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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!Aus Schmitz, B., M. Trimble: Psychiatrische Epileptologie (ISBN 9783131332219) © 2005 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart


PsychiatrischeEpileptologie

Psychiatrie für Epileptologen –Epileptologie für Psychiater

Bettina SchmitzMichael Trimble

36 Abbildungen91 Tabellen

Georg Thieme VerlagStuttgart · New York


Prof. Dr. Bettina SchmitzNeurologische Klinik und Poliklinik CharitéCampus Virchow-KlinikumAugustenburger Platz 113353 Berlin

Prof. Dr. Michael TrimbleInstitute of NeurologyQueen SquareLondon WC 1N3BGUnited Kingdom

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Cuno, Calbe

ISBN 3-13-133221-2 1 2 3 4 5 6

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IV


Vorwort

Die Beziehung zwischen Epilepsie und Psychia-trie ist seit der Antike immer wieder thematisiertworden. Im alten Griechenland galt die Epilepsieals heilige Krankheit. So konnte man leichter er-klären, warum ein Mensch plötzlich zu Bodengeworfen wird, dann wie tot erscheint, um kurzdarauf wieder völlig gesund aufzustehen. DerMythos des Göttlichen war allerdings schon vonHippokrates verworfen worden, der betonte,dass man die Epilepsie nicht durch die Beschäfti-gung mit dem Übernatürlichen, sondern nurdurch das Studium des Natürlichen (damit mein-te er das Gehirn) begreifen könne. Schon Hippo-krates war eine enge Beziehung zwischen Epilep-sie einerseits und Melancholie oder Psychosenandererseits aufgefallen. Hippokrates erkannteauch, dass sich die Anfälle bei der „Hysterie“grundsätzlich von denen bei Epilepsie unter-scheiden. Seine fortschrittlichen Konzepte blie-ben allerdings für mehr als zwei Jahrtausendevon der Medizin ignoriert.

Erst im 19. Jahrhundert wurden europäischeAnstaltspsychiater wieder auf das Thema Epilep-sie und Psyche aufmerksam. Angeregt durch ihreErfahrung mit überwiegend chronisch kranken,institutionalisierten Epilepsiepatienten entwi-ckelten deutsche und französische PsychiaterHypothesen zur Beziehung zwischen Anfällenund seelischen Störungen. In Ermangelung diag-nostischer Methoden jenseits der Psychopatho-logie und der pathologischen Anatomie führtedies neben wertvollen Beschreibungen des natür-lichen Verlaufes epileptischer Erkrankungen, wiewir sie z.B. Wilhelm Sommer verdanken, auch zuAusdehnungen des Begriffes des Epileptischenauf primär psychiatrische Störungen, wie es inden Bezeichnungen der „larvierten Epilepsie“und des „epileptischen Irreseins“ zum Ausdruckkommt. Die Beobachtung von Patienten mit ei-nem Alternieren zwischen Anfällen und psycho-tischen Zuständen führte zu der Hypothese einesantagonistischen Verhältnisses zwischen Epilep-sie und Psychosen bzw. Schizophrenie. Von Me-

duna wurde so zu seinen erfolgreichen Versu-chen mit der Krampftherapie bei Schizophrenieninspiriert. Feine klinische Beobachtungen wie dievon Wilhelm Griesinger, dem Begründer derdeutschen Nervenheilkunde, über so genannte„epileptoide Zustände“ ebneten den Weg für dieDifferenzierung subtiler bzw. „kleiner“ epilepti-scher Phänomene, wo zuvor nur das große epi-leptische Übel (Grand Mal) bekannt war. AnderePublikationen waren weniger wertvoll, manchesogar nachhaltig schädlich, wie die Aufsätze vonPaul Samt, einem Schüler Griesingers an der Ber-liner Charité, der in akademischem Übereifereine psychopathologisch definierte Klassifikationder Epilepsien entwickelte, inklusive der starkdiskriminierenden Beschreibung einer epilepti-schen Persönlichkeit, zu der angeblich auch kri-minelle Neigungen und andere unmoralischeVerhaltensweisen gehörten. Solche Irrtümer unddie späteren ärztlichen Verbrechen im National-sozialismus gegenüber epilepsiekranken behin-derten Menschen und psychisch Kranken führtenin der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts nachder Entnazifizierung medizinischer Lehrmeinun-gen zu einer Vernachlässigung bis Tabuisierungder Beschäftigung mit biologisch begründbarenpsychischen Störungen. Die methodischen Fort-schritte in der Neurologie, die es möglich mach-ten, Gehirnfunktionen differenziert zu unter-suchen, wurden für das Problem der psychia-trischen Komorbidität bei Epilepsie lange nichtgenutzt. Verhaltensauffälligkeiten wurden vor-zugsweise als psychologische Reaktion auf diegesellschaftliche Benachteiligung Epilepsiekran-ker verstanden.

Nur unter Berücksichtigung dieser historischverständlichen Widerstände ist die konzeptio-nelle Revolution der Neurowissenschaften inden letzten Dekaden angemessen zu würdigen,der wir eine Wiederannäherung der Fächer Neu-rologie und Psychiatrie verdanken. Die Fort-schritte der funktionellen Neuroanatomie undder pharmakologischen Neurobiochemie haben

V


sowohl Neurologen wie Psychiater inspiriert, dieneurobiologischen Korrelate menschlichen Ver-haltens bei Gesunden und Kranken intensiv zuerforschen. Viele Epilepsiepatienten, und insbe-sondere solche mit schwer behandelbaren Epi-lepsien, haben strukturelle Hirnläsionen oderfunktionelle Störungen, die sich auf neuronaleNetzwerke (z.B. im limbischen System) auswir-ken können, die für die Regulation emotionalerReaktionen und zwischenmenschlicher Verhal-tensweisen verantwortlich sind. Es ist inzwi-schen allgemein akzeptiert, dass viele Epilepsie-patienten komorbide psychische Störungen ha-ben, die von affektiven Störungen über Persön-lichkeitsstörungen bis zu Psychosen reichen kön-nen.

Diese Probleme sind ätiologisch heterogen,und eine Klassifikation psychischer Störungenbei Epilepsie ist in Anbetracht der individuellkomplexen Entstehungsbedingungen nicht ba-nal. Manche Störungen sind überwiegend biolo-gisch determiniert und lassen sich relativ einfachauf die Anfallsaktivität zurückführen (wie beipostiktalen Psychosen oder bei non-konvulsivemStatus epilepticus). Andere Störungen sind stär-ker durch die krankheitsbedingten sozialen Re-pressionen erklärbar oder durch die verständli-che Bedrohung eines unvorhersehbar auftreten-den Kontrollverlustes im Anfall. Es gibt allerdingsauch kompliziertere Phänomene wie bei der so-genannten „forcierten Normalisierung“; manchePatienten entwickeln paradox erscheinende see-lische Probleme, wenn ihre Anfälle verschwin-den, in einer Situation, in der man eigentlicheine Verbesserung des seelischen Befindens er-warten würde.

Wir wissen heute, dass alle Antiepileptikaauch psychotrope Effekte haben können, die sichmanchmal negativ, häufig aber auch positiv aus-wirken können. Seit mehr als 30 Jahren werdenAntiepileptika erfolgreich bei primär psychiatri-schen Patienten ohne Epilepsie eingesetzt. Dabeikönnen insbesondere affektive Störungen güns-tig durch Antiepileptika beeinflusst werden. An-tiepileptika können bei Epilepsiepatienten aberauch diverse psychiatrische Nebenwirkungen in-duzieren. Für die Lebensqualität von Epilepsiepa-tienten ist nicht nur die Anfallskontrolle wichtig.Besonders für Patienten, die nicht komplett an-fallsfrei werden können, ist die Verträglichkeitvon Medikamenten im Hinblick auf deren neuro-psychologische und neuropsychiatrische Effektevon größter Relevanz. Bei der Wahl des optima-len antiepileptischen Medikaments für individu-

elle Patienten spielen deshalb zunehmend vo-raussagbare psychotrope Effekte eine erheblicheRolle.

Häufig ist bei Epilepsiepatienten eine ergän-zende psychiatrische Behandlung indiziert. Beider Wahl sinnvoll mit Antiepileptika kombinier-barer Antidepressiva, Antipsychotika oder Anxio-lytika sind potenzielle pharmakokinetische Inter-aktionen und prokonvulsive Eigenschaften zu be-rücksichtigen. Bei dem Einsatz von psychothera-peutischen Verfahren sollten bei Menschen mitEpilepsie Wechselwirkungen zwischen psychi-schem Zustand und Anfallsneigung bedacht wer-den. Um das Potenzial einer Psychotherapie beiEpilepsiepatienten auszuschöpfen, sind ein soli-des epileptologisches Verständnis beim Thera-peuten und eine effiziente Kommunikation mitdem behandelnden Neurologen notwendig.

Psychiatrische Gesichtspunkte bei Epilepsiesind bisher sowohl in epileptologischen wiepsychiatrischen Lehrbüchern nur am Rande vor-gekommen. Wir haben uns deshalb bemüht, denaktuellen Kenntnisstand für klinisch tätige Neu-rologen und Psychiater, die mit psychiatrischkranken Epilepsiepatienten zu tun haben, syste-matisch zusammenzufassen. Psychiater, die Anti-konvulsiva in der Therapie primär psychiatri-scher Störungen einsetzen wollen, mögen vonden umfangreichen Erfahrungen mit Antiepilep-tika aus der Epileptologie profitieren.

Unser Buch befasst sich zunächst mit denwichtigsten Grundlagen der Epileptologie. Imzweiten, diagnostischen Teil werden die häufigenpsychiatrischen Syndrome und deren Beziehungzur Epilepsie differenziert diskutiert. Im dritten,therapeutischen Teil werden psychiatrische Ef-fekte antiepileptischer Behandlungen und deraktuelle Kenntnisstand zum Einsatz von Antiepi-leptika bei primär psychiatrischen Störungen be-handelt. Die pharmakologische und psychothera-peutische Behandlung psychiatrischer Problemewerden unter epilepsierelevanten Gesichtspunk-ten dargestellt. Jedes Kapitel endet mit einer Zu-sammenfassung der wesentlichen Inhalte sowieeiner Empfehlung für die Lektüre weiterführen-der Publikationen.

Wir hoffen natürlich, dass das Buch für die kli-nische Arbeit nützt. Wir würden uns aber auchfreuen, wenn unsere Leser Lust auf weitere neu-ropsychiatrische „Grenzüberschreitungen“ bekä-men.

Berlin und London, Bettina Schmitzim Winter 2005 Michael Trimble

VI Vorwort


Geleitwort

Nach Tellenbachs Aufsatz von 1965 über die Al-ternativpsychosen [5], der aus psychiatrischerSicht die klinisch-neurophysiologischen Beo-bachtungen von v. Hedenström und Schorsch [1]sowie Landolt [3] reflektierte, hat sich diedeutschsprachige Psychiatrie lange Zeit wenigoder nicht für Epilepsie interessiert. Die Gründedafür sind vermutlich vielfältig: bei der ab den1960er Jahren zunehmend nachdrücklich vollzo-genen Trennung der Fächer Neurologie undPsychiatrie wurde Epilepsie der Neurologie zuge-ordnet, die in dieser Periode beherrschendesozialpsychiatrische Richtung in der Psychiatrieblendete organisch bedingte seelische und geisti-ge Störungen weitgehend aus, da sie nicht in ihreThematik passten, und die Epileptologen fokus-sierten ihre Aufklärungsarbeit u. a. auf das Vorur-teil der Öffentlichkeit, Epilepsie sei eine Geistes-krankheit, und das Vorurteil der Fachwelt, eineverschwommen definierte „epileptische Wesens-änderung“ sei ein konstituierendes Element derDiagnose Epilepsie. Es war in dieser Zeit wichtig,die grundsätzliche geistige Normalität der Epi-lepsiekranken herauszustellen.

Andererseits haben Epileptologen z.B. bei Ta-gungen der deutschen Epilepsie-Liga [4] undselbständigen Symposien [2, 6] das Interesse anpsychiatrischen Aspekten wach gehalten und aufpsychische Störungen als wichtige möglicheKomplikationen vor allem unzureichend behan-delter Epilepsien hingewiesen. Unter dem Dachder Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE)bildeten sich spontan Arbeitsgruppen, die dieseThematik auf internationaler Ebene weiterver-folgten. Die stürmische Entwicklung der Epilep-siechirurgie seit ca. 1990 warf neue Fragen auf,und die zuvor zu wenig gewürdigten affektivenStörungen bei Epilepsie wurden allmählich stär-ker berücksichtigt. Die neuen bildgebenden Un-tersuchungsmethoden, die in der Epileptologieso enorm wichtig geworden sind, brachten auchneue Erkenntnisse über die Pathogenese derpsychiatrischen Komplikationen.

Seit 1993 besteht bei der ILAE eine eigeneKommission für Psychobiologie, deren beidekonsekutive Vorsitzende die Verfasser des vorlie-genden Buches sind. Beide haben wesentlich zuder neueren psychiatrischen Epilepsieforschungbeigetragen und geben hier einen kompetentenÜberblick über unseren Wissensstand auf diesemwichtigen Gebiet. Das Buch füllt eine in den letz-ten Jahren immer fühlbarer gewordene Lücke. Ichwünsche ihm eine weite Verbreitung.

Peter WolfPräsident der Internationalen Ligagegen Epilepsie

Literatur

1 Hedenström I v, Schorsch G. EEG – Befunde beiepileptischen Dämmer- und Verstimmungszu-ständen. Archiv für Psychiatrie und die gesamteNeurologie 1959; 199: 311– 329

2 Karbowski K (Hrsg.). Halluzinationen bei Epilep-sien und ihre Differenzialdiagnose. Bern: Huber,1982

3 Landolt H. Die Dämmer- und Verstimmungszu-stände bei Epilepsie und ihre Elektroencephalo-graphie. Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkun-de 1963; 185: 411–430

4 Penin H (Hrsg.). Psychische Störungen bei Epilep-sie. Stuttgart: Schattauer, 1973

5 Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und alsPsychose. Über alternative Psychosen paranoiderPrägung bei „forcierter Normalisierung“ (Landolt)des Elektroencephalogramms Epileptischer. Ner-venarzt 1965; 36: 190 –202

6 Wolf P, Köhler GK (Hrsg.). Psychopathologischeund pathogenetische Probleme psychotischerSyndrome bei Epilepsie. Bern, Stuttgart, Wien:Huber, 1980

VII


Inhaltsverzeichnis

1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1 Epileptische Anfälle und Epilepsien . 11.1.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1.2.1 Klassifikation von Anfällen . . . . . . . 11.1.2.2 Klassifikation von Epilepsien

und epileptischen Syndromen . . . . 41.1.3 Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . 81.1.4 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 91.1.4.1 Prävalenz und Inzidenz . . . . . . . . . . 91.1.4.2 Relative Häufigkeit

epileptischer Syndrome . . . . . . . . . 91.1.5 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91.1.5.1 Der natürliche Verlauf von Epilepsien 91.1.5.2 Wiederholungsrisiko

nach einem ersten Anfall . . . . . . . . 101.1.5.3 Studien zum Epilepsieverlauf . . . . . 111.1.6 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.1.6.1 Basale Mechanismen

der Anfallsentstehung . . . . . . . . . . . 121.1.6.2 Genetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131.1.7 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131.1.7.1 Klinische Diagnose

und Differenzialdiagnose . . . . . . . . 131.1.7.2 EEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141.1.7.3 Magnetenzephalographie . . . . . . . . 171.1.7.4 Strukturell bildgebende Verfahren . 171.1.7.5 Funktionelles Imaging . . . . . . . . . . 181.1.7.6 Magnetstimulation . . . . . . . . . . . . . 181.1.7.7 Neuropsychologie . . . . . . . . . . . . . . 181.1.8 Soziale Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . 191.1.9 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 19

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 201.2 Psychiatrische Störungen

bei Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.2.1 Klassifikation psychiatrischer

Störungen bei Epilepsie . . . . . . . . . 211.2.1.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.2.1.2 Klassifikationsvorschlag . . . . . . . . . 211.2.1.3 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 24

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 241.2.2 Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251.2.2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

1.2.2.2 Das Problem der Diagnoseeiner Depression bei Epilepsie . . . . 26

1.2.2.3 Depressive Störungen in Bezugzur Anfallsaktivität . . . . . . . . . . . . . 27

1.2.2.4 Risikofaktoren für Depressionen . . . 281.2.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301.2.2.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 31

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 311.2.3 Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . 311.2.3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311.2.3.2 Angst als neurophysiologisches

periiktales Phänomen . . . . . . . . . . . 321.2.3.3 Differenzialdiagnose Panikattacke . 331.2.3.4 Angst als psychologische

periiktale Reaktion . . . . . . . . . . . . . 341.2.3.5 Interiktale Angst . . . . . . . . . . . . . . . 341.2.3.6 Angst nach Epilepsiechirurgie . . . . . 351.2.3.7 Angst als unerwünschte

Nebenwirkung von Antiepileptika . 351.2.3.8 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361.2.3.9 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 36

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 371.2.6 Suizid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531.2.6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531.2.6.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 531.2.6.3 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 541.2.6.4 Klinische Konsequenzen . . . . . . . . . 551.2.6.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 55

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 561.2.7 Dissoziative Anfälle . . . . . . . . . . . . 561.2.7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561.2.7.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561.2.7.3 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 581.2.7.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591.2.7.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671.2.7.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691.2.7.7 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 70

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 701.2.8 Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . 711.2.8.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711.2.8.2 Historischer Hintergrund . . . . . . . . 711.2.8.3 Hypergraphie . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

VIII


1.2.8.4 Hyposexualität . . . . . . . . . . . . . . . . . 741.2.8.5 Religiosität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741.2.8.6 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751.2.8.7 Frontallappenepilepsie . . . . . . . . . . . 751.2.8.8 Idiopathische generalisierte

Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761.2.8.9 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761.2.8.10 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 77

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 771.2.9 Kognitive Störungen . . . . . . . . . . . . . 771.2.9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771.2.9.2 Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . . . . . 781.2.9.3 Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791.2.9.4 Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801.2.9.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 821.2.9.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 82

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 821.2.4 Aggression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371.2.4.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371.2.4.2 Biologische Grundlagen

aggressiven Verhaltens . . . . . . . . . . 371.2.4.3 Klassifikation aggressiver

Störungen bei Epilepsie . . . . . . . . . . 381.2.4.4 Epilepsie und Kriminalität . . . . . . . . 391.2.4.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401.2.4.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 41

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 411.2.5 Psychosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411.2.5.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411.2.5.2 Epilepsie und Schizophrenie . . . . . . 421.2.5.3 Interiktale Psychosen . . . . . . . . . . . . 431.2.5.4 Postiktale Psychosen . . . . . . . . . . . . 471.2.5.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 51

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 521.2.6 Suizid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531.2.6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

1.2.6.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 531.2.6.3 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 541.2.6.4 Klinische Konsequenzen . . . . . . . . . 551.2.6.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 55

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 561.2.7 Dissoziative Anfälle . . . . . . . . . . . . . 561.2.7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561.2.7.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561.2.7.3 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 581.2.7.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591.2.7.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671.2.7.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691.2.7.7 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 70

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 701.2.8 Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . . 711.2.8.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711.2.8.2 Historischer Hintergrund . . . . . . . . . 711.2.8.3 Hypergraphie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731.2.8.4 Hyposexualität . . . . . . . . . . . . . . . . . 741.2.8.5 Religiosität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741.2.8.6 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751.2.8.7 Frontallappenepilepsie . . . . . . . . . . . 751.2.8.8 Idiopathische generalisierte

Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761.2.8.9 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761.2.8.10 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 77

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 771.2.9 Kognitive Störungen . . . . . . . . . . . . . 771.2.9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771.2.9.2 Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . . . . . 781.2.9.3 Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791.2.9.4 Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801.2.9.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 821.2.9.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . 82

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . . 82

2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

2.1 Therapie der Epilepsien . . . . . . . . . . 832.1.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832.1.2 Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . . . . . 832.1.2.1 Antiepileptische Prophylaxe

nach dem ersten Anfall . . . . . . . . . . 882.1.2.2 Beendigung der Therapie . . . . . . . . . 892.1.2.3 Blutspiegelbestimmungen . . . . . . . . 912.1.2.4 Laborkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . 922.1.2.5 Antiepileptika bei Frauen . . . . . . . . . 922.1.3 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . . 932.1.3.1 Prächirurgische Diagnostik . . . . . . . 942.1.3.2 Chirurgische Verfahren . . . . . . . . . . 942.1.3.3 Prognose und Komplikationen . . . . . 942.1.4 Vagusnervstimulation . . . . . . . . . . . 95

2.1.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 95Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 96

2.2 Psychiatrische Nebenwirkungenvon Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . 97

2.2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 972.2.2 Konventionelle Antiepileptika . . . . 972.2.3 Neue Antiepileptika . . . . . . . . . . . . 982.2.3.1 Vigabatrin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 992.2.3.2 Lamotrigin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002.2.3.3 Felbamat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1012.2.3.4 Gabapentin . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1012.2.3.5 Tiagabin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1012.2.3.6 Topiramat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022.2.3.7 Levetiracetam . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Inhaltsverzeichnis IX


2.2.4 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 1032.2.5 Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1042.2.5.1 Idiosynkratische, dosisunabhängige

Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1042.2.5.2 Forcierte Normalisierung . . . . . . . . 1052.2.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 106

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 1072.3 Forcierte Normalisierung . . . . . . . . 1082.3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1082.3.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102.3.3 Klinisches Erscheinungsbild . . . . . . 1112.3.4 Die Beziehung zum

Epilepsiesyndrom . . . . . . . . . . . . . . 1122.3.5 Iatrogene Auslöser für die

forcierte Normalisierung . . . . . . . . 1122.3.6 Pathomechanismus . . . . . . . . . . . . 1132.3.7 Das Spiegelbild der forcierten Norma-

lisierung in der Psychiatrie: EKT undprokonvulsive Effekte von Clozapin 114

2.3.8 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1142.3.9 Klinische Konsequenzen . . . . . . . . . 1152.3.10 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 115

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 1162.4 Positiv psychotrope Effekte

von Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . 1172.4.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1172.4.2 Antiepileptika in der Psychiatrie . . . 1172.4.2.1 Klassische Antiepileptika . . . . . . . . 1172.4.2.2 Neue Antiepileptika . . . . . . . . . . . . 1172.4.3 Positiv psychotrope Effekte von Anti-

epileptika bei Epilepsiepatienten . . 1192.4.3.1 Lamotrigin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1202.4.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 121

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 1222.5 Psychiatrische Aspekte der

Epilepsiechirurgie . . . . . . . . . . . . . . 1232.5.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1232.5.2 Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1232.5.3 Manie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1242.5.4 Angst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1242.5.5 Psychosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1242.5.6 Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . 1252.5.7 Suizidalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1252.5.8 Dissoziative Anfälle . . . . . . . . . . . . 1252.5.9 Lebensqualität, psychosoziale Pro-

bleme und die „Last der Normalität“ 1262.5.10 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 126

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 1262.6 Vagusnervstimulation:

psychische Effekte . . . . . . . . . . . . . 1272.6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1272.6.2 Positiv psychotrope Effekte bei

Epilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1272.6.3 VNS bei primär affektiven

Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

2.6.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 127Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 128

2.7 Psychopharmaka bei Epilepsien . . . 1292.7.1 Antidepressiva . . . . . . . . . . . . . . . . 1292.7.1.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1292.7.1.2 Prokonvulsive Risiken . . . . . . . . . . . 1302.7.1.3 Andere pharmakodynamische

Interaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1322.7.1.4 Pharmakokinetische Interaktionen . 1332.7.1.5 Antidepressive Potenz . . . . . . . . . . 1342.7.1.6 Praktische Empfehlung . . . . . . . . . . 1352.7.1.7 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 1372.7.2 Anxiolytika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1372.7.2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1372.7.2.2 Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382.7.2.3 Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382.7.2.4 Praktische Empfehlung . . . . . . . . . . 1382.7.2.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 1392.7.3 Antipsychotika . . . . . . . . . . . . . . . . 1392.7.3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1392.7.3.2 Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1392.7.3.3 Prokonvulsives Risiko . . . . . . . . . . . 1402.7.3.4 Verträglichkeit . . . . . . . . . . . . . . . . 1412.7.3.5 Pharmakokinetische Interaktionen

mit Antiepileptika . . . . . . . . . . . . . . 1412.7.3.6 Wirksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1422.7.3.7 Klinische Empfehlung . . . . . . . . . . . 1422.7.3.8 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 1432.7.4 Andere psychotrope Medikamente

und Drogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1432.7.4.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1432.7.4.2 Hypnotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1432.7.4.3 Stimmungsstabilisierer . . . . . . . . . . 1442.7.4.4 Stimulanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . 1442.7.4.5 Cannabis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1442.7.4.6 Melatonin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1452.7.4.7 Sexualtherapeutika . . . . . . . . . . . . . 145

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 1452.8 Elektrokrampftherapie bei

Epilepsiepatienten . . . . . . . . . . . . . 146Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 146

2.9 Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . 1472.9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1472.9.2 Nicht medikamentöse

Behandlungsoptionen vonepileptischen Anfällen . . . . . . . . . . 147

2.9.3 Psychotherapie psychischerStörungen bei Epilepsie . . . . . . . . . 148

2.9.4 Dissoziative Anfälle . . . . . . . . . . . . 1492.9.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . 150

Leseempfehlung . . . . . . . . . . . . . . . 150

3 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

4 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . 170

X Inhaltsverzeichnis


1 Klinik

1.1 Epileptische Anfälle und Epilepsien

1.1.1 Einleitung

Zu den Epilepsien zählen heterogene Krankheits-bilder, die durch das gemeinsame Merkmal wie-derholt auftretender epileptischer Anfälle cha-rakterisiert sind. Da es sich bei einem epilepti-schen Anfall um ein unspezifisches neurologi-sches Symptom handelt, ist die Unterscheidungzwischen einer Epilepsie und isoliert auftreten-den Anfällen sowie akut symptomatischen Anfäl-len im Rahmen systemischer oder zentral nervö-ser Erkrankungen von großer klinischer Bedeu-tung.

Die Differenzialdiagnose der Epilepsienschließt ein breites Spektrum paroxysmaler neu-rologischer, internistischer und psychiatrischerStörungen ein. Die Diagnose wird primär mithilfeder Eigen- und Fremdanamnese gestellt. Sinnvol-le Zusatzuntersuchungen sind das EEG, funktio-nell und strukturell bildgebende Verfahren sowiedie neuropsychologische Testung.

Zu den Komplikationen der Epilepsien zählennicht nur Verletzungen im Anfall, sondern auchpsychiatrische Störungen, wie Angsterkrankun-gen, Depressionen und Psychosen. Sekundäre so-ziale Einschränkungen betreffen Epilepsiekrankein weitaus größerem Umfang als andere neurolo-gische Patienten. Die Berufsausübung ist durchEinschränkungen der Fahrerlaubnis, sowie durchLimitierungen bei Schichttätigkeit und bei Um-gang mit gefährlichen Maschinen erschwert.Nicht immer sind soziale Benachteiligungendurch die Schwere der Erkrankung sachlich be-gründet.

1.1.2 Klassifikation

Nach der Einführung der Elektroenzephalogra-phie und der Beobachtung, dass epileptischeAnfälle mit sehr unterschiedlichen iktalen EEG-Mustern einhergehen können, enwickelten Epi-leptologen eine elektroklinische Anfalls- und

Syndromdifferenzierung. Terminologische Diffe-renzen wurden mit Beginn der internationalenKommunikation in der Mitte des 20. Jahrhun-derts deutlich und führten zu einem ersten Ent-wurf eines internationalen Klassifikationssys-tems 1970. Die weiterentwickelten Klassifikati-onssysteme von 1981 und 1989 sind das Resultatvon mühsam errungenen Übereinkünften zwi-schen internationalen Forschergruppen undspiegeln notgedrungen Kompromisse zwischenverschiedenen Ansichten wider. Sie sind naturge-mäß nicht endgültig. Aktuell wird an einem mul-tiaxialen Klassifikationssystem gearbeitet, dasdie derzeitige Trennung in Anfalls- und Syn-dromklassifikation auflöst. Ein heftig aber über-wiegend positiv diskutierter Vorschlag wurde2001 veröffentlicht (Engel et al. 2001).

1.1.2.1 Klassifikation von Anfällen

Autoren des 19. Jahrhunderts unterschieden inder Regel nur grob nach Anfallsschwere ein klei-nes bzw. großes Übel („Petit Mal“, „Grand Mal“).Hughlings Jackson war der Erste, der die Notwen-digkeit einer anatomischen Anfallsbeschreibungmit physiologischer Zuordnung iktal gestörterFunktionen erkannte und eine pathologische Be-stätigung forderte. Im 20. Jahrhundert konntennach der Einführung des EEGs klinische Phäno-mene mit elektroenzephalographischen Befun-den im Anfall korreliert werden. Mit der Möglich-keit einer simultanen Video-EEG-Registrierungund neuropsychologischen Testung im Anfallsind heute detaillierte Anfallsanalysen möglich.Dabei werden Patienten mit der Hoffnung aufdas Auftreten von Anfallsereignissen für einenlängeren Zeitraum gefilmt bei gleichzeitiger Re-gistrierung des EEGs. Die Video- und EEG-Datenwerden gespeichert und können simultan durchein Split-Monitor-Verfahren dargestellt werden(Abb.1.1.2.1).

1


Die noch gültige Klassifikation epileptischerAnfälle von 1981 (Internationale Klassifikationepileptischer Anfälle [IKEA] 1981) basiert bereitsauf diesen verbesserten Monitoringmöglichkei-ten und erlaubt eine detaillierte Beschreibungvon Anfallssymptomen chronologisch im Anfalls-ablauf. Die Klassifikation geht allerdings primärvon den klinischen Symptomen aus und ist fürdie exakte Lokalisierung fokaler Anfälle wenighilfreich. Die Erkenntnisse, die durch das intensi-ve EEG-Monitoring und die Epilepsiechirurgie inden letzten beiden Dekaden gewonnen wurden,haben noch keinen Eingang in diese Klassifika-tion gefunden, woraus sich ein Revisionsbedarfergibt. So fehlt z.B. der klinisch wichtige semio-logische Unterschied zwischen den komplex fo-kalen Anfällen des Frontallappens und des Tem-porallappens.

Das wesentliche Einteilungsprinzip in derIKEA ist die Unterscheidung zwischen Anfällen,die primär bzw. von Beginn des Anfalls an gene-ralisiert sind und solchen Anfällen, die fokalbzw. partiell beginnen und sich fakultativ in se-kundär generalisierte Anfälle weiterentwickelnkönnen (Tab.1.1.2.1).

Bei den generalisierten Anfallsformen sindprimär beide Hemisphären beteiligt als Ausdruckeines subkortikalen Anfallsgenerators mit Über-erregung thalamokortikaler Schaltkreise. Dabeikann das Bewusstsein als initiale und bei Absen-cen führende Anfallsmanifestation gestört sein.Motorische Phänomene treten immer bilateralsynchron auf. Die iktalen EEG-Muster sind bilate-ral symmetrisch ausgeprägt und bestehen typi-scherweise aus rhythmisierten Spitzen, Spike-Wave- oder Poly-Spike-Wave-Komplexen (Abb.1.1.2.2).

2 1 Klinik

Abb. 1.1.2.1 Epileptische Anfälle im Video-EEG:a Absence, b generalisiert tonisch-klonischer Anfall(tonische Phase), c komplex fokaler Anfall des Fron-tallappens mit Vokalisation, d komplex fokaler Anfall

des Temporallappens mit oralen Automatismen (aus:Schmidt D, Elger C, 2002).

a

b

c

d


1.1 Epileptische Anf�lle und Epilepsien 3

Tabelle 1.1.2.1 Die Internationale Klassifikation epileptischer Anf�lle (ILAE 1981)

klinischer Anfallstyp iktales EEG

I fokale (partielle, lokalisationsbezogene) Anfälle

A einfach fokale Anfälle lokale kontralaterale Entladungen �berkorrespondierenden kortikalen Regionen

1. mit motorischen Symptomena) fokal motorisch ohne Marchb) fokal motorisch mit March (Jacksonian)c) versivd) posturale) phonatorisch (Vokalisation oder Speech Arrest)

2. mit somatosensorischen oder speziell sensorischenSymptomen (einfache Halluzinationen,z. B. Kribbeln, Lichtblitze, Summen)a) somatosensorischb) visuellc) auditorischd) olfaktorische) gustatorischf) vertiginçs

3. mit autonomen Symptomen (einschließlich epigastrischer Aura,Bl�sse, Schwitzen, Errçten, Piloerektion, Pupillendilatation)

4. mit psychischen Symptomen(Stçrung hçherer kortikaler Funktionen)a) dysphasischb) dysmnestisch (z. B. d�j� vu)c) kognitiv (z.B. dreamy states)d) affektiv (z. B. Angst)e) Illusionen (z. B. Makropsie)f) komplexe Halluzinationen (z. B. Musik, Szenen)

B komplex fokale Anfälle (mit Bewusstseinsstörung,Anfälle können einfach fokal beginnen)

unilaterale oder h�ufig auch bilateraleEntladungen, diffus verteilt oder fokal�ber temporalen oder frontotemporalenRegionen

1. einfach fokale Anf�lle gefolgt von einer Bewusstseinsstçrunga) mit einfach fokalen Symptomen (wie bei A1 – 4) gefolgt

von einer Bewusstseinsstçrungb) mit Automatismen

2. mit Bewusstseinsstçrung am Anfallsbeginna) nur mit Bewusstseinsstçrungb) mit Automatismen

C fokale Anfälle mit Übergang in sekundär generalisierte Anfälle(generalisiert tonisch-klonisch, tonisch, oder klonisch)

obige Entladungen mit rascherGeneralisierung

1. einfach fokale Anf�lle (A) mit sekund�rer Generalisierung

2. komplex fokale Anf�lle (B) mit sekund�rer Generalisierung

3. einfach fokale Anf�lle mit �bergang in komplex fokaleAnf�lle und sekund�rer Generalisierung

Fortsetzung nächste Seite


Bei fokalen Anfällen sprechen die ersten klini-schen und elektroenzephalographischen Zeichenfür eine pathologische Erregung von Neuronen-verbänden, die sich auf eine kortikale Region ein-grenzen lassen. Eine wichtige Unterscheidungder IKEA bei den fokalen Epilepsien bezieht sichauf das Vorhandensein einer iktalen Bewusst-seinsstörung, die bei einfach fokalen Anfällen fehltund für komplex fokale Anfälle obligatorisch ist.

1.1.2.2 Klassifikation von Epilepsienund epileptischen Syndromen

Wiederkehrende epileptische Anfälle sind pa-thognomonisch für alle Epilepsietypen. Das klini-sche Spektrum der Epilepsie ist allerdings viel

komplexer und ein Syndrom ist charakterisiertdurch einen Cluster klinischer Zeichen undSymptome, die gewöhnlich gemeinsam auftre-ten. Dazu gehören die Anfallsformen, die Epilep-sieursache, strukturelle zerebrale Läsionen, An-fallsauslöser, Beziehung der Anfälle zum Schlaf-wach-Rhythmus, familiäre Epilepsiebelastung,Erkrankungsbeginn, Erkrankungsschwere undKrankheitsverlauf (Commission on Classificationand Terminology of the International LeagueAgainst Epilepsy [ILAE] 1989) (Tab.1.1.2.2).

Im Unterschied zu einem Syndrom sprichtman von einer Krankheit erst dann, wenn die Ur-sache bekannt ist. In der Internationalen Epilep-sie-Klassifikation findet man Krankheiten undSyndrome nebeneinander, wobei in Anbetracht

4 1 Klinik

Tabelle 1.1.2.1 Die Internationale Klassifikation epileptischer Anf�lle (ILAE 1981) Fortsetzung

klinischer Anfallstyp iktales EEG

II generalisierte Anfälle

A Absencen meist regul�re und symmetrische 3 Hz,seltener 2 – 4 Hz Spike-Wave Komplexe,gelegentlich Poly-Spike-Wave-Komplexe

1. typische Absencena) mit reiner Bewusstseinsstçrungb) mit milden klonischen Komponentenc) mit atonischen Komponentend) mit tonischen Komponentene) mit Automatismenf) mit autonomen Komponenten

2. atypische Absencena) mit Tonus�nderungen, die ausgepr�gter sind als bei A1b) Anfang und/oder Ende sind nicht abrupt

Das EEG ist variabler mit irregul�ren Spike-Wave-Komplexen, schneller Aktivit�t, oderanderer paroxysmaler Aktivit�t. Die Ent-ladungen sind bilateral, allerdings h�ufigirregular und asymmetrisch.

B myoklonische Anfälle Poly-Spike-Wave-Komplexe, manchmalSpike-Wave-Komplexe oder Sharp- undSlow-Wave-Komplexe

C klonische Anfälle schnelle Aktivit�t (10 Hz oder schneller), ge-legentlich Spike-Wave-Muster

D tonische Anfälle niedrig amplitudige schnelle Aktivit�t mit9 – 10 Hz oder schneller mit abnehmenderFrequenz und ansteigender Amplitude

E tonisch-klonische Anfälle 10 Hz oder schnellere Aktivit�t mit ab-nehmender Frequenz und ansteigenderAmplitude w�hrend der tonischen Phase,unterbrochen von langsamen Wellenw�hrend der klonischen Phase

F atonische Anfälle Poly-Spike-Waves oder niedrig amplitudigeschnelle Aktivit�t oder Abflachung


Date post:	18-Sep-2019
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