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KREISLAUF
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INHALTSVERZEICHNIS
Anatomie Seite 3
1. Bezeichnungen Seite 3
2. Wandaufbau der Gefäße Seite 3
3. Arterien Seite 4
4. Venen Seite 4
5. Kapillaren Seite 4
6. Die wichtigsten Arterien Seite 5
7. Die wichtigsten Venen Seite 6
Physiologie Seite 7
1. Blutdruck Seite 7
2. Kreislaufregulation Seite 7
Untersuchungsmethoden – Überblick Seite 9
Pathologie Seite 10
1. Kreislaufregulationsstörungen Seite 10
1.1 Hypertonie Seite 10
1.2 Hypotonie Seite 12
1.3 M. Raynaud Seite 13
2. Krankheiten der Arterien Seite 13
2.1 Arteriosklerose Seite 14
2.2 pAVK Seite 14
2.3 Embolie Seite 16
2.4 Aneurysma Seite 16
2.5 Arteriitis temporalis Seite 17
3. Krankheiten der Venen Seite 17
3.1 Varikosis Seite 18
2.2 Thrombophlebitis Seite 18
3.3 Phlebothrombose Seite 19
4. Akutes Kreislaufversagen Seite 20
4. Schock Seite 20
Untersuchungsmethoden Seite 23
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ANATOMIE
Übersicht
Das Herz und die Blutgefäße bilden zusammen das Herzkreislaufsystem (kardiovaskuläres System).
Das Herz dient dabei als Pumpe, die das Blut, v.a. in den Arterien, in Fluss hält.
Durch dieses System werden sämtliche Körperzellen ver- und entsorgt
.
Das Blut - Kreislaufsystem ist ein doppelter geschlossener Kreislauf, der vom Herzen weg und
wieder zum Herzen zurück führt. Es besteht aus:
Ø Körperkreislauf = großer KreislaufØ Lungenkreislauf = kleiner Kreislauf
1. Bezeichnungen
o Adern = Blutgefäße
o Arterien ⌦ Gefäße, die vom Herzen weg führen
Im Körperkreislauf: sauerstoff-reiches Blut
Die Lungenarterie (A. pulmonalis): sauerstoff-armes Blut
o Venen ⌦ Gefäße, die zum Herzen hin führen
Im Körperkreislauf: sauerstoff-armes Blut
Die Lungenvenen (V. pulmonalis): sauerstoff-reiches Blut
o Arterien ð Arteriolen ð Kapillaren ð Venolen ð Venen
o Vasa1 Vasorum ⌦ kleine Gefäße, die größere Blutgefäße versorgen.
Vas Privatum ⌦ Gefäß zur Versorgung eines Organs
Vas Publicum ⌦ Gefäß, das der Versorgung des gesamten Körpers dient
o Endarterien ⌦ Arterienzweige. die keine Verbindung mehr untereinander haben
und somit alleine ein bestimmtes Gebiet versorgen =>
Zelluntergang bei Verschluss (= Infarkt):
Herz, Gehirn, Lunge, Niere, Darm, Milz, Retina
o Kollateralen ⌦ bei chronischen Durchblutungsstörungen kann der Körper
Umgehungskreisläufe = Kollateralen bilden
o Anastomosen ⌦ Verbindungen der Blutgefäße untereinander
2. Wandaufbau der Gefäße
1.Intima Einschichtiges Plattenepithel (Endothel) mit einer kleinen Schicht elastischem
Bindegewebe
2.Media Glatte Muskulatur und elastisches Bindegewebe
3.Adventitia Äußere zusammenfassende Schicht aus kollagenen und elastischen Fasern,
in ihr verlaufen die das Gefäß ernährenden Gefäße (Vasa vasorum) und
Nerven
1
Vas = Einzelzahl, Vasa = Mehrzahl; Bedeutung: Gefäß
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3. Arterien
Arterien sind Hochdruckgefäße ca. 20% des Blutes
• Arterien vom “elastischen Typ“ (herznah) besitzen in der Media überwiegend
elastische Fasern für die sog. Windkesselfunktion
2
• Arterien vom “muskulären Typ“ (herzfern) besitzen in der Media überwiegend
ringförmig angeordnete Muskelfasern zur Blutdrucksteuerung
• Arteriolen haben eine einschichtige glatte Muskelschicht als Media, die das
Gefäß ganz verschließen kann
• Das Blut in den Arterien wird vom systolischen Blutdruck des linken Herzens gepumpt
4. Venen
Venen sind Niederdruckgefäße ca. 75% des Blutes
• die Intima hat viele elastische Fasern
• die Media ist wesentlich dünner als die der Arterien
• Venenklappen zur Verhinderung des Blutrückflusses
• Das Blut in den Venen wird durch die sog. Venenpumpe gepumpt:
à Die Ausdehnung des Herzens in der Diastole saugt einen (kleinen)Teil des
Blutes aus den Venen an
à Durch die Ausdehnung des Brustkorbs und des Zwerchfell bei der Atmung
kommt es zu einem Unterdruck, der ebenfalls zu einem Transport des
Blutes in Richtung Herz führt.
à Die sog. Muskelpumpe ist die wichtigste Antriebskraft: die umliegenden
Skelettmuskeln beengen die Venen, wodurch das Blut ausgepresst wird.
Erschlaffen die Muskeln, wird das Blut aus der Umgebung angesogen.
à Damit das Blut aber nur in Richtung Herzen fließt, sind in den Venen die
Venenklappen eingebaut, die nur in Richtung Herzen öffnen.
• es gibt tiefe (zwischen Muskeln und Knochen) und oberflächliche (zwischen Haut
und Muskeln) Venen, die durch Perforansvenen verbunden sind.
5. Kapillaren
Kapillaren ⌦ Haargefäße ca. 5% des Blutes
• sie sind die kleinsten Gefäße
• sie bestehen aus einschichtigem Plattenepithel
• in ihnen (und nur in ihnen) findet der Stoffaustausch statt
• sie besitzen einen
à arteriellen Schenkel: Abgabe von Flüssigkeit und Nährstoffen aus dem
Blut ins Interstitium durch den Restblutdruck
(ca. 40 mm Hg)
à venöser Schenkel: Aufnahme von Flüssigkeit und Stoffen aus dem
Interstitium ins Blut durch den überwiegenden
kolloidosmotischen Druck der Albumine
(Blutdruck fast 0 mm Hg)
2
Während der Diastole zieht sich die zuvor, während der Systole, ausgedehnte Aorta zusammen und sorgt so für einen
kontinuierlichen Blutfluss
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6. Die wichtigsten Arterien
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7. Die wichtigsten Venen
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PHYSIOLOGIE
1. Der Blutdruck
Der Blutdruck ist der Druck, den das Blut auf die Gefäßwände ausübt.
Er ist ein wichtiger Kontrollmesswert für den Funktionszustand des Kreislaufsystems.
Systolischer Blutdruck ( ca. 120 mm Hg im Körperkreislauf)
wird bestimmt und beeinflusst von der Kontraktionskraft der linken Kammer.
Diastolischer Blutdruck (ca. 80 mm Hg im Körperkreislauf)
ist der Druck, der während der Diastole in den Gefäßen zurückbleibt. Er wird bestimmt
und beeinflusst von dem sog. peripheren Gesamtgefäßwiderstand.
Dieser ist abhängig von - dem Blutvolumen
- der Blutzusammensetzung (Viskosität)
- der Elastizität der Gefäßwände
2. Kreislaufregulation
Aufgabe des Kreislaufs ist, die Durchblutung aller Organe zu gewährleisten. Dazu auch die
Anpassung sowohl der Herzleistung (Blutdruck und Puls) an die jeweilige Situation als auch
aktive Organe auf Kosten der ruhenden besser zu versorgen.
Dies geschieht durch Veränderung der Auswurfleistung des Herzens und der Anpassung des
Gefäßdurchmessers an die jeweilige Situation.
Folgende Regulationsmechanismen sind bisher bekannt:
Ø Autonomie: Das Herz schlägt aus Sicherheitsgründen erst mal autonom.
Ø Anpassung an die Umstände: geschieht durch verschiedene Faktoren:
o Sensible Informationen (z.B. „Tiger“ oder „Essen“) gelangen zum Thalamus. Dort
kommt jede sensible Information an. Thalamus entscheidet selbstständig, was er ins
Großhirn leitet => bewusstes Wahrnehmen, und was er zum Hypothalamus leitet =>
unbewusste Weiterverarbeitung.
o Hypothalamus ist das oberste Zentrum des vegetativen = unwillkürlichen
Nervensystems (Sympathikus und Parasympathikus) und das oberste Zentrum der
Hormone (Steuerungshormone).
o Nervale Reaktion:
Vom Hypothalamus gelangen Sympathikus- und Parasympathikus – Informationen
zur Medulla oblongata (verlängertes Mark).
Dort befindet sich u.a. das Herz- + Kreislaufzentrum. Dieses steuert die Anpassung.
Von dort gelangen Sympathikus- und Parasympathikus
3
- Nerven
→ zum Herz: Anregung oder Bremsung
→ zur Lunge: Anregung oder Bremsung
→ zu Gefäßen: Erweiterung oder Verengung
→ zum Nebennierenmark: evtl. Bildung v. Adrenalin/Noradrenalin als Hormon
Sympathikus ð Puls ↑, Blutdruck ↑, Atmung ↑, periphere Gefäße ↓
Parasympathikus ð Gegenteil
3
Sympathikus: Fight or Flight, Parasympathikus: Eat or Sleep
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o Hormonelle Reaktion:Im Hypothalamus werden Releasing Hormone gebildet, die in der Hypophyse zur
Bildung von ACTH Anlass geben. ACTH aktiviert in der Nebennieren-Rinde die
Bildung von Cortisol
4
.
Im Nebennieren-Mark werden - gesteuert durch den Sympathikus - die Hormone
Adrenalin und Noradrenalin gebildet.
In der Niere wird - gesteuert über das RAA-System - Angiotensin II und Aldosteron
gebildet.
Im Hypothalamus wird die Dicke des Blutes gemessen (Osmolalität) und bei Bedarf
ADH gebildet.
Cortisol ð indirekt
5
Blutdruck ↑
Adrenalin + Noradrenalin ð Sympathikus.-Wirkung
Angiotensin II ð Gefäße ↓
Aldosteron ð indirekt
6
Blutdruck ↑
ADH ð indirekt
7
Blutdruck ↑
o Lokale Gefäßreaktion:Weitere lokale Regulationsmechanismen sind sog.
Mediatoren
8
: → Histamin, Bradykinine ð Gefäße ↑
→ Serotonin ð Gefäße ↓
o Druckrezeptoren:
Diese Dehnungsrezeptoren befinden sich im Aortenbogen und der Carotisgabelung.
Sie reagieren auf erhöhten Blutdruck des Herzens und bewirken daraufhin eine
Vasodilatation ⌦ Gefäßerweiterung (Gefäße á)
o Medikamente / Toxine / Drogen:
Manche Medikamente (z.B. Digitalis, Beta-Blocker, Nitrate, u.v.a.) oder Toxine oder
Drogen haben eine Herz-Kreislauf- beeinflussende Wirkung / Nebenwirkung.
o Genussmittel:Zu guter Letzt haben auch Nahrungs- und Genussmittel manchmal Herz-Kreislauf-
beeinflussende Wirkungen; z.B. Kaffee, Tee, Alkohol, Nikotin, ...
4 Langzeitstresshormon, richtet den Körper auf Dauerstress ein
5
über Blutzuckererhöhung => Blutvolumenerhöhung => Druckerhöhung
6
durch Na und damit auch Wasser –- Rückresorption durch die Na-K-Pumpe in der Niere
7
durch Wasserrückresoprtion in den ADH-Schleusen der Niere
8
von basophilen Granlulozyten (Mastzellen) erzeugte und freigesetzte Stoffe, die direkt am Ort ihrer Freisetzung wirken
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UNTERSUCHUNGSMETHODEN – Überblick
Hier eine Zusammenstellung der wichtigsten Untersuchungsmethoden:
BLUTDRUCKMESSUNG [bedarf intensiver Übung !!]
PULSMESSUNG Der Puls ist altersabhängig: Neugeborene: 130
Säuglinge: 120
Kinder: 90-100
Erwachsene: 60-80
PULSTASTSTELLEN pAVK, Embolie
Gefäße:
INSPEKTION Extremitäten, Bauch
PALPATION Extremitäten, Pulse
AUSKULTATION Carotis, Aorta, Niere, Femoralis Arteriosklerose
FUNKTIONSPRÜFUNGEN:
SCHELLONG-KREISLAUFTEST Orthostastische Hypotonie
RATSCHOW-LAGERUNGSPROBE pAVK der Beine
FAUSTSCHLUSS-PROBE pAVK der Arme
GEHTEST Claudiacatio intermittens (pAVK)
MEYER, PAYR, HOMANN Phlebothrombose
PERTHES + TRENDELENBURG vor Varizen – OP (Überprüfung der Venen)
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PATHOLOGIE
1. KREISLAUF - REGULATIONSSTÖRUNGEN
1.1 Hypertonie µ
Def Unter einer Hypertonie wird ein dauerhaft erhöhter Blutdruck innerhalb eines
Kreislaufkompartiments verstanden.
Dementsprechend unterscheidet man die Hypertonie
Ø im großen Kreislauf (arterielle Hypertonie)
Ø im kleinen Kreislauf (pulmonale Hypertonie) und
Ø im Pfortaderkreislauf (portale Hypertonie).
1.1.1 Arterielle Hypertonie / Bluthochdruck
Def9Dauernde Erhöhung des Blutdrucks: systolisch > 140
und / oder: diastolisch > 90
Urs • Essentielle Hypertonie (90%)
Die Ursache ist unbekanntBegünstigende Faktoren → familiär-erbliche Veranlagung
→ Übergewicht
→ Frauen im Klimakterium
→ Stress
→ Rauchen
→ oft in Verbindung mit dem metabolischen Syndrom:
- Adipositas
- Gicht
- Diabetes mellitus II
- Fettstoffwechselstörung
• Sekundäre Hypertonien (10%)
§ Renale Hypertonie (häufigste sek. Form):
Durch Aktivierung des RAA-Systems der Niere
→ bei jeder Minderdurchblutung, z.B. Arteriosklerose, Stenosen
→ Entzündungen in der Niere (Pyelo- + Glomerulo- nephritis)
→ Nierentumore
§ Endokrine Hypertonie
→ Hyperthyreose (T3)
→ Akromegalie (STH)
→ Cushing-Syndrom (Cortisol)
→ Conn-Syndrom (Aldosteron)
→ Phäochromozytom (Adrenalin)
→ Kontrazeptivaeinnahme (Pille)
§ Kardiovaskuläre Hypertonie
→ Arteriosklerose
→ Aortenisthmusstenose
→ Aortenklappenisuffizienz
→ Hyperkinetisches Herzsyndrom
10
9
Früher war Hypertonie definiert > 160/95; 140-160 + 90-95 war Grenzwert; dieser wurde abgeschafft.
Zusätzlich hat die WHO Hypertonie nach dem diastolischen Wert eingeteilt in:
85-89: Grenzwert, 90-104: mild, 105-114: mittelschwer, ≥ 115: schwer
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§ Sonstige Hypertonie
→ Medikamente (Pille, Cortison, ...)
→ Drogen, Alkohol, Lakritze
→ Vergiftungen
→ Neurogen (Hirndrucksteigerung, Hirntumore)
→ Schwangerschaftsgestose
Einteilung nach WHO: Grad I → Keine nachweisbaren Organschäden
Grad II → milde Organschäden (Herz, Niere, Gehirn, Augen)
Grad III → schwere Organschäden mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen
11
Sym ö oft symptomlos oder symptomarm
ö Kopfschmerzen, Schwindel,
ö Sehstörungen, Tinnitus, Nasenbluten
ö Belastungsdyspnoe, Herzklopfen
ö gerötetes Gesicht (außer Phäochromozytom)
ö Gedächtnisschwäche, Nervosität, Depressionen
Kom Im Wesentlichen führt der dauernd erhöhte Druck in den Gefäßen zu
Gefäßwandschäden und damit zu
Ü Arteriosklerose: Herz → KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz
Gehirn → Apoplex
Niere → Schrumpfniere, Niereninsuffizienz
Auge → Augenhintergrundveränderungen
12
Ü Bauchaortenaneurysma durch den hohen Druck, mit Rupturgefahr
Ü Bluthochdruckkrise > 230/130Plötzlich auftretender enorm hoher Blutdruck
mit Verwirrtheit, Krampfanfällen, Sehstörung
Gefahr: Herz: Herzvesagen
Gehirn: blutiger Apoplex
Niere: Platzen der Glomeruloschlingen
( Notarzt (lebensbedrohlich)
ÜMaligne Hypertonie diast. dauernd > 130, unabhängig von der Ursache
Medikamente sprechen oft nicht an !
Aufgehobener Tag/Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
Niereninsuffizienz
Unbehandelt in 1-2 Jahren tödlich.
Dia/UM mindestens 3 Blutdruckmessungen zu verschiedenen Zeitpunkten
24-h-Blutdruckmessung
The w Causal
w Symptomatisch: - Gewicht normalisieren, salzarme Diät
- gesunde Lebensweise (Alkohol, Nikotin, Coffein, Stress)
w die 4 Säulen der medikamentösen Therapie - ACE-Hemmer
- Ca-Antagonisten
- Betablocker
- Diuretika
1.1.2 Pulmonale Hypertonie / Lungenhochdruck
Wie im großen lassen sich auch im kleinen Kreislauf primäre (selten) und sekundäre Hypertonien
unterscheiden.
Die sekundären pulmonalen Hypertonien werden ausgelöst durch chronisch obstruktive (z.B. Emphysem)
oder restriktive (z.B. Fibrose) Erkrankungen der Lunge oder Erkrankungen mit reaktiver Vasokonstriktion,
oder akut bei Lungenembolie oder Pneumothorax.
10
Wahrscheinlich Überempfindlichkeit der Adrenalin-Rezeptoren am Herzen
11
Angina pectoris, Herzinfakrt, Herzinsuffizienz, Apoplex, pAVK, …
12
erlauben eine Beurteilung des Schweregrades der Hypertonie.
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Auch eine Linksherzinsuffizienz führt zu einem Lungenstau.
Die Folge der pulmonalen Hypertrophie ist eine Rechtsherzhypertrophie mit anschließendem Cor pulmonale (wenn die Ursache in der Lunge lag)
1.1.3 Portale Hypertonie / Pfortaderhochdruck
Die portale Hypertonie lässt sich auf prä-, intra- und posthepatische Ursachen zurückführen.
Folgen einer portalen Hypertonie sind die Sklerose des Pfortadersystems, ein Rückstau in die
Verdauungsorgane und Milz, und die Ausbildung von Umgehungskreisläufen (s. Leberzirrhose).
1.2 Hypotonie µ
Def Chronisch erniedrigte Blutdruckwerte systolisch Mann < 110Frau < 100
und / oder: diastolisch < 60
G Menschen mit primärer Hypotonie haben statistisch eine höhere Lebenserwartung.
Urs • Primäre (essentielle) Hypotonie (häufigste Form)
Die Ursache ist unbekanntBegünstigende Faktoren → meist leptosome ⌦ schlankwüchsige Menschen
→ mehr Frauen
→ begünstigt durch Inaktivität und psychischer Stress
• Sekundäre Hypotonie (seltener)
§ Kardiovaskulär → Herzinsuffizienz,
→ Mitral-/Aortenstenose
→ Blutverluste, Schock
§ Endokrin → Hypothyreose
→ Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (HVL↓)
→ Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR↓)
§ Medikamentös → Sedativa, Psychopharmaka, Diuretika
→ Antihypertonika, Digitalisintoxikation
§ Sonstiges → Bettlägerigkeit
→ nach Operationen
→ Hypovolämie
→ Vergiftungen
• Orthostatische Hypotonie Blutdruckabfall beim Aufstehen
Sym ö Müdigkeit, Konzentrationsschwäche
ö blasse, kalte Hände und Füße
ö Kopfschmerzen, Schwindel,
ö Sehstörungen, Tinnitus
ö Schwarzwerden vor den Augen, Synkope (= Ohnmacht)
ö Schlafstörungen, Depression
Dia Langzeit-Blutdruckmessung
Schellong-Test:
The w nur notwendig, wenn Beschwerden auftreten
w Causal
w Kreislauftraining, Sport, Massagen, Wechselduschen
w viel trinken, salzreich essen, Lakritze
13
, Schlaf mit leicht angehobenem Oberkörper
13
Wie die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) mitteilt, gehört zu den Nebenwirkungen der Süßholzwurzel, aus der
Lakritzerzeugnisse hergestellt werden, auch Folgendes: die darin enthaltene Glycyrrhetinsäure entfesselt einen Prozess, infolge
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w vorsichtiges Aufstehen
w Medikamente, falls nötig
1.3 Morbus Raynaud
Def Funktionelle Erkrankung:
durch arterielle Gefäßkrämpfe bedingte, anfallsartige Ischämiezustände, meist an den
Fingern (2 – 5), aber auch Zehen, selten Nase und Ohren.
Urs • Primäres Raynaud-SyndromOhne organische Ursache, meist junge Frauen (4 : 1), ohne Nekrosen;
Auslöser oft Kälte oder psychische Belastung.
• Sekundäres Raynaud-Syndromals Folge von → Sklerodermie
14
→ Thrombangiitis obliterans
15
→ Kälteagglutininkrankheit
16
→ Arteriosklerose
→ Diabetes
→ verschiedene v.a. Vibrations-Traumata
→ Vergiftungen (Schwermetalle, Vinylchlorid
17
, ...)
→ Medikamente (Betablocker, Zytostatika, ...)
Pat Durch den Gefäßspasmus (bis zu 30 min.) kommt es zu einer mangelnden
Durchblutung.
Das Raynaud-Syndrom verläuft meist dreiphasig:
Ischämie, Zyanose⌦ Blausucht, reaktive HyperämieBei längerem Bestehen können Nekrose
18
und Gangrän
19
auftreten.
Sym ö Anfälle oft symmetrisch
ö Blässe der Finger mit Schmerzen und Taubheitsgefühl
ö Blaufärbung einzelner Finger ⌦ Zyanose
ö Rötung, Kribbeln und Klopfen
ö Selten Nekrose ⌦ Rattenbissnekrose
Dia Kälteprovokationstest
Labor um sekundäres Raynaud-Syndrom auszuschließen
The w Kälteschutz
w Nikotin meiden
dessen der Körper vermehrt Kalium ausscheidet, Natrium und Wasser aber nicht im normalen Maß abgibt. Bluthochdruck,
Ödeme und Muskelschwäche können die Folge sein. Nicht mehr als 50 Gramm pro Tag sollten es nach Empfehlungen der DGE
daher sein. Fazit: Lakritze kann den Blutdruck erhöhen.
14
eine Kollagenose; s. Bewegungsapparat
15
auch Endangitis obliterans genannt, ist eine schubweise entzündlich verlaufende, systemische Gefäßerkrankung, die zu
einer - nicht durch Arteriosklerose bedingten - arteriellen Verschlusskrankheit führt. Sie betrifft vor allem die kleinen und
mittleren Gefäße der Extremitäten.
Die genauen Gründe für die Entstehung dieser Erkrankung sind bisher ungeklärt. Es wird jedoch vermutet, dass es sich um eine
Autoimmunerkrankung handelt, deren Auslösung auf einen Nikotinabusus zurückzuführen ist.
16
Kälteagglutinine werden auch Kälteantikörper genannt. Es sind IgM-Autoantikörper im Blut (also eine Autoimmunkrankheit),
die erst bei niedrigen Temperaturen (10–15 °C) wirksam werden und gegen ein bestimmtes Antigen auf der Oberfläche von
Erythrozyten gerichtet sind. Sie bewirken eine – bei steigenden Temperaturen wieder rückbildungsfähige – Verklumpung
(Agglutination) der Erythrozyten und verursachen dadurch eine Verstopfung kleinerer Blutgefäße. Des Weiteren führen sie auch
zur Auflösung der Erythrozyten (Hämolyse). Sie verursachen infolge dessen Schmerzen, eine Akren-Zyanose sowie eine
Raynaud-Symptomatik.
17 Vinylchlorid (Chlorethen, auch Monochlorethen oder – eigentlich veraltet – Monochlorethylen), abgekürzt VC, ist ein
farbloses, brennbares, narkotisierendes Gas mit leicht süßlichem Geruch. Es ist die Grundsubstanz zur Herstellung von
Polyvinylchlorid (PVC).
18
Zelltod
19
Gewebsnekrose, meist infolge von Blutunterversorgung, bei der das betroffene Gewebe durch Verwesung und Autolyse
zerfällt und sich als Folge von Hämoglobinabbau schwarz verfärbt.
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w Kausale Therapie bei sekundärem Raynaud-Syndrom
2. KRANKHEITEN DER ARTERIEN
2.1 Atherosklerose / Arteriosklerose / Arterienverkalkung µ
Def Degenerative Arterienwandveränderung mit Verhärtung, Verdickung,
Elastizitätsverlust und Lumeneinengung.
Urs Risikofaktoren wie • Hypertonie
• Hypercholesterinämie
• Adipositas
• Diabetes mellitus
• Gicht
• Entzündungen (hoher CRP-Spiegel)
• Homocystein
20
erhöht (direkte endotheliale Schädigung)
• Nikotin
• Stress
• Alter
• Familiäre Belastung
• Männer 4 x häufiger
Pat Schäden am Intimaendothel führen zu Ein- und
Anlagerung = Plaques von verschiedensten
Stoffen (Fette, Thromben, Bindegewebe, Kalzium).
Dabei kommt es zu herdförmigen
Nekrosen, Wucherungen und Verkalkungen, und
Thrombenbildung. Die Gefäße verlieren ihre Elastizität und das
Lumen des Gefäßes wird immer mehr eingeengt
mit der Folge von Ischämie und Nekrosen
Sym Der degenerative Prozess der Arteriosklerose macht keine Beschwerden.
Erst wenn die Lichtungseinengung so stark ist (90%), daß es zur Unterversorgung
eines umschriebenen Gebietes kommt, treten klinische Symptome auf:
· ö langsamer Verschluss mit Durchblutungsstörungenö akuter Verschluss (Embolie) mit Infarkt
z.B.: → Angina pectoris, Herzinfarkt
→ Apoplex
→ Schrumpfniere, Niereninsuffizienz
→ Mesenterialinfarkt
→ pAVK
Dia Pulstastung (Pulse schon ab 70% Lumeneinengung vermindert !)
Auskultation
Farbduplexsonographie
Angiographie
The w Abhängig von der Grunderkrankung
w Meidung von Risikofaktoren
20 Homocystein ist eine natürliche vorkommende Aminosäure. Erhöhte Blutwerte für Homocystein können eine Schädigung der
Blutgefäße zur Folge haben. Es steht auch in engem Zusammenhang mit Demenzerkrankungen im Alter. Zur Regulierung des
Homocysteinpegels im Blut ist eine ausreichende Versorgung mit Betain und den Vitaminen B12, B6 sowie Folsäure erforderlich.
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2.2 pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit µ
Def Verengung der Arterien der unt. Extremitäten (90%) und der ob. Extremitäten (10%).
Urs • Akuter Verschluss (Embolie)
• Chronische Verengung durch - Arteriosklerose (95%)
21
- entzündliche Gefäßerkrankungen
z.B.: Panarteriitis nodosa (Autoimmunerkrankung)
Pat Ausmaß und Folgen hängen von der Lokalisation, der Schnelligkeit der Entwicklung,
und der Fähigkeit, Kollateralkreisläufe auszubilden, ab.
Mögliche Engstellen der Beine sind Aorta, Beckenarterien, Femoralis (am häufigsten),
Poplitea, Tibialis und Fibularis.
Engstellen der Arme: Aortenbogen, Abgänge, Axillaris, Brachialis, Ulnaris, Radialis.
Ab 70% Lumeneinengung sind die Pulse vermindert, ab 90% (erst !) tauchen
Symptome auf.
Einteilung nach La Fontaine:
I. Gefäßeinengung ohne Beschwerden.
II. Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit):
Belastungsschmerz nach einer bestimmten Gehstrecke
22
III. Ruheschmerz
IV. Nekrose, Gangrän
Sym ö Schmerzen
ö kalte Extremitäten
ö blass-zyanotisch marmorierte Haut
ö Parästhesien (Kribbeln, Ameisenlaufen, pelziges, taubes Gefühl, etc.)
ö schlecht heilende Wunden und Hautpilz-Erkrankungen
ö bei akutem Verschluss: plötzlicher peitschenhiebähnlicher Schmerz
G „6P“: pain, pale, pulselessness, paresthesia, paralysis, prostration
Kom Nekrotisierung, Schock
Dia Inspektion
Pulstastung (Pulse schon ab 70% Lumeneinengung vermindert !)
Gefäß-Auskultation
Gehtest
Ratschow-Lagerungsprobe, Faustschlussprobe
Laufband-Ergometrie
23
Gehtest
Ultraschall – Doppler / Duplex
Oszillographie
Angiographie
The w Beseitigung der Risikofaktoren und Ursachen
w Medikamentös (gefäßerweiternd, durchblutungsfördernd, gerinnungshemmend)
w Schweregrad I + II : Bewegungstherapie, sog. Gefäßtraining, um die Ausbildung
von Kollateralkeisläufen zu unterstützen
w Schweregrad III + IV: OP, Amputation bei IV
w Embolie: - Notfall, sofortiges Krankenhaus
21
hierzu gehören auch Diabetes, Rauchen, Bluthochdruck, Hyperlipidämie
22
> 200 m: II a, < 200 m: II b
23 Ergometrie = Belastungs-Leistungsmessung
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- Sitzende Lagerung mit herabhängenden Beinen
- Warme Umschläge, Watteverband
- Schmerzmittel
- Prophylaxe des Schocks
- Heparin, Fibrinolyse, Ballonkatheter, OP
2.3 Embolie µ
Def Plötzlicher Verschluss einer Arterie durch einen Embolus, meist Thromboembolie
24
.
Urs Arterielles System• Thromben kommen meist aus dem linken Vorhof, z.B.: bei
→ Mitralstenose / -insuffizienz
→ Vorhofflimmern, absolute Arrhythmie
• an zweiter Stelle steht Arteriosklerose: Plaques, Thromben, die sich losreißen und
im Blutstrom fortgetragen werden
Venöses System• Meist eine tiefe Beinvenenthrombose ⌦ Phlebothrombose• Seltener eine oberflächliche Beinvenenthrombose ⌦ Thrombophlebitis
• Thromben aus dem venösen System führen zu einer → Lungenembolie
Sym ö Hauptsymptom ist meistens der plötzliche peitschenhiebähnliche Schmerz
Gehirn → Apoplex
Herz → Herzinfarkt
Niere → Nierenembolie / NIereninfarkt
Darm → Mesenterialinfarkt
Milz → Milzinfarkt
Extremitäten → Akuter peripherer Verschluss
Retina → Retinalinfarkt
The ( Notarzt → Klinik: Thrombolyse, operative Thrombusentfernung
2.4 Aneurysma
Def Erweiterung und Aussackung der arteriellen Gefäßwand infolge angeborener oder
erworbener Gefäßveränderung.
Meist im Bereich der Aorta (80% Bauchaorta, 20% Brustaorta) und der großen
Becken- und Beinschlagadern.
Pat → Echtes Aneurysma: alle 4 Wandschichten, meist arterioskleorisch
→ Falsches Aneurysma: ein verletzungsbedingtes Hämatom
25
→ Aneurysma dissecans (Arterien-Dissektion): Blut in der Gefäßwand
26
Urs • angeboren, v.a. Hirngefäß-Aneurysmen
• Arteriosklerose (80%), vor allem Bauchaorta und Beckenarterien
24
Man unterscheidet nach den verschleppten Bestandteilen Thrombembolien, Fett-, Knochenmark-, Fruchtwasser-, Luft-
(hierzu müssen etwa 100 bis 200 ml Luft relativ rasch in das venöse System gelangt sein), Tumor-, und Gewebetrümmer-
Embolien.
25
meist infolge einer Verletzung durchzieht ein Riss die gesamte Gefäßwand von innen nach außen. Es entwickelt sich ein
Bluterguss. Das den Gefäßwanddefekt umgebende Gewebe kann die Ausdehnung des Blutergusses begrenzen, und damit bei
Verletzung großer Gefäße – häufig nur kurzfristig – den Verblutungstod hinauszögern. Sollte die Tamponade länger stabil
bleiben, wird das Hämatom innerhalb von 4 - 6 Wo von einer Bindegewebskapsel umgeben. Da dieses aneurysmatoide Gebilde
aber außerhalb der Gefäßwand entstanden ist, nennt man es falsches Aneurysma. Eine Rupturgefahr besteht weiterhin.
26
Infolge eines Intimarisses kommt es zu einer Einblutung in die Media mit Bildung eines zweiten falschen Arterienlumens, das
sich ausdehnen kann.
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• Entzündungen + Infektionen: - Lues III
- Panarteriitis nodosa
- Lymeborreliose
- Rheumatisches Fieber
• Verletzungen
• nach Gefäß-OP`s
• Marfan-Syndrom
27
Sym ö meist asymptomatischer Zufallsbefund
ö beim Aortenaneurysma evtl. Druck-, Fremdkörper- Pulsations- Gefühl
ö Schmerzen bei Durchblutungsstörungen infolge Thrombosierung
Kom Ü Ruptur mit Schock, Verblutung
Ü Thrombenbildung, Embolie
Dia Palpation (pulsierende Schwellung)
Auskultation (Strömungsgeräusch)
Ultraschall, RÖ, CT, Angiographie
The w Behandlung der Grunderkrankung, OP
2.5 Arteriitis temporalis / M. Horton / Riesenzellarteriitis
Def Systemische Gefäßentzündung, die v.a. bei älteren Menschen (v.a. Frauen)
v.a. die Schläfenarterien befällt.
Urs • Autoimmunerkrankung mit genetischer Prädisposition
• Infekte können einen Krankheitsausbruch triggern
Pat Es entsteht meist eine beidseitige granulomatöse Vaskulitis, die vorwiegend die großen und mittelgroßen
Arterien des Kopfes befällt.
Besonders häufig ist die A. temporalis betroffen, bei etwa 30 % die A. ophthalmica und bei 10–15 % der
Aortenbogen und dessen große Äste.
Durch die Entzündung kommt es zu Minderdurchblutung in den von der betroffenen Arterie versorgten
Gebieten. Ist die A. centralis retinae betroffen, führt dies innerhalb einer Stunde zu irreversiblen Schäden an
der Netzhaut.
Sym ö pochende Schläfen-Kopfschmerzen, durch Kauen oft verstärkt
ö sichtbar geschlängelte A. temporalis mit Druckschmerz und verminderter Pulsation
ö plötzlich einsetzende Sehminderung
ö häufig Fang-B - Symptome
28
Kom Ü Unbehandelt besteht ein Risiko von 20 Prozent zur Erblindung, da die
Entzündung der Arterien zu einer Mangeldurchblutung der Sehnervenpapille führt.
Ü Apoplex durch Übergreifen auf Gehirnarterien
Dia Symptomatik
Biopsie und Histologie
Farbduplex-Sonographie
The w Cortison (sofortige Besserung)
w danach niedrigere Dosierung für 1-2 Jahr
Anmerkung Oft ist dieses Krankheitsbild kombiniert mit Polymyalgia rheumatica29
27
Das Marfan-Syndrom ist eine autosomal-dominant vererbte (oder als Neumutation auftretende) systemische
Bindegewebsschwäche
28
Fieber, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, BSG-Erhöhung
29 Polymyalgia rheumatica ist eine zu den Vaskulitiden (Gefäßentzündungen) gehörende Erkrankung mit akuten Schmerzen
der Schulter- und Beckengürtelmuskulatur. Sie betrifft überwiegend ältere Menschen. Die Ursache der Erkrankung ist
unbekannt, wahrscheinlich handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung.
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3. KRANKHEITEN DER VENEN
3.1 Varikosis / Varizen / Krampfadern µ
Def Erweiterungen und Schlängelung oberflächlicher Venen, meist an den Beinen
Urs • Primär - genetische oder altersbedingte Venenwandschwäche
• Sekundär - tiefe Phlebothrombose
- Umgehungskreisläufe v.a. bei Pfortaderstau
30
- Varikozele bei Nierentumor
• Begünstigende Faktoren: - Übergewicht
- langes Sitzen auf Stühlen mit herabhängenden Beinen
- langes Stehen
- Bewegungsmangel
- Schwangerschaft.
Pat Betroffen sind v.a. die oberflächlichen Venen der Beine inklusive deren Hauptstämme
Vena saphena magna und Vena saphena parva.
Durch Schlussunfähigkeit der Venenklappen kommt es zu einer Abflussbehinderung.
Ø Stammvarizen die großen oberflächlichen Venen (Vv. saphena)
Ø Seitenastvarizen Seitenäste der großen Stammvenen
Ø Perforansvarizen Verbindungsvenen
Ø Retikuläre Varizen kleine Venen unter der Haut (1–3 mm Durchmesser)
Ø Besenreiser kleinste Venen in der Haut
Sym ö oft asymptomatisch
ö schwere, müde Beine
ö Spannungsgefühl, Kribbeln
ö Knöchelödeme
ö nächtliche Wadenkrämpfe
ö Juckreiz, Hautschuppung
Kom Ü Thrombophlebitis
Ü Varizenblutung
31
Ü chronisch venöse Insuffizienz (CVI):ö Knöchelödeme, meist abends
ö Bräunlich-blau-violette Hautverfärbungen durch Kapillarblutungen
ö Ulcus cruris: offenes Geschwür,meist am Innenknöchel
Dia Venenfunktionstests, Duplex-Sonographie
The w Beine oft hoch lagern
w Bewegung und sportliche Therapie
w Hydrotherapie (z.B. Kneipp)
w Vermeidung von Risikofaktoren (Übergewicht, hohe Absätze, langes Stehen, etc.)
w Kompressionsstrümpfe
w Chirugisch → Verödung und Venenstripping
Die Entzündung läuft bei der Polymyalgie als Riesenzellarteriitis im Aortenbogen bzw. in den körperstammnahen Abschnitten
der Arm- und Beinschlagadern ab. In der Hälfte der Fälle tritt die Polymyalgie zusammen mit einer Arteriitis temporalis auf.
30
Ösophagus, Bauchdecke, äußere Hämorrhoiden
31
Kleine Verletzungen reichen bereits aus. um die krankhaft verdünnte Venenwand einzureißen. Die spritzende venöse Blutung
kann massiv sein, ist jedoch durch einen Kompressionsverband sowie Hochlagerung zu beherrschen.
Weil diese Blutungen erfahrungsgemäß wiederholt auftreten, sollte das Krampfaderleiden dann in nächster Zeit chirurgisch
behandelt werden.
Ösophagus-Varizenblutungen sind lebensgefährlich !
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3.2 Thrombophlebitis µ
Def Thrombose mit Entzündung der oberflächlichen Venen, meist Beine
Urs • An den Beinen fast immer eine Stammvarikose
• An den Armen möglich durch Injektion oder Infusion
Sym ö Schmerzhafter, prominenter Venenstrang mit lokalen Entzündungszeichenö Die Extremität ist nicht geschwollen
Kom Ü Phlebothrombose
Ü Bakterielle Infizierung
The w Keine Bettruhe, sondern normale Bewegung (Gefahr auf Phlebothrombose)
w Kompressionsverband
w kühlende Umschläge
32
w evtl. Schmerzmittel, Antibiotika, Heparingabe (Gerinnungshemmer)
w evtl. OP: Stichinzision und Ausdrücken des Gerinnsels,
Entfernung der betroffenen Vene, v.a. bei ausgedehnter Varikophlebitis
3.3 Phlebothrombose µ
Def Thrombose tiefer Beinvenen
Pat Ursachen einer Thrombose: Virchow-Trias:
Ø Gefäßwandschäden → z.B. Arteriosklerose, Entzündungen, Traumata
Ø Veränderte Blutströmung → z.B. Wirbelbildung, Strömungsverlangsamung
Ø Veränderte Blutzusammensetzung → z.B. erhöhte Viskosität, Gerinnungsstörung
Urs • Bettlägerigkeit, Operationen
• Abknicken der V. poplitea (Flugzeugthrombose, Autositzthrombose)
• Verletzungen, lokale Kompression (z.B. durch Tumore)
• Flüssigkeitsverlust, Herzinsuffizienz
• Östrogentherapie (Pille) in Kombination mit Rauchen
• oberflächliche Thrombophlebitis
Sym ö 2/3 der Fälle asymptomatisch ! => Lungenembolie erstes klinisches Zeichen.
ö Allgemein-Entzündungszeichen (Schmerzen, Fieber, Leukozytose, BSG↑, etc.)
ö Kniekehlenschmerz, Leistenschmerz
ö Schmerzen im Bein beim Husten
ö Schwere Beine, ziehende Schmerzen, Wadenkrämpfe
ö bläuliche Verfärbung
ö Schwellung der Extremität
ö glänzende, gespannte Haut
Kom Ü LungenembolieÜ Postthrombotisches Syndrom = chronisch venöse Insuffizienz (CVI, s.o.)
Dia/UM Payr = Fußsohlendruckschmerz
Meyer = Druckschmerzhaftigkeit im Verlauf der Vene (medialen Seite)
Homan = Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
WarnvarizenSonographie, Angiographie
32
Quarkwickel, Alkoholumschläge
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The ( Klinikw Strenge Bettruhew Medikamente → zur Auflösung des Thrombus ⌦ Fibrinolyse
→ zur Gerinnungshemmung
w Kompressionsbehandlung
w Gefäßchirurgie
Prophylaxe - Vermeidung jeglicher unnötiger Immobilisation
- Kompressionsstrümpfe
4. AKUTES KREISLAUFVERSAGEN
4. Schock µ
Def Akutes Kreislaufversagen, bei dem es zu einer kritischen Minderdurchblutung des
Gewebes (Mikrozirkulation in den Kapillaren) und zu einer Zentralisation kommt: nur
noch Herz, Lunge und Gehirn werden ausreichend durchblutet.
( Schock bedeutet höchste Lebensgefahr: Notarzt !
Urs • Hypovolämischer Schock: schnelle Abnahme des Blutvolumens durch
äußere Blutungen → Verletzungen
→ bei der Geburt
innere Blutungen, z.B: → Magen-, Darmgeschwür
→ Ösophagusvarizenblutung
→ Milz- oder Leberruptur
→ Aneurysmaruptur
→ postoperative Blutungen
→ Knochenbrüche
→ Blutungsneigung
→ Infektionskrankheiten
33
Wasserverlust durch → Erbrechen, Durchfall
→ Ileus, Aszites
→ Schwitzen
→ Verbrennungen
→ Polyurie
G Ab einem Blutverlust von 20-30 % (1 – 1,5 L) besteht Schockgefahr !
• Kardiogener Schock: Reduzierung des Herzzeitvolumens durch
→ Herzinfarkt
→ Herzentzündungen
→ Herzbeuteltamponade
→ Herzinsuffizienz
→ Herzrhythmusstörungen
→ Herzfehler
→ Lungenembolie
→ Spannungspneumothorax
• Septischer Schock: durch bakterielle Endo- oder Ekto- Toxine ausgelöster
Schock bei Bakteriämie oder Sepsis, v.a. durch Gram
-
Bakterien; die Gifte bewirken eine Weitstellung und
Lähmung der Gefäße und dadurch bedingter
Blutdruckabfall.
33
z.B. Virusbedingte hämorrhagische Fieber, Gelbfieber, ...
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• Anaphylaktischer Schock: als 4. Stadium
34
der anaphylaktischen Reaktion = die
schwerste Form der IgE-Allergie, dosisunabhängig,
Soforttyp; ausgelöst durch Allergene
35
, v.a.
→ Medikamenten
→ Insektengifte
→ Nahrung (z.B. Fisch)
• Neurogener Schock: durch nervale Störung der Kreislaufregulation
36
: durch
→ Rückenmarkstraumen
→ Spinalanästhesie
→ cerebrale Blutungen
→ Hirndrucksteigerung
→ Meningitis / Enzephalitis
→ Medikamentenvergiftung
37
→ Toxine
• Psychogener Schock: Psychotrauma ð Störung der Kreislauf- und/oder
Gefäßregulation, Kreislaufzusammenbruch
• Hypoglykämischer Schock: meist kein echter Schock sondern Unterzuckerkoma
(s.d.), kann aber bei Puls > RR zum Schock führen
Pat ð Der Blutdruck sinkt ab, der Puls steigt an.
Eine Abschätzung gibt der
normal = ½, 1 = drohender Schock, > 1 = manifester Schock;
das bedeutet: sobald der Puls größer wird als der Blutdruck besteht Schock
Durch die Ursachen kommt es zu einer Minderdurchblutung des Gewebes.
Der Körper reagiert daraufhin zunächst mit Zentralisation: nur noch Herz, Lunge und Gehirn werden ausreichend durchblutet, die peripheren Gefäße und die
Blutversorgung der anderen Organe werden gedrosselt.
Dies kann der Körper ca. 10 min aufrecht erhalten; danach dekompensiert das Ganze
und die Person verliert das Bewusstsein.
Die längere periphere Minderdurchblutung führt zu
ð Stase des Blutes
ð Sludge - Phänomen (Verklumpung von Erythrozyten)
ð Blutgerinnselbildung (Mikrothrombosen)
ð Verbrauchskoagulopathie (Blutungsneigung durch Gerinnungsfaktorenverbrauch)
ð Sauerstoffmangel
ð Azidose (durch Anhäufung saurer Stoffwechselprodukte)
ð Untergang von Zellen ⌦ Nekrose
ð irreversible Organschäden, v.a. Niere, Lunge, aber auch Herz. Leber, Gehirn
Sym bei allen Arten von Schock:
ö Blutdruckabfall und Pulsanstieg: Schockindex ≥ 1ö Sympathikusreaktion: - kalte blasse Haut
- Schweißausbrüche
- Unruhe, Angst
- flache, schnelle Atmung
- Schwindel
34
Nummeriert von 0 – IV, das 4. Stadium ist III
35
Histamin erweitert die Kapillaren und die Permeabilität (Durchlässigkeit) und führt zu einem Versacken des Blutes im Gewebe
36
Schädigung der M.O. oder Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße (ð Lähmung der glatten Muskulatur der
Blutgefäße, sie sind maximal weit gestellt und es kann keine Gegenregulation des Sympathikus erfolgen; Resultat ist ein
relativer Volumenmangel durch förmliches „Versacken“ des Blutes in den Beinen).
37
z.B. Tranquilizer, Narkotika
Ø Schockindex: Puls / RRSyst
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- Bewußtlosigkeit
zusätzlich beim:
Hypovolämischen Schock: ö Durst, Oligurie
ö kollabierte Halsvenen im Liegen
Kardiogenen Schock: ö Lungenödem, Atemnot
ö Zyanose
ö gestaute Halsvenen aufrecht
Septischen Schock: ö Fieber
ö Haut trocken, warm, rot
ö Petechien, Blutungsneigung
Anaphylaktischen Schock: ö vorausgehend die ersten 3 Stadien (s.Allergien)
ö Asthma bronchiale (Atemnot)
Hypoglykämischen Schock: ö Heißhunger
ö Zittern, Epil. Anfälle
Kom Ü Schockniere
Ü Schocklunge
Ü irreversible Organschäden an Herz, Leber, Gehirn
Ü Tod
The ( Notarzt !1. Hilfe: w Schocklagerung: Oberkörper tief, Beine hoch
Ausnahme Kardiogener Schock: umgekehrt (!)
w Beruhigen
w Venösen Zugang legen
w Volumenzufuhr; Ausnahme: Kardiogener Schock (!)
w 10 ml Glucose i.v. beim Hypolykämischen Schock
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UNTERSUCHUNGSMETHODEN
für eine ausführliche Dokumentation und Beschreibung siehe das
v Praxisseminar: UM: Herz / Kreislauf
Untersuchungs-/Behandlungszimmer:
Patient muss für die Untersuchung genügend entkleidet sein.
Raum muss warm sein, helle gute Lichtverhältnisse.
Vorbereitungen:
• Vor und nach jedem Patienten: „hygienische Händedesinfektion“
• Untersuchungsmaterialien: P Liege
P Uhr mit Sekundenzeiger
P Blutdruckmessgerät
P Stethoskop
Vorgehen:
Untersuchung nach den Schemata
Besonderes zur Anamnese:
R Geschlecht
R Familienanamnese
R Raucher ?
Anatomisch wichtige Begebenheiten:
Wichtige Arterien: Temporalis / Carotis / AortaSubclavia / Axillaris / Brachialis / Radialis / Ulnaris / Renalis / Femoralis / Poplitea / Tibialis posterior / Dorsalis pedis
Wichtige Venen: Jugularis / Unterzungenvenen / Ösophagusvenen. / V. Cava superior + inferior /
tiefe Armvenen + V. Cephalica1 /
Pfortader / V. renalis / Bauchhautvenen / untere Rektalvene /
tiefe Becken- + Beinvenen + V. saphena magna + parva38 /
38
= oberflächliche Venen !
AnamneseI P P A F
Kopf -> Fuß
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Blutdruck + Puls:
Blutdruck
Begriffe: Blutdruckamplitude: Differenz zwischen syst. + dia. Blutdruck
Korotkowgeräusch: Kompressionsgeräusch der A. brachialis
Auskultatorische Lücke: fehlende Korotkow-Geräusche zwischen syst.+ dia. Wert
Für die Messung unwichtig.
Erkennen ist aber wichtig, denn wenn man sie übersieht, wird
vielleicht falsch abgelesen
[entstehen durch Blutdruckschwankungen, Arrhythmien]
Pulsdefizit: tastbarer Puls ≠ Herzauskultationsfrequenz
durch Herzschlag ohne richtige Kammerfüllung.
[entsteht durch Rhythmusstörungen, Extrasystolen,
Vorhofflimmern, AV-Block, Vorhoffrequenz ≠ Kammerfrequenz]
Blutdruckmanschette: Manschettendicke ≈ ¾ des Oberarms
Erwachsene 13-14 cm breit, 40cm lang, Kinder schmäler
Fettleibige (Armumfang ≥ 50cm): längere Manschette: 18-20 cm Wickellänge
oder am Unterarm messen mit normaler Manschette
Eichen alle 2 J
Vorgehen:
Werte: Normal: 120 /80Hypertonie: > 140 / 90
Maligne Hypertonie: dia. > 120 ständig
Hochdruckkrise (Notfall): plötzlich > 230 / 130
Hypotonie: Männer < 110 / 60Frauen < 100 / 60
Diagnose „Hypertonie“ erst nach 3 x messen an 3 verschiedenen Tagen
Besonderes: Oberarm Mitte der Manschette an Vorderseite Arm mehr innen
(Arterienverlauf)
Ober-/Unterschenkel -Seminar
39
Seitenungleicher RR: Subclavia beengt (z.B. Aortenaneurysma) , u.a.
1. Nach ausruhen (5 min), im Liegen (oder Sitzen)
2. Der Arm soll entspannt sein (Muskeltonus ↑ => RR ↑)
Manschette um den Oberarm legen in Herzhöhe (sonst Werte falsch)
≈ 3 cm frei zur Ellenbeuge
3. Manschette aufpumpen bis Radialispuls weg (≥ 20 als erwartet)
4. Stethoskop in Ellenbeuge
5. langsam Druck ablassen
6. 1. Korotkowgeräusch = Syst. Wert
7. letztes Korotkowgeräusch = Dia. Wert
8. vor neuem messen: Manschette neu anlegen, 1-2 min warten
9. anderer Arm messen
Geachtet wird auf: Seitendifferenzen (bis zu 10 mm OK)
39
Differenz Arme - Beine
Orthostatische Hypotonie
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Puls
Begriffe: Respiratorische Arrhythmie: normal: Einatmen: Puls schneller
Ausatmen: Puls langsamer
(v.a. bei Jugendlichen und vegetativ leicht erregbaren
Personen)
Vorgehen:
Werte: Normal: 60 – 80
Tachykardie
40
: > 100 (gefährlich ≥ 160)
Paroxysmale Tachykardie: 120 – 200 anfallsweise (min bis Tage)
Flattern: 200 – 350Flimmern: 350 – 500
Bradykardie: < 60 (Beschwerden ≤ 40)
Totaler AV-Block: 40-60 (AV-Rhythmus)
Kammerautomatie: 20-40 (Herzmuskelzellen)
Puls - Taststellen: Kopf/Hals: TemporalisCarotis
Arme: SubclaviaAxillarisUlnarisRadialis
Bauch: BauchaortaNierenarterien
Beine: Femoralis Mitte Symphyse – Darmbeinstachel
Poplitea Bein locker angewinkelt
Tibialis post. Innenknöchel
Dorsalis pedis Fußrücken zwischen 1. + 2. Strahl
40
Ventrikuläre Tachykardie = Kammer = gefährlicher (Kammerflimmern)
Supraventrikuläre Tachykardie = Vorhof (oft 300) => Kammer oft 1:2 (=150 Puls)
1. mit 2 oder 3 Finger messen, nie mit Daumen (Eigenpuls)
2. ≥ 30 sec (besser 1 min wegen Arrhythmien)
Geachtet wird auf: Frequenz
Rhythmus
Qualität (Härte, Höhe, Form, etc.)
Seitengleichheit
evtl. Auskultation (v.a. Ältere!) auf Arteriosklerose
Trainierte
< 60
Männer 65
Frauen 75
14 jährige 85
10 90
4 100
2 120
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Gefäße:
Inspektion
Warmer Raum, Gutes Licht, ausreichend entkleiden lassen.
Extremitäten Farbveränderungen
Varizen (im Stehen)
Ödeme
Ulcera
Gangrän
Bauch Caput medusae
Palpation
Extremitäten Temperatur
Ödeme
Gefäßstrang tastbar
Schmerzen
Lymphknoten
Pulse: Pulstaststellen s.o.
Auskultation
Stethoskop ohne Druck aufsetzen !!, am Besten mit Trichter
Arterien: CarotisgabelungBauch-Aorta NierenarterienFemoralis
Fliessgeräusche bei pAVK
Aneurysma
Arteriovenösen Fisteln
Entzündungen
Funktionsprüfung
è Orthostatische Hypotonie: SCHELLONG – Kreislauftest:
1. 10 min liegen: RR+Puls (mehrmals)
2. 10 min stehen: RR+Puls (mehrmals): RR max 15↓, Puls nur leicht↑
3. evtl. nach Belastung: RR 30-80↑, Puls 20-30↑ = normal
4. evtl. nach 2 min liegen: RR + Puls wie unter 1.
è arterielle Durchblutungsstörung: RATSCHOW – Lagerungsprobe:
1. liegen + Beine hoch + Füße 2 min kreisen
Schmerz oder Blässe = pathologisch
2. aufsitzen + Beine herabhängen
Rötung ≥ 5 s + Venenfüllung ≥ 15 sek = pathologisch
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Faustschlussprobe:
1. Arme hoch + Finger 60 x auf/zu in 2 min
Schmerz + fleckförmige Abblassung = pathologisch
2. herabhängen lassen
Rötung ≥ 5 s + Venenfüllung ≥ 15 s = pathologisch
Gehtest:
120 m bei rascher Schrittfolge
Schmerzen = pathologisch => Claudicatio intermittens
ALLEN – Palmar-Kreislauftest41:
1. Kompression der A. Radialis
2. Kompression der A. Ulnaris
diffuses Abblassen der Handfläche = pathologisch:
Verschluss der jeweils anderen Arterie
Nagelbettdrucktest:
Nach Drücken auf die Finger- / Zehennägel wird die Zeit bis zur
Wiederfüllung (Rötung) beobachtet;
Verzögert = pathologisch
è Phlebothrombose: MEYER – Venendruckpunkte:
Druckschmerz
im (tiefen) Venenverlauf am medialen Unterschenkel
PAYR – Fußsohlendruckschmerz:
Fußsohlendruckschmerz (medial drücken mit beiden Daumen)
HOMANNs - Dorsalflexion:
Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
-Seminar
è Varizen: Überprüfung der Venen vor Varizen – OP`s:
PERTHES - Test: tiefe Venen + Vv.Perforantes
TRENDELENBURG – Test: oberflächliche + Perforantes
-Seminar
41
A. Radialis + A. Ulnaris kommen in der Handfläche zu einem kreisförmigen Zusammenschluss
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Apparate:
• RÖ
• Angiographie• Ultraschall-Doppler (Strömungsgeschwindigkeit; v.a. bei Phlebothrombose)
• Oszillographie (Blutdruckkurve; bei arteriellen Durchblutungsstörungen)
Labor:
• Allgemein-Entzündungszeichen bei Phlebothrombose
Sonstiges:
• Augenhintergrundarterien: daran kann man u.a. - Arteriosklerose- Bluthochdruck- Diabetes mellitus- u.a. erkennen