Virale Infektionen - Kinder- und...

transcript

Virale

Infektionen

Prof. Dr. med. M. Wigger

Virusmerkmale

Filtrierbar

einfache Struktur

ohne Kern, Mitochondrien, Ribosomen u. a.

DNS oder RNS als Träger der genetischen Information

obligate Zellparasiten

Vermehrung nur intrazellulär

kein eigener Stoffwechsel

DNS-Viren

• Parvo (B19)- Ringelröteln

• Herpesgruppe - H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8

• Hepadna-Hepatitis B

• Pockenviren-Menschenpocken-Vaccinia (Rind, Mensch)

-Kuhpocken

RNS-Viren

• Paramyxoviren- Masern- Mumps- Parainfluenza- Respiratory-Synzytial-Virus

• Orthomyxoviren- Inluenza A, B- Influenza A / H1N1

• Togaviren- Röteln- FSME- Hantaan- Hepatitis C- Gelbfieber

• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren- Hepatitis A

• Retroviren- HIV 1, 2, 3

• Rhabdoviren- Tollwut

• Rotaviren

Anamnese

• Mädchen 10 Jahre alt

• 1 Woche Augenrötung, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden,

• Husten, röchelnde Atmung im Schlaf

• Abgeschlagenheit, Spielunlust, Appetitlosigkeit

• Fieber bis 38 Grad

• Besserung, Mutter glaubte, dass Infekt überwunden sei

• 1 Tag später

• Fieberanstieg auf 39,3 Grad

• gedunsenes Gesicht mit grobflächiger Rötung

• Ausschlag hinter den Ohren

Kasuistik

Klinischer Befund

• deutlich krank wirkendes Kind

• grobfleckiges, maculopapulöses Exanthem über

Gesicht, Hals, Thorax; teilweise konfluierend

• über den Lungen grobblasige RG

Im Verlauf (nach 3 Tagen)

• Koplick’sche Flecken

• grobfleckiges, düsterrotes Exanthem

RNS-Viren

- Orthomyxoviren- Inluenza A, B

• Rotaviren

Masern (1)

Erreger Paramyxoviren

Wirt Mensch

Übertragung Tröpfchen,

hohe Kontagiosität

Eintritt Schleimhäute

(Nasen-Rachen-Raum)

Klinik

I Prodromi

- Katarrh der Schleimhäute des Nasen-Rachen-

Raumes

- Konjunktivitis

- Fieber

- Koplik’sche Flecke (Kalkspritzer)

- leichtes Fieber

Masern (2)

KOPLIK-FLECKEN (Pfeile) bei Masern:

- Pathognomonische, an der Wangenschleimhaut

gegenüber den 2. Molaren auftretende

stecknadelkopfgroße, hellrote Maculae mit anämischem,

"kalkspritzerartigem“ Zentrum

KlinikI Prodromi - Katarrh der Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes

- Konjunktivitis

- Fieber

- Koplik’sche Flecke (Kalkspritzer)

- leichtes Fieber

II Hauptstadium- Exanthem

- schweres Kranksein

Masern (2)

Masern: Typischer Fieberverlauf in zeitlicher Beziehung zum

Ausbruch des Exanthems

1 1/2jähriger Junge mit Masern:

Beginnendes, kaum konfluierendes Exanthem

im Bereich der Schulter

10jähriger Junge mit Masern:

- Makulopapulöses Exanthem -

10jähriges Mädchen mit Masern:- Makulopapulöse Effloreszenzen, beginnend im Gesicht (exanthematisches Stadium)

- Katarrhalische Konjunktivitis

10jähriger Knabe mit Masern:

- Schnell konfluierendes, makulopapulöses Exanthem

- Zentrifugale Ausbreitung: Gesicht-Körper-Extremitäten -

- Konfluierendes, grobfleckiges Exanthem an den Oberschenkeln

Beginnendes, noch kleinfleckiges und nicht konfluierendes

Exanthem an Gesicht, Hals und Schultern

- Konfluierendes, von Gesicht und Hals

ausgehendes grobfleckiges Exanthem-

Masern

Komplikationen

- Pneumonie

- Enzephalitis

- Hämorrhagische Masern

Masern (3)

Röntgen-Thorax eines

2jährigen Knaben mit

Masern

- Grobstreifige Zeichnung beidseits

parakardial sowie auch retrokardial

- Flächenhafte Infiltration links

parakardial im Unterfeld

12jähriger Patient mit Masern und Masern-Encephalitis (nicht immunisiertes

Kind von Aussiedlern!):

- Morbilliformes Exanthem an Rumpf und Armen

- Deutliche Bewußtseinseintrübung (Stupor)!

Diagnostik Klinik

Ak( IgM, IgG)

Therapie Symptomatisch

Prävention Impfung

Masern (4)

Neonat: ½ J. passiv geschützt

- Röteln

Masern (5)

- Röteln

- Ringelröteln

Masern (5)

10 Monate alter Säugling mit Ringelröteln

Ringelröteln

- Röteln

- Ringelröteln

- Scharlach

Masern (5)

- Röteln

- Ringelröteln

- Scharlach

- Echoviren

- Coxsackie-Viren

- Exanthema subitum

Masern (5)

- Röteln

- Ringelröteln

- Scharlach

- Echoviren

- Coxsackie-Viren

- Exanthema subitum

- Arzneimittelexanthem

Masern (5)

Anamnese

• 7 Jahre alter Knabe

• seit 2 Tagen zunehmend Schmerzen beim Kauen fester Nahrung,

Ohrenschmerzen

• Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit ,Spielunlust

• Temperatur 38 Grad

• Freund hatte vor 2 Wochen ähnliche Symptome

Klinischer Befund

• teigige Schwellung auf dem aufsteigenden Unterkieferast,

• vor und unter dem Ohr sitzende, nur gering schmerzhafte Schwellung

• Ohrläppchen nach außen gedrängt

Kasuistik

RNS-Viren

• Rotaviren

Mumps( Parotitis epidemica)

Erreger Paramyxovirus

Übertragung Tröpfchen

Epid. 5. - 14. Lebensjahr

Maternale Leihimmunität

IKZ 18 - 21 d

Klinik

- 50 % inapparenter Verlauf

- Respirationstrakt

- Parotitis

- abgehobenes Ohrläppchen

- gerötete Gangmündung

- Milz

- Pankreatitis

- Orchitis (nach Pubertät)

Diagnose Klinik

Ak (IgM, IgG)

Therapie symptomatisch

DD Purulente Parotitis

Komplikationen Meningitis, Encephalitis

Prävention Impfung (abgeschwächt lebend)

zusammen mit Masern, Röteln

Anamnese

• Mädchen, 4 Jahre alt

• Abgeschlagenheit, Inappetenz, Müdigkeit seit dem Vortag

• mäßiger Schnupfen, Gesichtsrötung, Augenbrennen,

tränende Augen, Blinzeln

Klinischer Befund

• Rhinitis

• Konjunktivitis catarrhalis

• bohnengroße nuchale, occipitale und retroauriculäre LK

• mittelfleckiges Exanthem , blaßrosa am ganzen Körper

Kasuistik

RNS-Viren

• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren-Hepatitis A

• Rotaviren

Röteln (1)

Erreger RNS-Virus

Übertragung Tröpfchen

IKZ 14 - 21 d

Klinik

- Respirationstrakt (Prodromi)

- Exanthem

- LKS (nuchal)

Typischer Fieberverlauf in zeitlicher Beziehung zum

Exanthemausbruch bei Röteln

Röteln

Röteln (2)

Infektion des Fötus!

!!! Rötelnembryo~/fetopathie !!!bis zur 14 SSW

Gregg-Syndrom

Neonaten 1/2 Jahr passiv geschützt !

Röteln (3)

Embryopathia rubeolica( GREGG - Syndrom)

Gregg 1941 (Australien) beschrieb erstmals connatale Röteln

1jähriger Knabe mit Röteln-Embryopathie:

Mikrophthalmie bei Enophthalmus und Dysgenesis mesodermalis iridis

et corneae sowie kleiner Hirnschädel bei hydrozephaler Konfiguration

nach maternaler Rötelnerkrankung im 2. Schwangerschaftsmonat

(Archivaufnahme)

Diagnostik KlinikLeukopenie mit Lymphozytosedirekter ErregernachweisAk (IgM, IgG)

DD ArzneimittelexanthemMasernExanthema subitumEBV

Prävention Impfung

Röteln (4)

Neonat: ½ J. passiv geschützt

DNS-Viren

-Kuhpocken

Erreger Parvo-Virus B19

Übertragung Tröpfchen (mit Exanthem nicht mehr infektiös)

IKZ 13 - 18 d

Klinik ohne Prodromi, wie grippaler Infekt

makulo-papulöses girlandenartiges Exanthem

Arthralgien

Verlauf bei Kindern harmlos

bei Schwangeren: Abort

Hydrops

Ringelröteln(Erythema infectiosum)

Ringelröteln

RNS-Viren

• Picornavieren- Polio- Coxsackie- Echo-Viren- Rhino-Viren-Hepatitis A

• Rotaviren

Poliomyelitis (1)

(Heyne-Medinsche Erkrankung)

Erreger Polio-V, 3 Typen

Übertragung

- Schmierinfektion- Tröpfchen- über verseuchtes Wasser, Milch

IKZ 10 bis 40 d

Poliomyelitis (1)

Klinik

- Schlaffe Lähmung von Gliedmaßen (motorische Vorderhornzelle befallen)

- Gliederschmerzen, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Erbrechen

- Meningismus

- Befall der medulla oblongata

- Atemstörungen

- Letalität 50 %

Poliomyelitis (2)

Verlauf

• 90 bis 95 % inapparent

• manifeste Erkrankungen

- 1/3 vorübergehende Parese

- 1 - 2 % bleibende Parese

Diagnose Klinik

DD Polyradiculitis (Guillain-Barré)

Enzephalitis

Poliomyelitis (3)

Beatmung

später rehabilitativ

Prophylaxe Impfungen

DNS-Viren

-Kuhpocken

Herpes simplex (1)

Erreger

– Herpes Virus 1 Kopf (Oraltyp)

– Herpes Virus 2 Genitale (Genitaltyp)

Übertragung

– Tröpfchen

– Kontakt

IKZ 2 - 7 d

Herpes simplex (2)

Epidemiologie

– Primärinfektion im Kindesalter (6. – 10. LJ)

90 % symptomlos

– Durchseuchungsgrad 80 - 90 %

Herpes simplex (2)

Pathogenese

– Virus wandert von der Haut/Schleimhaut zu den

sensorischen Nervenendigungen des zuständigen Dermatoms

– wandert axonal weiter in 1 -2 Tagen zum sensorischen

Ganglion

– Vermehrung und Persistenz im sensorischen Ganglion

(Stadium der Latenz)

– Reaktivierung (UV, Stress, Verletzung)

Klinik (HSV 1)

– Typische Schleimhaut- und Hautbläschen und

Aphthen, oft an Schleimhaut/Hautgrenze

– lokal:

• Herpes labialis

• Stomatitis aphthosa

Herpes simplex (3)

Herpes simplex

Rekurrierende HSV-Infektion

Urs.: noch unklar, mglw. Nachlassen der zellgebundenen

Immunität, hormonale Einflüsse?

Virus wandert nach Replikation im Spinalganglion über das

Axon zurück zur Peripherie, letzlich die Epithelzelle

Herpes simplex (4)

Klinik der rekurrierenden HSV-Infektion

- Beginn mit Brennen, Spannungsgefühl, Juckreiz

- Rötung, Aufschießen gruppenförmig lokalisierter Bläschen

- 2 - 3 Tage Eintrocknen

- Narbenfreie Abheilung nach ca. 1 Woche

Herpes simplex (5)

Provokationsfaktoren

– Stress

– Fieber

– UV-Licht

– Resistenzminderung

– Emotionen

Herpes simplex (6)

Komplikationen

• bei Neurodermitis

Ekzema herpeticum

• systemisch:

– Encephalitis (nekrotisierend, Typ 1)

– Meningitis (Typ 2)

– Sepsis (Neugeborene)100 – 500 Fälle pro Jahr

- Generalisierter Herpes des Neugeborenen(Genitalinfektion der Mutter; Sectio!)

Herpes simplex (7)

CT Schädel (nativ) eines 6 1/2 jähriges Mädchen mit Herpes

simplex-Enzephalitis:

Diffuse Marklagerhypodensitäten (dunkle Areale)

Klinik (HVS 2)

• Lokale Infektion, etwa 20 % verlaufen apparent

• Herpeseffloreszenzen am Genitale

• Sehr schmerzhaft

Problem: Rezidive!

Herpes simplex (7)

Therapie

– Aciclovir

• systemisch

• lokal

Prognose

– bei lokaler Erkrankung gut

– bei systemischer Erkrankung schwerwiegender

Herpes simplex (8)

DNS-Viren

-Kuhpocken

Anamnese

• 2,5 Jahre alt

• Fieber bis 39 Grad vor 2 Tagen

• jetzt zunehmend rote, stark juckende Flecken am Kopf

• Kind ist weinerlich, unlustig, wirkt abgeschlagen

Klinischer Befund

• makulopapulöses Exanthem am ganzen Körper, besonders am behaarten

• Papulöse Effloreszenzen über der Mundschleimhaut

• retroaurikuläre und inguinale Lymphknotenschwellung

Nach 3 Tagen

– Effloreszenzen verändert

– jetzt Maculae, Papulae, Vesiculae, Pustulae und Crustae

nebeneinander

Kasuistik

Primärinfektion mit VZV:

Varizellen

Viruspersistenz + Reaktivierung

Zoster

(gleichfalls infektiös)

Varizella-zoster-Virus

Varicellen (Windpocken)

Übertragung

- Kontagionsindex > 95%

- Tröpfchen mit Luftstrom

IKZ 10 - 23 d

Klinik

- Katarrh des Respirationstraktes

- typisches Exanthem “Sternenhimmel”

- Gliederschmerzen, Fieber

2 1/2 jähriges Kleinkind mit Varizellen:

Typisches Varizellen-Exanthem mit "Heubnerscher Sternenkarte", d. h.

Einzeleffloreszenzen, wie Maculae, Papulae, Vesiculae, Pustulae und

Crustae, kommen in bunter Mischung simultan vor

- Typisches Varizellenbläschen mit

zentrifugaler Rötung an der Mundschleimhaut (Pfeil)

- Rechts und links der Vesikel je eine unterschiedlich große

makulopapulöse Effloreszenz

2 5/12 Jahre alter Knabe mit typischen Varizellen:

Generalisiertes makulo-papulöses Exanthem

Narben nach Varizellen durch Superonfektion

Komplikationen

- interstitielle Pneumonie

- Meningitis/Enzephalitis

- bei Immunsuppression schwerer Verlauf

- hämorrhagische Varicellen

Superinfektion

Hämorrhagische Varizellen

Therapie

- symptomatisch

- bei gefährdeten Aciclovir

Varizellen bei Immunsuppression(Transplantation, Corticosteroide, Zytostatika)

mit foudroyantem Verlauf

Lokalisation

- Thorakales Dermatom

- Zoster oticus

- Zoster ophthalmicus

Herpes zoster

Herpes zoster =Rezidiv einer früheren Windpocken-Erkrankung in

einem Dermatom unilateral (einzelnes Spinalganglion)

Klinik

- Parästhesien

- Schmerz

- Exanthem

- Fieber

3jährige Patientin mit typischem Zoster:

Neurosegmentale, gruppenförmig angeordnete varizelliforme

Effloreszenzen

Prädisposition Nachlassen der Immuntät

Diagnose IgG-Ak

IgM-Ak

Therapie

Symptomatisch

Aciclovir

Prävention Impfung mit lebendabgeschwächten

Erregern

Herpes Zoster

DNS-Viren

-Kuhpocken

Pocken (Variola)

Reservoir Mensch

Übertragung

- Läsion

- Respirationstrakt

Epidemiologie

- 1967 WHO-Programm zur

Ausrottung der Pocken

- 1974: 218.000 Erkrankungen (Asien)

- 1977: letzte Erkrankung in Somalia

- 1979: weltweit für ausgerottet erklärt

Pocken (Variola)

Klinik

- Schwerstes Kranksein

- uniformes Exanthem

- alle Effloreszenzen in einem Stadium

- Letalität 80 - 90 %

Pocken (Variola)

Prophylaxe

Jenner, 1796: 1. Impfung

Anamnese

• Knabe, 15 Jahre alt

• seit 1 Woche Müdigkeit, Abgeschlagenheit,

• zunehmend Halsschmerzen, Schluckbeschwerden

• zwischenzeitlich Kopfschmerzen

• dumpfes unangenehm drückendes Gefühl im Oberbauch

• Temperatur 39,3 Grad

Klinischer Status

• Foetor ex ore

• Pharyngitis, Tonsillitis mit flächenhaften schmierigen Belägen

• Multilokale, vorwiegend symmetrische submandibuläre, präauriculäre und cervicale LKS, inguinale und axilläre LKS

• Hepatomegalie

• Splenomegalie

• feinfleckiges, livides Exanthem

Kasuistik

DNS-Viren

• Herpesgruppe- H. simplex- Varicella-zoster- Zytomegalie- EBV- humanes Herpes V 6-8

-Kuhpocken

Infektiöse Mononucleose (1)

Erreger Epstein-Barr-Virus

Wirt Mensch

Übertragung

Speichel

(“kissing-disease”,

“student-disease”)

IKZ 5 - 15 d

Epidemiologie 15 - 25 J.

Klinik

- Fieber, Müdigkeit

- Halsschmerzen Tonsillitis

- wechselnde Exantheme

- Splenomegalie

- Hepatitis

- Cofaktor für Burkitt-Lymphom

Sonographie Abdomen: (Längsschnitte über Leber und Milz)

Leber und Milz überragen mit ihren unteren Organgrenzen deutlich

die Nieren, unterer Milzpol

Diagnostik

- Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)

- Ak-IgM - akut

- Ak-IgG - zurückliegend

- Ak-EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Ag)

- Ak-EA (early-Antigen)

- EBV-DNA (PCR)

Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)

Blutbild bei infektiöser

Mononukleose:

Neben zwei normalen

Lymphozyten findet sich eine

typische Lymphoidzelle (sog.

Pfeiffer-Zelle, Pfeil)

Diagnostik

- Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)

-Ak-IgM - akut

- Ak-IgG - zurückliegend

- Ak-EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Ag)

- Ak-EA (early- Antigen)

- EBV-DNA (PCR)

Infektiöse Mononukleose:

Schematischer zeitlicher Verlauf von Antikörpern gegen Kapsid-Antigene

(IgM-VCA bzw. IgG-VCA), "early antigen "(EBEA), "nulearantigen"(EBNA),

sowie heterophilen Antikörpern (Latex-Partikel-Test)

- Angina tonsillaris anderer Ursache

- Toxoplasmose

- Hepatitis

- Röteln

- Masern

Prognose

DNS-Viren

-Kuhpocken

Erreger Herpesvirus 6

Epidemiologie Säuglinge / Kleinkinder

Klinik • 3 Tage hohes Fieber

• Fieber Exanthem

• Leukozytopenie mit

relativer Lymphozytose

Exanthema subitum

Dreitagefieber

Krankheitsverlauf bei Exanthema subitum:

Nach 3tägiger Fieberkontinua kommt es zur "kritischen"

Entfieberung mit Auftreten eines Exanthems

DD alle exanthematischen

Erkrankungen

Exanthema subitum

Dreitagefieber

Exanthema subitum

DNS-Viren

-Kuhpocken

Zytomegalie

Erreger

Herpes-V, -Serotypen

Epidemiologie

- 50 % Durchseuchung in Mitteleuropa

- 90 % Durchseuchung in Entwicklungsländern

Zytomegalie

Übertragung

- Speichel - Sperma, Zervikalsekret

- Urin - Tränen

- Placenta - Blut (Lymphozyten)

- Muttermilch - Organtransplantation

Virus persistiert nach einer Infektion

lebenslang in Lymphozyten

Zytomegalie/Klinik

- meist asymptomatisch

- häufigste pränatal erworbene Infektion

wohl jedes 100. Kind

- Primärinfektion von Schwangeren

Übertragung auf das Kind: 50%

Symptomatik beim Kind:

asyptomatisch

isolierte Schädigungen (Gehör)

schweres kongenitales CMV-Syndromviscerale, neurologische Anomalien

mentale Retardierung

Tod möglich

Zytomegalie

- Postnatale Infektion

Frühgeborene wegen der Unreife des Immunsystem

besonders gefährdet

ab 28. SS Wo erst Leihimmunität (IgG)

Übertragung durch MM

FG 37 %

NG 10 %

Zytomegalie/Klinik

bei Immunsuppression(Zelluläre Immunität gestört)

Pneumonie (interstitiell)

Meningitis

Retinitis

Zytomegalie

Diagnostik

CMV-Ag

pp 65-Ag (PCRim Blut)

PCR im Urin

Ak (IgM, IgG)

Consensus-PCR: EBV,HHV6,

HSV1+2,

VZV, CMV

Therapie Ganciclovir

Immunglobuline

„Eulenauge“-Einschlußkörper

Einkernige Riesenzellen

Zytomegalie

Prophylaxe möglich

Serostatus aller Schwangeren

Serokonversion Von IgG- zu IgG+

Primär- Infektion beweisend

DD EBV-Infektion

HIV-Infektion

Hepatitis

RNS-Viren

• Rotaviren

Hepatitis A (1)

Erreger Enterovirus 72 (1973 entdeckt)

Übertragung fäkal-oral

kontaminierte Nahrung

kontaminiertes H2O

IKZ 2 - 4 Wochen

Epidemiologie Industrieländer 20 - 50 %

Entwicklungsländer > 90 %

Hepatitis A (2)

Klinik - akuter Beginn

- Ikterus

- Fieber

- Übelkeit, Erbrechen

- acholischer Stuhl

- brauner Harn

Hepatitis A

- bierbrauner Urin (Bilirubin, Urobilirubin, Urobilinogen)

Hepatitis A (3)

Diagnose

- Klinik

- Ak (IgM, IgG)

- Ag-Nachweis (PCR)

Hepatitis A (4)

Therapie Keine

Prognose Gut

Immunität lebenslang

Prävention - Passive Immunisierung

- Aktive Immunisierung

DNS-Viren

• Hepadna- Hepatitis B

• Pockenviren- Menschenpocken- Vaccinia

(Rind, Mensch)

- Kuhpocken

Hepatitis B (1)

Erreger

Hep. B - V (HBV)

mit 3 Ag und entspr.Ak

- HBs-Ag

- HBc-Ag

- HBe-Ag

(Derivat von HBc-Ag)

IKZ 1 - 3 Monate

Übertragung- Blut- transsexuell- andere Körperflüssigkeiten

(needle sharing)- Placenta- Transplantation

Hepatitis B (2)

Klinik

- schleichender Beginn

- grippeähnlich

- Kopfschmerzen

- Arthralgien

- Bauchschmerzen

- Übelkeit, Erbrechen

- Ikterus

Hepatitis B (3)

Diagnose

- HBs-Ag: während IKZ

- HBe-Ag: große Virusmengen im Blut

- anti-HBs-Ak: Genesung

- anti-HBe-Ak: Infektiösität

Nachweis von HBs-Ag

Patient ist infektiös!

- Transaminasen

- Bilirubin ( )

- Gerinnungsfaktoren

Hepatitis B (4)

- Infektiöse Mononucleose

- Zytomegalie

- Mumps

- Röteln

- Coxsackie

- Leptospirose

- Brucellose

Hepatitis B (5)

Therapie

- - und -Interferon

- aktive Immunisierung

- passive Immunisierung

Prognose

- 10 % Virusträger

- chronische Hepatitis

- Zirrhose

- Hepatozelluläres Ca

Hepatitis B 6)

Prävention

- Untersuchung aller Blutspender

- Einmalartikel in Kliniken

- Impfung

- Hyperimmunseren bei Exposition

RNS-Viren

• Rotaviren

Hepatitis C

(Non A - Non B, 1989)

Klinik oft stumm

Diagnose - Ak

Therapie - -Interferon

- keine Impfung

Komplikationen - chron. aktive Hepatitis 50 %

- Zirrhose 20 %

Übertragung wie Hepatitis B

Hepatitis-D

Nur vermehrbar, wenn simultan

Hep. B-Infektion besteht

Diagn. HD-Ag (“Delta-Ag”)

Hepatitis-E

RNS-Viren

• Rotaviren

Respiratory-syncytial-Virus (1)

Erreger im Respirationstrakt

75 % Respiratory-syncytial-Virus

25 % andere Viren

Name bildet Riesenzellen durch Fusion (F-Protein des Hüllenproteins)

Epidemiologie eine der wichtigsten Viruserkrankungen im Säuglingsalter;epidemische AusbreitungEnde d. 2.Leb.jahres 95 % Ak

Übertragung TröpfchenSchmierinfektionindirektnosokomialhochinfektiösbis zu 3 Wochen ausscheidbar

RS-Viren

Pathogenese Replikation in Trachea

Bronchien

Bronchiolen

Alveolen

bei Säuglingen im Blut nachweisbar

IKZ 4-5 Tage

RS-Viren

Klinik

Säuglinge RachenkatarrhBronchiolitis

ZyanoseDyspnoeFieber

PneumonieOtitis media (1/3)

Ältere Kinder Schnupfen

Senioren schwere Pneumonien

Gefährdete Frühgeborene mit vorgeschädigter Lunge

Kinder mit Herzfehlern

Immunsuppremierte

RS-Viren

Diagnose RS-Ag in den Zellen des Respirationstraktes (transnasale Sekretabsaugung)mittels IFT (Immunfluoreszenztest)

Therapie SymptomatischO2, nichtinvasive/invasive Beatmung

Prävention keine aktive Impfung passive Impfung möglich (Synagis, humanisierter, monoklonaler Ak):Frühgeborenen, die bei

Epidemieausbruch jünger als ½ Jahr

RS-Viren

1. Tag

2. Tag

8. Tag

Gastrointestinaltrakt

Gastroenteritis

Weltweit- 5 - 10 Mio. Säuglinge sterben an

Gastroenteritis

USA- 200.000 Kinder < 5 J./Jahr

stationär

Erreger- Adenoviren / Noroviren/ Rotaviren

(1973 entdeckt)

Klinik

– Erbrechen, Fieber

– (blutige) Gastroenteritis

– häufig mit Husten und Schnupfen assoziiert

– Kinder < 2 Jahre

– Zeichen der Dehydratation (hypo-, hyper-, isoton)

Acidose, Elektrolytentgleisungen

Gastrointestinaltrakt

Gastroenteritis

Dekompensierte metabolische Acidose

pH 7,12

pCO2 2,82 kPa

SBC 6,9 mmol/l

pO2 6,2 kPa

BE -21,0 mmol/l

Referenzwerte:

7,37 - 7,45

4,3 - 5,7

22 - 26

9,5 - 13,9

-2 - +3

Gastroenteritis

Therapie

Flüssigkeitsersatz

Elektrolytlösung oral

Infusionen

Heilnahrung

Prävention

Impfung (oral) gegen Rotaviren möglich

Gastroenteritis

Influenza A Typ H1N1 (Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)

Bezeichnung: nach Oberflächenproteinen

H Hämagglutinin

N Neuraminidase

Entstehung: durch Reassortment

(Genetisches Material mehrerer Viren

mischen sich – Schwein, Vögel, Mensch)

Übertragung: Mensch zu Mensch möglich

IKZ: 1 -5 Tage

Klinik• Plötzliches hohes Fieber

• Gelenk- und Gliederschmerzen

• Husten, Schnupfen, Halsschmerzen

Labor• Leukopenie, Lymphopenie

• Thrombopenie

• ASAT↑, ALAT ↑

Influenza A Typ H1N1

(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)

Epidemiologische Exposition (RKI)

• Aufenthalt in einem Risikogebiet

• Direkter Kontakt mit einem Infizierten

• Aufenthalt in einem Raum mit einem Infizierten

• Laborexposition

Diagnostik

Abstriche oder Spülflüssigkeit

aus Rachen,

rechtem und linkem Nasenloch

Diagnostik

Direkter Erregernachweis

Nukleinsäure-Nachweis

Virusisolierung

Indirekter Nachweis (serologisch)

4-facher Titeranstieg eines spezifischen AK

Diagnostik in Rostock

Schnelltest in 10 -30 Minuten

PCR in 4 h

Meldepflicht Verdacht, Erkrankung, Todesfall

Therapie

Tamiflu Erwachsene 2 x 75 mg/d

Kinder < 1 Jahr 2 x 15 mg/d

15 - 23 kg 45 mg/d

23 - 40 kg 60 mg/d

Relenza (Inhalat) 2 X 5 mg

Toxoplasmose

Borrelien

(Connecticut, USA)-Disease

Listerien

Bakterielle Infektionen

Brucellen

B. abortus M. Bang

gram-Stäbchen

Leptospiren

Spirochäten

1/19 Leptospira

ikterohämorrhagica

(M. Weil)

Wirt Ratte

DD Ikterus

Rickettsien

epidemisches Fleckfieber

1918 - 1920: 25 Mio. Menschen

in Russland

3 Mio. Sterbefälle

Überträger: Kleiderlaus

Anthropozoonosen

Toxoplasmose

Erreger

• Toxoplasma gondii

Infektions-Quelle

• rohes Fleisch (Zysten)

• Katzen (Kot mit Oozysten)

• intrauterin (Blut): 3/1000

Epidemiologie

• 50 % Durchseuchung

• Katzen: Endwirte

• Mensch: Zwischenwirt

• Entwicklung

Zysten oder Oozyste

Darmwand

Blut und Lymphe

Organe u. Gewebe (RES)

Vermehrung, Zystenbildung in Skelettmuskulatur, Herz und Retina

Toxoplasmose

Klinik postnataler Toxoplasmose

• häufig asymptomatisch

• uncharakteristische Symptome

• Gliederschmerzen

• Durchfall

• Fieber

• Hepatosplenomegalie

• Chorioretinitis

• cervikale LKS

Toxoplasmose

Klinik pränataler Toxoplasmose

- Erstinfektion Schwangerer: 50 % Übertragung

- Abort

- Hydrocephalus

- intracerebrale Verkalkungen

- Chorioretinitis

- Entwicklungsstörung,

- geistige Retardierung

Toxoplasmose

Diagnostik Erreger (Lymphknoten)

Therapie - symptomatisch

- Pyrimethamin + Sulfodiazin

• Prävention v. a. für Nichtinfizierte Schwangere

- Kein rohes Fleisch

- Vorsicht im Umgang mit Katzen

- Hygienische Maßnahmen nach Gartenarbeit

Toxoplasmose

Borrelien

(Connecticut, USA)-Disease

Listerien

Brucellen

B. abortus M. Bang

gram-Stäbchen

Leptospiren

Spirochäten

1/19 Leptospira

ikterohämorrhagica

(M. Weil)

Wirt Ratte

DD Ikterus

Rickettsien

epidemisches Fleckfieber

1918 - 1920: 25 Mio. Menschen

in Russland

3 Mio. Sterbefälle

Überträger: Kleiderlaus

Anthropozoonosen

Lyme- Borreliose ist eine Stadien ablaufende

Zyklische Allgemeininfektion

Borrelien

Arten Krankheiten

Borrelia burgdorferi sensu lato Lyme-Borreliose

- Borrelia burgdorferi sensu stricto Erythema chronicum migrans

Lyme-Arthritis

- Borrelia garinii Polymeningoradikulitis

(M. Bannwarth)

- Borrelia afzelii Acrodermatitis chronica

atrophicans

Borrelia recurrentis, duttonii Rückfallfieber

Erreger gramnegative Schraubenbakterien

Lyme (Connecticut, USA): 1974, 1975 Arthritis bei Kindern im Zusammenhang mit Zeckenstichen

1981 Willi Burgdorfer isoliert aus Zecken die Spirochäten

Borrelien

• Infektionskette

- Rotwild, Nager Schildzecke Mensch

• Epidemiologie

- weltweit

- in waldreichen Gebieten

(Süddeutschland, Brandenburg, Österreich)

- Mai, August

- In Deutschland ca 60 000 Neuerkrankungen/Jahr

• Übertragung

- Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion

- Nicht jede Infektion wird klinisch manifest

Übertragung der Lyme-Borreliose

Borrelien

Infektionskette

Rotwild, Nager Schildzecke Mensch

Epidemiologie

weltweit

in waldreichen Gebieten (Süddeutschland, Brandenburg,

Österreich)

Mai, August

In Deutschland ca 60000 Neuerkrankungen/Jahr

Übertragung

Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion

Nicht jede Infektion wird klinisch manifest

Borrelien

Infektionskette

Rotwild, Nager Schildzecke Mensch

Epidemiologie

weltweit

in waldreichen Gebieten (Süddeutschland, Brandenburg,

Österreich)

Mai, August

In Deutschland ca 60000 Neuerkrankungen/Jahr

Übertragung

Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion

Nicht jede Infektion wird klinisch manifest

• Klinik

Stadium 1 (Tage bis < 2 Wochen)

- Erythema migrans

- Lymphadenosis benigna cutis

Stadium 2 (1 bis 16 Wochen)

- Haut

- Organmanifestation

zentrales u. peripheres Nervensystem

(Neuroborreliose): Polyneuritis

Hirnnervenausfälle

Herz Leber

Borrelien

Pathogenese der Lyme-

Borreliose

Erythema chronicum migrans mit Lyme Disease

12jähriges Mädchen mit einer peripheren Fazialisparese und Meningitis bei

Lyme-Borreliose

Stadium 3 (Monate bis Jahre)

– Acrodermatitis chronica atrophicans

– Rheumatologische Beschwerden

(Lyme-Arthritis)

– Chronische Meningitis

– Encephalomyelitis

Borrelien

Pathogenese der Lyme-

Borreliose

Klinik

• Ausheilung im Frühstadium möglich

Chronizität mit Erregerpersistenz möglich

• Zwischen Infektion u. klinischer Manifestation

können Tage bis Jahre liegen

Borrelien

Diagnose

Ak (Blut, Liquor)

Therapie

• Keine prophylaktische Antibiotika-Gabe

• Antibiotika* bei

Erythema migrans

Stadium II + III

* Amoxycillin

* Makrolide

* Cephalosporine

* Tetracyclin

Borrelien

Prävention

Kleidung

Obacht

Immunität

nicht zuverlässig, Reinfektion möglich

BEACHTE!

Frühsommer-Meningoenzephalitis

(FSME)

Mykobakterien

Treponemen

Mykoplasmen

Chlamydien

Myko bezeichnet Pilze (gr. mykes)

M. tuberculosis bildet auf der Oberfläche

flüssiger Kulturmedien

schimmelpilzähnlichen Bewuchs

Mykobakterien

Geschichte460 v. Chr. Phthisis (Schwindsucht, Hippokrates)1689 Tuberkel (Höcker, Morton)~ 1832 Tuberkulose (Schönlein)24.03.1882 Tb-Erreger entdeckt (Robert Koch)

Epidemiologie16./17. Jh. 25 % aller Todesfälle19. Jh. Mit Urbanisierung häufigste

Todesursache („Weiße Pest“ , 30 % der Erwachsenen)1943 Thiosemikarbazon, Domagk 1946 Streptomycin, Waksman1952 Isoniazid, Domgk20. Jh. Deutlich rückläufig1995 12000 Neuerkrankungen an Tb in

Deutschland (15 pro 100000 Einwohner), 1500 Todesfälle/Jahr

Deutschland ist ein Land mit mittlerer Tb-HäufigkeitWeltweit (WHO-Report, 2007) 9,27 Mio. Erkrankte, 1,7 Mio. Todesfälle/Jahr

Diagnose der Tbc Risikopopulation:

◦ Obdachlose, Alkoholiker, Drogenabhängige, Gemeinschaftsunterkünfte, HIV-Infizierte, Personen aus Hochprävalenz-Ländern, mit konsumptiven Erkrankungen oder Immunsuppression, erhöhtes Expositionsrisiko.

Hochprävalenz-Land: Afrika, Asien, Osteuropa, Lateinamerika

Anamnese: negativer prädiktiver Wert 99,8% !!!

-> alle Fragen verneint keine weitere Diagnostik

Typische Mykobakterien

Säure- und basenfest (Ziehl-Neelsen-Färbung)

Humanpathogen

M. tuberculosis - Tuberkulose

M. leprae - Lepra

Atypische Mykobakterien

(MOTT=M.other than tuberculosis)

M. avium - Lymphadenitis

Mykobakterien

• Eigenschaften

- säurefest, resistent gegen Salzsäure

(Diagnostik aus Magensaft)

- resistent gegen Austrocknung

- kälteunempfindlich (überleben -70˚)

- hitzesensibel (Tod bei > 65˚)

- fakultativ intrazellulär lebend

(keine Abtötung durch Granulocyten)

Mykobakterien

• Übertragung

- Sputum (Tröpfchen)

- Urin

- Stuhl

„Offene“ Tbc: Bakterien gelangen aus dem

Erkrankten nach draußen

Mykobakterien

Immunität (lokal begrenzt)

- fakultativ intrazellulär lebend

- Bildung spezifischer Ak und T-zellen

Granulombildung mit Makrophagenaktivierung

(Ort der imunologischen Auseinandersetzung)

fehlende Granulombildung bei T-zell-Defekt (AIDS) → generalisierte Tbc (Landuozy-Sepsis)

Mykobakterien

Pathogenese: Zyklischer Ablauf

Primärkomplex

Granulom + vergrößerter LK spontane Abheilung möglich (90%)

(Hinweis: Verkalkung)

Abwehr Generalisierte Form (10 %)

Miliar-Tuberkulose

Sekundär Tuberkulose

Reaktivierung ruhender Mykobakterien (Simonsche Spitzenherde)

Mykobakterien

Miliar-TuberkulosePrimärkomplex

Mykobakterien

Klinik als Folge der zellvermittelten

Immunantwort

schleichender Beginn

Müdigkeit

Gewicht

Schwäche

Fieber

Nachtschweiß

chronischer Husten

blutiges Sputum

(„La Traviata“)

Organ-Tb

Lungen Tb (85 %)

Nieren Tb

ZNS Tb

NNR Tb

Augen, Haut,

Genitalien

Diagnose der Tbc Risikopopulation:

◦ Obdachlose, Alkoholiker, Drogenabhängige, Gemeinschaftsunterkünfte, HIV-Infizierte, Personen aus Hochprävalenz-Ländern, mit konsumptiven Erkrankungen oder Immunsuppression, erhöhtes Expositionsrisiko.

Hochprävalenz-Land: Afrika, Asien, Osteuropa, Lateinamerika

Anamnese: negativer prädiktiver Wert 99,8% !!!

-> alle Fragen verneint keine weitere Diagnostik

Mykobakterien

Diagnostik

• Tuberkulintestung

Testung mit G. T. 10

(gereinigtes Tuberkulin (Testantigen), i.c. 10 IE)

Tuberkulintest ohne Impfung

> 10 mm Rötung

Tuberkulintest mit Impfung

> 15 mm Rötung

Verdacht auf frische Infektion

Tuberkulintest

Mykobakterien

Diagnostik • Tuberkulintestung

Konversion (Reaktion auf G. T.)

durch Erkrankung

durch Impfung (BCG)

• Erreger-Nachweis

Mikroskopisch (Z.-Neelsen)

(ncht beweisend, da MOTT mgl.)

Anzucht (2-3 Wochen)

• DNS-Nachweis mittels PCR

• Quantiferon-Test

Konversion

• positiver GT10- Test nach vorausgegangenem

negativen GT10 -Test

Mykobakterien

Diagnostik • Tuberkulintestung

Konversion (Reaktion auf G. T.)

durch Erkrankung

durch Impfung (BCG)

• Erreger-Nachweis

Mikroskopisch (Z.-Neelsen)

(ncht beweisend, da MOTT mgl.)

Anzucht (2-3 Wochen)

• DNS-Nachweis mittels PCR

• Quantiferon-Test

Diagnose der Tbc

Neue Testverfahren:◦ Unterscheidung Tbc-Infektion und MOTT-Infektion

◦ Unterscheidung BCG-Impfung und TB-Infektion

◦ Diagnostik latenter Infektionen

Interferon-γ-Tests ◦ (Zulassung seit 2004 in der EU)

◦ QuantiFERON-Tb Gold In-Tube (3. Generation, Firma Cellestis)

◦ T SPOT.TB (Firma Oxford Immunotec Limited)

Interferon-Test

Stimulierung von Lymphocyten in vitro mittels

hochspezifischen M.tuberculosis- Antigenen

Messung der Interferon γ Freisetzung mittels

ELISA-Technik

QuantiFERON-Tb

Negativ-Kontrolle (grau)

Mitogen-Kontrolle

(lila; optionale Positiv-Kontrolle)

Tb-spezifisches Antigen (rot)

GT 10 vs. Quantiferon

GT 10 Quantiferon

positiv positiv

M. tuberkulosis M. tuberkulosis

MOTT -

Impfung -

• Therapie

– Isoniacid (INH)

– Rifampicin

– Streptomycin

– Pyrazinamid

– Kombinationstherapie

Mykobakterien

• Prävention BCG-Impfung

– (Bacille Calmette-Guérin)

– Meldepflicht

– Hygiensche Maßnahmen

• Zellwandlose Bakterien

• Extrazelluläre Parasiten auf Epithelzellen

Mykoplasmen

Mykoplasmen, Ureaplasmen

Arten Krankheiten

Mycoplasma pneumoniae - atypische Pneumonie

- Tracheobronchitis

- Pleuritis

- Otitis media

- Myringitis

- Stevens-Johnson-Syndrom, (Arthritis),

(Karditis), (Meningoenzephalitis),

(Hämolyse)

M. hominis - Vulvovaginitis

- Zervizitis

- aszendierende Genitalinfektionen

- Prostatitis

- Pyelonephritis, (Meningitis), (Sepsis)

M. fermentans - fulminante systemische Infektion?

Erreger kindlicher Pneumonien(nach Ruuskanen 1992)

• Viren 30 - 60%

RS-Viren 30%

• Bakterien 20 - 25%

Str. pneumoniae /

H. influenzae 38%

M. pneumoniae 24%

C. pneumoniae 20%

• Bakterien + Viren 50%

Mykoplasmenpneumonie

Mykoplasmen, Ureaplasmen

Arten Krankheiten

Ureaplasma urealyticum - Zervizitis

- Urethritis

- Fertilitätsstörungen

- Chorioamnionitis

- Abort, Frühgeburt

- Neugeborenen-Pneumonie

- Neugeborenenmeningitis, -sepsis

• Besitzen Zellwand

• Obligat intrazellulär lebend

• Keine Eigensynthese von Nukleotiden

Chlamydien (1)

Chlamydien (2)

Arten Krankheiten

C. trachomatis

Serotypen A - C - Trachom

Serotypen D - K - Urethritis

- Zervizitis

- aszendierende Genitaltraktinfektionen

- Konjunktivitis, Ophthalmia neonatorum

- Pneumonie (Neugeborene)

Serotypen L1 - L3 - Lymphogranuloma venereum

C. psittaci - Psittakose (Ornithose)

C. pneumoniae - Pneumonie

- Assoziation mit koronarer

Herzkrankheit und Herzinfarkt?

Erreger kindlicher Pneumonien(nach Ruuskanen 1992)

• Viren 30 - 60%

RS-Viren 30%

• Bakterien 20 - 25%

Str. pneumoniae /

H. influenzae 38%

M. pneumoniae 24%

C. pneumoniae 20%

• Bakterien + Viren 50%

Mykosen (1)

Candida albicans

Erreger Ubiquitäres Vorkommen

Prädisposition

- Gestörte bakterielle Kolonisation

- Immundefizienz

- Diabetes mellitus

- Antibiotika

Mykosen

Mykosen (2)

Candida albicans

Erkrankungen

- Soor

- Ösophagitis

- Enterokolitis

- Windeldermatitis

- Pyelonephritis

Dermatitis Dermatitis glutealegluteale

Pilzmycel im

Nierenbecken

Mykosen (3)

Candida albicans

TherapieLokal:

Nystatin

Miconazol

Systemisch:

Amphotericin B

5-Flucytosin

Fluconazol

Ketoconazol

Kongenitale Infektionen

Röteln

- im 1. Trimenon der Schwangerschaft

- Herz, Hirn, Auge, Ohr,1941 von Gregg beschrieben

“Gregg-Syndrom”

Sir Norman Gregg, australischer Augenarzt, beobachtete nach

einer Rötelnepidemie gehäuft Emryopathien

Zytomegalie

• Mütterliche Primärinfektion während der Schwangerschaft 40 % Infektion 5 % von den 40% mit Anzeichen einer

Infektiom

• KlinikAugenanomalienHörschädenMikrocephalusKnochenmarkschädigung

später:Spastik geistige Retardierung

Syphilis

Toxoplasmose

- Mikrocephalie- Chorioretinitis- Hepatosplenomegalie- Hydrocephalie- intracerebrale Verkalkungen

Listeriose

Humanes Immundefizienz-Virus

• Mütterliche HIV-Infektion

→ 20% Infektion in utero

Humanes Immundefizienz-Virus

Virus und Immunsuppression

Zytomegalie

Varizellen/Zoster

Masern

Mykosen

Pneumocystis carinii

Virale Infektionen - Kinder- und...

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