung zur Alveole hin bewegen um anschließend mit

einem scharfen Löffel, einer Pinzette, Fremdkörperzange oder mit dem Sauger über die

Alveole zu bergen.

Auf die gleiche Art wird iatrogen in die Kieferhöhle eingebrachtes Wurzelkanalfüllmaterial

nach der Extraktion des wurzelbehandelten Zahnes über eine bestehende Mund-Antrum-

Verbindung entfernt. [18] [19] [56]

Knochendeckelmethode nach Lindorf

Sollte dies nicht gelingen, oder besteht keine offene Verbindung zur Kieferhöhle, wird die

Wurzelspitze oder das Wurzelkanalfüllmaterial mit der Knochendeckelmethode nach Lindorf

entfernt. [13] [18] [56]

60

5 Plastische Deckung einer Mund-Antrum-Verbindung

Die Operationsmethode der Wahl ist die Plastische Deckung des Defektes nach Rehrmann

(Rehrmann-Plastik). Dabei wird ein bukkal gestielter Tapezlappen, der sehr breit gewählt

wird um bis über die Papillen der angrenzenden Nachbarzähne zu reichen, gebildet. Zur

Verlängerung des Lappens wird das Periost quer geschlitzt, somit kann er über die leere

Alveole gelegt und spannungsfrei mit dem palatinalen Wundrand vernäht werden. [18] [56]

a)

b)

61

c)

Abb.17: Dehnungslappenplastik nach Rehrmann a) Trapezförmiger Lappen auf dem Alveolarfortsatz b) Periostsschlitzung c) Adaptierung des Lappens

Eine weitere Methode ist der Wundverschluss mittels gestieltem Bichat-Fettpfropf (Corpus

adiposum buccae) der in einer Muskelloge zwischen Buccinator und Masseter liegt und in

den Defekt eingelegt, eine Abflachung des Vestibulums verhindern soll. Es kommt zur

völligen Epithelialisierung über der Alveole.

Bei sehr kleinen Kieferhöhleneröffnungen wird Spongostan und ein Fibrinkleber verwendet.

[56] [58]

6 Zystenoperationen

Grundsätzlich muss jede Zyste entfernt und der Zystenbalg histologisch untersucht werden,

da sie aufgrund ihres expansiven, verdrängenden Wachstums benachbarte Strukturen

schädigen sowie maligne entarten können. Wir unterscheiden eine Zystektomie von einer

Zystostomie. Die Vorteile der Zystektomie gegenüber der Zystotomie, sind neben der

einzeitigen Entfernung der Zyste die kurze Nachbehandlungszeit; jedoch können bei

einzeitigen Vorgehen Nachbarstrukturen wie die Kiefer-und Nasenhöhle oder angrenzende

Zähne eher verletzt werden. Bei zweizeitigen Verfahren werden zwar die Nachbarstrukturen

62

geschont, das Prozedere gestaltet sich aber für den Patienten als langwierig und mühsam.

[29] [56] [58]

Bei der Zystektomie (Partsch II) wird der ganze Zystenbalg mit Inhalt möglichst in toto

entfernt; der entstandene Defekt wird primär gedeckt. Kleine Zysten mit einem Durchmesser

von < 20 mm, die rundum von festem Knochen umgeben sind und deren Nachbarzähne

keinen Schaden infolge der Ausschälung nehmen, können einzeitig entfernt werden.

Eine Zystostomie (Partsch I) wird eher selten angewendet, Ausnahmefälle sind sehr große

Zysten bei deren einzeitiger Entfernung Nachbarstrukturen verletzt werden könnten, oder

sehr große Zysten in der Kieferhöhle die das Ostium maxillare blockieren.

Die Zystantrostomie wird angewendet wenn sich eine große Zyste des Oberkiefers weit in

das Lumen der Kieferhöhle ausgeweitet hat. [13] [29] [58] [59] [60]

63

IX CHIRURGISCHE THERAPIE DER KIEFERHÖHLEN-MYKOSE

Messerklinger veröffentlichte in den 1950iger und 1960iger Jahren grundlegende Arbeiten

über die Pathophysiologie der Nasennebenhöhlen und die daraus resultierende Erkenntnis,

dass die sich die Sinusschleimhaut in Abhängigkeit von einer suffizienten Ventilation und

Drainage von selbst regenerieren kann. In den darauf folgenden 1970iger Jahren entwickelte

Stammberger auf dieser Grundlage ein standardisiertes operatives Vorgehen (endoskopisch-

chirurgisches Konzept) zur Sanierung des Infundibulums. [13]

Die FESS (Functional Endoscopic Sinus Surgery) stellt heute den Goldstandard in der

chirurgischen Therapie von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen dar. [13] [69]

Das Ziel einer FESS ist es, über die gezielte Erweiterung der osteomeatalen Einheit sowie der

Resektion pathologischer Strukturen, die Ventilation und Drainage der betroffenen

Nasennebenhöhle zu gewährleisten, sodass ihre normale Funktion wiederhergestellt ist und

die Schleimhaut von selbst ausheilen kann. [13] [14] [15] [33] [67]

Bei dieser Operationstechnik wird unter Lokalanästhesie, lokal blutstillenden Maßnahmen

und ständiger Endoskopkontrolle der Processus uncinatus, die Bulla ethmoidalis der mittlere

Nasenmuschel sowie bestehende Hallersche Zellen, die das Ostium verengen können

reseziert; schließlich kann das Ostium maxillare identifiziert und erweitert sowie

pathologisch veränderte obstruierende Schleimhaut in unmittelbarer Nähe zum Ostium

abgetragen werden. Normalerweise bleibt die Mukosa der Kieferhöhle unangetastet,

allerdings werden Schleimhautveränderungen wie Zysten oder große Polypen reseziert. Bei

vorliegendem Fungus Ball der Kieferhöhle wird sämtliches Pilzmycel entfernt. [13] [14] [15] [65]

Die Vorteile der Functional-Endoscopic-Sinus-Surgery sind ein minimalinvasives und

komplikationsarmes Vorgehen sowie eine niederen Rezidivhäufigkeit von 6.8%. [2] [25] [33] [37]

64

X ENDODONTIE

Eine suffiziente Wurzelkanalbehandlung ist ein wesentlicher Faktor in dem Versuch einen

geschädigten Zahn zu erhalten. Beck-Mannagetta et al sowie einige andere Autoren konnten

in mikroanalytischen Untersuchungen den wachstumsfördernden Einfluss von gelöstem

Zinkoxid welches in vielen Wurzelkanalfüllmaterialien enthalten ist, vor allem auf Aspergillus

fumigatus zeigen.

Aufgrund der anatomisch bedingten Nähe zwischen dem Boden des Sinus maxillaris und der

Wurzeln der Oberkieferzähne von 3-8, stellt eine endodontische Behandlung dieser Zähne

eine besondere Herausforderung dar. Immer wieder gelangen im Zuge der Behandlung

medikamentöse Einlagen, Spüllösungen und Wurzelfüllmaterialien über den Apex hinaus in

das periradikuläre Gewebe oder in die angrenzende Kieferhöhlenschleimhaut und können

dort eine Entzündungsreaktion hervorrufen. Es ist daher unerlässlich, auch im Hinblick auf

die mögliche Entstehung einer Kieferhöhlen-Mykose endodontische Maßnahmen äußerst

sorgfältig durchzuführen. [8] [9]

1922 war Davis der erste der den vorsichtigen Umgang mit dem periradikulären Gewebe als

Voraussetzung für den Erfolg einer Wurzelkanalbehandlung forderte und somit eine

wissenschaftliche Basis für die moderne Endodontologie schaffte. Seine Aussage wurde

durch Biopsien des apikalen Gewebes postendodontischer Extraktionen in einer Vielzahl von

Studien histologisch bestätigt. [54]

1 Indikationen

Indikationen sind eine irreversible Pulpitis sowie eine entzündungsbedingte oder

traumatisch verursachte nekrotische Pulpa. Die Ausbreitung der unbehandelten Pulpitis

bzw. der Pulpanekrose über den Apex in das Parodont, als apikale Parodontitis bezeichnet,

ist eine weitere Indikation für eine endodontische Behandlung des betroffenen Zahnes. Vor

einer geplanten Wurzelspitzenresektion oder Hemisektion, bei iatrogener Pulpaeröffnung

während der Präparation sowie vor der Verankerung eines Wurzelstiftes, muss der

betreffende Zahn ebenfalls endodontisch behandelt werden. [27] [70]

65

2 Ziel

Ziel der Wurzelbehandlung ist es, das Wurzelkanalsystem genau aufzubereiten, mittels

desinfizierender Spülungen sämtliche Mikroorganismen zu entfernen um es schließlich auf

Dauer biokompatibel und hermetisch zu verschließen. Um mögliche Fremdkörperreaktionen

und Gewebsreizungen bis hin zu einer lokalen Nekrose zu vermeiden, gilt es zu beachten,

dass Wurzelfüllmaterial und Gewebe so wenig Kontakt wie möglich haben sollen. [27] [70] [71]

3 Vorgehen

Sobald der oder die Wurzelkanäle des schmerzfreien Zahnes mittels spezieller

Wurzelkanalinstrumente sorgfältig aufbereitet sowie mit verschiedenen Lösungen wie

NaOCl, 1-2% CHX, 3% H2O2, EDTA ( Ethylendiamintetra Essigsäure) oder MTAD (Mahmud

Torabinejad Antibiotic Detergens) gespült und desinfiziert worden sind, können die

Wurzelkanäle definitiv abgefüllt werden. Sollte der Zahn zu diesem Zeitpunkt jedoch noch

nicht beschwerdefrei sein, wird eine medikamentöse, desinfizierende Einlage (Ca(OH)2),

2%CHX) in die Kanäle eingebracht und die Kavität provisorisch verschlossen bis zur völligen

Schmerzfreiheit des Zahnes.

Wichtig bei der Aufbereitung der Wurzelkanäle ist es, die Arbeitslänge jedes einzelnen

Wurzelkanales nicht zu unter- oder überschreiten. Ein Unterschreiten der Arbeitslänge stellt

nicht sicher, dass sämtliches vitales oder nekrotisches Material aus dem Wurzelkanal

entfernt wurde. Ein Überschreiten bedeutet gleichsam die Zerstörung der apikalen

Konstriktion der Wurzelspitze; das Wurzelkanalfüllmaterial kann nicht gegen diese

Verengung kondensiert werden – es wird hingegen über den physiologischen Apex hinaus, in

das umgebende Gewebe überpresst und kann dort eine Fremdkörperreaktion auslösen. Im

Oberkiefer Regio 3 bis 8 kann auf diese Weise Material in die Kieferhöhle gelangen. Die

Arbeitslänge wird mittels eines Messröntgens oder elektronisch ermittelt und endet etwa

1mm vor dem anatomischen, röntgenologisch sichtbaren Apex des Zahnes. [27] [70]

66

3.1 Wurzelanatomie der Zähne 3-8 im Oberkiefer

Die Oberkiefer-Canini besitzen überwiegend eine Wurzel mit einem Wurzelkanal, in 30% der

Fälle können diese gekrümmt sein, mit bis über 30mm Länge sind sie die längsten Zähne.

Der 1.Oberkiefer-Prämolar besitzt in 79-92% der Fälle eine zweigeteilte Wurzel mit 2

Wurzelkanälen, er ist etwa 21-22mm lang.

Der 2.Oberkiefer-Prämolar besitzt in 60-75% eine Wurzel mit einem Wurzelkanal.

Der 1.Oberkiefer-Molar ist der größte und meist-behandelte der Molaren, er besitzt 3

Wurzeln mit 3 Wurzelkanälen und 4 Wurzelkanäle in bis zu 96% der Fälle.

Der 2.Oberkiefer-Molar besitzt 3 Wurzeln mit 3 Wurzelkanälen. [8]

Der 3.Oberkiefer-Molar (Weisheitszahn) ist sehr variabel in ihrer Morphologie, meist besitzt

er 2-3 Wurzelkanäle. [9]

Die palatinale Wurzel der Oberkiefermolaren ragt in 20% in die Kieferhöhle, in 40% reicht sie

unter 0,5mm an die Kieferhöhle heran und in 50% ist sie der Kieferhöhle näher als dem

harten Gaumen. [8]

3.2 Foramen apicale

Das Foramen apicale an der Wurzelspitze, ist der Eintrittspunkt des Gefäß-Nervenstranges in

den Wurzelkanal. Viele Wurzeln besitzen allerdings mehrere (2-3) Foramina, in 78-93%

befinden sie sich an der lateralen Wand der Wurzeln und nicht an deren tiefsten Stelle.

Das Foramen physiologicum, die apicale Konstriktion, stellt die anatomisch engste Stelle des

Wurzelkanals dar. Sie stimmt nicht mit der röntgenologisch sichtbaren Wurzelspitze überein

sondern befindet sich in 50-98% bis zu 3mm, meist jedoch etwa 0,5-1mm vor dem Apex. [9]

3.3 Limit der Wurzelkanalfüllung

Der Erfolg einer Wurzelkanalbehandlung in Relation zu der Stelle wo die Wurzelkanalfüllung

apikal endet, ist der meist untersuchte Aspekt vieler Studien. Einige Autoren befinden die

67

CDJ (cemento-dentin-junction) als das optimale Limit der Wurzelkanalfüllung, andere die

apicale Konstriktion (die nicht mit der CDJ übereinstimmen soll). Wieder andere messen 0,5-

1mm vom röntgenologischen Apex entfernt und bestimmen so das optimale Limit.

Langeland empfahl in einer Vielzahl von Studien, die Wurzelkanalfüllung an der apicalen

Konstriktion enden zu lassen um Reaktionen des periapikalen Gewebes zu vermeiden. Er

verweigert diesbezüglich jegliche Messungen, da der Abstand zwischen der anatomischen

Wurzelspitze und der apikalen Konstriktion von Wurzel zu Wurzel stark variiert. Weiter führt

er aus, dass die CDJ klinisch nicht zu bestimmen wäre und somit bei der Aufbereitung und

Füllung der Wurzelkanäle nicht herangezogen werden kann. [54]

4 Wurzelkanalfüllmaterial

Die definitive Wurzelkanalfüllung erfolgt unter Anwendung eines volumenstabilen

Kernmateriales (Wurzelstift) kombiniert mit einer erhärtenden Wurzelkanalfüllpaste

(Sealer). [9] [72]

1867 beschrieb Bowman Guttapercha erstmals als Wurzelkanalfüllmaterial und ab 1948

wurde es, als Alternative zu Amalgam verwendet um Kavitäten zu füllen.

1922 wurde Kalziumhydroxid von Herrmann in die Endodontie eingeführt. [9]

1950 Entwicklung der N2 Methode durch Sargenti. [73] -NeJahrbuch

1954 kam der erste Sealer auf Epoxidharzbasis unter dem Namen AH26 auf den Markt. [9]

4.1 Sealer

Die erhärtende Wurzelkanalfüllpaste (Sealer) hat die Aufgabe die Inkongruenz zwischen der

Wurzelkanalwand und dem Wurzelkanalstift dimensionsstabil, unlöslich und gleichzeitig

biokompatibel auszufüllen. Sealer sind ein Gemisch aus einem Pulver mit röntgendichten

Metallionen (z.B. Zinkoxid; Bariumsulfat; Titanoxid) und eines Desinfiziens, welches im

Wurzelkanal antimikrobiell wirsam ist (z.B. Eugenol; Bisepoxyphenol; Paraformaldehyd).

http://flexikon.doccheck.com/de/Zinkoxid

68

Reine Pastenfüllungen sind ungeeignet, da im Zuge des Einbringens meist Luftblasen

entstehen, zudem weisen sie eine gewisse Schrumpfung während des Aushärtens auf.

[4] [9] [72]

Verschiedene Produkte unterschiedlicher Zusammensetzung stehen heute zur Verfügung:

a. Sealer auf Zinkoxid-Eugenol-Basis: Aptal-Harz™ (Speiko); Hermetic™ (Lege Artis)

Die erste Komponente dieser Pasten besteht aus einem zinkoxidhaltigen Pulver, welches mit

der zweiten Komponente, einer eugenolhaltigen Flüssigkeit vermischt wird. Dadurch

entsteht das nach der in Gewebsflüssigkeit lösliche Zinkeugenolat.

Bei Überfüllung von geringen Mengen kann das Material bindegewebig abgekapselt oder

resorbiert werden, größere Mengen können zu Entzündungsreaktionen oder Nekrosen des

umgebenden Gewebes führen, wobei die toxische Wirkung mit der Zeit abnimmt. In der

Kieferhöhle kann es die Entstehung einer Kieferhöhlen-Mykose fördern. Beim Abbinden

kontrahiert es meist.

b. Sealer auf Epoxidharz-Basis: AH 26™ und AH plus™ (Dentsply DeTrey)

Im umliegenden Gewebe setzt AH 26 anfangs während der Abbindereaktion zytotoxisch

wirkendes Formaldehyd in geringen Mengen frei. Hingegen setzt das nachfolgende Produkt

AH plus kein Formaldehyd mehr frei. Beide Produkte verfügen über eine gute

Randdichtigkeit im Wurzelkanal.

c. Sealer auf Methakrylat-Basis: Hydron™ (Hydron Canada)

1975 wurde das hydrophile Gel erstmals von Rising et al erwähnt. Die Anwendung wird

heute nicht empfohlen, da das Material als zytotoxisch, resorbierbar und wenig randdicht

gilt.

d. Sealer auf Polyketon-Basis: Diaket™ (Espe, Seefeld)

1951 wurde Diaket erstmals erwähnt, insgesamt wird diese Wurzelfüllpaste als gut

randdicht, biokompatibel und dimensionsstabil beschrieben.

e. Sealer auf Polydimethylsiloxan-Basis: RoekoSeal Automix ™ (Roeko)

69

Roeko Seal ist gut gewebeverträglich und dichtet gut ab, diese Pasten sind mit jenen auf

Epoxidharz-Basis zu vergleichen.

f. Sealer auf Kalziumhydroxid-Basis: Apexit™ (Ivoclar Vivadent); Sealapex™ (Kerr)

Beide Produkte verfügen über eine gute Biokompatibilität, sie sind jedoch in

Gewebeflüssigkeit löslich. Wird das Material über den Apex hinaus überfüllt, ist eine

Resorption wünschenswert – die hierfür erforderliche Löslichkeit des Materials steht aber im

Gegensatz zur erwünschten Randdichtigkeit.

g. Sealer auf Glasionomer-Basis: Ketac-Endo™ (3M ESPE)

Ketac-Endo ist weitgehend gewebeverträglich und wird im periapikalen Gewebe nicht

resorbiert. Studien zeigten, dass es jedoch die höchste Wasseraufnahme im Vergleich zu

anderen Wurzelfüllpasten aufwies.

h. Sealer auf Guttapercha-Basis:

Diese Pasten bestehen aus einer Guttaperchalösung und einem Lösungsmittel (Chloroform:

Chloropercha™; Eukalyptusöl: Eucapercha™). Sie gelten heute als historisch, da beide

Materialien eine erhebliche Schrumpfung aufweisen und Chloroform zudem kanzerogen und

zytotoxisch wirkt.

Das Kaltfüllsystem GuttaFlow™ (Roeko) jedoch kombiniert RoekoSeal Automix™(Roeko) mit

40-45µm großen Guttapercha-Partikel und soll aufgrund der dadurch erhöhten Fließfähigkeit

das Wurzelkanalsystem besser abdichten.

j. Adhäsiv-Sealer: Resilon/Epiphany™ (Jeneric Pentron); Real Seal™ (SybronEndo):

Eine adhäsive Anhaftung und damit bessere Randdichtigkeit zwischen Sealer und

Wurzelkanalwand/Wurzelstift konnte in Studien bisher noch nicht ausreichend gezeigt

werden.

i. Sealer auf Zinkoxid-Eugenol-Basis mit medikamentösen Zusätzen: N2™ (Hager &

Werken); Endomethasone™ (Septodont):

N2 enthält Paraformaldehyd und ist aufgrund seiner zytotoxischen und allergisierenden

Wirkungen heute obsolet. Endomethasone enthält trotz des angeblich nicht mehr

70

zugesetzten Paraformaldehyd Kortikosteroide, die lokal immunsupprimierend wirken, die

Entzündungssymptomatik verschlechtern und heute als obsolet gelten. [9] [27] [70] [71] [72] [74]

4.2 Wurzelkanalstifte

Wurzelkanalstifte bestehen aus Guttapercha, Metall oder Kunststoff und dienen der

Kondensation des Sealers im Wurzelkanal.

a. halbfeste Guttapercha-Stifte:

Als halbfeste Wurzelstifte in der Endodontie werden vor allem Guttapercha-Stifte (Beta –

Guttapercha) verwendet, sie bestehen je nach Hersteller zu 19-45% aus Guttapercha, einem

latexähnlichen Baumharz und zu 33-61.5% Zinkoxid. Weitere Bestandteile sind Kunststoffe

und Wachse, Farbstoffe, röntgendichte Schwermetallsulfate sowie einige Spurenelemente.

Sie gelten als äußerst biokompatibel, weisen keine Aushärtungsschrumpfung auf und sind

aufgrund dieser Eigenschaften ein unumstrittenes Wurzelkanalfüllmaterial.

Bei 55-60°C sind sie plastisch verformbar und dehnen sich etwas aus, durch Abkühlen gehen

sie wieder in die ursprüngliche Form zurück und schrumpfen dabei ein wenig. [9] [27] [70] [71] [72]

b. feste Wurzelkanalstifte:

Feste Wurzelkanalstifte können aufgrund ihrer Steifigkeit nicht kondensiert werden, daher

erhöht sich im Vergleich zu Guttapercha die Wahrscheinlichkeit von Randundichtigkeiten in

den gekrümmten Wurzelkanälen, wie Studien zeigten. Zudem erschweren sie eine Revision

des Zahnes enorm. [71] [72]

- Silberstifte werden aufgrund ihrer Korrosionseigenschaften heute nicht empfohlen.

- Titanstifte korrodieren zwar nicht, sollen aber den Wurzelkanal ungenügend abdichten.

[9] [27] [70] [71] [72]

- Stifte aus Kunststoff werden mit Alpha-Guttapercha ummantelt, vor dem Einbringen

geringfügig erwärmt und können dadurch den Wurzelkanal gut abdichten. Studien zeigten

jedoch, dass beim Einbringen des Wurzelstiftes die Guttapercha-Schicht abgestreift wird und

es zum Kontakt von Stift und Guttapercha mit dem periapikale Gewebe kommt. [72]

71

5 Endodontie und Kieferhöhle

In der Endodontie gebräuchliche Materialien, die in die Kieferhöhle eingebracht werden

können, neben einer mechanischen Irritation eine lokale Entzündungsreaktion bis hin zu

Nekrosen der Schleimhaut bewirken und damit die Anhaftung von Schimmelpilzen

erleichtern. Vor allem kann zinkoxidhaltiges Wurzelfüllmaterial (Endomethasone™, N2™,

Aptal-Harz™, Hermetic™) das Wachstum von Aspergillus fumigatus in der Kieferhöhle

triggern. [1] [4] [5] [6] [8] [9]

5.1 Natriumhypochlorit:

NaOCl wird in der Endodontie zur Wurzelkanaldesinfektion verwendet, es löst vitales wie

devitales Gewebe auf und wirkt antibakteriell in nekrotischem Gewebe. Allerdings kann eine

massive Entzündungsreaktion im periradikulären Gewebe hervorrufen werden, wenn es

unter Druck in den Wurzelkanal eingebracht wird und über die Wurzelspitze hinaus in das

umliegende Gewebe gelangt. Dort führt die gewebsauflösende Wirkung zu Nekrosen einer

möglichen sekundären Entzündungsreaktion und erleichtert somit die Anhaftung von

Schimmelpilzen. [8]

5.2 Kalziumhydroxid:

Ca(OH)2 hat sich als medikamentöse Einlage zwischen zwei Sitzungen bewährt, gelangt es

allerdings über den Apex hinaus, kann es zu Gewebsirritationen bis hin zu einer Entzündung

der Kieferhöhlenschleimhaut führen. Das Ausmaß der Gewebsreaktion hängt aber mit der

Menge des überpressten Kalziumhydroxid zusammen. [8]

5.3 Guttapercha:

Guttapercha-Stifte enthalten ebenfalls Zinkoxid und es kann im Falle eines Überschiebens in

die Kieferhöhle zu einer Entzündung der Mukosa kommen. [8] [9]

Sjögren et al zeigten, dass große Partikel von Guttapercha in der Kieferhöhle zwar gut

abgekapselt werden und keine Entzündungsreaktion zur Folge haben, kleine Partikel jedoch

starke Entzündungszeichen des umliegenden Gewebes verursachten. [8]

72

5.4 Zinkoxid-Eugenol:

1869 konnte bereits J. Raulin, der ein Schüler Pasteurs war, eine Wachstumsbeschleunigung

von Aspergillus niger unter dem Einfluss von Zinkoxid feststellen. [6]

Zinkoxid bewirkt als Schwermetall einerseits die erwünschte Röntgenopazität der

Wurzelfüllpasten, fördert aber im gelösten Zustand direkt das Wachstum von Aspergillus

fumigatus in der Kieferhöhle. Eugenol (Nelkenöl) hat im Wurzelkanal zwar

entzündungshemmende und antibakterielle Wirkungen, jedoch bei direktem Zellkontakt

kann es aufgrund der zytotoxischen Eigenschaften zu lokalen Entzündungen und Nekrosen

kommen und stellt so einen idealen Nährboden für den Pilz dar. [1] [4] [5] [6] [8] [9]

Beck-Managetta et al untersuchten die Wirkung von Zinkoxid-Eugenol haltigen

Wurzelfüllpasten auf das Wachstum verschiedener Aspergilluskulturen (A. fumigatus, A.

niger, A. flavus und A. parasiticus). Dazu wurden zwei verschiedene Agar Nährböden mit

frischen Pilzsporen bzw. einer Sporensuspension von Aspergillus fumigatus beimpft und in

vorgestanzten Vertiefungen einmal frisch angerührtes Wurzelfüllmaterial auf Zinkoxid-

Eugenol-Basis sowie einmal eine gesättigte Zinkoxidlösung eingebracht. Zum Vergleich

wurde auch physiologische Kochsalzlösung in einem weiteren Nährboden eingebracht. Alle

Kulturen wurden sodann bei 37°C im Dunkeln für 48 Stunden bebrütet.

Es zeigte sich, dass bei frisch angerührtem Wurzelkanalfüllmaterial das darin enthaltene

Eugenol zwar anfänglich die Entstehung eines Pilzballes unterdrückt, mit zunehmender

Verdünnung und Ausschwemmung durch die mukoziliare Clearance der Sinusschleimhaut

lässt die Wirkung des Desinfiziens jedoch nach und hinterlässt ein für den Pilz optimales, mit

gelöstem Zinkoxid angereichertes Milieu. [4] [6] [7]

Mensi et al zeigten in einer weiteren Studie den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol auf das

Wachstum von verschiedenen Aspergillusstämmen. Die verwendeten Sealer waren

Endomethasone™, N2™ sowie PCS™ (Kerr), die alle Zinkoxid-Eugenol enthalten. Es zeigte

sich, dass gelöstes Zinkoxid das Aspergilluswachstum fördert, wogegen Eugenol allein oder

mit zinkoxidhaltigem Pulver vermischt, das Wachstum hemmt. [5]

Odell et al untersuchten den Effekt von Zinkoxid- sowie Zinkoxid-Eugenol haltiger Zemente

auf das Wachstum von Aspergillus. Alle Zemente, vor allem jene die Eugenol enthielten,

hemmten zu Beginn das Wachstum von Aspergillus, entgegen der Beobachtungen anderer

http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Nelken%C3%B6l&action=edit&redlink=1

http://flexikon.doccheck.com/de/Zytotoxisch

73

Autoren zeigte jedoch keine der Proben eine Wachstumsbeschleunigende Wirkung.

Basierend auf diesen Ergebnissen, vermuten Odell et al eher einen Zusammenhang zwischen

der Entzündungsreaktion mit folglicher Hemmung des mukoziliaren Transportes und dem

Auftreten von Fungus Balls, als dem Einfluss von gelöstem Zinkoxid auf das Pilzwachstum.

Weiter vermuten sie, dass der physiologische Zink-Serumgehalt von 100 ± 20mg/l

ausreichend ist, um den Pilz zu ernähren. [75]

Zusammenfassend kann in die Kieferhöhle eingebrachtes Zinkoxid-Eugenol haltiges

Wurzelfüllmaterial aufgrund seiner zytotoxischen Eigenschaften eine lokale Entzündung bis

hin zu einer Nekrose der Sinusschleimhaut verursachen. Anfangs ist die Konzentration von

Eugenol hoch, dadurch wird das Wachstum von Aspergillus und der Bakterienflora gehemmt.

Erst nach Wochen bis Monaten hat sich die Konzentration des Desinfizienz soweit verdünnt,

dass erst jetzt, über die Nase eingeatmete Pilzsporen die in das Antrum gelangen, auf dem

zinkreichen-nekrotischen Debris ideale Anhaftungs- und Wachstumsbedingungen vorfinden.

Zu Beginn ist die Zinkkonzentration noch hoch, sobald diese jedoch aufgrund des

zunehmenden Pilzwachstums sinkt, können Bakterien den Pilzball besiedeln und zur

Symptomatik einer eitrigen Sinusitis führen. [4] [6] [7]

Auf diese Weise lässt sich das lange durchschnittliche Intervall von etwa 4-6 Jahren zwischen

endodontischer Behandlung und Diagnose des Fungus Ball erklären. [5] [6] [7] [75]

74

XI IMPLANTOLOGIE

1 Historischer Überblick

1807 wurden die ersten Implantate von Jourdan und Magiolo beschrieben, es handelte sich

um konische Goldrohre die mit einer vierarmigen Kralle in einer leeren Alveole verankert

wurden. Darauf wurde ein Stiftzahn aufgesetzt.

1886 setzte Younger ein Spätimplantat durch Bildung einer künstlichen Alveole.

1913 verwendete Greenfield ein wurzelförmiges Hohlimplantat aus einer Platin-Iridium-

Legierung.

Am Ende der 1930er Jahre verwendete man in der Chirurgie und später auch in der

Implantologie nichtoxidierende Metalle wie Chrom, Molybdän und Kobalt.

Als Vater der modernen, heutigen Implantologie wird Formigini bezeichnet, er verwendete

eine Heliokolloidal-Schraube aus Tantal.

In den 1950er und -60er Jahren verwendete man meistens subperiostale Implantate, die

Befestigung erfolgte nur zwischen Knochen und Periost und zeigte sich wenig erfolgreich.

In den 1970er Jahren hat man sich wieder verstärkt enossalen Implantaten hingewendet.

Leonhard Linkow verwendete so genannte Blattimplantate entlang derer sich jedoch

Entzündungen gut ausbreiten konnten. Per-Ingvar Brånemark prägte wie kein anderer die

heutige, moderne Implantologie – das von ihm entwickelte System mit dazugehörigen

Implantaten wurde bis heute nur wenig modifiziert. [29]

75

2 Moderne Implantologie

Heute wird eine Osseointegration des eingebrachten Implantates angestrebt; sie wurde von

Brånemark als direkte strukturelle und funktionelle Anlagerung von lebendem, geordnetem

Knochen an die Oberfläche eines prothetisch belasteten Implantats ohne Bildung von

Weichgewebe definiert. [29]

2.1 Faktoren für eine erfolgreiche Osseointegration

- Biokompatibilität der Implantate. Wir verwenden am häufigsten Titan und seine

Legierungen (Aluminium, Zirkonoxid). Zudem muss das Implantat korrosionsbeständig sein

und seine Oberfläche eine Oxidschicht besitzen.

- Raue Implantatoberfläche (sandgestrahlt, geätzt)

- Atraumatische Präparation des Implantatbettes durch ausreichende Kühlung des Bohrers,

scharfe Bohrinstrumente sowie niedertouriges, schonendes bohren.

- Primärstabilität von 15-20 Ncm unmittelbar nach Einbringung des Implantates. Sie ist

mechanisch bedingt und hängt vom Knochenangebot (Implantat ist von mind. 1-2 mm

Knochen periimplantär umgeben) sowie der Implantatform (konisch) bzw. gewählter

Implantatlänge (mind. 8-10 mm) und Durchmesser (mind. 3 mm) ab. Bei einer

Primärstabilität von über 50 Ncm kann es zu Nekrosen kommen, bei einer zu geringen

Primärstabilität kommt es zur bindegewebigen Einheilung.

- Einheilphase von 3-6 Monaten in denen das Implantat nicht belastet wird. [29 [76]

2.2 Die Implantatoperation

Wir unterscheiden eine Sofortimplantation von einer Früh- sowie Spätimplantation. Erstere

erfolgt unmittelbar nach der Zahnextraktion und wird nur in Einzelfällen angewendet.

76

Eine Frühimplantation bezeichnet das Einbringen von Implantaten bis 3 Monate nach der

Extraktion, eine Spätimplantation erfolgt hingegen erst nach 6-12 Monaten. Je nach

Implantationszeitpunkt ist die Atrophie des Kieferkammes mehr oder weniger

fortgeschritten und bedingt eine Augmentation. [29 [76]

Zunächst erfolgt die Schnittführung (Kieferkamm- bzw. Zahnfleischrandschnitt mit vertikaler

Entlastung) um den Knochen darzustellen. Danach wird die Implantatposition mittels eines

Rosenbohrers angekörnt. Wichtig ist, dass der Mindestabstand zum Nachbarzahn

(Implantatradius + 2 mm) bzw. Nachbarimplantat (Implantatradius + mind. 3 mm)

eingehalten wird.

Jetzt erfolgt die Pilotbohrung mit einem 2mm dünnen Bohrer um die Länge und Ausrichtung

des Implantates zu kontrollieren und möglicherweise zu verändern.

Nun wird das Bohrloch entsprechend des vorher-mittels eines Panoramaröntgen oder besser

eines DVT-ausgewählten Implantates aufbereitet. Dies erfolgt mit speziellen Bohrern, die der

Länge und Form des Implantates entsprechen.

Das Implantat wird unter Drehmomentkontrolle eingebracht, die Primärstabilität wird

überprüft; bei ausreichender Primärstabilität wird der Lappen spannungsfrei vernäht. [29 [76]

2.3 Knochenaugmentation

Um eine Osseointegration zu gewährleisten, muss das Knochenangebot ausreichend

vorhanden sein, sodass das Implantat beim Setzen allseits von mind. 1-2 mm Knochen

umgeben ist bzw. müssen vertikal mind. 10mm und horizontal ˃ 6 mm Knochenlager

gegeben sein. Ist das nicht der Fall, muss augmentiert werden um das Implantat dauerhaft

zu verankern.

Wir unterscheiden osteoinduktive von osteokonduktiven Materialen zur

Knochenaugmentation. Osteoinduktive Materialien regen die Knochenneubildung an,

während osteokonduktive Materialien als Leitgerüst für den einwachsenden Knochen

dienen.

77

Körpereigenes, autogenes Knochenmaterial, vor oder während der Implantatoperation

entnommen, ist osteoinduktiv und –konduktiv. Goldstandard.

Xenogenes Knochenmaterial stammt meist vom Rind (Bio Oss ®) und ist osteokonduktiv.

Alloplastisches Knochenmaterial (Bone Ceramic ®) ist synthetisch hergestellt und wirkt

osteokonduktiv. [29] [76]

Externe Augmentationstechniken (Kieferkammaugmentation)

- Simultane Augmentation im Rahmen der Implantation. Wir verwenden das Prinzip der

Knochenregeneration durch Defektabdeckung, welches als „guided bone regeneration“

(GBR) bezeichnet wird. Voraussetzungen sind eine suffiziente Höhe von 10mm sowie eine

Breite von ˃ 3mm des Knochenlagers. Die Vorteile dieser „two-layer grafting technique“ sind

der Erhalt von Ästhetik und Volumen sowie ein möglicher Knochengewinn von 3-4mm.

Verwendete Materialien sind einerseits ein Knochenersatzmaterial und andererseits eine

Barrieremembran sowie Pins für die Ruhigstellung der Membran.

- Zweizeitige Augmentation im Rahmen einer präimplantologischen

Kieferkammrekonstruktion mittels Knochenblöcken. So ist es möglich komplexe

Kieferkammdefekte zu decken. Entnahmestellen sind die Regio linea obliqua des

aufsteigenden Unterkieferastes für 3 x 1 x 0,5 cm große Blöcke oder für Defekte darüber

hinaus der Beckenkamm. Indikationen sind eine Breite von ˂ 3mm sowie ein vorhandenes

vertikales Defizit.

Interne Augmentationstechnik (Sinuslift)

Die Sinusbodenelevation setzen wir im atrophen Oberkiefer, bei einer vertikalen

Knochendimension von ˂ 10 mm ein. Somit wird der Alveolarfortsatz erhöht, das Lumen der

Kieferhöhle wird verringert.

- Simultaner Sinuslift wenn vertikal ˃ 4 mm und horizontal ˃ 5-6 mm Knochenlager

vorhanden sind. Eine Primärstabilität von mind.15-20 Ncm muss gewährleistet sein.

78

- Zweizeitiger Sinuslift wenn vertikal ˂ 4 mm Knochen vorhanden sind. Die Implantation

erfolgt nach einer Einheilphase von 4-12 Monaten.

Es gibt zwei Operationsverfahren, einerseits den lateralen Sinuslift und andererseits den

transkrestalen Sinuslift:

Der Laterale Sinuslift erfolgt über ein Knochenfenster in der lateralen Sinuswand. Von

bukkal wird ein 1,5 cm langer Knochendeckel präpariert und nach kranial geschlagen, unter

Erhalt der Schneider’schen Membran. Der so entstandene Hohlraum wird nun mit

Knochenersatzmaterial aufgefüllt und mit einer Membran abgedeckt. Dieses Verfahren weist

ein geringes Komplikationsrisiko auf.

Der Transkrestale Sinuslift erfolgt über eine Implantatbohrung im Alveolarkamm. Die

Sinusschleimhaut wird, ohne sie zu perforieren, über diesen Zugang abgehoben und das

Knochenersatzmaterial kann eingebracht werden. Somit wird der entstandene Hohlraum

aufgefüllt. [76]

2.4 Komplikationen der Sinusbodenelevation

Die häufigste intraoperative Komplikation bei Sinusbodenelevationen ist eine Perforation

der Kieferhöhlenschleimhaut mit einer Häufigkeit von 20-60%. Perforationen von 5-10mm

werden mit einer Kollagen Membran abgedeckt. [77]

Kleinere Einrisse heilen normalerweise spontan. [77] [78]

Die häufigste Ursache für eine Perforation der Kieferhöhlenschleimhaut sind sog.

Underwood-Septen. Sie finden sich zu 25-30 % am Boden der Kieferhöhle und unterteilen

diese von bukkal nach palatinal in unterschiedlich große Rezessus. Zur exakten Darstellung

der Septen und deren Höhe benötigen wir eine dreidimensionale Aufnahme der Kieferhöhle.

[29]

Postoperative, die Kieferhöhlenschleimhaut betreffende Komplikationen von

Sinusbodenelevationen können akute oder chronische Sinusitiden, Schwellungen und

Störungen der physiologischen Funktion der Zilien durch Fremdkörper sein. [79]

79

In einer Studie mit 35 Patienten, die im Zuge einer Sinusbodenelevation intraoperativ

auftretende Perforationen der Kieferhöhlenschleimhaut <10mm aufwiesen, entwickelte 1

(2,9%) Patient eine chronische Sinusitis maxillaris und ein (2,9%) weiterer eine oroantrale

Fistel. [77]

Eine Sinusitis maxillaris entwickelte sich in 0-27% der Fälle nach einer Sinusbodenelevation.

[80]

In einer Studie von Timmenga et al mit 156 Patienten entwickelten 7 (4%) eine subakute und

2 (2%) Patienten eine chronische Sinusitis maxillaris. [80] In einer weiteren Studie mit 17

Patienten entwickelte 1 (5.8%) Patient postoperativ eine chronische Sinusitis maxillaris. [81]

3 Implantate und Kieferhöhle

Sohn et al veröffentlichten einen Fallbericht eines 48 jährigen männlichen Patienten der

nach Insertion dreier maxillärer Implantate sowie einer Sinusbodenelevation rechts einen

Fungus Ball der rechten Kieferhöhle entwickelte.

Nach erfolgtem Sinuslift sowie einer 6-monatigen Eilheilphase wurden die Implantate von

seinem eigenen Zahnarzt gesetzt. Nach einer weiteren Einheilphase von 6 Monaten

erwiesen sich alle 3 Implantate als instabil, eines wurde von dem behandelnden Zahnarzt

entfernt. Der Patient wurde daraufhin an die Klinik des Autors verwiesen, wo ihm die

restlichen 2 Implantate ebenfalls entfernt wurden; im CT zeigten sich röntgendichte

Verschattungen an der basalen und lateralen Kieferhöhlenwand. Nach 4 Wochen wurde der

Sinus unter lokaler Anästhesie eröffnet, Augmentationsmaterial, entzündete

Sinusschleimhaut sowie eine dunkelbraun-rote Masse wurden entfernt und an die

Pathologie geschickt. Im Zuge des Eingriffes wurde eine Perforation der Schneider’schen

Membran entdeckt, die aber mit einer resorbierbaren Membran und einem Fibrinkleber

abgedeckt war.

Die mikroskopische Untersuchung des dunkelbraun-roten Materials ergab einen Fungus Ball

mit dicht verflochtenen, dichotom verzweigten und septierten Hyphen. Histologisch wurden

polypöse Schleimhaut sowie Entzündungszellen gefunden. [82]

80

Verschiedene Studien an Menschen und Tieren zeigten jedoch, dass die alleinige Protrusion

von Implantaten in die Kieferhöhle in keinem Zusammenhang mit Komplikationen der

Sinusschleimhaut steht. [83]

Petruson et al konnte endoskopisch zeigen, dass die Mukosa der Kieferhöhle keinerlei

Entzündungszeichen aufwies wenn Implantate diese perforierten. [83]

In einer Studie mit 83, die Kieferhöhlenschleimhaut perforierenden Implantaten, entwickelte

kein Patient (von 70) nach einer 20-jährigen Beobachtungsdauer klinische oder radiologisch

sichtbare Anzeichen für eine Sinusitis maxillaris. [83]

In einer weiteren Studie mit 23 Implantaten von 9 Patienten, die in die Kieferhöhle

hineinragten, zeigte kein Patient Symptome einer Sinusitis maxillaris. [78]

81

XII MATERIAL UND METHODE

Es wurde eine retrospektive Datenanalyse an 430 Patienten durchgeführt, die zwischen dem

Jahr 2000 und 2013 mit der Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose an der klinischen

Abteilung für HNO am LKH-Graz vorstellig wurden. Sämtliche Patientenakten wurden auf

Diagnose, Therapie, Geschlecht und Alter hin untersucht.

392 (91,2%) Patienten wurden operativ, mittels der endoskopisch funktionellen Operation

der Nasennebenhöhlen (FESS - functional endoscopic sinus surgery) behandelt.

Um die Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose sicher bestätigen zu können, wurden

die im Medocs® gespeicherten Operationsberichte der FESS ausgewertet. Der histologische

Nachweis einer Mykose ist nur in seltenen Fällen möglich, da die Pilzmassen im Zuge der

FESS Operation standardmäßig abgesaugt sowie mit der Antrum-Fasszange nach Heuwieser

abgetragen werden und dadurch nicht im histologischen Präparat enthalten sind. Der

histologische Befund ergab vorwiegend inflammatorische Polypen, Detritus und Schleim. Die

Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose kann jedoch durch den alleinigen

Operationsbericht bestätigt werden, da der typisch grau-schwarze krümelige Pilzball

eindeutig als solcher zu identifizieren ist. Bei 289 (67,2%) Patienten konnte somit im Zuge

der FESS ein Fungus Ball der Kieferhöhle diagnostiziert werden.

Radiologische Befunde in Form von präoperativ durchgeführten und im PACS (picture

archiving and communication system) gespeicherten NNH-CTs, konnten wir mit der

freundlichen Unterstützung eines Radiologen der Universitätsklinik für Radiologie, Abteilung

für Neuroradiologie am LKH Graz, bei 102 (35,3%) Patienten mit der sicheren Diagnose einer

Kieferhöhlen-Mykose erheben. Von den verbliebenen 187 (64,5%) Patienten wurden intern

aufgenommene oder abgespeicherte Bilddaten die länger zurücklagen, automatisch aus dem

System gelöscht; extern durchgeführte NNH-CTs die ebenfalls länger zurücklagen wurden

entweder aus dem Archiv entfernt oder gingen aus anderen Gründen verloren. In 18 (9,6%)

Fällen konnte das NNH-CT aufgrund von Überlagerungen nicht auf dentogene Ursachen

untersucht werden.

82

Ausschließlich Patienten mit der sicheren Diagnose eines Fungus Ball des Sinus maxillaris

sowie einem vorliegenden präoperativen NNH-CT wurden in dieser Studie inkludiert.

Statistische Analysen wurden mit SPSS 19.0 mit der Annahme ein p-wertes von <0.05 als

signifikant, durchgeführt. Die Studie wurde am 15. März 2013 von der Ethikkommission der

Medizinischen Universität Graz bewilligt (Bewilligungsnummer: 25-258 ex 12/13).

1 Endpunkte

Dentogene Faktoren (pathologische Veränderungen und/oder Behandlungen) der Zähne 3-8

sowie fehlende Zähne (Extraktionslücken und/oder Totalprothesen) wurden auf der Seite

des Fungus Ball und auf der gesunden Seite evaluiert. Röntgendichte, punktförmige

Verkalkungsstrukturen innerhalb des erkrankten Sinus wurden ebenfalls evaluiert.

1.1 Dentogene Ursachen

Folgende Parameter wurden als mögliche dentogene Ursachen einer Kieferhöhlen-Mykose

erhoben, wobei nur die Zähne 3-7 aufgrund der anatomisch bedingten Nähe zur Kieferhöhle

berücksichtigt wurden:

1. Wurzelbehandelte Zähne;

2. Wurzelbehandelte Zähne, deren Wurzelkanalfüllmaterial über den Apex hinaus geht;

3. Zähne mit einer Parodontitis apicalis;

4. Implantate;

5. Extrahierte Zähne;

6. Totalprothesen und

7. Wurzelreste, die nach unvollständiger Extraktion zurückgeblieben sind.

Extrahierte Zähne sind insofern als dentogener Faktor zu werten, als eine der Extraktion

vorausgegangene Wurzelbehandlung mit/ohne Überfüllung und/oder eine Mund-Antrum-

Verbindung als knöcherner Defekt post extractionem nicht auszuschließen sind.

83

1.2 Metalldichte Verkalkungen

Die vorliegenden NNH-CTs wurden auf das Vorhandensein von röntgendichten Einschlüssen

untersucht, die als meist zentral in der total oder subtotal verschatteten Kieferhöhle

liegende, hyperdense Strukturen definiert wurden. Im CT präsentieren sich diese

Kalzifikationen als Knochen- oder Mineraldichte Signalanhebung. Außerdem wurde

analysiert ob zwischen dem Auftreten metalldichter Einschattungen und dem

Vorhandensein dentogener Faktoren eine Übereinstimmung besteht.

1.3 Seitenvergleich dentogener Ursachen der erkrankten mit der gesunden Seite

Die Summe aller dentogenen Ursachen der erkrankten Seite wurde mit der der gesunden

Seite verglichen, um festzustellen ob ein Zusammenhang zwischen dentogenen Ursachen

und einem Fungus Ball der Kieferhöhle zu finden ist. Außerdem wurde die Anzahl jeder

einzelnen dentogenen Ursache der erkrankten mit der der gesunden Seite verglichen, um

sichtbar zu machen welche Befunde der Zähne 3-7 am häufigsten mit einem Pilzball

assoziiert werden können.

1.4 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der gesunden

Seite

Auch die tatsächlich in dem Patientenkollektiv vorkommenden Kombinationen von

dentogenen Ursachen der erkrankten Seite wurden wieder mit denen der gesunden Seite

verglichen, um eine mögliche Korrelation zwischen dem Vorhandensein eines Fungus Ball

und der Anzahl dentogener Ursachen eines Patienten festzustellen.

84

XIII ERGEBNISSE

Von insgesamt 430 Patienten mit der Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose wurden

392 (91,2%) Patienten an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz mittels der

endoskopisch funktionellen Operation der Nasennebenhöhlen (FESS - functional endoscopic

sinus surgery) behandelt.

*100%=392 (Operierte Patienten)

Diagramm 1: Häufigkeit eines Fungus Ball der Kieferhöhlen innerhalb der operativ behandelten Patienten

1 Fungus Ball der Kieferhöhlen

Bei 289 (67,2%) Patienten, davon 186 (64%) Frauen und 103 (36%) Männer, konnte im Zuge

der FESS ein Fungus Ball der Kieferhöhlen diagnostiziert werden.

Der Altersdurchschnitt der Patienten betrug 61,7 Jahre (SD 14,0); Männer 62,2 Jahre (SD

13,3) und Frauen 61,4 Jahre (SD 14,4).

289 (67,2%)

141 (32,8%)

Mykose bestätigt Mykose n. bestätigt

Mykose operierte Patienten*

85

Bei 126 (43,6%) Patienten konnte die Mykose rechts, bei 158 (54,7%) Patienten links und bei

5 (1,7%) Patienten rechts und links diagnostiziert werden.

Bei 102 (35,3%) Patienten konnten wir ein präoperativ durchgeführtes NNH-CT auf mögliche

dentogene Ursachen untersuchen. Bei 46 (45%) Patienten konnte die Mykose rechts, bei 55

(54%) Patienten links und bei 1 (1%) Patient rechts und links diagnostiziert werden. In 187

(64,7%) Fällen war kein NNH-CT vorhanden oder konnte aufgrund von Überlagerungen nicht

herangezogen werden.

*100%=102 (Patienten)

Diagramm 2: Seitenverteilung der erkrankten Kieferhöhlen

1.1 Dentogene Ursachen

Bei 98 (96,1%) Patienten von 102 konnten wir im NNH-CT 157 (55.7%) mögliche dentogene

Ursachen auf der erkrankten und 125 (44.3%) auf der gesunden Seite feststellen. In Frage

kommende Zähne sind im Oberkiefer in Regio 3-7 des ersten sowie des zweiten Quadranten.

46 (45%)

55 ([WERT]%)

1 ([WERT]%)

rechts links rechts und links

Mykose NNH-CT vorhanden*

86

Bei 4 (3,9%) Patienten von 102 konnten wir im NNH-CT weder mögliche dentogene

Ursachen noch metalldichte Verschattungen feststellen.

*100%=210 (Dentogene Ursachen) **100%=102 (Patienten mit NNH-CT)

Diagramm 3: Dentogene Ursachen

1.2 Seitenvergleich dentogener Ursachen der gesunden mit der erkrankten Seite

Die höchste Prävalenz dentogener Faktoren auf der Seite des Fungus Ball wiesen

Extraktionen (77; 53.1%), gefolgt von Wurzelbehandlungen (47; 56%) und apikalen

Parodontitiden (22; 59.5%) auf.

Die größte Differenz in der Anzahl dentogener Ursachen im Vergleich der erkrankten zur

gesunden Seite war bei überfüllten wurzelbehandelten Zähnen zu sehen (85.7% vs 14.3%).

Es besteht eine positive/signifikante Korrelation zwischen dem Vorhandensein dentogener

Faktoren (unabhängig von deren Anzahl) und einem Fungus Ball der Kieferhöhlen im

Vergleich zur gesunden Seite. (p=0.024, Chi-Quadrat Test, OR 2.72 [95% CI 1.02-7.23]).

84 (40%)

60 ([WERT]%)

33 ([WERT]%)

18 ([WERT]%)

7 ([WERT]%)

7 ([WERT]%)

1 ([WERT]%)

4 ([WERT]%)

Extraktion

Wurzelbehandlung

Parodontitis ap.

Totalprothese OK

Überfüllung

Implantat

Wurzelrest

ohne Befund**

Dentogene Ursachen*

87

Seitenvergleich dentogener Ursachen

Mykose Seite Gesunde Seite insgesamt*

Anzahl % % Anzahl

Extraktion (incl.TP) 77 53,1% 46,9% 68 145

Wurzelbehandlung 47 56% 44% 37 84

Parodontitis ap. 22 59,5% 40,5% 15 37

Implantat 4 50% 50% 4 8

Überfüllung 6 85,7% 14,3% 1 7

Wurzelrest 1 100% 0% 0 1

insgesamt* 157 55,7% 44,3% 125 282

ohne Befund 4

*100%=Summe der dentogenen Ursachen zeilenweise

Tabelle 1: Seitenvergleich dentogener Ursachen

*100%=Summe der dentogenen Ursachen zeilenweise

Diagramm 4: Seitenvergleich dentogener Ursachen

[WERT] (53,1%)

[WERT] (56%)

[WERT] (59,5%)

[WERT] (85,7%)

[WERT] (50%)

[WERT] (100%)

[WERT](55,7%)

[WERT] (46,9%)

[WERT] (44%)

[WERT] (40,5%)

[WERT] (14,3%)

[WERT] (50%)

[WERT] (0%)

[WERT](44,3%)

Extraktion

Wurzelbehandlung

Parodontitis ap.

Überfüllung

Implantat

Wurzelrest

gesamt*

Seitenvergleich dentogener Ursachen

Erkrankte Seite

Gesunde Seite

88

1.3 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der gesunden

Seite

Im Hinblick auf unterschiedliche Kombinationen dentogener Faktoren innerhalb eines

einzelnen Patienten, zeigten Extraktionen (40; 38.8%), gefolgt von Wurzelbehandlungen

zusammen mit Extraktionen (15; 14.6%) sowie Wurzelbehandlungen allein (13; 12.6%) die

höchste Prävalenz auf der erkrankten Seite auf.

Es besteht jedoch keine positive/signifikante Korrelation zwischen der Anzahl dentogener

Ursachen eines einzelnen Patienten und eines Fungus Ball der Kieferhöhlen. (p=0.065,

Pearson Korrelation)

Kombinationen dentogener Ursachen

Mykose Seite Gesunde Seite

Ursachen DU Patienten % Ursachen DU Patienten %

Ex 1 40 38,8 Ex 1 41 40,6

WB + Ex 2 15 14,6 WB + Ex 2 15 14,9

WB 1 13 12,6 WB 1 11 10,9

WB + PA + Ex 3 9 8,7 WB + PA + Ex 3 5 5,0

PA + Ex 2 4 3,9 PA + Ex 2 3 3,0

WB + PA 2 4 3,9 WB + PA 2 3 3,0

Impl + Ex 2 3 2,9 Impl + Ex 2 1 1,0

WB + Ü + Ex 3 2 1,9 - - - -

WB + PA + Ü + Ex 4 1 1,0 WB + PA + Ü + Ex 4 1 1,0

WB + PA + WR + Ex 4 1 1,0 - - - -

WB + PA + Ü 3 1 1,0 - - - -

89

PA + Impl + Ex 3 1 1,0 - - - -

WB + Ü 2 1 1,0 - - - -

Ü + EX 2 1 1,0 - - - -

PA 1 1 1,0 PA 1 3 3,0

- - - - WB + Impl + Ex 3 2 2,0

Ohne Befund 6 5,8 Ohne Befund 16 15,8

Insgesamt 103 100% Insgesamt 101 100%

Legende Ex – Extraktion (inclusive Totalprothesen)

WB – Wurzelkanalbehandlung

PA – Parodontitis apicalis

Impl – Implantat

Ü – Überfüllung

WR – Wurzelrest

Tabelle 2: Kombinationen dentogener Ursachen

1.4 Röntgendichte Einschlüsse

Von 102 Patienten mit einem Fungus Ball des Sinus maxillaris, deren NNH-CTs befundet

werden konnten, ließen sich bei 55 (53,9%) Patienten metalldichte Verschattungen in der

erkrankten Kieferhöhle finden.

In 26 (25,5%) Fällen befanden sie sich in der rechten, in 28 (27,5%) Fällen in der linken

Kieferhöhle und in 1 (1%) Fall fanden sich bilateral Einschlüsse. Bei 47 (46,1%) Patienten

konnten keine punktförmigen Verkalkungen innerhalb der total oder subtotal verschatteten

Kieferhöhle gefunden werden, was jedoch nicht die Möglichkeit eines Verlustes von

zinkoxidhaltigem Material über das Ostium naturale ausschließt.

90


Diagramm 5: Auftreten metalldichter Verschattungen

Innerhalb der 55 Patienten, die röntgendichte Einschattungen des erkrankten Sinus

aufwiesen, befand sich in 26 (25.5%) Fällen die Verkalkungsstruktur rechts, in 28 (27.5%)

Fällen links und in 1 (1%) Fall auf beiden Seiten.


Diagramm 6: Seitenverteilung der metalldichten Verschattung

55 (53,9%)

47 (46,1%)

Verschattung keine

Metalldichte Verschattung*

26 (25,5%) 28 (27,5%)

1 (1%)

rechts links rechts und links

Metalldichte Verschattung*

91

1.5 Dentogene Ursachen auf der gleichen Seite wie metalldichte Verschattung

*100% = 55 (Patienten mit metalldichten Verschattungen)

Diagramm 7: Übereinstimmung dentogener Ursachen mit metalldichter Verschattung

2 Kein Fungus Ball der Kieferhöhlen

392 (91,2%) Patienten mit der Verdachtsdiagnose eines Fungus Ball wurden an der

klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz mittels der endoskopisch funktionellen Operation

der Nasennebenhöhlen (FESS - functional endoscopic sinus surgery) operativ behandelt,

dabei konnte bei 103 (26,2%) Patienten intraoperativ kein mykotisches Material in der

Kieferhöhle gefunden werden. Davon waren 50 (49%) Männer und 53 (51%) Frauen, der

[WERT]%

[WERT]%

[WERT]%

[WERT]%

[WERT]%

[WERT]%

Extraktion

Wurzelbehandlung

Parodontitis ap.

Überfüllung

Implantat

Wurzelrest

Übereinstimmung dentogener Ursachen mit Verschattung*

92

Altersdurchschnitt der Patienten betrug 57,1 Jahre (SD 17,3); Männer 55,8 Jahre (SD 16,9)

und Frauen 58,3 Jahre (SD 17,8).

38 (8,8%) Patienten wünschten keinerlei therapeutische Intervention nach erstmaliger

Vorstellung an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz.

Von jenen Patienten, deren Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose intraoperativ

nicht bestätigt werden konnte, litten 90 (87,4%) Patienten an einer chronische Sinusitis,

davon fand sich bei 11 (10,7%) Patienten zusätzlich eine Zyste in der Kieferhöhle, 79 (76,7%)

Patienten wiesen keine Zyste auf.

*100%=103 (Patienten ohne Mykose)

Diagramm 8: Diagnosen der Patienten ohne Kieferhöhlen-Mykose

11 (10,7%)

79 (76,7%)

13 (12,6%)

Chronische Sinusitismit Zyste

Chronische Sinusitis sonstiges

Keine Mykose*

93

XIV DISKUSSION

Die Pathophysiologie des Fungus Ball der Kieferhöhlen bleibt unklar. Die anatomisch

bedingte Nähe zwischen dem Sinus maxillaris und den Zahnwurzeln der Molaren,

Prämolaren und Canini bringt die Frage nach einer möglichen Korrelation zwischen

entzündlichen Erkrankungen der Zähne und des Zahnhalteapparates, endodontisch

behandelten Zähnen sowie akzidentell verursachten iatrogenen oro-antralen Verbindungen

und dem Auftreten von Fungus Balls der Kieferhöhlen auf. In der Literatur wird in vielen

Einzelfall-Berichten der Zusammenhang zwischen Kieferhöhlen-Mykosen und endodontisch

behandelten Zähnen bzw. Überfüllungen von wurzelbehandelten Zähnen beschrieben.

[12] [31] [32] [69] [82] [84]

Im einzelnen wurde das Auftreten von Fungus Balls in Zusammenhang mit überfüllten

wurzelbehandelten Zähnen in Korrelation zu dem Wachstumsbeschleunigenden Effekt den

gelöstes Zinkoxid, welches in vielen Wurzelkanalfüllmaterialien enthalten ist, auf

verschiedene Aspergillusstämme - vor allem Aspergillus fumigatus-hat, untersucht. Beck-

Managetta et al untersuchten mehrmals den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol haltigen

Wurzelfüllmaterialien auf das Wachstum verschiedener Aspergillusstämme. Es zeigte sich,

dass frisch angerührte Sealer-aufgrund des Effektes von Eugenol-das Aspergilluswachstum

eine Zeitlang zwar hemmen, jedoch nach einer gewissen Liegedauer des Wurzelfüllmaterials

in der Kieferhöhle sowie dessen Ausschwemmung durch die mukoziliare Clearance verbleibt

ein mit gelöstem Zinkoxid angereichertes, optimales Milieu für das Wachstum von

Aspergillus fumigatus. [6] [7]

Jedoch fügten Beck-Mannagetta et al zu den von ihnen durchgeführten Studien bei, dass der

Versuch, den Wachstumsbeschleunigenden Effekt von Zinkoxid auf verschiedene

Aspergillusstämme in vitro nachzuweisen, die Bedingungen innerhalb der Kieferhöhlen nicht

wiederzuspiegeln vermag. [6]

Entgegen der Ergebnisse von Beck-Mannagetta et al sowie einigen anderen Autoren,

untersuchten Odell et al den Effekt von Zinkoxid sowie Zinkoxid-Eugenol haltigen Zementen

auf das Wachstum von Aspergillus; alle Zemente, vor allem jene die Eugenol enthielten,

hemmten zu Beginn das Wachstum von Aspergillus; keine der Proben zeigte jedoch eine

94

Wachstumsbeschleunigende Wirkung. Basierend auf diesen Ergebnissen vermuten die

Autoren eher einen Zusammenhang zwischen der Entzündungsreaktion mit folgender

Hemmung des mukoziliaren Transportes und dem Auftreten von Fungus Balls, als der

Einfluss von gelöstem Zinkoxid auf das Pilzwachstum. Weiter vermuten sie, dass der

physiologische Zink-Serumgehalt ausreichend ist um den Pilz zu ernähren. [75]

Auf der anderen Seite vermuten einige Autoren, dass dentogene Faktoren eine chronische

(dentogene) Sinusitis maxillaris verursachen können sobald die Schneider’sche Membran

des Kieferhöhlenbodens aufgrund unterschiedlicher pathologischer Prozesse oder auch

iatrogen im Rahmen einer Zahnextraktion, perforiert wird. In weiterer Folge kann sich das

entzündliche Geschehen in den Sinus ausbreiten und den mukoziliaren Transport der

Schneider’schen Membran behindern. Ergänzend dazu kann die entzündliche Reaktion der

Schleimhaut die Entstehung eines Fungus Ball begünstigen, indem sie die Anhaftung von

Schimmelpilzen erleichert. [1] [32]

Unserer Kenntnis nach existiert in der Literatur nur ein Einzelfall-Bericht über den

Zusammenhang zwischen einer Kieferhöhlen-Mykose in Zusammenhang mit einer oro-

antralen Fistel. Die Patientin wurde nach Extraktion des zweiten Molar im Oberkiefer rechts

an der Abteilung des Autors vorstellig, nachdem bereits zweimal der Versuch, eine post

extraktionem aufgetretene Mund-Antrum-Verbindung zu decken, gescheitert war. Im CT war

der rechte Sinus wolkig verschattet; eine Caldwell-Luc Operation sowie histologische

Untersuchungen konnten den Verdacht eines Fungus Ball bestätigen. [50]

Ein weiterer Einzelfall berichtet über das Auftreten eines Fungus Ball in Zusammenhang mit

in die Kieferhöhle eingebrachten Amalgam. Nach Extraktion des stark entzündeten zweiten

Molar im Oberkiefer rechts, entwickelte der Patient Schmerzen in diesem Bereich. Als

postoperative Komplikation trat eine schwere lokale Osteitis des Alveolarknochens im

Extraktionsbereich auf. Erst zwei Jahre später wurde er an der Abteilung des Autors

vorstellig und beschrieb Parästhesien der Zähne im Oberkiefer rechts; Symptome einer

Sinusitis wurden nicht beobachtet. Im CT zeigte sich im rechten Sinus maxillaris eine

Verschattung mit zentraler Signalanhebung. Im Zuge der FESS (functional-endoscopic-sinus-

surgery) konnte ein Stück Amalgam aus dem Sinus entfernt werden, die histologische

Untersuchung der umgebenden Schleimhaut bestätigte einen Fungus Ball der rechten

Kieferhöhle. [85]

95

Das Ziel der vorliegenden Studie war, mögliche dentogene Faktoren bei Patienten mit

vorliegendem Fungus Ball des Sinus maxillaris zu evaluieren und zu untersuchen, ob eine

Korrelation mit einer Kieferhöhlen-Mykose besteht oder nicht.

Bis heute fanden wir unseres Wissens nach in der Literatur nur viele Einzelfall-Berichte sowie

einige wenige mit größeren Patientenzahlen, die vor allem endodontisch behandelte Zähne

des Oberkieferseitenzahn-Bereiches in einen Zusammenhang mit Kieferhöhlen-Mykosen

bringen konnten. Wir konnten jedoch keine größere Studie finden, die sich mit sämtlichen

möglichen dentogenen Faktoren, sowie der Kombinationen derer innerhalb einzelner

Patienten mit der Diagnose eines Fungus Balls beschäftigte.

Legent et al publizierten eine Studie mit 15 Fällen einer Kieferhöhlen-Mykose, davon waren

9 (60%) Fälle eindeutig mit Wurzelkanalfüllmaterial innerhalb des Sinus assoziiert. Legent et

al veröffentlichten eine weitere Studie mit 85 Fungus Balls des Sinus maxillaris, davon

wiesen 85% der Patienten überfüllte wurzelbehandelte Zähne auf. [55]

Mensi et al untersuchten 102 Fälle einer Kieferhöhlen-Mykose auf das Vorhandensein

endodontischer Behandlungen. 89.2% der Patienten wiesen im Vergleich zu einer

Kontrollgruppe von 306 Patienten (36%) wurzelbehandelte Zähne auf; somit folgerten sie,

dass Patienten mit wurzelbehandelten oberen Canini, Prämolaren und Molaren ein 14-fach

höheres Risiko haben an einem Fungus Ball des Sinus maxillaris zu erkranken; weiter hatten

jene Patienten mit Fungus Balls mehr als doppelt so viele Wurzelbehandlungen im fraglichen

Bereich des Oberkiefers als jene ohne Fungus Balls. [35]

Im Gegensatz zur vorliegenden Studie wurden in vorhergehenden Untersuchungen andere

dentogene Faktoren wie Implantate, apikale Parodontitiden sowie Wurzelreste nicht

inkludiert.

Zusätzlich untersuchten wir, da der Fungus Ball vorwiegend einseitig auftritt, auch die

gesunde Seite des Sinus maxillaris auf ebendiese dentogenen Faktoren und verglichen sie

mit den Ergebnissen der erkrankten Gegenseite. Obwohl viele der von uns untersuchten

Patienten auch auf der gesunden Seite dentogene Faktoren aufwiesen, waren die der

96

erkrankten Seite signifikant höher; 98 (96,1%) Patienten wiesen dentogene Faktoren auf der

Seite des Fungus Ball auf.

Keinen signifikanten Zusammenhang konnten wir hingegen zwischen der Anzahl dentogener

Faktoren eines einzelnen Patienten und dem Vorhandensein einer Kieferhöhlen-Mykose

feststellen; somit vermuten wir, dass schon eine einzige pathologische Veränderung/

Behandlung die den Boden des Sinus maxillaris penetriert, ausreicht um einen Fungus Ball zu

entwickeln.

Bei einem vorliegenden dentogenen Faktor ist die Wahrscheinlichkeit eine Kieferhöhlen-

Mykose zu entwickeln um das 2.7-fache höher, als bei Abwesenheit einer dieser Faktoren in

unserer Untersuchung. Überfüllte wurzelbehandelte Zähne waren, wie auch in

vorhergehenden Studien gezeigt werden konnte, der auffälligste Faktor mit 85.7% auf der

erkrankten vs 14.3% auf der gesunden Seite.

Interessanterweise fanden wir in unserem Patientenkollektiv nur insgesamt 7 Patienten, die

Implantate im Oberkieferseitenzahn-Bereich aufwiesen, die erkrankte und die gesunde Seite

waren jeweils 4 Mal betroffen. Es bedarf sicherlich noch weiterer Studien mit größeren

Patientenzahlen, um eine aussagekräftigere statistische Auswertung dieses Faktors zu

erhalten.

Ein weiterer Focus wurde auf röntgendichte Einschlüsse innerhalb des Sinus bei

vorliegendem Fungus Ball der Kieferhöhlen gerichtet. Ältere Studien berichteten über

metalldichte Verschattungen in 45-76 % der Fälle. [6] [11] [42] [43] [45] [47] [52]

Diese Zahlen sind analog zu den Ergebnissen unserer Studie, in der wir Kalzifikationen in

53.9% der erkrankten Kieferhöhlen finden konnten. Zwischen dem Vorhandensein

metalldichter Verschattungen und wurzelbehandelter, überfüllter Zähne im

Seitenzahnbereich des Oberkiefers gab es eine Übereinstimmung von 9.1%.

Die Entstehung der röntgendichten Einschlüsse wird in der Literatur noch diskutiert; Beck-

Mannagetta et al sowie weitere Autoren vermuten einen Zusammenhang zwischen dem

Vorhandensein von Zinkoxid haltigem Wurzelfüllmaterial innerhalb des Sinus maxillaris und

dem Auftreten röntgendichter Einschattungen und verweisen somit auf die iatrogene

(odontogene) Theorie zur Entstehung des Fungus Ball [5] [6] [43] ; wohingegen Stammberger et

al sowie Kopp et al auf die aerogene Theorie verweisen, nachdem sie in ihren

97

Untersuchungen zeigen konnten, dass die Einschlüsse tertiäres Kalziumphosphat enthielten

und somit Stoffwechselprodukte des Pilzes sind, da dieser Kalziumphosphat nicht selbst

produzieren kann. [11] [52]

Um Licht auf den Entstehungsmechanismus der metalldichten Einschattungen zu werfen,

untersuchten Krennmair et al sowie Lenglinger et al jene Einschattungen von Patienten

mit/ohne Fungus Ball der Kieferhöhlen und verglichen sie mit Wurzelkanalfüllpasten. In

beiden Studien wiesen die Einschlüsse von Patienten mit einem Fungus Ball signifikant

höhere Dichtewerte auf als jene, die bei Patienten ohne Fungus Ball gefunden werden

konnten; weiter entsprachen die mittleren Dichtewerte der Einschlüsse aus erkrankten

Kieferhöhlen nahezu exakt jenen der Wurzelfüllpasten. [43] [48]

Schlussendlich gilt es anzumerken, dass in 24-55% aller bisher genannten Fälle von Fungus

Balls keine röntgendichten Verschattungen gefunden werden konnten, weil sie über das

Ostium naturale des Sinus maxillaris abtransportiert wurden. Insbesonders müssen

Differentialdiagnosen wie harmlose Zysten bis hin zu Tumoren in einem frühen Stadium in

Betracht gezogen werden. Abgesehen von chirurgischen Interventionen ist in diesen Fällen

eine Magnetresonanzaufnahme erforderlich um etwaige Verdachtsdiagnosen in diese

Richtung abzuklären.

98

XV KONKLUSION

Obwohl die Pathophysiologie des Fungus Ball der Kieferhöhlen ungeklärt bleibt, konnten wir

in dieser Studie zeigen, dass dentogene Faktoren wie wurzelbehandelte Zähne,

wurzelbehandelte überfüllte Zähne, apikale Parodontitiden sowie Extraktionen signifikant

mit dem Auftreten eines Fungus Ball des Sinus maxillaris korrelieren. Hingegen scheint die

Anzahl dentogener Faktoren eines einzelnen Patienten keinen signifikanten Einfluss zu

haben.

Diese Ergebnisse fordern im Rahmen endodontischer Maßnahmen, Zahnextraktionen sowie

in der Diagnostik bestehender Pathologien der Canini, Prämolaren und Molaren des

Oberkiefers, ein engmaschiges Monitoring sowie zumindest eine Aufklärung über die

Möglichkeit einen Fungus Ball in einer der Kieferhöhlen zu entwickeln.

Im Falle von Verschattungen der Kieferhöhle mit/ohne zentraler Signalanhebung oder einer

bestehenden Symptomatik in Form von wiederkehrenden therapieresistenten Sinusitiden,

dem Abgang von bräunlich-grünem Material aus der Nase sowie Schmerzen im

Oberkieferseitenzahnbereich unklarer Genese, gilt es, abgesehen von einer zahnärztlichen

Befunderhebung sowie Behebung möglicher dentogener Ursachen, in Frage kommende

Patienten unverzüglich an einen Facharzt der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde zu überweisen.

99

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