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Über 800 Uveitisspezialisten und interessierte Ophthalmologen tra-fen einander heuer im Juni in Prag,

um Neues auf dem Gebiet der Uveitis, der okulären Immunologie und Infektionen zu präsentieren und zu diskutieren. Der Kongress war – unter der lokalen Leitung von Martin Filipec – von der IOIS organi-siert, aber auch andere Fachgesellschaften wie der IUSG (International Uveitis Study Group), SOIE (societe ophthalmologique inflammatoire europeenne), AUS (Ame-rican Uveitis Society), FOIS (Foster Ocu-lar Inflammation Society) und Vision2020 haben eigene Symposien gestaltet und das Programm bereichert.

wurde bis vor einigen Jahren die In-flammation in der Ophthalmologie noch stiefmütterlich behandelt, gerät sie zu-nehmend ins Rampenlicht. Neuste For-schungsergebnisse weisen bei einer Viel-zahl von Augenerkrankungen, wie z.B Trockenes Auge, Glaukom, Makuladegene-ration, vaskuläre Netzhauterkrankungen, Sehnerverkrankungen, entzündliche Kom-ponenten auf. Diese neuentdeckten immunologischen Pathomechanismen scheinen für den Ver-lauf dieser Erkrankungen wesentlich zu sein und rücken die therapeutische Kon-trolle der verschiedenen Entzündungsreak-tionen in den Mittelpunkt der Behandlung (z.B. Anti-VEGF).

Ein Fachgebiet wird (wieder) entdeckt

uveitis, okuläre immunologie und infektionenKurzbericht vom 10. Symposium der International Ocular Inflammation Society (IOIS) in Prague 2009

Von Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer

keynote Speaker waren Peter watson („Hornhautveränderungen bei skleralen Erkrankungen“) und chi chao chan(„Die Ccl2–/–/Cx3cr1–/– Maus als Model für AMD Läsionen“), die den Ben Ezra IOIS Award für ihr Lebenswerk erhielt.

die highlights des kongresses waren folgende themenblöcke:

• Fortschritte in der Immunologie des Glaukoms und Effekte von Netzhaut-schäden auf den Biorhythmus

• Pathophysiologie der okulären Herpes-infektionen

• Aktuelles zur Bildgebung bei Uveitis

• Klassifikation der Sarkoidose, Skleritis, Retinalen Vaskulitis, Uveitis und des Cystoiden Makulaödemes (CMÖ)

• Immunopathologie der humanen Uveitis

• Entzündliche Komponenten in der Pathogenese der senilen Makula-degeneration

• Immunologische Aspekte der Patho phy siologie der diabetischen Retinopathie

• Pathogenese und Pathologie der infektiösen Uveitis

• Aktuelles zur Juvenilen Idiopathischen Arthritis

• Ocular surface syndrome post LASIK: Pathogenese und Behandlungs-strategien

• Entzündliche Erkrankungen der Makula

• Chirurgische Interventionen beim therapierefraktären CMÖ

• Heterochromie Zyklitis Fuchs – ein Jahrhundert später: Vergessenes, Mystifiziertes, Wiederent-deckungen

• Neue und aufkommende Therapien

• Entzündliche Augenerkrankungen in heißen Klimazonen

• Uveitis – die Philosophie der Einteilung, Fehlerquellen, Behandlung und Prognosen

Univ. Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer

Generalsekretärin der International Ocular Inflammation Societywww.iois.org

• HLA Matching bei Hornhauttransplan-tationen?

• Angeborene Immunität bei T-Zell mediierten Erkrankungen

• Immunoregulationen der okulären Entzündungen

• Autoimmune Retinopathie: CAR, MAR, nonneoplastische Formen

• Neue Biologika in der Therapie von okulären Entzündungen

• Pädiatrische Ophthalmologie und Inflammation

• Diagnose und Therapie der latenten Tuberkulose

• Was haben wir seit IOIS 2007 gelernt?

weiters wurden die resultate der ersten randomisierten multizentrischen Studie bei nicht-infektiöser Uveitis präsentiert.(Siehe Pressespiegel kwww.luxbio.com/pr052609.htm)

Die Entdeckung neuer Pathomechanismen führt auch weiterhin zur Entwicklung neuer Therapeutika. Mit Spannung werden sicher-lich die Ergebnisse der topischen TNF-alpha Inhibitoren, der vitrealen Steroidimplantate und der bald startenden Studien zu syste-mischen TNF-alpha und IL-17 Blockern er-wartet.

…> Fortsetzung

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Therapiealgorithmus bei kindlicher Uveitis

Schritt i i : Nach ca. 4–6 wocheN (nach Klinik auch eher)

Nicht reizfrei oder reaktiviert oder bei Neuauftreten von Uveitiskomplikationen

Reizfrei

ODer

lokale kortikoide(Prednisolon acetat 1%)

≤ 3 Tropfen zusätzlich, möglichst wenig, je nach Klinik

Schritt I: BegInn Der TherAPIe

lokale kortikoide(Prednisolon acetet 1%)

Dosis: Initial 3 Tage stündlich, dann 4 Tage alle 2 Stunden, dann 5xNIchT

vOrhANDeN

vOrhANDeN

Nicht reizfrei oder reaktiviert bei Dosis oberhalb der Cushing Schwelle oder bei Neuauftreten von Uveitiskomplikationen

Systemische Kortikoide(Prednisolon/Prednision)Dosis: oral initial 2mg/kg,

ausschleichen auf Cushing Dosis in 4 Wochen

Reizfrei

lokale kortikoide(Prednisolon acetat 1%)

Dosis: initial 3 Tage stündlich, dann 4 Tage alle 2 Stunden, dann 5x

Prognostische faktoren für drohenden Visusverlust:

Schlechter initialer Visus, Katarakt, Glaukompapille

+

Schri t t I I I : nAch ca. 8 –12 WOchen (nach Klinik auch eher) zUSäTzlIch

csaDosis: Initial 3 mg/kg

Spiegel 100–150 ng/ml

lokale kortikoide(Prednisolon acetat 1%)

≤ 3 Tropfen zusätzlich, möglichst wenig, je nach Klinik

infliximabDosis: 3–6 mg/kg iv

alle 4–8 Wochen

adalimumabDosis: 40 mg scalle 2 Wochen

ODer ODer

ODer ODer

azathioprinDosis: 1–2 mg/kg

MethotresxatDosis: 10–15 mg/m2 sc, oral

azathioprinDosis: 1–2 mg/kg

MethotrexatDosis: 10–15 mg/m2 sc, oral

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Bis zur Validierung dieser neuen Behand-lungen werden folgende Therapierichtlinien bei der anterioren Uveitis empfohlen (ba-sierend auf der Leitlinie Nr. 14 der Deut-schen Ophthalmologischen Gesellschaft).

im akuten Schub:

Topische medikamentöse Therapie:

Zykloplegika

Kortikosteroide: anfangs ≤ 1/2stünd-lich bis stündlich, bei Besserung lang-sam reduzieren und Dosierung dem in-dividuellen Verlauf anpassen; meist ist eine mehrwöchige Therapie erforder-lich. Primär hochwirksame Korikoste-roide [Prednisolonacetat (Ultracortenol Augengtt], später in der Ausschleich-phase schwächere Wirkstoffe möglich: Rimexolon [Vexol 1% Augengtt]).

Cave: keine Kombinationsprä parate, da diese nicht gut in die Vorder-kammer dringen und bei der akuten anterioren Uveitis geringer wirksam sind!

Augendruckkontrollen zum Ausschluss ei-ner okulären Hypertension sind häufig not-wendig!

Zusätzliche topische Medikation:

Virustatika (Z.B. herpetische Kerato-Uveitis, ge-trübte Hornhaut, erhöhter Augendruck, Endotheliitis und/oder Uveitis)

Drucksenkende Medikation (Z.B. Betablocker; Karboanhydrase-Hemmer)

NSARs Augengtt: Max 4x tgl.

In schweren Fällen:

Periokuläre oder subkonjunktivale Injek-tionen eines kurzwirksamen Kortikoste-roids (Dexamethason 2–4mg).

Systemische kortikosteroide:

Bei schwerem Verlauf mit Fibrinbildung/ Hyopyon oder bei starker Trübung des Glas-körpers oder Makulaödem:

• Bevorzugt oral • Intravenöse Bolustherapie mit Methyl-

prednisolon

kommission für „uveitis, okuläre immuno logie, infektiologie und allergologie“

Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer (Vorsitzende)Doz. Dr. veronika huber-Spitzy (Stv. Vorsitzende)Dr. Beate Langner-Wegscheider (Schriftführerin)Doz. Dr. elisabeth Arocker-MettingerDoz. Dr. Stefan eggerPrim. Prof. Dr. Yosuf el-Shabrawi Dr. Anelia hochwarterProf. Dr. eveline Schretter-IrschickDr. Julia WagnerDr. Margarete Werner-Stöllinger

Bei chronischer uveitis im kindesalter v.a. bei der Juvenilen Idiopathischen Arthritis ist eine aggressive Therapie von Anfang an notwendig. Ziel ist die rasche Kontrolle der intraokulären Entzündung, um Komplikati-onen vorzubeugen.

Siehe dazu Tabelle linke Seite: Flussdia-gramm der Therapie der Uveitis im Kindes-alter (A. Heiligenhaus, Uveitis Zentrum Münster).

die Österreichische ophthalmologische Gesellschaft hat in Bad Ischl eine neue Kommis-sion gegründet, deren Ziel die Erarbeitung von Behandlungs leitlinien zur Qualitätssicherung und Vereinheitlichung von Diagnostik, medikamen töser und operativer Therapie sowie der Nachsorge in Österreich ist.

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Uveitis, okuläre Immuno-logie und Infektionen

Behandlung des systemischen Grund-leidens (Antibiotika, Virustatika, Immun-suppressiva), zusammen mit Hausarzt bzw. zuständigem Facharzt.

Kortikosteroide sollen rasch unterhalb der individuellen Cushingschwelle redu-ziert werden. (Osteoporosisprophylaxe bei längerer Therapie).

Bei Rezidiven und/oder chronischem Verlauf werden Immun suppressiva zur Ein-sparung von Kortikosteroiden eingesetzt:

• Methotrexat (MTX)

• Ciclosporin A (einzig für die Therapie der Uveitis in Österreich zugelassen)

• Mycofenolat Mofetil (MMF)

• Azathioprin

• Tacrolimus

• Cyclophsophamid/Chlorambucil

Biologika

• TNF-alpha Inhibitoren

TNF- Inhibitoren können zur Behandlung der chronischen, therapie-refraktären Uveitis eingesetzt werden, wenn der Verlauf durch Kortikosteroide und mindestens eines der etablierten Immunsuppressiva nicht beeinflusst werden konnte. Infliximab und Adalimumab schei-nen zur Behandlung von Uveitis besser geeignet als Etanercept.

• Daclizumab, für M. Behçet

• Interferon alpha 2a (Muliple Sklerose, M. Behçet)