Die Einteilung des Ikterus in einen prähepatischen/hämoly-

tischen, einen hepatischen oder einen posthepatischen/

obstruktiven Ikterus grenzt die möglichen Differentialdiag-

nosen ein.

1.1.1 Prähepatische Hyperbilirubinämie

Bei einem prähepatischen Ikterus steht die Zerstörung von

Erythrozyten (intravaskuläre oder extravaskuläre Hämolyse) im

Vordergrund. Die Leber ist mit der Aufnahme und Verarbeitung

des vermehrt anfallenden Bilirubins überfordert. Ein Erythro-

zytenabbau, genügend akut, um eine Hyperbilirubinämie zu

verursachen, ist meistens mit einer deutlichen Anämie assoziiert

(Hämatokrit < 25 %). Die Anämie ist bei einer Hämolyse rege-

nerativ. Zu Beginn (in den ersten 2 - 4 Tagen) kann die Retikulo-

zytose mild sein. Obwohl bei einer Hämolyse das unkonjugierte

Bilirubin, welches nicht durch die glomeruläre Membran gehen

kann, erhöht ist, haben Hunde, die unter einer Hämolyse leiden,

oft eine Bilirubinurie. Der Grund dafür liegt in der Fähigkeit der

renalen Tubuli des Hundes, Bilirubin zu konjugieren. Ursachen

für einen prähepatischen Ikterus sind z. B. eine primäre oder

sekundäre immunhämolytische Anämie (sekundär durch Medi-

In diesem Teil des Diagnostic Updates werden Pathophysiologie

und Bedeutung von Abweichungen der Bilirubin-, Gallensäuren-

und Ammoniakwerte diskutiert.

Da die zyto- und histopathologischen Untersuchungen von Leber-

proben in der Frühentdeckung einer Hepatopathie wesentlich

sind, werden im Anschluss einige Prinzipien der Interpretation

von zytologischen und histologischen Befunden von Leberpro-

ben besprochen.

1 Physiologie und Pathologie von Bilirubin-, Gallensäuren- und Ammoniak- Stoffwechsel

1.1 Bilirubin

Bilirubin ist ein Abbauprodukt von Hämproteinen. Dabei ist das

Hämoglobin aus alten Erythrozyten die wichtigste Quelle. Im

retikuloendothelialen System entsteht zuerst das unkonjugierte

Bilirubin, welches im Plasma an Albumin gebunden transportiert

wird. Das Bilirubin wird in der Leber mit Glukuronsäure konjugiert,

in den Gallengängen mit anderen Komponenten der Galle trans-

portiert und in die Därme ausgeschieden. Im Ileum und Colon

wird das Bilirubin durch Bakterien zu Urobilinogen dekonjugiert.

80 - 90 % des Urobilinogens werden im Kot als Sterkobilin aus-

geschieden, während die übrigen 10 - 20 % reabsorbiert werden

(enterohepatische Zirkulation).

Ikterus ist ein Syndrom charakterisiert durch eine Hyperbilirubinä-

mie und eine Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren

infolge einer Ablagerung von Gallenpigmenten. Übersteigt das

Serumbilirubin 1,5 - 2,0 mg/dl, dann ist das Plasma ikterisch.

Ein offensichtlicher Ikterus besteht, wenn das Serumbilirubin

höher als 4 - 5 mg/dl ist. Am deutlichsten ist die Gelbfärbung

bei natürlichem Licht und an folgenden Organen zu erkennen:

Skleren, Maulschleimhäuten, den Pinnae der Ohren, der Haut

um den Nabel und den Schleimhäuten von Penis und Vagina.

LABordiAGnostik Bei LeBererkrAnkunGenVon Hund, kAtze (TEiL 2/2) und Pferd

Diagnostic Update

August 08

Die Leber liegt strategisch zwischen dem Verdauungstrakt und der systemischen Zirkulation. Arterielles Blut fließt aus der

Aorta zur Leber und versorgt sie mit Sauerstoff. Durch die Pfortader (V. portae) bekommt die Leber venöses Blut, welches

aus den abdominalen Organen (Magen, Pankreas, Milz und Darm) stammt. Durch dieses venöse Blut bekommt die Leber

unter anderem Metabolite und Fremdstoffe zur Entgiftung oder Biotransformation. Auch beim Metabolismus von Gallen-

säuren, Ammoniak und Bilirubin spielen die Leber und die portale Zirkulation eine zentrale Rolle.

1.1.3 Posthepatische Hyperbilirubinämie

Durch intraluminale oder extraluminale Probleme kommt es beim

posthepatischen Ikterus zu einer mechanischen Behinderung der

Bilirubinexkretion. Ursachen dafür sind z. B. eine Pankreatitis, eine

Neoplasie (Gallengänge, Pankreas, Duodenum), Cholelithiasis,

Ruptur der Gallenblase oder eines Gallengangs mit Gallenperito-

nitis. Die Unterscheidung zwischen einem hepatischen und einem

posthepatischen Ikterus kann klinisch sehr schwierig sein. Sie ist

aber wichtig, da die therapeutischen Strategien bei den beiden

Krankheitsgeschehen unterschiedlich sind. Eine Ultraschall-

Untersuchung ist sehr hilfreich bei der Unterscheidung dieser

Ikterus-Formen.

1.2 Gallensäuren

Gallensäuren (GS) werden ausschließlich in der Leber aus

Cholesterol synthetisiert. Nach Konjugation mit Taurin oder Glycin

werden die GS in die Galle sezerniert und in der Gallenblase

konzentriert aufbewahrt. Nach einer Futteraufnahme bewirkt Cho-

lecystokinin die Kontraktion der Gallenblase und den Transport

der GS in die Därme. Dort spielen die GS eine wichtige Rolle bei

der Verdauung und Absorption von Fett. Im Ileum werden die GS

in die portale Zirkulation geführt und kehren so zur Leber zurück.

In der Leber werden die GS wieder aus der portalen Zirkulation

extrahiert. Obwohl die GS-Synthese bei Patienten mit schweren

Lebererkrankungen stark beeinträchtigt sein kann, führen

verschiedene Faktoren zu einer erhöhten GS-Konzentration im

Blut: Unter anderem sind dies eine veränderte enterohepatische

Zirkulation, ein portosystemischer Shunt (PSS), eine reduzierte

Extraktion der GS aus dem Blut durch die Leber oder eine Regur-

gitation der GS in die systemische Zirkulation durch eine Chole-

stase. So haben viele Tiere mit einer chronischen Hepatitis, einer

ausgeprägten hepatischen Nekrose oder einer Leberneoplasie

erhöhte GS-Werte. Insbesondere gehören die GS (zusammen mit

dem Ammoniak) zu den sensitivsten biochemischen Indikatoren

eines kongenitalen PSS. Die meisten Patienten mit einer kongeni-

talen portalen vaskulären Anomalie haben erhöhte postprandiale

Gallensäuren-Werte.

Bei einer sekundären Beteiligung der Leber durch eine nichthepa-

tische primäre Erkrankung oder durch Gabe von Glukokortikoiden

oder Antiepileptika sind die GS-Werte hingegen oft nicht stark

erhöht. Es gibt verschiedene Faktoren, welche zu erniedrigten

GS-Konzentrationen im Serum führen können: Anorexie von mehr

als 1-2 Tagen (Nüchtern-GS-Wert evtl. erniedrigt), verzögerte

Magenentleerung, Veränderungen in der intestinalen „Transit-

Zeit”, Malabsorption, schwere Erkrankungen oder Resektion

des Ileums sind einige Beispiele.

Eine Bestimmung der GS wird als Screening-Test für eine Leber-

funktionsstörung in der Kleintierpraxis routinemäßig durchgeführt,

da die Probengewinnung am Patienten und die Messung im

Labor sehr einfach sind. Das Maximum an Information erhält

man mit der Bestimmung eines 12-Stunden-nüchtern – und eines

2-Stunden-postprandialen Wertes. Als Futter für die Bestimmung

kamente, Infektionen, Neoplasien), Infektionen (FeLV, Myco-

plasma haemofelis, Herzwürmer, Babesien, Ehrlichien), oxidative

Schäden der Erythrozyten (Zwiebel, Zink, Hypophosphatämie)

oder die Resorption von Blut (große Hämatome). Besteht bei

einem Patienten eine Hyperbilirubinämie und gleichzeitig eine

Anämie, so sollte stets zuerst nach einer prähepatischen

Ursache für die Hyperbilirubinämie gesucht werden.

1.1.2 Hepatische Hyperbilirubinämie

Bei einem hepatisch bedingten Ikterus ist einer der Schritte im he-

patozellulären Bilirubintransport gestört. So können z. B. entzünd-

liche Prozesse zum Anschwellen der Leberzellen und zur Behin-

derung des Gallenflusses führen und dadurch das intrahepatische

Gallengangsystem verstopfen (Cholestase). Das Serumbilirubin

ist jedoch ein wenig sensitiver Indikator für die hepatozelluläre

Funktion: Die Leber kann das Bilirubin noch lange, nachdem

andere Funktionen der Leber bereits gestört sind, metabolisieren.

Daher weist eine hepatisch bedingte Hyperbilirubinämie auf eine

mittelgradige bis starke Pathologie der Leber hin.

Häufige Ursachen für einen hepatischen Ikterus sind bei der Kat-

ze Cholangitis/Cholangiohepatitis, Lymphosarkom, hepatische

Lipidose und FIP. Beim Hund sind u. a. chronische Hepatitis

(idiopathisch, familiär), Lymphosarkom, akute hepatische Ne-

krose und/oder Zirrhose Auslöser für einen hepatischen Ikterus.

Medikamente (Antiepileptika, Trimethoprim/Sulfonamide, Carpro-

fen, Benzodiazepine) und systemische Erkrankungen mit einer

hepatischen Komponente können ebenfalls zu einem Ikterus

führen. Bakterielle Toxine und Antikörper gegen Komponenten

der bakteriellen Zellwände können auch eine Cholestase verur-

sachen (Cholestase durch Sepsis). Im Gegensatz dazu ist eine

hepatische Atrophie, wie sie oft bei Tieren mit einer kongenitalen

portosystemischen vaskulären Anomalie gesehen wird, normaler-

weise nicht mit einer Hyperbilirubinämie assoziiert, obwohl andere

Anzeichen für eine Leberfunktionsstörung (Hypoalbuminämie,

niedriger Harnstoffwert) vorhanden sind.

2 zytologie und Histologie von Leberproben

Eine Differenzierung der verschiedenen Lebererkrankungen ist

anhand der klinischen Symptome und der Laborveränderungen

allein meist nicht möglich. Zur weiteren Abklärung werden Leber-

proben für die zytologische und histologische Untersuchung ent-

nommen. Diese Entnahme ist nicht nur indiziert, um eine genaue

Diagnose zu stellen, sondern auch um Anhaltspunkte über das

Ansprechen auf die Therapie und die Progression der Erkrankung

zu gewinnen.

Die Untersuchung von Material, das mittels Feinnadelaspiration

gewonnen wurde (Zytologie), hat eindeutig weniger Aussagekraft

im Vergleich zu Material, das mittels Biopsie gewonnen wurde

(Histologie). Die Feinnadelaspiration besitzt jedoch auch Vorteile,

wie z. B. eine geringere Blutungsgefahr und eine einfachere

Durchführung. Zudem ist bei bestimmten, v. a. diffusen Erkran-

kungen eine Feinnadelaspiration häufig diagnostisch, z. B. bei

Lymphosarkom, Mastzelltumor, hepatischer Lipidose, kortikoste-

roid-induzierten Veränderungen, Amyloidose oder auch bei einem

hepatozellulären Karzinom.

Eine Leberbiopsie wird unter Ultraschall-Kontrolle oder im

Rahmen einer Probelaparotomie entnommen. Vor der Durchfüh-

rung ist ein Gerinnungstest empfehlenswert, da Tiere mit einer

Hepatopathie zu Koagulopathien neigen. Eine parenterale Vitamin

K1-Gabe 24 Stunden vor der Biopsieentnahme kann prophylak-

tisch erfolgen. Ist eine Biopsie trotz vorhandener Koagulopathie

unumgänglich, kann eine Plasma-Gabe von Nutzen sein. Inter-

pretationsschwierigkeiten der histologischen Befunde entstehen,

wenn die Probe zu klein oder nicht repräsentativ für die Läsion

ist. Zudem bestehen häufig Diskrepanzen bezüglich der Inter-

pretation ein- und derselben Probe durch verschiedene Patholo-

gen. Es ist daher entscheidend, dass die histomorphologische

Diagnose auch zu den klinischen Befunden passt. Auch wenn die

histologische Untersuchung einer Leberprobe nicht immer eine

ätiologische Diagnose gewährleistet, so sind dagegen folgende

Aussagen in der Regel möglich:

1. Kategorie der Erkrankung: entzündlich/nekrotisch,

neoplastisch, vakuolär und vaskulär

2. Ausdehnung der Erkrankung: mild/mittelgradig/schwer

3. Chronizität der Läsion: akut versus chronisch

Chronische entzündliche Läsionen stellen für den Pathologen

eine besondere Herausforderung dar, da die Leber auf verschie-

dene chronische Insulte (sei es durch Toxine, Infektionen oder

Immunstimulation bedingt) eine ähnliche histologische Reaktion

zeigt. Degenerative Veränderungen der Leberzellen, entzündliche

Infiltrate, Fibrose und Nekrose sind mögliche Manifestationen

eines entzündlichen Geschehens. Bei der Beurteilung entzünd-

licher Veränderungen sollte auf die Art der Entzündungszellen

des postprandialen Wertes eignet sich Nassfutter mit moderatem

Fettgehalt für Hunde bzw. Katzen: zwei Teelöffel Futter für Tiere

unter 5 kg KG bzw. zwei Suppenlöffel Futter für schwerere Tiere.

Bei Tieren mit Vomitus oder Anorexie kann alternativ zur Fütterung

Takus® (Pharmacia) in der Dosierung 0,3 mg/kg i.m. gegeben

werden. Die zweite Blutentnahme erfolgt dann 20 Minuten nach

der Applikation. Falsch positive Ergebnisse können vorkommen.

Wenn nur präprandiale Werte bestimmt wurden und diese im

Normbereich liegen, sollten noch postprandiale Werte bestimmt

werden. Sporadisch misst man höhere Nüchtern-GS-Werte als

postprandiale Werte. Ursachen hierfür sind interdigestive Gallen-

blasen-Kontraktionen während des Fastens vor der Testdurch-

führung sowie individuelle Variationen in der Magenentleerung,

im Ansprechen an die Cholecystokinin-Ausschüttung oder in der

intestinalen „Transit-Zeit“.

Bei ikterischen Patienten mit hepatobiliärer Erkrankung ist die

Bestimmung der GS nicht indiziert, da sie keine zusätzlichen

Informationen liefert. Eine schwere Hämolyse oder eine schwere

Lipämie können falsch erniedrigte Resultate liefern. Zu beachten

ist als Besonderheit, dass Malteser erhöhte postprandiale Werte

haben können ohne an einer hepatobiliären Erkrankung zu leiden.

Einschränkend sind zwei Punkte bei der Interpretation der GS-

Werte zu berücksichtigen. Erstens können verschiedene hepato-

biliäre Erkrankungen anhand von GS-Bestimmungen nicht von-

einander unterschieden werden. Zweitens gibt es praktisch keine

Korrelation zwischen der Schwere von histologischen Läsionen

oder dem Grad eines PSS und dem Ausmaß der GS-Erhöhung.

Wenn man bei einem Patienten mehrere GS-Bestimmungen

durchführt um das Fortschreiten der Erkrankung oder das An-

sprechen auf die Therapie zu beurteilen, dann ist nur die Rück-

kehr zu Normalwerten ein zuverlässiger Indikator für eine

klinische Remission.

1.3 Ammoniak

Das im Eiweißstoffwechsel entstandene Ammoniak (NH3) wird

in den Mitochondrien der Leberzellen zur Entgiftung in Harnstoff

überführt (Harnstoffzyklus). Bei einer Leberinsuffizienz, wenn

die Leber das Ammoniak nicht mehr entgiften kann, oder wenn

das portale Blut nicht durch die Leber fließt (PSS), kann es zu

erhöhten Ammoniakwerten kommen. Die Aussagekraft der

Ammoniakbestimmung ist ähnlich wie diejenige der Gallensäu-

renbestimmung. Kürzlich wurde sogar gezeigt, dass Nüchtern –

Ammoniakwerte etwas sensitiver und v. a. spezifischer als Gallen-

säurenwerte in der Diagnose eines kongenitalen oder erworbenen

PSS sind. Zwei Nachteile der Ammoniak-Analyse verglichen zur

Gallensäurenanalyse sind jedoch die schwierigere Handhabung

der Probe bis sie im Labor ist (falls die Analyse nicht in der Praxis

durchgeführt werden kann) sowie die Tatsache, dass die Durch-

führung eines Ammoniumchlorid-Toleranztests bei Tieren mit einer

Enzephalopathie zu einer Verschlimmerung der neurologischen

Symptome führen kann.

geachtet werden: Zu Beginn einer Entzündung sind häufig neu-

trophile Granulozyten vorhanden („akut”), während später Lym-

phozyten und Makrophagen hinzukommen. Das Vorhandensein

einer Fibrose ist ein Zeichen für ein „chronisches” Geschehen.

Der Grad der Fibrose korreliert mit der Überlebenszeit: So ist eine

„bridging Fibrose” (Bindegewebsverbindungen zwischen portalen

Triaden oder portalen Triaden und Zentralvene) ein prognostisch

ungünstiges Zeichen. Eosinophile Granulozyten deuten oft auf

ein allergisches oder parasitäres Geschehen hin.

Obwohl die histologische Analyse nicht immer eine definitive

ätiologische Diagnose erlaubt, so liefert sie doch in der Regel

Hinweise auf eine mögliche Ätiologie. So hat man bei einer

passiven Kongestion der Leber zentrolobuläre Läsionen, während

Infektionen wie eine Salmonellose oder Toxoplasmose zu (multi-)

fokalen Läsionen führen. Vakuoläre Läsionen sind ein Hinweis

auf Lipid- oder Glykogen-Akkumulation und PSS haben ebenfalls

charakteristische histologische Merkmale. Nach Bedarf können

weiterführende Untersuchungen veranlasst werden: Spezial-

färbungen können z. B. bei der Identifikation gewisser Infektions-

erreger helfen oder erlauben den Kupfergehalt einer Leberprobe

zu schätzen. Außerdem können Proben für eine aerobe und

anaerobe bakterielle Kultur gewonnen werden.

Zusammenfassend bleibt festzuhalten, dass trotz der Limitationen

zytologischer und histologischer Untersuchungen von Leber-

proben diese für die Aufarbeitung von Patienten mit einer Hepato-

pathie eine sehr wichtige Funktion haben.

LeBerdiAGnostik BeiM Pferd

Die Leber ist als Hauptstoffwechselorgan zwischen Verdauungstrakt und systemischer Zirkulation gelegen.

Die Mehrzahl der aus dem Gastrointestinaltrakt absorbierten Stoffe gelangt über den Portalkreislauf direkt

in die Leber. Hier findet die Regelung des Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsels statt.

Weiterhin ist die Leber Exkretionsorgan (Galle zur Fettverdauung),

Speicherorgan (Glykogen, Vitamine, Spurenelemente), Synthese-

organ (Albumin, Fibrinogen, Prothrombin) und an der Immunre-

gulation (Kupffer’sche Zellen) beteiligt. Die Leberfunktion ist erst

beeinträchtigt, wenn mehr als 80% der Leber geschädigt sind.

Allerdings besitzt sie die einzigartige Fähigkeit, ihre spezifische

Funktion aufrecht zu erhalten und gleichzeitig das Lebergewebe

zu reparieren und zu regenerieren.

Ätiologie

Die Erkrankungen der Leber sind beim Pferd relativ häufig, laufen

aber meist ohne eindeutige klinische Symptomatik ab. Leber-

erkrankungen treten oft sekundär, d. h. in Folge anderer Erkran-

kungen (virale, bakterielle, parasitäre Infektionskrankheiten, innere

Erkrankungen, Fettleber) auf. Sie können aber auch direkt durch

belastete Futtermittel (Mykotoxine) oder Giftpflanzen hervorge-

rufen werden. Der begleitenden Anamneseerhebung kommt

hinsichtlich der Therapie demzufolge eine wichtige Bedeutung zu.

Klinische Symptome

Die klinische Symptomatik einer Lebererkrankung ist häufig

unspezifisch oder kann auch völlig fehlen. Hinweise können

Apathie, Appetitstörungen, Gewichtsverlust, Leistungsdepressi-

on, stumpfes Haarkleid, Dermatosen, neurologische Symptome,

Ikterus, Photosensibilisierung, Abdominalschmerz sowie Blutge-

rinnungsstörungen sein. Als typische Symptomatik ausgeprägter

Lebererkrankungen sind Verhaltensstörungen anzusehen, die auf

ein Versagen der Ammoniakentgiftung durch die geschädigte

Leber zurückzuführen sind (hepatoenzephales Syndrom). Die

Schwere der klinischen Symptome und der Verlauf einer Leber-

erkrankung kann in Abhängigkeit von Verteilungsmuster, Loka-

lisation und Ausmaß des Leberschadens erheblich variieren.

Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen reversiblen

Erkrankungen (z. B. Schwellung, fettige Degeneration) und irre-

versiblen Schäden (Nekrose), die beide sowohl fokal (Abszess,

Neoplasie) als auch zonal (zentrilobulär) ausgedehnt sein kön-

nen. Eine akut generalisierte Hepatitis führt dabei zum Funk-

tionsverlust, der in der Regel mit einer Vergrößerung der Leber

einhergeht. Bei chronisch-generalisierter Fibrose (mit dem

Endstadium der Zirrhose) zeigen sich klinische Symptome erst

bei einer Schädigung von mehr als 80% der Leber. Diese ist

dann verkleinert.

Dr. med. vet. Cécile Rohrer KaiserDipl. ACVIM (Internal Medicine)und ECVIM-CA (Internal Medicine)

Autor:

Diagnose von LebererkrankungenBei vielen pathologischen Prozessen ist die Permeabilität der

Zellmembran gestört. Enzyme, die hauptsächlich intrazellulär

vorkommen, können so ins Blutplasma übertreten und dort

gemessen werden.

Leberspezifische Enzyme beim Pferd

γ-GT ist in Membranstrukturen v. a. des Gallengangsystems

lokalisiert. Die Halbwertzeit beträgt ca. 3 Tage. Sie wird bei

Lebererkrankungen frühzeitig freigesetzt und ist bei chronischen

Leberstoffwechselstörungen oft der einzige erhöhte Parameter.

γ-GT kann auch nach Beseitigung der auslösenden Ursache

noch für 1-2 Wochen weiter ansteigen. Während der Rekon-

valeszenz kann sie bei Belastung des Pferdes ebenfalls an-

steigen und somit zur Überwachung des Arbeitspensums

herangezogen werden.

GLDH (Glutamat-Dehydrogenase) ist ein an die Mitochondrien

der Leberzellen gebundenes Enzym. Die höchste Aktivität ist

zentrolobulär, d. h. sie reagiert sehr empfindlich bei sekundären

Hepatopathien (Cholestase, Hypoxämie). Eine Erhöhung auf

mehr als den 3fachen Normwert deutet auf eine akute Hepato-

pathie mit Leberzellnekrose hin. Leichtere Anstiege sieht man

bei Infektionen, Fieber oder Medikamentenapplikation. Die

Halbwertzeit beträgt ca. 3 Tage.

Weitere Enzyme

Die AP (Alkalische Phosphatase) ist ein an die Mitochondrien-

membran gebundenes Enzym, das in vielen Organen vorkommt

(Gallengangsepithelien, Osteoblasten). Ein Enzymanstieg wird

bei Cholestase, aber auch nach Applikation von Medikamenten

(Cortison) beobachtet. Durch den aktiveren Knochenstoffwechsel

bei Tieren im Wachstum ist die AP bei Jungtieren physiologi-

scherweise höher.

AST (Aspartat-Aminitransferase)/GOT (Glutamat-Oxalacetat-

Transaminase) kommt sowohl in den Mitochondrien als auch im

Zytoplasma von Leberzellen, aber auch in Muskelzellen vor und

ist somit nicht „leberspezifisch“. Besonders hohe Aktivitäten wer-

den im Verlauf von ausgeprägten Myopathien (Kreuzverschlag)

beobachtet.

Beurteilung der Leberfunktion

Die Gallensäuren werden in den Hepatozyten aus Cholesterin

synthetisiert. Beim Pferd werden sie kontinuierlich ins Duodenum

abgegeben (ca. 3l/100kg KGW), ermöglichen dort die Fettverdau-

ung und werden dann zum Teil im enterohepatischen Kreislauf

rückresorbiert. Bei Lebererkrankungen können die Gallensäuren

nicht mehr ausreichend ausgeschieden werden und akkumulie-

ren. Somit erlaubt eine Bestimmung der Gallensäuren und deren

Anstieg eine Aussage über die Leberfunktion, nicht jedoch über

die Art der Lebererkrankung.

Ammoniak ist neurotoxisch und entsteht bei der Proteinverdau-

ung im Darm. Über die Pfortader gelangt er in die Leber, wo er zu

Harnstoff synthetisiert wird und so über die Niere ausgeschieden

werden kann. Bei Funktionsstörungen der Leber ist diese Syn-

theseleistung eingeschränkt und die Blutammoniakwerte steigen

an. Da Ammoniak neurotoxisch ist, kann die Funktion des ZNS

beeinträchtigt werden (hepatoenzephales Syndrom). Aufgrund

der Instabilität im Blut sollte eine Bestimmung nur aus unver-

züglich zentrifugiertem und gefrorenem EDTA-Plasma erfolgen.

Bilirubin ist ein wasserunlösliches Abbauprodukt des Hämoglo-

bins und wird an Albumin gebunden in die Leber transportiert.

Dort wird es in den Hepatozyten glukuronidiert und als wasser-

lösliche Form mit der Galle in den Darm sezerniert, von wo aus es

mit dem Kot ausgeschieden oder reabsorbiert (enterohepatischer

Kreislauf) wird. Bilirubin ist kein sensibler Indikator für Leberer-

krankungen, da es nicht nur bei Hepatopathien, sondern auch bei

Hämolyse (Babesiose, infekt. Anämie, neonataler Ikterus), Ano-

rexie (Inanitionsikterus) und Kolik erhöht sein kann. Beim Pferd

ist eine persistierende Hyperbilirubinämie ansonsten gesunder

Tiere beschrieben (Morbus Gilbert-Meulengracht, Crigler-Najjar-

Syndrom).

Die Plasmaproteine werden mit Ausnahme der Immunglobuline

vor allem in der Leber synthetisiert (Albumin ausschließlich dort).

Bei meist schweren und/oder chronischen Leberkrankheiten

ist die Synthese dieser Proteine eingeschränkt. Durch deren

Messung kann die Syntheseleistung der Leber beurteilt werden.

Die diagnostische Aussagekraft der Albuminkonzentration ist

nicht sehr groß, da es erst spät im Verlauf einer Lebererkrankung

Vet Med Labor GmbHDivision of IDEXX Laboratories

Mörikestraße 28/3 D–71636 Ludwigsburg

Tel: +49 – (0)1802 – 83 86 33 Fax: +49 – (0)7141 – 648 35 55

www.idexx.de

D-240-0708

Diagnostic Update

zu einer verminderten Synthese kommt. Weiterhin kann die

Albuminkonzentration auch bei Nephropathien, Enteropathien,

Körperhöhlenergüssen sowie Mangelernährung verringert sein.

Bei hochgradigen Leberstörungen kann es zu einer verminderten

Synthese von Blutgerinnungsfaktoren kommen.

Weiterführende Untersuchungen

Nach klinischer Symptomatik und labordiagnostischer Beurtei-

lung können sonographische Untersuchungen und eine Leberbi-

opsie Informationen über die Schwere der Erkrankung und deren

Prognose geben. Die Ätiologie bleibt auch hier häufig unklar. Im

Vorfeld einer Leberbiopsie empfiehlt es sich, immer die Gerin-

nungsfaktoren zu überprüfen.

Bei Fragen stehen Ihnen die Mitarbeiter

unserer Pferde-Fachberatung gerne

zur Verfügung:

01802 – 838 633 (6 Cent/Anruf aus dem dt. Festnetz)

Diagnostische Möglichkeiten bei Lebererkrankungen

IDEXX Vet•Med•Labor Leberprofil IHarnstoff-Stickstoff (BUN), ALT, AP, AST (GOT), γ-GT, GLDH, Gallensäuren, Bilirubin, Albumin

Leberprofil II (Hund, Katze)wie Leberprofil I + kleines Blutbild,Quick-Test (PT), aPTT, Serumeiweiß-elektrophorese

Ammoniak-BestimmungBitte beachten Sie, dass die Bestimmung nur aus gefrorenem EDTA-Plasma möglich ist.

IDEXX VetLab® System VetTest® Trockenchemie-Analysegerät

SNAP® Reader Gallensäuren- und Hormon-Analysegerät

Coag Dx™ Gerinnungs-Analysegerät

Andrea Hille Dr. Susi Zintner Fachberatung Pferd FTÄ für Pferde, Key Account Manager, Medical Advisor

Autoren: