Post on 04-Apr-2019
transcript
1
Säure-Basen-Haushalt
R. Edlinger, Velden 23.8.2018
Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel
3. Medizinische Abteilung mit Stoffwechselerkrankungen,Nephrologie und Endokrinologie
Im Zusammenhang mit dem Inhalt des Skriptums existieren keine Interessenskonflikte
Beurteilung des Säure-Basenhaushaltes
Physiologischer Zugang nach Siggaard-Andersen
„Henderson-Hasselbalch Gleichung“
„Base-Excess“ Zugang
Physikochemischer Zugang („Stewart-Approach“)
2
Fallbeispiel-1
Klinisches Szenario: Männlicher Patient, 41 JahreGrund der stationären Aufnahme: massive diffuse Bauchschmerzen + Dyspnoe
Anamnese:Diabetes mellitus Typ-1 seit dem 21. Lj. (Gewicht ca. 70 kg, Größe 175 cm)Polytoxikomanie: Nikotin, Amphetamine, Kokain, CannabinoideKatheterablation wegen akzessorischer AV-Bahn 10/2011
Status:deutlich reduzierter AZRR 145/85 mmHgPuls ca. 130/minAtemfrequenz 35/minTemperatur 37,5°CBZ nicht meßbar
arterielle Blutgasanalyse
pO2 94 mmHg
pCO2 17 mmHg
pH 7,05
Bic 8,1 mmol/l
Na 134mmol/l
Cl 95 mmol/l
K 5,5 mmol/l
BZ 572mg/dl
Lactat 5,6 mmol/l
Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?
pH = 7,35‐7,45
pCO2 = 35‐45 mmHg
HCO3‐ = 22‐26 mmHg
3
Säure-Basen Haushalt
pH-Wert: negativer log der H+-Konzentration
H2O H+ + OH-
H2O H3O+ + OH-
pH = 7,4 10-7,4 = 1/107,4 H+ = 40 nmol/lpH = 7,0 10-7,0 = 1/107,0 H+ = 100 nmol/l
HA H+ + A-
Säure und konjugierte Base!
physiologischer pH-Wert = 7,35-7,45
A-
pH = pK + logHA
Säure-Basen Haushalt - Normalwerte
pH = 7,35-7,45
pCO2 = 35-45 mmHg
HCO3- = 22-26 mmHg
Base-Excess (BE) = ± 2
pH < 7,0 und pH > 7,8 sind nur kurze Zeit mit dem Leben vereinbar
< 7,2 bzw. > 7,5 → veränderte Proteinstruktur
→ Funktionsstörung wichtiger Organe: ZNS, Herz, Muskulatur
REGULATION !
4
Puffer
intrazellulär: Hämoglobin, Proteine, Phosphat, KnochenBicarbonatpuffersystem
extrazellulär: Proteine, PhosphatBicarbonatpuffersystem (!!!)
HCO3- 24
pH = pK + log = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4pCO2 x 0,03 40 x 0,03
24H+ = x pCO2 = 40 nmol/l
HCO3-
Henderson-Hasselbalch Gleichung
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Regulation des Säure-Basen Haushalts
15 000 mmol CO2 pro Tag (v.a. aus dem Kohlenhydratstoffwechsel)
ca. 1 mmol/kg KG/Tag (v.a. aus Metabolismus schwefelhältiger AS)
Lunge Abatmung von CO2
Niere tubuläre Resorption des filtrierten Bicarbonats
renale Säure-Elimination (Regenerierung von Bicarbonat)
- titrierbare Säuren (Phosphat!), nur 10-40 mmol/d- Ammoniumproduktion im proximalen Tubulus(60-200 mmol/d)
renale Bicarbonatelimination (bei Alkalose, Vegetarier)
5
Regulation des Säure-Basen Haushalts
Rückresorption von glomerulär filtriertem Bicarbonatim proximalen Tubulus
Regulation des Säure-Basen Haushalts
Regeneration von „neuem“ Bicarbonatin distalen Tubulusabschnitten
1. Ersatz von „verlorenem“ Bicarbonat2. Ersatz von „verbrauchtem“ Bicarbonat
Säureausscheidung
6
Störungen des Säure-Basen Haushaltes
Azidose / Azidämie
pH metabolisch: HCO3
-respiratorisch: pCO2
Alkalose / Alkalämie
pH metabolisch: HCO3
- respiratorisch: pCO2
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
HA H+ + A-
HCO3- 24
pH = pK + log = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4pCO2 x 0,03 40 x 0,03
24
40
HCO3-
pCO2
pH 7,4
Merke:1. metabolische Störungen werden respiratorisch gegenreguliert!2. respiratorische Störungen werden renal gegenreguliert!
Primäre respiratorische Azidose (pCO2 )
7
Primäre respiratorische Alkalose(pCO2 )
Metabolische Azidose (Bicarbonat )
Subtraktionsazidose: Bicarbonat-Verlust
Anionenlücke Retentionsazidosen: Niereninsuffizienz, RTA
Additionsazidose: H+ Zufuhr
Anionenlücke im Serum (normal: 8-16 mmol/l)
Plasma-Anionenlücke = Natrium - (Chlorid + Bicarbonat)
K etoazidoseU rämieS alizylatvergiftungM ethanolvergiftungE thylenglykolvergiftungL actacidose
8
Was ist eine adäquate Gegenregulation ?
Wichtig für die Erkennung gemischtmetabolischer und respiratorischer Störungen!
Metabolische Azidose – zu erwartendes pCO2 ?
Berend K, NEJM 2014
(Berend K, J Crit Care 2013)
9
Metabolische Störungen – zu erwartendes pCO2 ?
Bicarbonat(mmol/l)
pCO2 mmHg(Rose 1994)
pCO2 mmHg(Winter 1967)
pCO2 mmHg„bedside‐rule“
Metabolische Azidose 5 17 16 20
Metabolische Azidose 10 23 23 25
Metabolische Azidose 15 29 31 30
Metabolische Azidose 20 35 38 35
24 40 37‐44 39
Metabolische Alkalose 30 44 41 45
Metabolische Alkalose 35 48 45 50
Metabolische Alkalose 40 51 48 55
Metabolische Alkalose 45 55 52 60
„Bedside rule“:
pCO2 = Bicarbonat + 15
arterielle Blutgasanalyse (Fallbeispiel-1)
pH = 7,35‐7,45
pCO2 = 35‐45 mmHg
HCO3‐ = 22‐26 mmHg
pH-Wert + Bic METABOLISCHE AZIDOSE
Anionenlücke = Na-(Cl+Bic) = 31 (12 ± 4 mmol/l)
pCO2 ist Ausdruck respiratorischer Gegenregulation!(HCO3- um 1 mmol/l pCO2 um 1,2 mmHg)
pO2 94 mmHg
pCO2 17 mmHg
pH 7,05
Bic 8,1 mmol/l
Na 134mmol/l
Cl 95 mmol/l
K 5,5 mmol/l
BZ 572mg/dl
Laktat 5,6 mmol/l
Diagnose:Blutzucker + Azidose mit hoher Plasma-Anionenlücke
diabetische Ketoazidose
10
Insulinwirkung an den Organen
INSULIN
Fettgewebe:Lipogenese Lipolyse
Glukoseaufnahme
Pankreas
Skelettmuskulatur:Glykogenaufbau Proteinaufbau
Glykogenabbau Proteinabbau
Leber:Glykogenabbau ↑Glukoneogenese ↑Bildung von Ketonkörpern
freie Fettsäuren
GLUKOSE
AZIDOSE
GlukosurieHypovolämie
Diabetische Ketoazidose – erste Schritte
massives Flüssigkeitsdefizit durch osmotische Diurese!
Intravenöse Flüssigkeitsgabe – Erstmaßnahme noch VOR Insulingabe
Faustregel zur Infusionstherapie:
Initial 1000 ml Ringer-Laktat „im Schuß“
dann der 1. Liter über 1 Stunde
dann der 2. Liter über 2 Stunden
dann der 3. Liter über 3 Stunden
dann der 4. Liter über 4 Stunden usw.
IMMER intravenöse Insulingabe mittels Perfusor!
z.B. 50IE Actrapid® oder NovoRapid® oder Humalog® auf 50 ml Motorspritze
1 ml entspricht 1 IE Insulin
1. KEIN Insulinperfusor bei Kalium < 3,5 mmol/l (zuerst Kaliumsubstitution)!
2. Insulinperfusor Beginn mit ca. 2-6 IE/h (ca. 0,05-0,1 IE/kg KG), ev. i.v. Bolus 4-6 IE
3. Stündlich Blutzucker (BZ) – CAVE Hypoglykämie!
alle zwei Stunden BGA mit Elektrolyten (venös ausreichend)
Bilanzkontrolle!
11
Was machen Sie, wenn der Blutzucker der Patientin um mehr als 100 mg/dl pro Stunde bzw. unter 200 mg/dl abfällt?
1. Insulinperfusor vorübergehend ausschalten
2. den Patienten essen lassen
3. Insulin reduzieren und Glukose-hältige Lösung infundieren
4. Insulindosis über den Perfusor weiterlaufen lassen
und in einer Stunde kontrollieren
Lactazidose - Ursachen
Typ- A Hypoxie u./od. Hypoperfusion
z.B. Schock, lokale Ischämie
Typ- B gestörter mitochondrialer O2-Metabolismus
z.B. Medikamente (z.B. Metformin)
Typ-C „Stresslactat“ bei Infektion/Trauma/Wunden:
Typ-D gestörte hepatische Laktatelimination
z.B. akutes Leberversagen, Sepsis
12
Urin-Anionenlücke (UAG)
UAG = Na+ + K+ – Cl- (Diagnostik aus dem Spontanharn)
• Ammonium wird als nicht gemessenes Kation
zusammen mit Chlorid im Harn ausgeschieden
• Ammoniumproduktion Chloridsekretion
(Stimulus: Azidose, Hypokaliämie)
Negativer Wert: adäquate Steigerung der Ammoniumproduktion
extrarenale Ursache der Azidose (z.B. Diarrhö)
Positiver Wert: fehlende Steigerung der Ammoniumproduktion
z.B. Niereninsuffizienz, RTA
nur interprätierbar wenn: PAG (nicht bei „KUSMEL“-Azidosen)
Harn-Na > 20 mmol/l
bei Subtraktions- und Retentionsazidose, PAG
Differentialdiagnose Metabolische Azidose
Schwarz C, WiKliWo 2007
13
Schwarz C, WiKliWo 2007
UAG = Na + K – Cl (Diagnostik aus dem Spontanharn)nur interprätierbar wenn:PAG und Harn-Na > 20 mmol/l
Folgen der akuten metabolischen Azidose
Kraut FA, Nat Rv Nephrol 2010
14
Akut-Therapie der metabolischen Azidose
wenn PAG Therapie der Ursache!!!
i.v. Puffertherapie wenn:
• bei Keto- und Laktazidose pH < 7,0 u./od. Bic < 5 mmol/l, pH-Ziel ~ 7,2
• bei anderen Azidosen: pH-Ziel > 7,2
Natriumbicarbonat - Dosierungi.v. Bicarbonat = 0,7 * kg KG * (12-aktuelles Bicarbonat)
wenn PAG Puffertherapie bereits bei pH < 7,35 indiziert!
i.v. Puffertherapie wenn:
pH < 7,2 oder Bic < 12 mmol/l
Normalisierung des Bicarbonats (BE x kg KG) / 3
Schwarz C, WiKliWo 2007
Azidose bei CKD - Folgen
Kraut JA, AJKD 2016
15
Renale Azidose - Häufigkeit
nach Inker LA, JASN 2011KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD
Assoziation Serum-Bicarbonat und Mortalität
15.836 Teilnehmer der NHANES-III Kohorte (1988 bis 1994)
Alter ø 4 Jahre, CKD 5-10%
Raphael KL, NDT 2013
erhöhtes Mortalitätsrisikobei CKD-Patientenmit Bicarbonat < 22 mmol/l
16
Azidose als Progressionsfaktor bei CKD
Kraut JA, AJKD 2016
134 Patienten mit CKD (GFR 15-30 ml/min)Bicarbonat 16-20 mmol/lp.o. Bicarbonatsubstitution für 2 Jahre
Bicarbonattherapie bei renaler Azidose (CKD-4)
De Brito-Ashurst, JASN 2009
Proteinaufnahme ↑
Muskelumfang-OA ↑
Serum-Albumin ↑
17
134 Patienten mit CKD (GFR 15-30 ml/min)Bicarbonat 16-20 mmol/lp.o. Bicarbonatsubstitution für 2 Jahre
Bicarbonattherapie bei renaler Azidose (CKD-4)
Bicarbonattherapie bei renaler Azidose und GFR-Verlust
Metaanalyse
Susantitaphong P, Am J Nephrol 2012
KDIGO 2012
18
Therapie der renalen Azidose und Muskelkraft
Pilotstudie (n=20), eGFR 15-45 ml/min, Bic 20-24 mmol/l
Therapie mit oralem Natriumbicarbonat
0,3 → 0,6 → 1 mmol/kg KG/d für jeweils 2 Wochen
p.o. Bicarbonat ↑ 0,1 mmol/kg/d → Serum-Bicarbonat ↑ 0,3 mmol/l
nach 6 Wochen:
➔ „Sit to Stand Time“ ↓ (22,2 vs. 23,8 Sekunden)
➔ Urin-Stickstoffausscheidung ↓ (-0,7g/g Stickstoff / Kreatinin Ratio)
Abramowitz MK, CJASN 2013
Metabolische Alkalose (Bicarbonat )
H+ -Verlust: Erbrechen, Magensonde
Chlorid-Mangel Alkalose (früher auch:„Kontraktionsalkalose“)
Diuretika!
Kalium-Mangel Alkalose
Diuretika!
primärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom
(DD der sekundären Hypertonie)
Übermäßige Bicarbonat-Zufuhr
19
Schwarz C, WiKliWo 2007
DD: Hyperkalzämische Alkalose(„Kalzium‐Alkali Syndrom“DD: Hyperkalzämische Alkalose(„Kalzium‐Alkali Syndrom“
Therapie der metabolischen Alkalose
Chlorid-insensitiv: Aldosteronantagonist (bei Hypertonie)
kausale Therapie (Conn-Syndrom, NAST)
Chlorid-sensitv: NaCl 0,9% i.v. (bei Hypovolämie)
Diuretika absetzen/reduzieren
bei Hypervolämie Carboanhydrasehemmer
(Azetazolamid, Diamox®)
Immer Kaliumdefizit ausgleichen !!!
Kalium-Chlorid !!!
20
Metabolische Störungen - Bicarbonatmessung
Nachteil der Bicarbonat-Messung:
abhängig von Sauerstoffsättigung des Hämoglobins, Temperatur und pCO2
CO2 + H2O → H+ + HCO3-
Zur Beurteilung metabolischer Störungen besser:
Standard-Bicarbonat
= Bicarbonatmessung bei Angleichung des pCO2 auf 40 mmHg
Vorteil: metabolische Störungen werden isoliert betrachtet
Nachteil: Ausmaß der Gegenregulation nicht mehr beurteilbar
Metabolische Störungen – Base Excess (BE)
Titration des Blutes mit einer starken Base bzw. Säure auf pH-Wert von 7,4
Die notwendige Menge Base (positiver BE) bzw. Säure (negativer BE)repräsentiert die Gesamtkapazität aller Puffersubstanzen (ca. 48 mmol/l)der Extrazellulärflüssigkeit (Bicarbonat-Kohlensäuresystem + Phosphat)+ Hämoglobin
BE-Normalwert ± 2
Standard-BE:Titration bei pCO2 40 mmHg (in Analogie zum Standard-Bicarbonat)→ isolierter Abbildung der sämtlicher metabolischer Komponentedes Säure-Basen Haushaltes
21
Fallbeispiel-2
46 jähriger Patient mit diabetischer Ketoazidose
(BZ 650mg/dl; pH 7,1; Bic 5mmol/l, pCO2 15mmHg; pO2 160mmHg)
T1DM seit 22 Jahren
Patient ist unterstandslos, Insulin ist „ausgegangen“
Patient kommt nach 2 Tagen angeblich nicht aus der Ketoazidose heraus
„Austausch“ der diabetischen Ketoazidose (high-anion gap)durch eine hyperchlorämische Azidose
NaCl – Infusion !!!
Zeitpunkt (h) 0 12 24 36 48
BZ (mg/dl) 650 250 190 180 150
HCO3‐ (mmol/l) 5 14 21 18 14
AG (mmol/l) 30 22 15 12 11
Natrium 131 135 138 139 140
Chlorid (mmol/l) 94 100 102 108 114
NaCl 0,9% (Liter)
1000 4000 6800 8200 9100
Stewart-ApproachBegriffe und Mathematische Zusammenhänge
Funk GC, WiKliWo 2007
SIDa = apperente strong ion differenceSIDe = effektive strong ion differenceSIG (Strong ion gap) = UMA (unmeasured anions)
= Unmeasured Anions (UMA)
22
„Bedside“ Stewart Approach („Story’ s approach“)
BENaCl = Nammol/l – Clmmol/l – 38 < -2mmol/l hyperchlorämische Azidose
„Elektrolyteffekt“ > +2 mmol/l hypochlorämische Alkalose
Funk GC, Intensiv-News 2008
BEAlbumin = (42 – Albuming/l) / 4 > +2 hypoalbuminämische Alkalose
„Albumineffekt“
BELaktat = 1 – Laktatmmol/l < -2 Laktazidose
„Laktateffekt“
UMA = SBE – BENaCl - BEAlbumin - BELaktat < -2 metabolische Azidose durch UMA
„Unmeasured Anions“
pH
paCO2
SBE (netto) = BENaCl + BEAlbumin + BELaktat + BEUMA
Ionogramm des Blutes - vereinfacht für die Praxis
UMA = ungemessene Anionen (normal ± 2 mmol/l)
UMA + Albumin + Lactat ~ Anionenlücke
(im traditionellen SB-Modell)
Prinzip der Elektroneutralität muß gewahrt sein!
Summe der Kationen = Summe der Anionen
d.h. wenn HCO3- ↓ : UMA ↑ oder Chlorid ↑
d.h. wenn HCO3- ↑ : Albumin ↓ oder Chlorid ↓
23
Hyperchlorämische Azidose - Interprätation nach Stewart
BE neg. + Missverhältnis zwischen Na und Cl
Natrium – Chlorid – 38 < -2 (normal ± 2 mmol/l)
Ursachen:
Infusion von chloridreicher Lösung (z.B. NaCl 0,9%)
Intestinaler Bicarbonatverlust (z.B. Diarrhö)
Niereninsuffizienz (GFR 20-40 ml/min)
Renale tubuläre Azidose (bei GFR )
Gegenregulation einer respiratorischen Alkalose
Metabolische Alkalose - Interprätation nach Stewart
Hypochlorämische AlkaloseBE pos. und Mißverhältnis zwischen Na und Cl
Natrium – Chlorid – 38 > +2 (normal ± 2 mmol/l)
Ursachen:
Diuretika Erbrechen Dehydratation („Kontraktionsalkalose“) Ringer-Lactat® oder Citrat Gegenregulation einer respiratorischen Azidose
Hypoalbuminämische AlkaloseBE ↑ Natrium – Chlorid – 38 < +2 (normal ± 2 mmol/l)
24
Systematische Analyse des Säure-Basen Haushaltes
1. pH-Wert abnormal ? – Azidämie oder Alkalämie ?
2. Erklärt ein abnormales paCO2 den abnormalen pH-Wert→ respiratorische Störung
3. Erklärt ein abnormaler BE den abnormalen pH-Wert→ metabolische Störung
4. Wenn BE abnormal – Was ist die Erklärung dafür?
→ Lactat ? Na-Cl-38 ? UMA (Unmeasured Anions), Albumin ?
5. Klinische InterprätationAnalyse möglicher klinischer Ursachen der Säure-Basen StörungKonstellationen als Folge einer physiologischen Gegenregulation?
Typisierung einer metabolischen Säure-Basen Störung
Metabolische Azidose= BE negativ
Metabolische Alkalose= BE positiv
1. Erklärt das Lactat den BE→ Lactazidose
2. Erklärt Na-Cl-38 den BE→ hyperchloräme Azidose
3. Azidose durch erhöhte UMA(KUSME)
1. Erklärt Na-Cl-38 den BE→ hypochloräme Alkalose
2. Hypoalbuminäme Alkalose
KUSME: Ketoazidose, Urämie, Salizylat, Methanol, Ethylenglykol
25
CAVE Infusionslösungen
Kristalloide Infusionslösungen – Vergleich
NaCl 0,9% Ringer-Lösung
Ringer-Lactat
ELO-MELisoton
ELO-MELsemiton
KADC
Na 154 154 131 140 70 90
Cl 154 163 112 108 76,5 65
K 4,0 5,4 5,0 2,5 25
Ca 2,7 1,8 2,5 1,25 1,0
Mg 1,5 0,75 1,5
Phos 10
Laktat 28
Acetat 45
Glucose 50g
pH
Osmolarität 308 324 278 302 (428)incl. Glucose
215
26
Kristalloide Infusionslösungen - Vergleich
NaCl 0,9% Ringer-Lösung
Ringer-Lactat
ELO-MELisoton
ELO-MELsemiton
KADC
Na 154 154 131 140 70 90
Cl 154 163 112 108 76,5 65
K 4,0 5,4 5,0 2,5 25
Ca 2,7 1,8 2,5 1,25 1,0
Mg 1,5 0,75 1,5
Phos 10
Laktat 28
Acetat 45
Glucose 50g
pH
Osmolarität 308 324 280 302 (428)incl. Glucose
215
Balanzierte Lösungen vs. NaCl 0,9%Outcome in Observationsstudien
Referenz Population Design Intervention Outcome
Shaw ADAnn of Surgery2012
Abdominal-Chirurgie
RetrospektivPropensity-Matched
NaCl 0,9%vs. Plasmalyte
Mortalität↑5,6 vs. 2,9%RRT↑4,6 vs. 1,0%
Shaw ADIntens Care Med2014
SIRS Retrospektiv-Observationell
Chlorid-Load Mortalität↑bei Cl-Load↑
KrajewskiBr J Surg2015
HerzchirurgieACBP(off-pump)
MetaanalyseICU
chloridreichvs.chloridarm
Mortalität idemAKI↑ Azidose↑Transfusion↑Respiratortage↑
Shaw ADCrit Care 2015
SIRS RetrospektivPropensity-Matched
NaCl 0,9%vs.balanzierterLösung
Mortalität↑3,3 vs. 1,0%AKI idem
27
Chloridreiche Infusionslösungen und AKI
renale Funktionsverschlechterung häufiger unter
NaCl 0,9% als unter „balanzierten“ Infusionslösungen!
Chowdhury AH, Ann Surg 2012
Yunos NM, Intensive Care Med 2015
Nach 2 Liter NaCl 0,9% i.v. über 1 Stunde→ Abnahme des renalen Blutflusses und der kortikalen Perfusion um 40%
(MRI)
‐ 20%‐ 27%‐ 23%‐ 23%‐ 31%
Balanzierte Kristalloide vs. NaCl 0,9% auf ICU
Pilot-Studie (Cluster-Randomisierung aus elektr. Gesundheitsdatenbank)
974 ICU-Patienten in Tertiärversorgungszentrum
Monatliches cross-over über 3 Monate (90% erreicht)
NaCl 0,9% 1424ml in 30d vs. balancierte Lösung 1617ml in 30d
SALT-Studie, Semler MW, Am J Respir Crit Care Med 2016
Kombinierter renaler Endpunkt(Tod, Dialyse, CNV)
28
Vergleich Acetat vs. Lactat
Metabolisierung von Acetat schneller im Vergleich zu Lactat:hepatischer Umsatz 5000mmol/h vs 400mmol/h
Sauerstoffverbrauch bei der Metabolisierung:Acetat - 2 mol O2 pro Mol AcetatLactat - 3 Mol O2 pro Mol Lactat
Metabolisierung von Lactat ist „leberabhängig“bei Hypoxie Lactatstau und Lactazidose
Glucose Metabolismuskeine Beeinflussung durch AcetatLactat → Glukoneogenese ↑ → Plasmaglukose ↑
Lactat als Hypoxie-Marker: unter Lactatzufuhr schlecht verwertbar
nach Zander R, Fluid Management 2009
Fallbeispiel - traditionelle Analyse des SB-Haushaltes
73 jährige Patientin, somnolent in ihrer Wohnung vorgefunden
pH = 7,39
pO2 = 64 mmH
pCO2 = 60 mmHg
BE = +10
HCO3- = 35 mmol/l
Lactat = 2 mmol/l
Na = 165 mmol/l
Cl = 115 mmol/l
Albumin = 22 g/l
Kreatinin 6,5 mg/dl
BUN = 120 mg/l
1. Worin besteht die primäre Störung ?
2. Ist die Gegenregulation der primären Störung adäquat ?
3. Wie ist die Anionenlücke (AG)?
4. Steht die Veränderung der Anionenlücke mit derVeränderung der Bicarbonatkonzentration im Einklang?„Delta-Analyse“ : ∆ Bicarbonat / ∆ AG = 1(-2)
29
Fallbeispiel - traditionelle Analyse des SB-Haushaltes
pH = 7,39
pO2 = 64 mmH
pCO2 = 60 mmHg
BE = +10
HCO3- = 35 mmol/l
Lactat = 2 mmol/l
Na = 165 mmol/l
Cl = 115 mmol/l
Albumin = 22 g/l
Kreatinin 6,5 mg/dl
BUN = 120 mg/l
1. keine pH-Abweichung
2. HCO3-↑→ metabolische AlkalosepCO2↑0,7 mmHg pro HCO3-↑ um 1 mmol/ld.h. pCO2 von 47 mmHg wäre zu erwarten→ pCO2 60 mmHg ist zu hoch→ zusätzlich respiratorische Azidose
3. Anionenlücke (AG):Na – Cl - HCO3- = 15 mmol/l (12±4)
4. „Delta-Analyse“ bei AG ~ nicht relevant
73 jährige Patientin, somnolent in ihrer Wohnung vorgefunden
Fallbeispiel – SB-Analyse nach dem Stewart-Approach
pH = 7,39
pO2 = 64 mmH
pCO2 = 60 mmHg
BE = +10
HCO3- = 35 mmol/l
Lactat = 2 mmol/l
Na = 165 mmol/l
Cl = 115 mmol/l
Albumin = 22 g/l
Kreatinin 6,5 mg/dl
BUN = 120 mg/l
73 jährige Patientin, somnolent in ihrer Wohnung vorgefunden
respiratorische Azidose (pCO2↑)
netto metabolische Alkalose (BE↑)
pH (Störungen heben einander auf)
Wie setzt sich der BE zusammen?
Elektrolyteffekt: Na-Cl-38 = + 12
Albumineffekt: (42-22)/4 = +5
Lactateffekt: 1-2 = -1
UMA = 10 – 12 – 5 –(-1) = -6
30
Fallbeispiel – Stewart-Approach vs. “traditionell”
Analyse nach dem Stewart-Approach:
Metabolische hypochlorämische Alkalose
Metabolische hypoalbuminämische Alkalose
Metabolische Azidose durch ungemessene Anionen
respiratorische Azidose
traditionelle Analyse des SB-Haushaltes:
Metabolische Alkalose + respiratorische Azidose
Allerdings: Albumin↓um 10g/l → Anionenlücke↓um 2,5 mmol/l→ albuminkorrigierte Anionenlücke ist mit 20 mmol/l deutlich erhöht!→ „high-anion gap“ Azidose ist auch hier erkennbar
Verdacht auf Störung des Säure-Basen Haushalts4 Fragen!
1. Worin besteht die primäre Störung?
2. Ist die Gegenregulation der primären Störung adäquat?
3. Wie ist die Anionenlücke?
4. Steht die Veränderung der Anionenlücke mit der
Veränderung der Bicarbonatkonzentration im Einklang?
37
67 jährige Patientin
DM-2 seit 15 Jahren
• stationäre Aufnahme wegensymptomatischem Hypo
• Schwäche seit ca. 1 WocheDyspnoe und Schäfrigkeit seit 2 Tagen
38
Fragen zur Selbstevaluation
• Auswirkungen von Azidosen und Alkalosen?
• Ursachen respiratorischer Störungen des Säure-Basen-Haushaltes!
• Differentialdiagnosen von Azidosen mit hoher Anionenlücke?
• Was ist die Aussage der Harn-Anionenlücke? Wann braucht man Sie?
• Therapieprinzipien der diabetischen Ketoazidose?
• Indikationen für eine Puffertherapie akuter metabolischer Azidosen?
• Differentialdiagnosen und Therapieprinzipien metabolischer Alkalosen?
• Bedeutung der renalen metabolischen Azidose? Therapie?
• Welche Infusionslösungen bevorzugen Sie? Warum?
• Worin liegt der Vorteil des Stewart-Approach