KREISLAUF - thalamus-stuttgart.de · ANATOMIE Übersicht Das Herz und die Blutgefäße bilden...

THALAMUS Heilpraktikerschule Stuttgart Kreislauf

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© THALAMUS Stuttgart Stand Mai 2011 I 1

KREISLAUF


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INHALTSVERZEICHNIS

Anatomie Seite 3

1. Bezeichnungen Seite 3

2. Wandaufbau der Gefäße Seite 3

3. Arterien Seite 4

4. Venen Seite 4

5. Kapillaren Seite 4

6. Die wichtigsten Arterien Seite 5

7. Die wichtigsten Venen Seite 6

Physiologie Seite 7

1. Blutdruck Seite 7

2. Kreislaufregulation Seite 7

Untersuchungsmethoden – Überblick Seite 9

Pathologie Seite 10

1. Kreislaufregulationsstörungen Seite 10

1.1 Hypertonie Seite 10

1.2 Hypotonie Seite 12

1.3 M. Raynaud Seite 13

2. Krankheiten der Arterien Seite 13

2.1 Arteriosklerose Seite 14

2.2 pAVK Seite 14

2.3 Embolie Seite 16

2.4 Aneurysma Seite 16

2.5 Arteriitis temporalis Seite 17

3. Krankheiten der Venen Seite 17

3.1 Varikosis Seite 18

2.2 Thrombophlebitis Seite 18

3.3 Phlebothrombose Seite 19

4. Akutes Kreislaufversagen Seite 20

4. Schock Seite 20

Untersuchungsmethoden Seite 23


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ANATOMIE

Übersicht

Das Herz und die Blutgefäße bilden zusammen das Herzkreislaufsystem (kardiovaskuläres System).

Das Herz dient dabei als Pumpe, die das Blut, v.a. in den Arterien, in Fluss hält.

Durch dieses System werden sämtliche Körperzellen ver- und entsorgt

.

Das Blut - Kreislaufsystem ist ein doppelter geschlossener Kreislauf, der vom Herzen weg und

wieder zum Herzen zurück führt. Es besteht aus:

Ø Körperkreislauf = großer KreislaufØ Lungenkreislauf = kleiner Kreislauf

1. Bezeichnungen

o Adern = Blutgefäße

o Arterien ⌦ Gefäße, die vom Herzen weg führen

Im Körperkreislauf: sauerstoff-reiches Blut

Die Lungenarterie (A. pulmonalis): sauerstoff-armes Blut

o Venen ⌦ Gefäße, die zum Herzen hin führen

Im Körperkreislauf: sauerstoff-armes Blut

Die Lungenvenen (V. pulmonalis): sauerstoff-reiches Blut

o Arterien ð Arteriolen ð Kapillaren ð Venolen ð Venen

o Vasa1 Vasorum ⌦ kleine Gefäße, die größere Blutgefäße versorgen.

Vas Privatum ⌦ Gefäß zur Versorgung eines Organs

Vas Publicum ⌦ Gefäß, das der Versorgung des gesamten Körpers dient

o Endarterien ⌦ Arterienzweige. die keine Verbindung mehr untereinander haben

und somit alleine ein bestimmtes Gebiet versorgen =>

Zelluntergang bei Verschluss (= Infarkt):

Herz, Gehirn, Lunge, Niere, Darm, Milz, Retina

o Kollateralen ⌦ bei chronischen Durchblutungsstörungen kann der Körper

Umgehungskreisläufe = Kollateralen bilden

o Anastomosen ⌦ Verbindungen der Blutgefäße untereinander

2. Wandaufbau der Gefäße

1.Intima Einschichtiges Plattenepithel (Endothel) mit einer kleinen Schicht elastischem

Bindegewebe

2.Media Glatte Muskulatur und elastisches Bindegewebe

3.Adventitia Äußere zusammenfassende Schicht aus kollagenen und elastischen Fasern,

in ihr verlaufen die das Gefäß ernährenden Gefäße (Vasa vasorum) und

Nerven

1

Vas = Einzelzahl, Vasa = Mehrzahl; Bedeutung: Gefäß


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3. Arterien

Arterien sind Hochdruckgefäße ca. 20% des Blutes

• Arterien vom “elastischen Typ“ (herznah) besitzen in der Media überwiegend

elastische Fasern für die sog. Windkesselfunktion

2

• Arterien vom “muskulären Typ“ (herzfern) besitzen in der Media überwiegend

ringförmig angeordnete Muskelfasern zur Blutdrucksteuerung

• Arteriolen haben eine einschichtige glatte Muskelschicht als Media, die das

Gefäß ganz verschließen kann

• Das Blut in den Arterien wird vom systolischen Blutdruck des linken Herzens gepumpt

4. Venen

Venen sind Niederdruckgefäße ca. 75% des Blutes

• die Intima hat viele elastische Fasern

• die Media ist wesentlich dünner als die der Arterien

• Venenklappen zur Verhinderung des Blutrückflusses

• Das Blut in den Venen wird durch die sog. Venenpumpe gepumpt:

à Die Ausdehnung des Herzens in der Diastole saugt einen (kleinen)Teil des

Blutes aus den Venen an

à Durch die Ausdehnung des Brustkorbs und des Zwerchfell bei der Atmung

kommt es zu einem Unterdruck, der ebenfalls zu einem Transport des

Blutes in Richtung Herz führt.

à Die sog. Muskelpumpe ist die wichtigste Antriebskraft: die umliegenden

Skelettmuskeln beengen die Venen, wodurch das Blut ausgepresst wird.

Erschlaffen die Muskeln, wird das Blut aus der Umgebung angesogen.

à Damit das Blut aber nur in Richtung Herzen fließt, sind in den Venen die

Venenklappen eingebaut, die nur in Richtung Herzen öffnen.

• es gibt tiefe (zwischen Muskeln und Knochen) und oberflächliche (zwischen Haut

und Muskeln) Venen, die durch Perforansvenen verbunden sind.

5. Kapillaren

Kapillaren ⌦ Haargefäße ca. 5% des Blutes

• sie sind die kleinsten Gefäße

• sie bestehen aus einschichtigem Plattenepithel

• in ihnen (und nur in ihnen) findet der Stoffaustausch statt

• sie besitzen einen

à arteriellen Schenkel: Abgabe von Flüssigkeit und Nährstoffen aus dem

Blut ins Interstitium durch den Restblutdruck

(ca. 40 mm Hg)

à venöser Schenkel: Aufnahme von Flüssigkeit und Stoffen aus dem

Interstitium ins Blut durch den überwiegenden

kolloidosmotischen Druck der Albumine

(Blutdruck fast 0 mm Hg)

2

Während der Diastole zieht sich die zuvor, während der Systole, ausgedehnte Aorta zusammen und sorgt so für einen

kontinuierlichen Blutfluss


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6. Die wichtigsten Arterien


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7. Die wichtigsten Venen


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PHYSIOLOGIE

1. Der Blutdruck

Der Blutdruck ist der Druck, den das Blut auf die Gefäßwände ausübt.

Er ist ein wichtiger Kontrollmesswert für den Funktionszustand des Kreislaufsystems.

Systolischer Blutdruck ( ca. 120 mm Hg im Körperkreislauf)

wird bestimmt und beeinflusst von der Kontraktionskraft der linken Kammer.

Diastolischer Blutdruck (ca. 80 mm Hg im Körperkreislauf)

ist der Druck, der während der Diastole in den Gefäßen zurückbleibt. Er wird bestimmt

und beeinflusst von dem sog. peripheren Gesamtgefäßwiderstand.

Dieser ist abhängig von - dem Blutvolumen

- der Blutzusammensetzung (Viskosität)

- der Elastizität der Gefäßwände

2. Kreislaufregulation

Aufgabe des Kreislaufs ist, die Durchblutung aller Organe zu gewährleisten. Dazu auch die

Anpassung sowohl der Herzleistung (Blutdruck und Puls) an die jeweilige Situation als auch

aktive Organe auf Kosten der ruhenden besser zu versorgen.

Dies geschieht durch Veränderung der Auswurfleistung des Herzens und der Anpassung des

Gefäßdurchmessers an die jeweilige Situation.

Folgende Regulationsmechanismen sind bisher bekannt:

Ø Autonomie: Das Herz schlägt aus Sicherheitsgründen erst mal autonom.

Ø Anpassung an die Umstände: geschieht durch verschiedene Faktoren:

o Sensible Informationen (z.B. „Tiger“ oder „Essen“) gelangen zum Thalamus. Dort

kommt jede sensible Information an. Thalamus entscheidet selbstständig, was er ins

Großhirn leitet => bewusstes Wahrnehmen, und was er zum Hypothalamus leitet =>

unbewusste Weiterverarbeitung.

o Hypothalamus ist das oberste Zentrum des vegetativen = unwillkürlichen

Nervensystems (Sympathikus und Parasympathikus) und das oberste Zentrum der

Hormone (Steuerungshormone).

o Nervale Reaktion:

Vom Hypothalamus gelangen Sympathikus- und Parasympathikus – Informationen

zur Medulla oblongata (verlängertes Mark).

Dort befindet sich u.a. das Herz- + Kreislaufzentrum. Dieses steuert die Anpassung.

Von dort gelangen Sympathikus- und Parasympathikus

3

- Nerven

→ zum Herz: Anregung oder Bremsung

→ zur Lunge: Anregung oder Bremsung

→ zu Gefäßen: Erweiterung oder Verengung

→ zum Nebennierenmark: evtl. Bildung v. Adrenalin/Noradrenalin als Hormon

Sympathikus ð Puls ↑, Blutdruck ↑, Atmung ↑, periphere Gefäße ↓

Parasympathikus ð Gegenteil

3

Sympathikus: Fight or Flight, Parasympathikus: Eat or Sleep


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o Hormonelle Reaktion:Im Hypothalamus werden Releasing Hormone gebildet, die in der Hypophyse zur

Bildung von ACTH Anlass geben. ACTH aktiviert in der Nebennieren-Rinde die

Bildung von Cortisol

4

.

Im Nebennieren-Mark werden - gesteuert durch den Sympathikus - die Hormone

Adrenalin und Noradrenalin gebildet.

In der Niere wird - gesteuert über das RAA-System - Angiotensin II und Aldosteron

gebildet.

Im Hypothalamus wird die Dicke des Blutes gemessen (Osmolalität) und bei Bedarf

ADH gebildet.

Cortisol ð indirekt

5

Blutdruck ↑

Adrenalin + Noradrenalin ð Sympathikus.-Wirkung

Angiotensin II ð Gefäße ↓

Aldosteron ð indirekt

6

Blutdruck ↑

ADH ð indirekt

7

Blutdruck ↑

o Lokale Gefäßreaktion:Weitere lokale Regulationsmechanismen sind sog.

Mediatoren

8

: → Histamin, Bradykinine ð Gefäße ↑

→ Serotonin ð Gefäße ↓

o Druckrezeptoren:

Diese Dehnungsrezeptoren befinden sich im Aortenbogen und der Carotisgabelung.

Sie reagieren auf erhöhten Blutdruck des Herzens und bewirken daraufhin eine

Vasodilatation ⌦ Gefäßerweiterung (Gefäße á)

o Medikamente / Toxine / Drogen:

Manche Medikamente (z.B. Digitalis, Beta-Blocker, Nitrate, u.v.a.) oder Toxine oder

Drogen haben eine Herz-Kreislauf- beeinflussende Wirkung / Nebenwirkung.

o Genussmittel:Zu guter Letzt haben auch Nahrungs- und Genussmittel manchmal Herz-Kreislauf-

beeinflussende Wirkungen; z.B. Kaffee, Tee, Alkohol, Nikotin, ...

4 Langzeitstresshormon, richtet den Körper auf Dauerstress ein

5

über Blutzuckererhöhung => Blutvolumenerhöhung => Druckerhöhung

6

durch Na und damit auch Wasser –- Rückresorption durch die Na-K-Pumpe in der Niere

7

durch Wasserrückresoprtion in den ADH-Schleusen der Niere

8

von basophilen Granlulozyten (Mastzellen) erzeugte und freigesetzte Stoffe, die direkt am Ort ihrer Freisetzung wirken


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UNTERSUCHUNGSMETHODEN – Überblick

Hier eine Zusammenstellung der wichtigsten Untersuchungsmethoden:

BLUTDRUCKMESSUNG [bedarf intensiver Übung !!]

PULSMESSUNG Der Puls ist altersabhängig: Neugeborene: 130

Säuglinge: 120

Kinder: 90-100

Erwachsene: 60-80

PULSTASTSTELLEN pAVK, Embolie

Gefäße:

INSPEKTION Extremitäten, Bauch

PALPATION Extremitäten, Pulse

AUSKULTATION Carotis, Aorta, Niere, Femoralis Arteriosklerose

FUNKTIONSPRÜFUNGEN:

SCHELLONG-KREISLAUFTEST Orthostastische Hypotonie

RATSCHOW-LAGERUNGSPROBE pAVK der Beine

FAUSTSCHLUSS-PROBE pAVK der Arme

GEHTEST Claudiacatio intermittens (pAVK)

MEYER, PAYR, HOMANN Phlebothrombose

PERTHES + TRENDELENBURG vor Varizen – OP (Überprüfung der Venen)


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PATHOLOGIE

1. KREISLAUF - REGULATIONSSTÖRUNGEN

1.1 Hypertonie µ

Def Unter einer Hypertonie wird ein dauerhaft erhöhter Blutdruck innerhalb eines

Kreislaufkompartiments verstanden.

Dementsprechend unterscheidet man die Hypertonie

Ø im großen Kreislauf (arterielle Hypertonie)

Ø im kleinen Kreislauf (pulmonale Hypertonie) und

Ø im Pfortaderkreislauf (portale Hypertonie).

1.1.1 Arterielle Hypertonie / Bluthochdruck

Def9Dauernde Erhöhung des Blutdrucks: systolisch > 140

und / oder: diastolisch > 90

Urs • Essentielle Hypertonie (90%)

Die Ursache ist unbekanntBegünstigende Faktoren → familiär-erbliche Veranlagung

→ Übergewicht

→ Frauen im Klimakterium

→ Stress

→ Rauchen

→ oft in Verbindung mit dem metabolischen Syndrom:

- Adipositas

- Gicht

- Diabetes mellitus II

- Fettstoffwechselstörung

• Sekundäre Hypertonien (10%)

§ Renale Hypertonie (häufigste sek. Form):

Durch Aktivierung des RAA-Systems der Niere

→ bei jeder Minderdurchblutung, z.B. Arteriosklerose, Stenosen

→ Entzündungen in der Niere (Pyelo- + Glomerulo- nephritis)

→ Nierentumore

§ Endokrine Hypertonie

→ Hyperthyreose (T3)

→ Akromegalie (STH)

→ Cushing-Syndrom (Cortisol)

→ Conn-Syndrom (Aldosteron)

→ Phäochromozytom (Adrenalin)

→ Kontrazeptivaeinnahme (Pille)

§ Kardiovaskuläre Hypertonie

→ Arteriosklerose

→ Aortenisthmusstenose

→ Aortenklappenisuffizienz

→ Hyperkinetisches Herzsyndrom

10

9

Früher war Hypertonie definiert > 160/95; 140-160 + 90-95 war Grenzwert; dieser wurde abgeschafft.

Zusätzlich hat die WHO Hypertonie nach dem diastolischen Wert eingeteilt in:

85-89: Grenzwert, 90-104: mild, 105-114: mittelschwer, ≥ 115: schwer


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§ Sonstige Hypertonie

→ Medikamente (Pille, Cortison, ...)

→ Drogen, Alkohol, Lakritze

→ Vergiftungen

→ Neurogen (Hirndrucksteigerung, Hirntumore)

→ Schwangerschaftsgestose

Einteilung nach WHO: Grad I → Keine nachweisbaren Organschäden

Grad II → milde Organschäden (Herz, Niere, Gehirn, Augen)

Grad III → schwere Organschäden mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen

11

Sym ö oft symptomlos oder symptomarm

ö Kopfschmerzen, Schwindel,

ö Sehstörungen, Tinnitus, Nasenbluten

ö Belastungsdyspnoe, Herzklopfen

ö gerötetes Gesicht (außer Phäochromozytom)

ö Gedächtnisschwäche, Nervosität, Depressionen

Kom Im Wesentlichen führt der dauernd erhöhte Druck in den Gefäßen zu

Gefäßwandschäden und damit zu

Ü Arteriosklerose: Herz → KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz

Gehirn → Apoplex

Niere → Schrumpfniere, Niereninsuffizienz

Auge → Augenhintergrundveränderungen

12

Ü Bauchaortenaneurysma durch den hohen Druck, mit Rupturgefahr

Ü Bluthochdruckkrise > 230/130Plötzlich auftretender enorm hoher Blutdruck

mit Verwirrtheit, Krampfanfällen, Sehstörung

Gefahr: Herz: Herzvesagen

Gehirn: blutiger Apoplex

Niere: Platzen der Glomeruloschlingen

( Notarzt (lebensbedrohlich)

ÜMaligne Hypertonie diast. dauernd > 130, unabhängig von der Ursache

Medikamente sprechen oft nicht an !

Aufgehobener Tag/Nacht-Rhythmus des Blutdrucks

Niereninsuffizienz

Unbehandelt in 1-2 Jahren tödlich.

Dia/UM mindestens 3 Blutdruckmessungen zu verschiedenen Zeitpunkten

24-h-Blutdruckmessung

The w Causal

w Symptomatisch: - Gewicht normalisieren, salzarme Diät

- gesunde Lebensweise (Alkohol, Nikotin, Coffein, Stress)

w die 4 Säulen der medikamentösen Therapie - ACE-Hemmer

- Ca-Antagonisten

- Betablocker

- Diuretika

1.1.2 Pulmonale Hypertonie / Lungenhochdruck

Wie im großen lassen sich auch im kleinen Kreislauf primäre (selten) und sekundäre Hypertonien

unterscheiden.

Die sekundären pulmonalen Hypertonien werden ausgelöst durch chronisch obstruktive (z.B. Emphysem)

oder restriktive (z.B. Fibrose) Erkrankungen der Lunge oder Erkrankungen mit reaktiver Vasokonstriktion,

oder akut bei Lungenembolie oder Pneumothorax.

10

Wahrscheinlich Überempfindlichkeit der Adrenalin-Rezeptoren am Herzen

11

Angina pectoris, Herzinfakrt, Herzinsuffizienz, Apoplex, pAVK, …

12

erlauben eine Beurteilung des Schweregrades der Hypertonie.


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Auch eine Linksherzinsuffizienz führt zu einem Lungenstau.

Die Folge der pulmonalen Hypertrophie ist eine Rechtsherzhypertrophie mit anschließendem Cor pulmonale (wenn die Ursache in der Lunge lag)

1.1.3 Portale Hypertonie / Pfortaderhochdruck

Die portale Hypertonie lässt sich auf prä-, intra- und posthepatische Ursachen zurückführen.

Folgen einer portalen Hypertonie sind die Sklerose des Pfortadersystems, ein Rückstau in die

Verdauungsorgane und Milz, und die Ausbildung von Umgehungskreisläufen (s. Leberzirrhose).

1.2 Hypotonie µ

Def Chronisch erniedrigte Blutdruckwerte systolisch Mann < 110Frau < 100

und / oder: diastolisch < 60

G Menschen mit primärer Hypotonie haben statistisch eine höhere Lebenserwartung.

Urs • Primäre (essentielle) Hypotonie (häufigste Form)

Die Ursache ist unbekanntBegünstigende Faktoren → meist leptosome ⌦ schlankwüchsige Menschen

→ mehr Frauen

→ begünstigt durch Inaktivität und psychischer Stress

• Sekundäre Hypotonie (seltener)

§ Kardiovaskulär → Herzinsuffizienz,

→ Mitral-/Aortenstenose

→ Blutverluste, Schock

§ Endokrin → Hypothyreose

→ Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (HVL↓)

→ Nebennierenrindeninsuffizienz (NNR↓)

§ Medikamentös → Sedativa, Psychopharmaka, Diuretika

→ Antihypertonika, Digitalisintoxikation

§ Sonstiges → Bettlägerigkeit

→ nach Operationen

→ Hypovolämie

→ Vergiftungen

• Orthostatische Hypotonie Blutdruckabfall beim Aufstehen

Sym ö Müdigkeit, Konzentrationsschwäche

ö blasse, kalte Hände und Füße

ö Kopfschmerzen, Schwindel,

ö Sehstörungen, Tinnitus

ö Schwarzwerden vor den Augen, Synkope (= Ohnmacht)

ö Schlafstörungen, Depression

Dia Langzeit-Blutdruckmessung

Schellong-Test:

The w nur notwendig, wenn Beschwerden auftreten

w Causal

w Kreislauftraining, Sport, Massagen, Wechselduschen

w viel trinken, salzreich essen, Lakritze

13

, Schlaf mit leicht angehobenem Oberkörper

13

Wie die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) mitteilt, gehört zu den Nebenwirkungen der Süßholzwurzel, aus der

Lakritzerzeugnisse hergestellt werden, auch Folgendes: die darin enthaltene Glycyrrhetinsäure entfesselt einen Prozess, infolge


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w vorsichtiges Aufstehen

w Medikamente, falls nötig

1.3 Morbus Raynaud

Def Funktionelle Erkrankung:

durch arterielle Gefäßkrämpfe bedingte, anfallsartige Ischämiezustände, meist an den

Fingern (2 – 5), aber auch Zehen, selten Nase und Ohren.

Urs • Primäres Raynaud-SyndromOhne organische Ursache, meist junge Frauen (4 : 1), ohne Nekrosen;

Auslöser oft Kälte oder psychische Belastung.

• Sekundäres Raynaud-Syndromals Folge von → Sklerodermie

14

→ Thrombangiitis obliterans

15

→ Kälteagglutininkrankheit

16

→ Arteriosklerose

→ Diabetes

→ verschiedene v.a. Vibrations-Traumata

→ Vergiftungen (Schwermetalle, Vinylchlorid

17

, ...)

→ Medikamente (Betablocker, Zytostatika, ...)

Pat Durch den Gefäßspasmus (bis zu 30 min.) kommt es zu einer mangelnden

Durchblutung.

Das Raynaud-Syndrom verläuft meist dreiphasig:

Ischämie, Zyanose⌦ Blausucht, reaktive HyperämieBei längerem Bestehen können Nekrose

18

und Gangrän

19

auftreten.

Sym ö Anfälle oft symmetrisch

ö Blässe der Finger mit Schmerzen und Taubheitsgefühl

ö Blaufärbung einzelner Finger ⌦ Zyanose

ö Rötung, Kribbeln und Klopfen

ö Selten Nekrose ⌦ Rattenbissnekrose

Dia Kälteprovokationstest

Labor um sekundäres Raynaud-Syndrom auszuschließen

The w Kälteschutz

w Nikotin meiden

dessen der Körper vermehrt Kalium ausscheidet, Natrium und Wasser aber nicht im normalen Maß abgibt. Bluthochdruck,

Ödeme und Muskelschwäche können die Folge sein. Nicht mehr als 50 Gramm pro Tag sollten es nach Empfehlungen der DGE

daher sein. Fazit: Lakritze kann den Blutdruck erhöhen.

14

eine Kollagenose; s. Bewegungsapparat

15

auch Endangitis obliterans genannt, ist eine schubweise entzündlich verlaufende, systemische Gefäßerkrankung, die zu

einer - nicht durch Arteriosklerose bedingten - arteriellen Verschlusskrankheit führt. Sie betrifft vor allem die kleinen und

mittleren Gefäße der Extremitäten.

Die genauen Gründe für die Entstehung dieser Erkrankung sind bisher ungeklärt. Es wird jedoch vermutet, dass es sich um eine

Autoimmunerkrankung handelt, deren Auslösung auf einen Nikotinabusus zurückzuführen ist.

16

Kälteagglutinine werden auch Kälteantikörper genannt. Es sind IgM-Autoantikörper im Blut (also eine Autoimmunkrankheit),

die erst bei niedrigen Temperaturen (10–15 °C) wirksam werden und gegen ein bestimmtes Antigen auf der Oberfläche von

Erythrozyten gerichtet sind. Sie bewirken eine – bei steigenden Temperaturen wieder rückbildungsfähige – Verklumpung

(Agglutination) der Erythrozyten und verursachen dadurch eine Verstopfung kleinerer Blutgefäße. Des Weiteren führen sie auch

zur Auflösung der Erythrozyten (Hämolyse). Sie verursachen infolge dessen Schmerzen, eine Akren-Zyanose sowie eine

Raynaud-Symptomatik.

17 Vinylchlorid (Chlorethen, auch Monochlorethen oder – eigentlich veraltet – Monochlorethylen), abgekürzt VC, ist ein

farbloses, brennbares, narkotisierendes Gas mit leicht süßlichem Geruch. Es ist die Grundsubstanz zur Herstellung von

Polyvinylchlorid (PVC).

18

Zelltod

19

Gewebsnekrose, meist infolge von Blutunterversorgung, bei der das betroffene Gewebe durch Verwesung und Autolyse

zerfällt und sich als Folge von Hämoglobinabbau schwarz verfärbt.


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w Kausale Therapie bei sekundärem Raynaud-Syndrom

2. KRANKHEITEN DER ARTERIEN

2.1 Atherosklerose / Arteriosklerose / Arterienverkalkung µ

Def Degenerative Arterienwandveränderung mit Verhärtung, Verdickung,

Elastizitätsverlust und Lumeneinengung.

Urs Risikofaktoren wie • Hypertonie

• Hypercholesterinämie

• Adipositas

• Diabetes mellitus

• Gicht

• Entzündungen (hoher CRP-Spiegel)

• Homocystein

20

erhöht (direkte endotheliale Schädigung)

• Nikotin

• Stress

• Alter

• Familiäre Belastung

• Männer 4 x häufiger

Pat Schäden am Intimaendothel führen zu Ein- und

Anlagerung = Plaques von verschiedensten

Stoffen (Fette, Thromben, Bindegewebe, Kalzium).

Dabei kommt es zu herdförmigen

Nekrosen, Wucherungen und Verkalkungen, und

Thrombenbildung. Die Gefäße verlieren ihre Elastizität und das

Lumen des Gefäßes wird immer mehr eingeengt

mit der Folge von Ischämie und Nekrosen

Sym Der degenerative Prozess der Arteriosklerose macht keine Beschwerden.

Erst wenn die Lichtungseinengung so stark ist (90%), daß es zur Unterversorgung

eines umschriebenen Gebietes kommt, treten klinische Symptome auf:

· ö langsamer Verschluss mit Durchblutungsstörungenö akuter Verschluss (Embolie) mit Infarkt

z.B.: → Angina pectoris, Herzinfarkt

→ Apoplex

→ Schrumpfniere, Niereninsuffizienz

→ Mesenterialinfarkt

→ pAVK

Dia Pulstastung (Pulse schon ab 70% Lumeneinengung vermindert !)

Auskultation

Farbduplexsonographie

Angiographie

The w Abhängig von der Grunderkrankung

w Meidung von Risikofaktoren

20 Homocystein ist eine natürliche vorkommende Aminosäure. Erhöhte Blutwerte für Homocystein können eine Schädigung der

Blutgefäße zur Folge haben. Es steht auch in engem Zusammenhang mit Demenzerkrankungen im Alter. Zur Regulierung des

Homocysteinpegels im Blut ist eine ausreichende Versorgung mit Betain und den Vitaminen B12, B6 sowie Folsäure erforderlich.


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2.2 pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit µ

Def Verengung der Arterien der unt. Extremitäten (90%) und der ob. Extremitäten (10%).

Urs • Akuter Verschluss (Embolie)

• Chronische Verengung durch - Arteriosklerose (95%)

21

- entzündliche Gefäßerkrankungen

z.B.: Panarteriitis nodosa (Autoimmunerkrankung)

Pat Ausmaß und Folgen hängen von der Lokalisation, der Schnelligkeit der Entwicklung,

und der Fähigkeit, Kollateralkreisläufe auszubilden, ab.

Mögliche Engstellen der Beine sind Aorta, Beckenarterien, Femoralis (am häufigsten),

Poplitea, Tibialis und Fibularis.

Engstellen der Arme: Aortenbogen, Abgänge, Axillaris, Brachialis, Ulnaris, Radialis.

Ab 70% Lumeneinengung sind die Pulse vermindert, ab 90% (erst !) tauchen

Symptome auf.

Einteilung nach La Fontaine:

I. Gefäßeinengung ohne Beschwerden.

II. Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit):

Belastungsschmerz nach einer bestimmten Gehstrecke

22

III. Ruheschmerz

IV. Nekrose, Gangrän

Sym ö Schmerzen

ö kalte Extremitäten

ö blass-zyanotisch marmorierte Haut

ö Parästhesien (Kribbeln, Ameisenlaufen, pelziges, taubes Gefühl, etc.)

ö schlecht heilende Wunden und Hautpilz-Erkrankungen

ö bei akutem Verschluss: plötzlicher peitschenhiebähnlicher Schmerz

G „6P“: pain, pale, pulselessness, paresthesia, paralysis, prostration

Kom Nekrotisierung, Schock

Dia Inspektion

Pulstastung (Pulse schon ab 70% Lumeneinengung vermindert !)

Gefäß-Auskultation

Gehtest

Ratschow-Lagerungsprobe, Faustschlussprobe

Laufband-Ergometrie

23

Gehtest

Ultraschall – Doppler / Duplex

Oszillographie

Angiographie

The w Beseitigung der Risikofaktoren und Ursachen

w Medikamentös (gefäßerweiternd, durchblutungsfördernd, gerinnungshemmend)

w Schweregrad I + II : Bewegungstherapie, sog. Gefäßtraining, um die Ausbildung

von Kollateralkeisläufen zu unterstützen

w Schweregrad III + IV: OP, Amputation bei IV

w Embolie: - Notfall, sofortiges Krankenhaus

21

hierzu gehören auch Diabetes, Rauchen, Bluthochdruck, Hyperlipidämie

22

> 200 m: II a, < 200 m: II b

23 Ergometrie = Belastungs-Leistungsmessung


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- Sitzende Lagerung mit herabhängenden Beinen

- Warme Umschläge, Watteverband

- Schmerzmittel

- Prophylaxe des Schocks

- Heparin, Fibrinolyse, Ballonkatheter, OP

2.3 Embolie µ

Def Plötzlicher Verschluss einer Arterie durch einen Embolus, meist Thromboembolie

24

.

Urs Arterielles System• Thromben kommen meist aus dem linken Vorhof, z.B.: bei

→ Mitralstenose / -insuffizienz

→ Vorhofflimmern, absolute Arrhythmie

• an zweiter Stelle steht Arteriosklerose: Plaques, Thromben, die sich losreißen und

im Blutstrom fortgetragen werden

Venöses System• Meist eine tiefe Beinvenenthrombose ⌦ Phlebothrombose• Seltener eine oberflächliche Beinvenenthrombose ⌦ Thrombophlebitis

• Thromben aus dem venösen System führen zu einer → Lungenembolie

Sym ö Hauptsymptom ist meistens der plötzliche peitschenhiebähnliche Schmerz

Gehirn → Apoplex

Herz → Herzinfarkt

Niere → Nierenembolie / NIereninfarkt

Darm → Mesenterialinfarkt

Milz → Milzinfarkt

Extremitäten → Akuter peripherer Verschluss

Retina → Retinalinfarkt

The ( Notarzt → Klinik: Thrombolyse, operative Thrombusentfernung

2.4 Aneurysma

Def Erweiterung und Aussackung der arteriellen Gefäßwand infolge angeborener oder

erworbener Gefäßveränderung.

Meist im Bereich der Aorta (80% Bauchaorta, 20% Brustaorta) und der großen

Becken- und Beinschlagadern.

Pat → Echtes Aneurysma: alle 4 Wandschichten, meist arterioskleorisch

→ Falsches Aneurysma: ein verletzungsbedingtes Hämatom

25

→ Aneurysma dissecans (Arterien-Dissektion): Blut in der Gefäßwand

26

Urs • angeboren, v.a. Hirngefäß-Aneurysmen

• Arteriosklerose (80%), vor allem Bauchaorta und Beckenarterien

24

Man unterscheidet nach den verschleppten Bestandteilen Thrombembolien, Fett-, Knochenmark-, Fruchtwasser-, Luft-

(hierzu müssen etwa 100 bis 200 ml Luft relativ rasch in das venöse System gelangt sein), Tumor-, und Gewebetrümmer-

Embolien.

25

meist infolge einer Verletzung durchzieht ein Riss die gesamte Gefäßwand von innen nach außen. Es entwickelt sich ein

Bluterguss. Das den Gefäßwanddefekt umgebende Gewebe kann die Ausdehnung des Blutergusses begrenzen, und damit bei

Verletzung großer Gefäße – häufig nur kurzfristig – den Verblutungstod hinauszögern. Sollte die Tamponade länger stabil

bleiben, wird das Hämatom innerhalb von 4 - 6 Wo von einer Bindegewebskapsel umgeben. Da dieses aneurysmatoide Gebilde

aber außerhalb der Gefäßwand entstanden ist, nennt man es falsches Aneurysma. Eine Rupturgefahr besteht weiterhin.

26

Infolge eines Intimarisses kommt es zu einer Einblutung in die Media mit Bildung eines zweiten falschen Arterienlumens, das

sich ausdehnen kann.


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• Entzündungen + Infektionen: - Lues III

- Panarteriitis nodosa

- Lymeborreliose

- Rheumatisches Fieber

• Verletzungen

• nach Gefäß-OP`s

• Marfan-Syndrom

27

Sym ö meist asymptomatischer Zufallsbefund

ö beim Aortenaneurysma evtl. Druck-, Fremdkörper- Pulsations- Gefühl

ö Schmerzen bei Durchblutungsstörungen infolge Thrombosierung

Kom Ü Ruptur mit Schock, Verblutung

Ü Thrombenbildung, Embolie

Dia Palpation (pulsierende Schwellung)

Auskultation (Strömungsgeräusch)

Ultraschall, RÖ, CT, Angiographie

The w Behandlung der Grunderkrankung, OP

2.5 Arteriitis temporalis / M. Horton / Riesenzellarteriitis

Def Systemische Gefäßentzündung, die v.a. bei älteren Menschen (v.a. Frauen)

v.a. die Schläfenarterien befällt.

Urs • Autoimmunerkrankung mit genetischer Prädisposition

• Infekte können einen Krankheitsausbruch triggern

Pat Es entsteht meist eine beidseitige granulomatöse Vaskulitis, die vorwiegend die großen und mittelgroßen

Arterien des Kopfes befällt.

Besonders häufig ist die A. temporalis betroffen, bei etwa 30 % die A. ophthalmica und bei 10–15 % der

Aortenbogen und dessen große Äste.

Durch die Entzündung kommt es zu Minderdurchblutung in den von der betroffenen Arterie versorgten

Gebieten. Ist die A. centralis retinae betroffen, führt dies innerhalb einer Stunde zu irreversiblen Schäden an

der Netzhaut.

Sym ö pochende Schläfen-Kopfschmerzen, durch Kauen oft verstärkt

ö sichtbar geschlängelte A. temporalis mit Druckschmerz und verminderter Pulsation

ö plötzlich einsetzende Sehminderung

ö häufig Fang-B - Symptome

28

Kom Ü Unbehandelt besteht ein Risiko von 20 Prozent zur Erblindung, da die

Entzündung der Arterien zu einer Mangeldurchblutung der Sehnervenpapille führt.

Ü Apoplex durch Übergreifen auf Gehirnarterien

Dia Symptomatik

Biopsie und Histologie

Farbduplex-Sonographie

The w Cortison (sofortige Besserung)

w danach niedrigere Dosierung für 1-2 Jahr

Anmerkung Oft ist dieses Krankheitsbild kombiniert mit Polymyalgia rheumatica29

27

Das Marfan-Syndrom ist eine autosomal-dominant vererbte (oder als Neumutation auftretende) systemische

Bindegewebsschwäche

28

Fieber, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, BSG-Erhöhung

29 Polymyalgia rheumatica ist eine zu den Vaskulitiden (Gefäßentzündungen) gehörende Erkrankung mit akuten Schmerzen

der Schulter- und Beckengürtelmuskulatur. Sie betrifft überwiegend ältere Menschen. Die Ursache der Erkrankung ist

unbekannt, wahrscheinlich handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung.


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3. KRANKHEITEN DER VENEN

3.1 Varikosis / Varizen / Krampfadern µ

Def Erweiterungen und Schlängelung oberflächlicher Venen, meist an den Beinen

Urs • Primär - genetische oder altersbedingte Venenwandschwäche

• Sekundär - tiefe Phlebothrombose

- Umgehungskreisläufe v.a. bei Pfortaderstau

30

- Varikozele bei Nierentumor

• Begünstigende Faktoren: - Übergewicht

- langes Sitzen auf Stühlen mit herabhängenden Beinen

- langes Stehen

- Bewegungsmangel

- Schwangerschaft.

Pat Betroffen sind v.a. die oberflächlichen Venen der Beine inklusive deren Hauptstämme

Vena saphena magna und Vena saphena parva.

Durch Schlussunfähigkeit der Venenklappen kommt es zu einer Abflussbehinderung.

Ø Stammvarizen die großen oberflächlichen Venen (Vv. saphena)

Ø Seitenastvarizen Seitenäste der großen Stammvenen

Ø Perforansvarizen Verbindungsvenen

Ø Retikuläre Varizen kleine Venen unter der Haut (1–3 mm Durchmesser)

Ø Besenreiser kleinste Venen in der Haut

Sym ö oft asymptomatisch

ö schwere, müde Beine

ö Spannungsgefühl, Kribbeln

ö Knöchelödeme

ö nächtliche Wadenkrämpfe

ö Juckreiz, Hautschuppung

Kom Ü Thrombophlebitis

Ü Varizenblutung

31

Ü chronisch venöse Insuffizienz (CVI):ö Knöchelödeme, meist abends

ö Bräunlich-blau-violette Hautverfärbungen durch Kapillarblutungen

ö Ulcus cruris: offenes Geschwür,meist am Innenknöchel

Dia Venenfunktionstests, Duplex-Sonographie

The w Beine oft hoch lagern

w Bewegung und sportliche Therapie

w Hydrotherapie (z.B. Kneipp)

w Vermeidung von Risikofaktoren (Übergewicht, hohe Absätze, langes Stehen, etc.)

w Kompressionsstrümpfe

w Chirugisch → Verödung und Venenstripping

Die Entzündung läuft bei der Polymyalgie als Riesenzellarteriitis im Aortenbogen bzw. in den körperstammnahen Abschnitten

der Arm- und Beinschlagadern ab. In der Hälfte der Fälle tritt die Polymyalgie zusammen mit einer Arteriitis temporalis auf.

30

Ösophagus, Bauchdecke, äußere Hämorrhoiden

31

Kleine Verletzungen reichen bereits aus. um die krankhaft verdünnte Venenwand einzureißen. Die spritzende venöse Blutung

kann massiv sein, ist jedoch durch einen Kompressionsverband sowie Hochlagerung zu beherrschen.

Weil diese Blutungen erfahrungsgemäß wiederholt auftreten, sollte das Krampfaderleiden dann in nächster Zeit chirurgisch

behandelt werden.

Ösophagus-Varizenblutungen sind lebensgefährlich !


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3.2 Thrombophlebitis µ

Def Thrombose mit Entzündung der oberflächlichen Venen, meist Beine

Urs • An den Beinen fast immer eine Stammvarikose

• An den Armen möglich durch Injektion oder Infusion

Sym ö Schmerzhafter, prominenter Venenstrang mit lokalen Entzündungszeichenö Die Extremität ist nicht geschwollen

Kom Ü Phlebothrombose

Ü Bakterielle Infizierung

The w Keine Bettruhe, sondern normale Bewegung (Gefahr auf Phlebothrombose)

w Kompressionsverband

w kühlende Umschläge

32

w evtl. Schmerzmittel, Antibiotika, Heparingabe (Gerinnungshemmer)

w evtl. OP: Stichinzision und Ausdrücken des Gerinnsels,

Entfernung der betroffenen Vene, v.a. bei ausgedehnter Varikophlebitis

3.3 Phlebothrombose µ

Def Thrombose tiefer Beinvenen

Pat Ursachen einer Thrombose: Virchow-Trias:

Ø Gefäßwandschäden → z.B. Arteriosklerose, Entzündungen, Traumata

Ø Veränderte Blutströmung → z.B. Wirbelbildung, Strömungsverlangsamung

Ø Veränderte Blutzusammensetzung → z.B. erhöhte Viskosität, Gerinnungsstörung

Urs • Bettlägerigkeit, Operationen

• Abknicken der V. poplitea (Flugzeugthrombose, Autositzthrombose)

• Verletzungen, lokale Kompression (z.B. durch Tumore)

• Flüssigkeitsverlust, Herzinsuffizienz

• Östrogentherapie (Pille) in Kombination mit Rauchen

• oberflächliche Thrombophlebitis

Sym ö 2/3 der Fälle asymptomatisch ! => Lungenembolie erstes klinisches Zeichen.

ö Allgemein-Entzündungszeichen (Schmerzen, Fieber, Leukozytose, BSG↑, etc.)

ö Kniekehlenschmerz, Leistenschmerz

ö Schmerzen im Bein beim Husten

ö Schwere Beine, ziehende Schmerzen, Wadenkrämpfe

ö bläuliche Verfärbung

ö Schwellung der Extremität

ö glänzende, gespannte Haut

Kom Ü LungenembolieÜ Postthrombotisches Syndrom = chronisch venöse Insuffizienz (CVI, s.o.)

Dia/UM Payr = Fußsohlendruckschmerz

Meyer = Druckschmerzhaftigkeit im Verlauf der Vene (medialen Seite)

Homan = Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes

WarnvarizenSonographie, Angiographie

32

Quarkwickel, Alkoholumschläge


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The ( Klinikw Strenge Bettruhew Medikamente → zur Auflösung des Thrombus ⌦ Fibrinolyse

→ zur Gerinnungshemmung

w Kompressionsbehandlung

w Gefäßchirurgie

Prophylaxe - Vermeidung jeglicher unnötiger Immobilisation

- Kompressionsstrümpfe

4. AKUTES KREISLAUFVERSAGEN

4. Schock µ

Def Akutes Kreislaufversagen, bei dem es zu einer kritischen Minderdurchblutung des

Gewebes (Mikrozirkulation in den Kapillaren) und zu einer Zentralisation kommt: nur

noch Herz, Lunge und Gehirn werden ausreichend durchblutet.

( Schock bedeutet höchste Lebensgefahr: Notarzt !

Urs • Hypovolämischer Schock: schnelle Abnahme des Blutvolumens durch

äußere Blutungen → Verletzungen

→ bei der Geburt

innere Blutungen, z.B: → Magen-, Darmgeschwür

→ Ösophagusvarizenblutung

→ Milz- oder Leberruptur

→ Aneurysmaruptur

→ postoperative Blutungen

→ Knochenbrüche

→ Blutungsneigung

→ Infektionskrankheiten

33

Wasserverlust durch → Erbrechen, Durchfall

→ Ileus, Aszites

→ Schwitzen

→ Verbrennungen

→ Polyurie

G Ab einem Blutverlust von 20-30 % (1 – 1,5 L) besteht Schockgefahr !

• Kardiogener Schock: Reduzierung des Herzzeitvolumens durch

→ Herzinfarkt

→ Herzentzündungen

→ Herzbeuteltamponade

→ Herzinsuffizienz

→ Herzrhythmusstörungen

→ Herzfehler

→ Lungenembolie

→ Spannungspneumothorax

• Septischer Schock: durch bakterielle Endo- oder Ekto- Toxine ausgelöster

Schock bei Bakteriämie oder Sepsis, v.a. durch Gram

-

Bakterien; die Gifte bewirken eine Weitstellung und

Lähmung der Gefäße und dadurch bedingter

Blutdruckabfall.

33

z.B. Virusbedingte hämorrhagische Fieber, Gelbfieber, ...


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• Anaphylaktischer Schock: als 4. Stadium

34

der anaphylaktischen Reaktion = die

schwerste Form der IgE-Allergie, dosisunabhängig,

Soforttyp; ausgelöst durch Allergene

35

, v.a.

→ Medikamenten

→ Insektengifte

→ Nahrung (z.B. Fisch)

• Neurogener Schock: durch nervale Störung der Kreislaufregulation

36

: durch

→ Rückenmarkstraumen

→ Spinalanästhesie

→ cerebrale Blutungen

→ Hirndrucksteigerung

→ Meningitis / Enzephalitis

→ Medikamentenvergiftung

37

→ Toxine

• Psychogener Schock: Psychotrauma ð Störung der Kreislauf- und/oder

Gefäßregulation, Kreislaufzusammenbruch

• Hypoglykämischer Schock: meist kein echter Schock sondern Unterzuckerkoma

(s.d.), kann aber bei Puls > RR zum Schock führen

Pat ð Der Blutdruck sinkt ab, der Puls steigt an.

Eine Abschätzung gibt der

normal = ½, 1 = drohender Schock, > 1 = manifester Schock;

das bedeutet: sobald der Puls größer wird als der Blutdruck besteht Schock

Durch die Ursachen kommt es zu einer Minderdurchblutung des Gewebes.

Der Körper reagiert daraufhin zunächst mit Zentralisation: nur noch Herz, Lunge und Gehirn werden ausreichend durchblutet, die peripheren Gefäße und die

Blutversorgung der anderen Organe werden gedrosselt.

Dies kann der Körper ca. 10 min aufrecht erhalten; danach dekompensiert das Ganze

und die Person verliert das Bewusstsein.

Die längere periphere Minderdurchblutung führt zu

ð Stase des Blutes

ð Sludge - Phänomen (Verklumpung von Erythrozyten)

ð Blutgerinnselbildung (Mikrothrombosen)

ð Verbrauchskoagulopathie (Blutungsneigung durch Gerinnungsfaktorenverbrauch)

ð Sauerstoffmangel

ð Azidose (durch Anhäufung saurer Stoffwechselprodukte)

ð Untergang von Zellen ⌦ Nekrose

ð irreversible Organschäden, v.a. Niere, Lunge, aber auch Herz. Leber, Gehirn

Sym bei allen Arten von Schock:

ö Blutdruckabfall und Pulsanstieg: Schockindex ≥ 1ö Sympathikusreaktion: - kalte blasse Haut

- Schweißausbrüche

- Unruhe, Angst

- flache, schnelle Atmung

- Schwindel

34

Nummeriert von 0 – IV, das 4. Stadium ist III

35

Histamin erweitert die Kapillaren und die Permeabilität (Durchlässigkeit) und führt zu einem Versacken des Blutes im Gewebe

36

Schädigung der M.O. oder Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße (ð Lähmung der glatten Muskulatur der

Blutgefäße, sie sind maximal weit gestellt und es kann keine Gegenregulation des Sympathikus erfolgen; Resultat ist ein

relativer Volumenmangel durch förmliches „Versacken“ des Blutes in den Beinen).

37

z.B. Tranquilizer, Narkotika

Ø Schockindex: Puls / RRSyst


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- Bewußtlosigkeit

zusätzlich beim:

Hypovolämischen Schock: ö Durst, Oligurie

ö kollabierte Halsvenen im Liegen

Kardiogenen Schock: ö Lungenödem, Atemnot

ö Zyanose

ö gestaute Halsvenen aufrecht

Septischen Schock: ö Fieber

ö Haut trocken, warm, rot

ö Petechien, Blutungsneigung

Anaphylaktischen Schock: ö vorausgehend die ersten 3 Stadien (s.Allergien)

ö Asthma bronchiale (Atemnot)

Hypoglykämischen Schock: ö Heißhunger

ö Zittern, Epil. Anfälle

Kom Ü Schockniere

Ü Schocklunge

Ü irreversible Organschäden an Herz, Leber, Gehirn

Ü Tod

The ( Notarzt !1. Hilfe: w Schocklagerung: Oberkörper tief, Beine hoch

Ausnahme Kardiogener Schock: umgekehrt (!)

w Beruhigen

w Venösen Zugang legen

w Volumenzufuhr; Ausnahme: Kardiogener Schock (!)

w 10 ml Glucose i.v. beim Hypolykämischen Schock


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UNTERSUCHUNGSMETHODEN

für eine ausführliche Dokumentation und Beschreibung siehe das

v Praxisseminar: UM: Herz / Kreislauf

Untersuchungs-/Behandlungszimmer:

Patient muss für die Untersuchung genügend entkleidet sein.

Raum muss warm sein, helle gute Lichtverhältnisse.

Vorbereitungen:

• Vor und nach jedem Patienten: „hygienische Händedesinfektion“

• Untersuchungsmaterialien: P Liege

P Uhr mit Sekundenzeiger

P Blutdruckmessgerät

P Stethoskop

Vorgehen:

Untersuchung nach den Schemata

Besonderes zur Anamnese:

R Geschlecht

R Familienanamnese

R Raucher ?

Anatomisch wichtige Begebenheiten:

Wichtige Arterien: Temporalis / Carotis / AortaSubclavia / Axillaris / Brachialis / Radialis / Ulnaris / Renalis / Femoralis / Poplitea / Tibialis posterior / Dorsalis pedis

Wichtige Venen: Jugularis / Unterzungenvenen / Ösophagusvenen. / V. Cava superior + inferior /

tiefe Armvenen + V. Cephalica1 /

Pfortader / V. renalis / Bauchhautvenen / untere Rektalvene /

tiefe Becken- + Beinvenen + V. saphena magna + parva38 /

38

= oberflächliche Venen !

AnamneseI P P A F

Kopf -> Fuß


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Blutdruck + Puls:

Blutdruck

Begriffe: Blutdruckamplitude: Differenz zwischen syst. + dia. Blutdruck

Korotkowgeräusch: Kompressionsgeräusch der A. brachialis

Auskultatorische Lücke: fehlende Korotkow-Geräusche zwischen syst.+ dia. Wert

Für die Messung unwichtig.

Erkennen ist aber wichtig, denn wenn man sie übersieht, wird

vielleicht falsch abgelesen

[entstehen durch Blutdruckschwankungen, Arrhythmien]

Pulsdefizit: tastbarer Puls ≠ Herzauskultationsfrequenz

durch Herzschlag ohne richtige Kammerfüllung.

[entsteht durch Rhythmusstörungen, Extrasystolen,

Vorhofflimmern, AV-Block, Vorhoffrequenz ≠ Kammerfrequenz]

Blutdruckmanschette: Manschettendicke ≈ ¾ des Oberarms

Erwachsene 13-14 cm breit, 40cm lang, Kinder schmäler

Fettleibige (Armumfang ≥ 50cm): längere Manschette: 18-20 cm Wickellänge

oder am Unterarm messen mit normaler Manschette

Eichen alle 2 J

Vorgehen:

Werte: Normal: 120 /80Hypertonie: > 140 / 90

Maligne Hypertonie: dia. > 120 ständig

Hochdruckkrise (Notfall): plötzlich > 230 / 130

Hypotonie: Männer < 110 / 60Frauen < 100 / 60

Diagnose „Hypertonie“ erst nach 3 x messen an 3 verschiedenen Tagen

Besonderes: Oberarm Mitte der Manschette an Vorderseite Arm mehr innen

(Arterienverlauf)

Ober-/Unterschenkel -Seminar

39

Seitenungleicher RR: Subclavia beengt (z.B. Aortenaneurysma) , u.a.

1. Nach ausruhen (5 min), im Liegen (oder Sitzen)

2. Der Arm soll entspannt sein (Muskeltonus ↑ => RR ↑)

Manschette um den Oberarm legen in Herzhöhe (sonst Werte falsch)

≈ 3 cm frei zur Ellenbeuge

3. Manschette aufpumpen bis Radialispuls weg (≥ 20 als erwartet)

4. Stethoskop in Ellenbeuge

5. langsam Druck ablassen

6. 1. Korotkowgeräusch = Syst. Wert

7. letztes Korotkowgeräusch = Dia. Wert

8. vor neuem messen: Manschette neu anlegen, 1-2 min warten

9. anderer Arm messen

Geachtet wird auf: Seitendifferenzen (bis zu 10 mm OK)

39

Differenz Arme - Beine

Orthostatische Hypotonie


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Puls

Begriffe: Respiratorische Arrhythmie: normal: Einatmen: Puls schneller

Ausatmen: Puls langsamer

(v.a. bei Jugendlichen und vegetativ leicht erregbaren

Personen)

Vorgehen:

Werte: Normal: 60 – 80

Tachykardie

40

: > 100 (gefährlich ≥ 160)

Paroxysmale Tachykardie: 120 – 200 anfallsweise (min bis Tage)

Flattern: 200 – 350Flimmern: 350 – 500

Bradykardie: < 60 (Beschwerden ≤ 40)

Totaler AV-Block: 40-60 (AV-Rhythmus)

Kammerautomatie: 20-40 (Herzmuskelzellen)

Puls - Taststellen: Kopf/Hals: TemporalisCarotis

Arme: SubclaviaAxillarisUlnarisRadialis

Bauch: BauchaortaNierenarterien

Beine: Femoralis Mitte Symphyse – Darmbeinstachel

Poplitea Bein locker angewinkelt

Tibialis post. Innenknöchel

Dorsalis pedis Fußrücken zwischen 1. + 2. Strahl

40

Ventrikuläre Tachykardie = Kammer = gefährlicher (Kammerflimmern)

Supraventrikuläre Tachykardie = Vorhof (oft 300) => Kammer oft 1:2 (=150 Puls)

1. mit 2 oder 3 Finger messen, nie mit Daumen (Eigenpuls)

2. ≥ 30 sec (besser 1 min wegen Arrhythmien)

Geachtet wird auf: Frequenz

Rhythmus

Qualität (Härte, Höhe, Form, etc.)

Seitengleichheit

evtl. Auskultation (v.a. Ältere!) auf Arteriosklerose

Trainierte

< 60

Männer 65

Frauen 75

14 jährige 85

10 90

4 100

2 120


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Gefäße:

Inspektion

Warmer Raum, Gutes Licht, ausreichend entkleiden lassen.

Extremitäten Farbveränderungen

Varizen (im Stehen)

Ödeme

Ulcera

Gangrän

Bauch Caput medusae

Palpation

Extremitäten Temperatur

Ödeme

Gefäßstrang tastbar

Schmerzen

Lymphknoten

Pulse: Pulstaststellen s.o.

Auskultation

Stethoskop ohne Druck aufsetzen !!, am Besten mit Trichter

Arterien: CarotisgabelungBauch-Aorta NierenarterienFemoralis

Fliessgeräusche bei pAVK

Aneurysma

Arteriovenösen Fisteln

Entzündungen

Funktionsprüfung

è Orthostatische Hypotonie: SCHELLONG – Kreislauftest:

1. 10 min liegen: RR+Puls (mehrmals)

2. 10 min stehen: RR+Puls (mehrmals): RR max 15↓, Puls nur leicht↑

3. evtl. nach Belastung: RR 30-80↑, Puls 20-30↑ = normal

4. evtl. nach 2 min liegen: RR + Puls wie unter 1.

è arterielle Durchblutungsstörung: RATSCHOW – Lagerungsprobe:

1. liegen + Beine hoch + Füße 2 min kreisen

Schmerz oder Blässe = pathologisch

2. aufsitzen + Beine herabhängen

Rötung ≥ 5 s + Venenfüllung ≥ 15 sek = pathologisch


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Faustschlussprobe:

1. Arme hoch + Finger 60 x auf/zu in 2 min

Schmerz + fleckförmige Abblassung = pathologisch

2. herabhängen lassen

Rötung ≥ 5 s + Venenfüllung ≥ 15 s = pathologisch

Gehtest:

120 m bei rascher Schrittfolge

Schmerzen = pathologisch => Claudicatio intermittens

ALLEN – Palmar-Kreislauftest41:

1. Kompression der A. Radialis

2. Kompression der A. Ulnaris

diffuses Abblassen der Handfläche = pathologisch:

Verschluss der jeweils anderen Arterie

Nagelbettdrucktest:

Nach Drücken auf die Finger- / Zehennägel wird die Zeit bis zur

Wiederfüllung (Rötung) beobachtet;

Verzögert = pathologisch

è Phlebothrombose: MEYER – Venendruckpunkte:

Druckschmerz

im (tiefen) Venenverlauf am medialen Unterschenkel

PAYR – Fußsohlendruckschmerz:

Fußsohlendruckschmerz (medial drücken mit beiden Daumen)

HOMANNs - Dorsalflexion:

Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes

-Seminar

è Varizen: Überprüfung der Venen vor Varizen – OP`s:

PERTHES - Test: tiefe Venen + Vv.Perforantes

TRENDELENBURG – Test: oberflächliche + Perforantes

-Seminar

41

A. Radialis + A. Ulnaris kommen in der Handfläche zu einem kreisförmigen Zusammenschluss


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Apparate:

• RÖ

• Angiographie• Ultraschall-Doppler (Strömungsgeschwindigkeit; v.a. bei Phlebothrombose)

• Oszillographie (Blutdruckkurve; bei arteriellen Durchblutungsstörungen)

Labor:

• Allgemein-Entzündungszeichen bei Phlebothrombose

Sonstiges:

• Augenhintergrundarterien: daran kann man u.a. - Arteriosklerose- Bluthochdruck- Diabetes mellitus- u.a. erkennen

Date post:	30-Oct-2019
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