Krankheiten - Lunge - Schaf und Ziege

VirenMaedi / Visna > weitere Lentivirus-Krankheiten bei Hsgt:

Caprines Arthritis-Enzephalitisvirus Infektiöse Anämie der Einhufer

Lungen-AdenomatoseParainfluenza-3

BakterienPasteurella spp.

Mycoplasma spp.

Corynebacterium pseudotuberculosis

ParasitenKleine Lungenwürmer

Infektiöse Anämie der Einhufer

Infektiöse Anämie

der Einhufer

Tierseuchenrechtliche Bestimmungen:

Verordnung zum Schutz gegen die ansteckende Blutarmut der Einhufer (Einhufer-Blutarmut-VO)

vom 2. Juli 1975, zuletzt geändert durch Art. 5 der V vom 18.04.2000

§ 1

Im Sinne dieser Verordnung liegen vor:

1. Ansteckende Blutarmut der Einhufer, wenn diese durch

a.) serologische oder

b.) hämatologische und klinische oder

c.) pathologisch-anatomische

Untersuchung festgestellt ist,

Infektiöse Anämie der Einhufer

Ätiologie:

Infektiöse Anämie der Einhufer

Vorkommen (1):

- Pferd und andere Einhufer

- weltweit verbreitet

- Mitte des letzten Jahrhunderts auch in Deutschland ein Problem

- bevorzugt in sumpfigen Gegenden (swamp fever), auf-grund der Übertragung durch Insekten

Infektiöse Anämie der Einhufer

Vorkommen (2):

Fälle in Deutschland im Zeitraum 1950 - 2004 (Quelle: BLM, Ref. 324)

Infektiöse Anämie der Einhufer

Vorkommen (6):

Quelle: OIE

Infektiöse Anämie der Einhufer

Vorkommen (8):

Infektiöse Anämie der Einhufer

Vorkommen (9):

Infektiöse Anämie der Einhufer

Übertragung:

- stechende Insekten

- iatrogen

- Übertragung erfolgt durch zellgebundenes Virus

Infektiöse Anämie der Einhufer

Vermehrung der Retroviren allgemein (2):

zwei Punkte führen zu deutlichen Unterschieden in der Genese der lentiviralen Krankheiten bei den Haustieren

F vor allem die RNS-Polymerase II aber auch die Reverse Transkriptase arbeiten nicht fehlerfrei, es kommt zu Punktmutationen, die sich vor allem an den Hüll-Proteinen (env-Gen) auswirken können (= antigenetische Drift)

Infektiöse Anämie der Einhufer

Pathogenese (1):

A. Virusaufnahme und Vermehrung in Monozyten und MPS-Zellen > freies Virus im Blut (anders als bei den anderen Lentivirus-Infektionen)

B. Adsorption des Virus an Thrombozyten und Erythro-zyten

Infektiöse Anämie der Einhufer

Pathogenese (2):

C. Bildung einer Immunantwort (v.a. humoral)> Antikörper reagieren mit Viruskomponenten auf

Thrombos und Erys >a. Aktivierung des klass. Komplementweges mit

Lysis der Thrombos und Erysb. Opsonisierung der Erys und Phagozytose durch

MPS-Zellen

Infektiöse Anämie der Einhufer

Pathogenese (3):

> Thrombozytopenie mit Blutungsneigung

> Superfunktionsikterus (eisenfreier Anteil des Häms) sowie

> Hämosiderinspeicherung (Eisen des Häms)

> evtl. Ausbildung einer Immunkomplex-Glomerulonephritis (selten)

Infektiöse Anämie der Einhufer

Pathogenese (4):

C. fortschreitende Aktivierung des Immunsystems mit Auf-treten von Lympho- und Immunoblasten (früher: sog. Lymphoidzellen)

D. allmähliche Eliminierung des freien Virus aus dem Blut,bleibende Infektion von MPS-Zellen

Infektiöse Anämie der Einhufer

Pathogenese (5):

E. Auftreten von Virusmutanten gegen die keine ausrei-chende Immunantwort existiert (kann in 4 Wochen erfol-gen)

F. erneute Zunahme von freiem Virus im Blut und Wiederholun des Zyklus = neuer, akuter Schub

die Anzahl der akuten Schübe (= mögliche Virusmutanten, v.a. im env-Gen) scheint be-grenzt zu sein (6 bis 8)

Infektiöse Anämie der Einhufer

Klinik (1):

3 mögliche klinische Verlaufsformen:

- akut mit tödlichem Ausgang

- akut mit mehreren Schüben und Übergang in die chronische Form (+++) aus der ebenfalls akute Schübe möglich sind (Streßsituationen)

- klinisch inapparente Infektion

Infektiöse Anämie der Einhufer

Klinik (2):

3 Phasen: akut, subakut, chronisch

häufig keine deutliche Trennung, da immer wieder akute Schübe

Akute Phase:Blutungsneigung (Thrombozytopenie), Ikterus, hgrd. Fieber, Störung des Allgemeinbefindens

Subakute Phase (nach Durchlaufen mehrerer Schübe, d.h. nach mehreren Monaten !):Entwicklung der namensgebenden Anämie

Chron. Phase:bis hin zum symptomlosen Verlauf, Rezidive bei verminderter Abwehrlage jederzeit möglich

Infektiöse Anämie der Einhufer

Makroskopische Befunde (1):

Akute Phase:

- Ikterus

- petechiale Blutungen (Zungenunterseite, seröse Höhlen, Organe)

- Ödeme (Unterbauch, Bauchhöhle)

- hgrd. Schwellung und Rotfärbung von Milz und Lnn

Infektiöse Anämie der Einhufer

Makroskopische Befunde (2):

Subakute Phase:

- Anämie

- Vergrößerung von Milz, Lnn

- Leber mit bräunlichem Muster

- häufig Muskatnußleber (zentral Einblutung und Hämosiderin + Verfettung der umgebenden Leber-zellen durch Anämie)

- Rückwandlung von Fettmark in hämatopoetisches Mark in den Röhrenknochen

Infektiöse Anämie der Einhufer

Makroskopische Befunde (3):

Chron. Phase:

- keine eindeutigen Hinweise

Infektiöse Anämie der Einhufer

Histologische Befunde (1):

Akute Phase:

- Erythrophagozytose in MPS-Zellen von Leber, Milz, Lnn

- Ödematisierung und Blutungen in zahlreichen Organen

Infektiöse Anämie der Einhufer

Histologische Befunde (2):

Subakute Phase:

- Hämosiderinspeicherung v.a. in den von Kupffer-Zellen der Leber, weniger in Milz und Lnn

- Infiltrate von aktivierten, d.h. vergrößerten lymphati-schen Zellen ("Lymphoidzellen") in Leber, Milz, Lnn, Myokard, Niere (DD: Leukämie)

- Folgeschäden der Anämie (v.a Verfettung)

ist vermutlich die Phase, mit der wir rechnen können und dieman am ehesten erkennen kann

Infektiöse Anämie der Einhufer

Histologische Befunde (3):

Chronische Phase:

- wenig deutlich, evtl. Reste der Hämosiderose und der lymphatischen Hyperplasie

- Ausbildung einer Glomerulonephritis ? (Immunkomplex-bedingt)

Infektiöse Anämie der Einhufer

Diagnostik:

am lebenden Tier:

Agargel-Immunpräzipitations-Test nach Coggins

durch Histologie:

hinweisend (!) kann die Kombination folgender Befunde in der Leber sein:

- Hämosiderose

- Infiltrate von Lymphozyten und Plasmazellen in Sinusoiden und Glissonschen Dreiecken

Infektiöse Anämie der Einhufer