Retrospektive Auswertung der Ergebnisse in den Jahren 1998 ... · 2 Anatomie des Auges . Der...

Aus der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde der Medizinischen Fakultät

der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald

Direktor Prof. Dr. med. S. Clemens

Retrospektive Auswertung der Ergebnisse der in den Jahren 1998 bis 2003

an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald an Augen mit prolifera-

tiver diabetischer Retinopathie durchgeführten Pars plana Vitrektomien

I n a u g u r a l - D i s s e r t a t i o n

zur Erlangung des akademischen

Grades

Doktor der Zahnmedizin

(Dr. med. dent.)

vorgelegt der Medizinischen Fakultät

der Ernst-Moritz-Arndt-Universität

Greifswald

2008

von

Zahnärztin Saskia Karg

geb. am 6. Dezember 1978

in Mayen

Dekan: Prof. Dr. rer. nat. H. Kroemer

1. Gutachter: Prof. Dr. S. Clemens

2. Gutachter: Prof. Dr. G. Richard

Ort, Raum: Greifswald, Seminarraum E. 045 der Augenklinik,

Klinikumsneubau, Sauerbruchstr.

Tag der Disputation: 2. Juni 2008

Inhaltsverzeichnis

1 Einführung........................................................................................................................ 1

2 Anatomie des Auges ......................................................................................................... 2 2.1 Embryologie ............................................................................................................... 2

2.2 Linse (Lens)................................................................................................................ 4

2.3 Ziliarkörper (Corpus ciliare) ...................................................................................... 4

2.4 Glaskörper (Corpus vitreum) ..................................................................................... 4

2.5 Netzhaut (Retina) ....................................................................................................... 5

2.6 Augenhintergrund (Fundus oculi) .............................................................................. 6

3 Diabetes mellitus............................................................................................................... 8 3.1 Einteilung ................................................................................................................... 8

3.2 Therapie...................................................................................................................... 9

3.3 Komplikationen.......................................................................................................... 9

3.4 Veränderungen am Auge............................................................................................ 9

4 Diabetische Retinopathie ............................................................................................... 11 4.1 Epidemiologie .......................................................................................................... 11

4.2 Entstehung und Verlauf............................................................................................ 12

4.3 Stadieneinteilung...................................................................................................... 15

4.4 Risikofaktoren .......................................................................................................... 17

4.5 Therapie.................................................................................................................... 20

4.5.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen ................................................................ 20

4.5.2 Spezielle medikamentöse Therapie.............................................................. 20

4.5.3 Hypophysektomie ........................................................................................ 21

4.5.4 Laser............................................................................................................. 21

4.5.5 Kryokoagulation .......................................................................................... 23

4.5.6 Pankreas-Organtransplantation .................................................................... 24

4.5.7 Entwicklung der Vitrektomie....................................................................... 24

4.5.8 Indikationen ................................................................................................. 27

4.5.9 Endotamponaden.......................................................................................... 27

4.6 Prognostische Faktoren für den postoperativen Erfolg ............................................ 29

5 Material und Methoden ................................................................................................. 30 5.1 Datenerhebung ......................................................................................................... 30

5.2 Patienten ................................................................................................................... 31

5.2.1 Alter ............................................................................................................. 31

5.2.2 Diabetes mellitus.......................................................................................... 31

5.2.3 Ausgangsvisus.............................................................................................. 32

5.2.4 Stadien der diabetischen Retinopathie ......................................................... 32

5.2.5 Sonstige präoperative Befunde .................................................................... 33

5.3 Therapie.................................................................................................................... 33

5.3.1 Vorbehandlung............................................................................................. 33

5.3.2 Operation...................................................................................................... 33

5.3.3 Auswertung .................................................................................................. 34

6 Ergebnisse ....................................................................................................................... 35 6.1 Funktionelle Ergebnisse ........................................................................................... 35

6.1.1 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Diabetes ........................................ 37

6.1.2 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Retinopathiestadiums.................... 44

6.1.3 Visusentwicklung in Abhängigkeit weiterer Befunde ................................. 54

6.2 Morphologische Ergebnisse ..................................................................................... 55

6.2.1 Netzhautanlage............................................................................................. 55

6.2.2 Rubeosis iridis.............................................................................................. 56

6.2.3 Phthisis bulbi und Enukleation .................................................................... 57

6.2.4 Katarakt........................................................................................................ 57

6.3 Nachoperationen....................................................................................................... 57

6.4 Stabilität der Ergebnisse........................................................................................... 59

7 Diskussion ....................................................................................................................... 60 7.1 Funktionelle Ergebnisse (Visusentwicklung)........................................................... 60

7.2 Morphologische Ergebnisse ..................................................................................... 61

7.2.1 Netzhautanlage............................................................................................. 61

7.2.2 Glaskörpereinblutung................................................................................... 63

7.2.3 Rubeosis iridis.............................................................................................. 63

7.2.4 Phthisis bulbi................................................................................................ 64

7.2.5 Katarakt........................................................................................................ 64

7.2.6 Nachoperationen .......................................................................................... 65

7.2.7 Stabilität der Ergebnisse .............................................................................. 65

Zusammenfassung.................................................................................................................. 67

Verzeichnisse........................................................................................................................... 69 Literaturverzeichnis Bücher ............................................................................................. 69

Literaturverzeichnis Zeitschriften .................................................................................... 70

Internetquellen.................................................................................................................. 82

Tabellenverzeichnis.......................................................................................................... 82

Diagrammverzeichnis....................................................................................................... 83

Abbildungsverzeichnis ..................................................................................................... 84

1

1 Einführung

Der Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die mit ihren Akut- und Spätkomplika-

tionen etwa jeden zwanzigsten Bürger der Bundesrepublik Deutschland betrifft [I]. Die Präva-

lenz in Deutschland beträgt zurzeit etwa 0,1 % für Typ I- und 4,8 % für Typ II-Diabetiker

[24]. In den Industrienationen gilt die diabetische Retinopathie als eine der häufigsten Ursa-

chen für Erblindung [42, 77, 79, 105, 106] und außerdem als häufigster Grund für eine im

erwerbsfähigen Alter entstehende Sehbehinderung [108]. Da die Entwicklung retinaler Läsio-

nen eng mit der Dauer und der metabolischen Einstellung des Diabetes mellitus assoziiert ist,

kommt der Prävention und rechtzeitigen Therapie dessen eine bedeutende Rolle zu [VI, 28,

56].

Ziel dieser Arbeit ist es, die Ergebnisse der in den Jahren 1998 bis 2003 an der Ernst-Moritz-

Arndt-Universität Greifswald an Augen mit proliferativer diabetischer Retinopathie durchge-

führten Pars plana Vitrektomien retrospektiv darzustellen, auszuwerten und zu diskutieren.

Diese Vorgehensweise soll eine retrospektive Evaluierung der Operationsergebnisse ermögli-

chen und somit langfristig zur Optimierung der Patientenbehandlung beitragen.

Nachdem Kasner im Jahre 1968 erstmals die Pars plana Vitrektomie nach der sogenannten

Open-sky-Technik praktizierte, wurde diese 1971 aufgrund zu vieler Komplikationen von

Machemer durch die Vitrektomie-Methode im geschlossenen System abgelöst [X, 94, 95].

Dieses Verfahren, welches auch die Grundlage vorliegender Arbeit bildet, ist zur Standard-

operation bei der Behandlung der proliferativen diabetischen Retinopathie geworden. Die

Verbesserung von Instrumentarium und Operationstechniken sowie die wachsende Erfahrung

der Operateure haben die Erfolgsraten und das Indikationsspektrum der Pars plana Vitrekto-

mie bis heute immer mehr erweitert.

2

2 Anatomie des Auges

Der durchschnittlich 7,5 g schwere und 24 mm lange Augapfel und seine Adnexe bilden das

Sehorgan. Mit seinen drei Hüllen und drei Räumen ist er in die Lider und die knöcherne Orbi-

ta, gut geschützt gegen äußere Schädigungsmöglichkeiten, eingelagert. In seiner Lage wird er

durch zwei schräge und vier gerade Augenmuskeln sowie den Nervus opticus begrenzt.

Bei den drei Hüllen handelt es sich um:

- die aus Kornea und Sklera bestehende äußere Tunica fibrosa,

- die aus Iris, Corpus ciliare und Chorioidea aufgebaute Tunica vasculosa,

- die aus Photorezeptoren und Nervenzellen der Retina bestehende Tunica nervosa.

Die drei Räume sind:

- die vordere Augenkammer mit dem Schlemmschen Kanal als Abflussstätte des Kam-

merwassers,

- die hintere Augenkammer mit den Processus ciliares des Ziliarkörpers als Bildungs-

stätte des Kammerwassers,

- der Glaskörperraum mit dem Corpus vitreum [XIII].

2 . 1 E m b r y o l o g i e

An der Augenentwicklung sind Gewebe verschiedenen Ursprungs beteiligt. Bei der mittleren

Augenhaut, allen Anteilen der äußeren Augenhaut mit Ausnahmen des Hornhautepithels und

dem primären Glaskörper (Hyaloidalgefäße) handelt es sich um mesenchymale Bestandteile

des Auges. Die Tunica interna bulbi, die beiden Muskeln der Iris sowie der sekundäre Glas-

körper sind neuroektodermaler Herkunft, während die Linse und das Hornhautepithel ekto-

dermaler Genese sind. Der tertiäre Glaskörper entsteht aus dem Ziliarepithel und bildet später

ausschließlich die Zonula. Eine Übersicht über die Augenentwicklung gibt die folgende Ab-

bildung [XIII].

3

Abb. 1: Embryologie des menschlichen Auges

Quelle: [XIII]

Abb. 2: Horizontalschnitt durch das menschliche Auge

Quelle: [X]

4

2 . 2 L i n s e ( L e n s )

In einer Mulde des vorderen Glaskörpers liegt die bikonvex geformte Augenlinse. Sie ist ein

wesentlicher Teil des optischen Systems. Über ihre Zonulafasern ist sie rundum im Ziliarkör-

per verankert. Sie ist von außen nach innen aus einer Kapsel, einer Rinde und einem Kern

aufgebaut. Klinisch teilt man die Linse in einen vorderen und hinteren Pol, den Äquator und

die Zonen ihres schalenförmigen Aufbaus ein. Sie ist im Durchschnitt bei der Geburt 0,1 g, im

Alter 0,2 g schwer und etwa 4 mm dick. Abhängig vom Akkommodationszustand liegt beim

Erwachsenen der axiale Durchmesser zwischen 3,7 mm und 4,4 mm und der äquatoriale be-

trägt ca. 9 mm ohne wesentliche Änderung bei der Akkommodation [X, XII].

2 . 3 Z i l i a r k ö r p e r ( C o r p u s c i l i a r e )

Der Ziliarkörper liegt im vorderen Drittel des Augapfels. Er umfasst kranzförmig die Kornea

und gliedert sich in die vordere zottige Pars plicata und die hintere flache Pars plana. Diese

grenzt mit der Ora serrata an die periphere Retina [XII].

2 . 4 G l a s k ö r p e r ( C o r p u s v i t r e u m )

Der Glaskörper füllt mit seinem Volumen von 4 ml etwa zwei Drittel des Gesamtvolumens

des Auges aus. Er hat eine bulbusstabilisierende Wirkung und wirkt gleichzeitig einer Netz-

hautablösung entgegen. Die extrazellulären Metabolite und der Sauerstoff haben wegen ihrer

Funktion als Reservoir für den Sauerstoffaustausch mit Retina und Linse eine wichtige Be-

deutung. Aufgrund des engen Kontaktes zur Retina müssen zahlreiche Krankheitsbilder als

vitreoretinales Geschehen betrachtet werden [XII, VII]. Der gallertige Glaskörper besteht zu

98 % aus Wasser und zu 2 % aus Kollagen und Hyaluronsäure. Die Hyaluronsäuremoleküle

füllen das dreidimensionale kollagene Fasergerüst des Glaskörpers aus und tragen so zur me-

chanischen Stabilisierung bei. Als Membrana hyaloidea wird die Glaskörpergrenzmembran

bezeichnet, die durch die Kondensation von peripheren Kollagenfibrillen entsteht [XIII]. Das

Corpus vitreum enthält keine Nerven und normalerweise keine Blutgefäße.

5

Abb. 3: Darstellung der Glaskörpermatrix

Quelle: [XII]

2 . 5 N e t z h a u t ( R e t i n a )

Die innerste der drei übereinander liegenden Schichten des Augapfels ist die Retina, welche

eine Dicke von ca. 0,1 mm - 0,3 mm aufweist. Man unterscheidet die lichtempfindliche Pars

optica retinae, welche aus den ersten neun der folgend aufgeführten Schichten besteht, von

der lichtunempfindlichen Pars caeca retinae (Abb. 4). Die Grenze zwischen den beiden Ab-

schnitten bildet die Ora serrata [VII]. Die Pars caeca retinae besteht aus der Pars ciliaris reti-

nae und der Pars iridica retinae [XIII]. Außerdem wird zwischen dem einschichtigen

Pigmentepithel und dem mehrschichtigen Sinnesepithel differenziert. Die Stäbchen und Zap-

fen der Neuroretina erzeugen auf das einfallende Licht - über eine photochemische Reaktion -

ein elektrochemisches Potential, das dann zur optischen Sinneswahrnehmung führt [VIII].

6

Abb. 4: Schichten der Netzhaut

Quelle: [VIII]

2 . 6 A u g e n h i n t e r g r u n d ( F u n d u s o c u l i )

Der Augenhintergrund, welcher mittels Augenspiegel direkt einsehbar ist, imponiert mit den

auffälligen Ästen der Arteria und Vena centralis retinae. Diese vereinen sich am Eintritt des

Sehnerven, dem Discus nervi optici, zu einem Gefäßstamm. Lateral des Discus nervi optici

(blinder Fleck) befindet sich die von größeren Gefäßen freie Makula lutea, in deren Zentrum

die Fovea centralis liegt. Diese bildet den Punkt des schärfsten Sehens, da hier die optische

Achse auf den Augenhintergrund trifft.

7

Abb. 5: Der Augenhintergrund

Quelle: [XIII]

Bei der klinischen Untersuchung unterscheidet man drei Bereiche des Fundus oculi: Der so-

genannte hintere Pol liegt zwischen den temporalen Gefäßbögen und der Papille, woran sich

die mittlere Netzhautperipherie bis zum Äquator reichend anschließt. Der Abschnitt zwischen

Äquator und Ansatz an der Ora serrata wird als äußere Peripherie bezeichnet [XV].

8

3 Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus ist eine als endemisch zu bezeichnende Volkskrankheit, von der in

Deutschland ca. 5 % der Gesamtbevölkerung betroffen sind. Da die chronische Erhöhung des

Blutglukose-Spiegels durch eine Vielzahl von unterschiedlichen Erkrankungen und Störungen

ausgelöst werden kann, spricht man vom Diabetes mellitus als einem Syndrom. Ursächlich

liegt der Hyperglykämie stets eine mangelnde Insulinwirkung zugrunde [I].

3 . 1 E i n t e i l u n g

Die World Health Organisation teilt den Diabetes mellitus in folgende Gruppen ein: den Typ

I-Diabetes (IDDM, etwa 5 % bis 10 % aller Diabetiker), den Typ II-Diabetes (NIDDM, etwa

90 % aller Diabetiker) wie den Gestationsdiabetes, den „Malnutrition-related diabetes melli-

tus“ und die Diabetes-Typen bei besonderen Syndromen oder Störungen. Zu letzteren zählen

beispielsweise die Pankreaserkrankungen, endokrine Erkrankungen, genetisch bedingte Syn-

drome und der iatrogen oder aufgrund von toxischen Substanzen ausgelöste Diabetes mellitus

[I].

Der Typ I-Diabetes, auch juveniler Diabetes genannt, ist pathophysiologisch durch einen na-

hezu vollständigen Mangel an endogenem Insulin gekennzeichnet. Dieser resultiert aus einer

selektiven Destruktion der ß-Zellen des endokrinen Pankreas, welche durch einen Autoim-

munprozess verursacht wird. In Mitteleuropa liegt die Prävalenz dieses Diabetes Typs bei ca.

0,3 %, wobei die Inzidenz im Alter von 15 bis 19 Jahren am höchsten ist. Die Bezeichnung

„juveniler“ Diabetes sollte heute jedoch nicht mehr verwendet werden, da sich die Erkran-

kung grundsätzlich in jedem Alter manifestieren kann [III, IV].

Dem Typ II-Diabetes liegt eine verminderte Insulinwirkung an den Zielgeweben dieses Hor-

mons und / oder eine gestörte Insulinsekretion der pankreatischen β-Zellen zugrunde. Die

Inzidenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu. Dabei ist ein besonders auffälliger Anstieg

etwa ab dem 50. Lebensjahr zu verzeichnen. Überernährung, Adipositas, Bewegungsmangel

und eine positive Familienanamnese erhöhen die Prävalenz. Man teilt den Typ II-Diabetes

weiterhin in den Typ II a (mit Normalgewicht) und den Typ II b (mit Adipositas) ein [III, IV].

9

3 . 2 T h e r a p i e

Die Diabetesbehandlung sollte sich stets am individuellen Therapieziel des einzelnen Patien-

ten orientieren. Bei der Definition dieses Ziels müssen die Lebensqualität, die Beschwerden,

das biologische Alter, die Lebenserwartung, Begleitkrankheiten und andere Gesichtspunkte

berücksichtigt werden. Im Idealfall wird durch die Therapie eine Normoglykämie erreicht.

Beim Typ I-Diabetes mellitus ist die Substitution des defizienten Insulins die Grundlage jeder

Therapie, welche durch eine Ernährungsbehandlung ergänzt werden sollte. Hierbei kann ent-

weder die intensivierte Insulintherapie, welche nur bei umfassend geschulten Patienten mit

kompetenter Langzeitbetreuung möglich ist, oder die konventionelle Insulintherapie ange-

wendet werden. Die konventionelle Therapie beinhaltet ein bis zwei Insulininjektionen pro

Tag ohne Stoffwechselselbstkontrolle und Insulindosisselbstanpassung durch den Patienten.

In ausgesuchten Fällen mit guter Compliance kann auf die kontinuierliche subkutane Insulin-

therapie mittels Insulinpumpe zurückgegriffen werden [I]. Bei Typ II-Diabetikern ist die Er-

nährung Basis jeder Behandlung, ergänzt durch ausreichende körperliche Aktivität. Außer-

dem ist ein normales Körpergewicht anzustreben. Nur wenn diese „Basistherapie“ keine be-

friedigende Stoffwechseleinstellung zur Folge hat, ist die Indikation für eine zusätzliche me-

dikamentöse Behandlung mit oralen Antidiabetika und / oder Insulin gegeben [III].

3 . 3 K o m p l i k a t i o n e n

Die Prognose bei Diabetes mellitus wird heute vor allem durch Langzeitkomplikationen be-

stimmt, die sich bevorzugt an Augen, Nieren, Nerven und Blutgefäßen (Makro-, Mikroangio-

pathie) manifestieren [III].

3 . 4 V e r ä n d e r u n g e n a m A u g e

Die diabetische Retinopathie stellt auch heute noch die diabetische Augenveränderung dar,

welche meist im Vordergrund steht.

10

Die okulären Spätkomplikationen beteiligen jedoch im Sinne einer Ophthalmopathie prak-

tisch das ganze Auge, einschließlich des vorderen Augenabschnitts und der Adnexe. Es

kommt zu:

- Pilzinfektionen,

- rezidivierenden, schmerzhaften Erosionen des oberflächlichen Epithels der Hornhaut,

- herabgesetzter Hornhautsensibilität,

- Rubeosis iridis,

- hämorrhagischem Sekundärglaukom,

- transitorischen Refraktions- und Akkommodationsstörungen sowie einer Beeinträchti-

gung des Farbsehens und der Kontrastwahrnehmung,

- Cataracta diabetica,

- Paresen der Augenmuskeln mit ischämischer Genese,

- Minderdurchblutung der Chorioidea,

- Opticoneuropathie,

- Papillenödem,

- vermehrten Offenwinkelglaukomen und

- gesteigertem Uveitisrisiko [III].

11

4 Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht nur der Hauptgrund

für einen Visusverlust (84 %). Das Risiko zu erblinden ist für Diabetiker insgesamt 10- bis

20-mal höher als für Nicht-Diabetiker. Der Diabetes mellitus ist zudem die häufigste Erblin-

dungsursache der Altersgruppe zwischen 30 und 60 Jahren in den westlichen Industrienatio-

nen [105].

4 . 1 E p i d e m i o l o g i e

Langjährige Beobachtungen zeigten, dass das Auftreten der diabetischen Retinopathie einer-

seits sehr eng mit der Diabetesdauer und andererseits mit dem Alter des Patienten bei Mani-

festation verknüpft ist [58].

Zwar entwickelt der Typ I-Diabetiker während der ersten fünf Erkrankungsjahre kaum eine

diabetische Retinopathie, nach 10 Jahren kann jedoch bei 60 % bis 80 % und nach 20 Jahren

bei 80 % bis 100 % eine solche diagnostiziert werden [37].

Bei Typ II-Diabetikern lassen sich bereits zum Zeitpunkt der Diagnose bei einem relativ ho-

hen Prozentsatz (20 % bis 30 %) Zeichen einer diabetischen Retinopathie feststellen. Nach 15

Jahren beträgt die Inzidenz ca. 50 %, nach 30 Jahren 60 % [VIII].

Da 95 % der Diabetiker am Typ II-Diabetes erkranken, ist die absolute Zahl der an diabeti-

scher Retinopathie erkrankten Typ II-Diabetiker wesentlich höher als die der Typ I-

Diabetiker.

Bei der Interpretation sollte außerdem beachtet werden, dass der Typ I-Diabetiker in der Re-

gel frühzeitig nach Beginn der Erkrankung diagnostiziert wird, während Typ II-Diabetiker oft

schon Jahre vor Diagnosestellung erkrankt waren [29, 58]. Das legt den Schluss nahe, dass

die tatsächliche Zeitabfolge des Auftretens von diabetischen Spätschäden beim Diabetes Typ

II noch etwas langsamer und somit der Unterschied zwischen den Diabetes-Typen noch grö-

ßer ist.

12

Die Prävalenz einer diabetischen Retinopathie ist bei insulinpflichtigen Diabetikern (IDDM,

40 %) höher als bei nicht-insulinpflichtigen (NIDDM, 20 %) [20].

4 . 2 E n t s t e h u n g u n d V e r l a u f

Bei der diabetischen Retinopathie handelt es sich um eine Mikroangiopathie, welche vor-

nehmlich die präkapillären Arteriolen, Kapillaren und Venolen der Retina betrifft [VI]. Neu

gewonnene Erkenntnisse deuten darauf hin, dass für ihre Entstehung ein Zusammenwirken

von biochemischen, hämodynamischen und endokrinen Faktoren wichtig ist [59, 105]. Dabei

spielen insbesondere Stoffwechselprozesse eine Rolle, die unmittelbar von der Blutglukose-

konzentration beeinflusst werden. Die Chronizität der Hyperglykämie kann anhand des HbA1c

kontrolliert werden. Man unterscheidet:

a) die nicht-enzymatische Glykosylierung

Hierbei kommt es (in direkter Abhängigkeit von der umgebenden Glukosekonzentration) bei

Proteinen zellulärer und extrazellulärer Bestandteile zur Anlagerung von Glukose an die

Aminosäure Lysin. Daraus resultieren die sogenannten Amadorie-Produkte, welche durch

zahlreiche chemische Modifikationen zu den AGEs (Advanced Glycation Endproducts) um-

gelagert werden. Diese führen dann zu einer verstärkten Quervernetzung von Proteinen, einer

abnormen Sekretion von wachstumsmodulierenden Zytokinen und Veränderungen der DNA.

Es kann außerdem zu einer Alterung des Glaskörpers, einer Basalmembranverdickung der

Kapillaren und einer verminderten Erythrozytenverformbarkeit mit konsekutiver Viskositäts-

steigerung des Blutes kommen, welche auch durch die erhöhten Lipidkonzentrationen infolge

Dyslipoproteinämie verstärkt wird. Die daraus resultierende Traumatisierung des Endothels

führt zu dessen vermehrter Proliferation. Letztendlich manifestiert sich die vermehrte Throm-

bosebildung als Minderperfusion wichtiger retinaler Bereiche [106].

b) der Sorbitol Pathway

Durch die gesteigerte Aktivität der Aldosereduktase bei gleichzeitig verminderter Tätigkeit

der Sorbitoldehydrogenase kommt es beispielsweise in den Perizyten, Endothel- und Gliazel-

len des Diabetikers zu einer Akkumulation von Sorbitol, wenn die Kapazität der physiologi-

13

schen Stoffwechselwege überschritten ist. Da Sorbitol die Zellmembran nicht durchdringen

kann und auch nur geringfügig metabolisiert wird, ist die osmotische Dekompensation der

Zellen unvermeidbar [13].

Die vorwiegenden Folgen dieser pathologischen Stoffwechselprozesse sind der Perizytenver-

lust, die Mikroaneurysmenbildung und die Verdickung der Basalmembran. Den Perizyten

obliegen zahlreiche Funktionen. Sie kontrollieren die Funktion von Venen und Kapillaren,

haben Sphinkterfunktion im Kapillarbett und regulieren den mikrovaskulären Blutfluß. Ihre

Dezimierung führt folglich zu einer Änderung der Hämodynamik. Auch die Kontrolle der

Perizyten über die Endothelproliferation, welche normalerweise durch den negativen Wachs-

tumsfaktor TGF-β2 (Transforming-Growth-Faktor) vermittelt wird, geht so verloren. Aus dem

Verlust dieser Funktion resultiert die Entstehung von Mikroaneurysmen. Mikroaneurysmen

gehen von vitalen Kapillaren aus und liegen meist in Nachbarschaft zu hypoxämischen Area-

len. Es handelt sich um Kapillarwandaussackungen, in welchen es zu Endothelproliferationen

und zur Ausbildung neuer Basalmembranen kommt. Später führt der Perizytenverlust zu ei-

nem Verlust der Endothelzellen, wodurch azelluläre Kapillaren entstehen, in denen es nicht zu

einer erneuten Perfusion, sondern zur Ischämie oder Neovaskularisation kommt.

Beim Diabetiker kommt es außerdem, wie bereits erwähnt, zu einer Verdickung der Basal-

membran der retinalen Kapillaren, deren Ursache die vermehrte Synthese oder der verringerte

Abbau ihrer Komponenten ist. Diese Mechanismen werden gewöhnlich durch die Perizyten

und Endothelzellen kontrolliert, und umgekehrt hat die Matrix einen großen Einfluss auf diese

Zellen sowie auf das mikrovaskuläre Wachstum. Der veränderte Aufbau der Basalmembran

der Diabetiker führt zur Entkopplung dieses Regelkreises. Es resultiert eine Herabsetzung der

Fähigkeit der Basalmembran, den Wachstumsfaktor bFGF (basic-Fibroblast-Growth-Faktor)

zu binden. Darüber hinaus kommt es durch die zusätzliche Fenestrierung der Basalmembran

zu einem Kontrollverlust des proliferationshemmenden TGF-β2 über die Endothelzellen. Es

bilden sich die oben angeführten Mikroaneurysmen, und es kommt zur gesteigerten Kapillar-

permeabilität, welche dann die Entstehung von harten Exsudaten fördert. Dies sind lipidbela-

dene Makrophagen mit Cholesterolkristallen. Im Verlauf der Erkrankung treten dann meist

Cotton-wool-Herde als kleine Nervenfaserinfarkte auf [52, 69, 84].

14

Die Veränderungen an Perizyten und Basalmembran führen in erster Linie zu vier gravieren-

den Änderungen der Hämodynamik:

- vermehrter retinaler Gefäßpermeabilität,

- Ausbildung arteriovenöser Shunts (IRMA),

- Blutflussreduktion und Minderperfusion,

- progressivem retinalem Gefäßverschluss.

Die genannten Veränderungen stellen den Übergang in die präproliferative diabetische Reti-

nopathie dar. Progrediente Neovaskularisationen kennzeichnen das weitere Fortschreiten der

Erkrankung in die proliferative diabetische Retinopathie. Hier unterscheidet man - je nach

Lokalisation - die Neovaskularisationen der Papille (NVD = new vessels on the disc) von den

Neovaskularisationen, die andere Retinaabschnitte betreffen (NVE = new vessels elsewhere).

Diese Einteilung ermöglicht eine Aussage über den wahrscheinlichen Verlauf der diabeti-

schen Retinopathie und mögliche Komplikationen. Während die NVD direkt von der Papille

in den Glaskörperraum vordringen können, ist dies bei den NVE wegen der Membrana limi-

tans interna und der hinteren Glaskörpergrenzschicht nicht möglich [37]. Allgemein sind

Neovaskularisationen die vaskuläre Antwort auf eine hypoxische Umgebung, z.B. stimuliert

durch den das Endothelzellenwachstum fördernden Faktor bFGF und aFGF, den IGF-1 (Insu-

lin-like-Growth-Factor-1), den VEGF (Vascular-Endothelial-Growth-Factor), den TNFα

(Tumornekrosefaktor α), den TGF-β2 (Transforming-Growth-Factor-β2), den tPA (Gewebe-

Plasminogen-Aktivator), den PAI (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor) oder Zytokine. Die En-

dothelzellen können auch direkt zur Proliferation angeregt werden [19, 22, 47, 62, 75, 84].

Im Corpus vitreum kommt es, verglichen mit physiologischen Werten, zu einer 20-mal höhe-

ren Konzentration an AGEs, was dessen vorzeitige Alterung nach sich zieht. Quervernetzun-

gen des Kollagens bedingen eine Schrumpfung des Glaskörpers und führen zu einem festeren

Verbund dessen mit der Membrana limitans interna, sodass proliferationsfördernde Trakti-

onskräfte entstehen. Es entwickelt sich ein Circulus vitiosus, indem die wirkenden Kräfte zu

einer Ruptur von Gefäßen mit intravitrealer oder präretinaler Blutung führen. Die Blutung

wird organisiert, und die entstehenden strangartigen Glaskörperverdichtungen bilden die Leit-

schiene für neue Proliferationen, welche dann wiederum Zugkräfte auf die Retina ausüben

15

und eventuell zu einer Traktionsamotio führen. So schließt sich der Kreis, den es zu unterbre-

chen gilt. Des Weiteren kann es durch die Gefäßneubildungen zu einem Neovaskularisati-

onsglaukom kommen. Neovaskularisationen der Iris werden Rubeosis iridis genannt. Diese

hat meist eine ungünstige Prognose. Von der Iris wachsen die Gefäße in Richtung des Kam-

merwinkels und führen zu dessen Verschluss. Folglich bildet sich ein Offenwinkelglaukom

mit behindertem Abfluss im Kammerwinkel und konsekutiver Augeninnendrucksteigerung.

Außerdem kommt es zu Blutungen in die Vorderkammer mit schlechter Resorptionstendenz

[VII, 37, 84].

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die nichtproliferative diabetische Retinopathie durch

biochemische Veränderungen, welche durch die Hyperglykämie bedingt sind, charakterisiert

ist. Letztlich kommt es zu teilweise irreversiblen vaskulären Schädigungen mit Leckage und

Minderperfusion. Die Reaktionen auf diese strukturellen und funktionellen Schäden führen

dann zur proliferativen diabetischen Retinopathie [106].

4 . 3 S t a d i e n e i n t e i l u n g

Aus klinischer Sicht teilt man die diabetische Retinopathie anhand der Veränderungen am

Augenhintergrund wie folgt ein:

- Hintergrundretinopathie, gekennzeichnet durch pathologische Veränderungen, die auf

die Netzhaut beschränkt bleiben. Symptome sind Mikroaneurysmen sowie punktför-

mige retinale Blutungen und „harte Exsudate“;

- präproliferative Retinopathie mit Mikroaneurysmen, Punktblutungen, fokalen Kapil-

larokklusionen, Gefäßkaliberschwankungen, Cotton-wool-Herden sowie intraretinalen

Mikroanomalien;

- proliferative Retinopathie mit dem Auftreten von Neovaskularisationen samt Kompli-

kationen.

Oft werden die Hintergrundretinopathie und die präproliferative Retinopathie unter der Be-

zeichnung der nichtproliferativen Retinopathie zusammengefasst [106,

http://www.medizinstudent.de/studienhilfen/skripte/skripte-download.html].

16

Vitreoretinale Veränderungen durch Gefäßproliferationen in Richtung des Glaskörperraumes

finden in vielen Einteilungen nicht genügend Beachtung. Aufgrund dessen entwickelte Kroll

im Jahre 1987 die folgende morphologische Stadieneinteilung der PDVR (proliferative diabe-

tische Vitreoretinopathie).

STADIUM PATHOMORPHOLOGIE

A Proliferationen entlang der hinteren Glaskörper-Grenzschicht B Umschriebene traktive Ablationes

B1 - nasal der Papille

B2 - im Bereich der temporalen Gefäßbögen mit anliegender Makula

C Traktive Ablatio unter Einschluss der Makula

C1 - in einem Quadranten

C2 - in zwei Quadranten

C3 - in drei Quadranten

D Totale Ablatio

D1 - hinterer Pol gut einsehbar

D2 - Papille schemenhaft erkennbar

D3 - hinterer Pol nicht sichtbar

Tabelle 1: Stadieneinteilung der proliferativen diabetischen Retinopathie

Quelle: [65]

Häufig entsteht ein Ödem am hinteren Augenpol. Wenn dieses die Makula mit einbezieht, ist

das meist die Ursache für einen drastischen Visusverlust. Beginnende Makulopathien lassen

sich als Exsudation von Farbstoff mit der Fluoreszenzangiographie nachweisen. Klinische

Merkmale der diabetischen Makulopathie sind: harte Exsudate, intraretinale Sanguinationen,

Ödeme, Okklusionszonen des perifovealen Kapillarnetzes [51].

17

STADIUM ZUORDNUNG DIAGNOSEKRITERIUM

A keine Makulopathie

a1 Prädisposition zur Ma-kulopathie

Areale mit Hyperpermeabilität temporal der Makula, Defekte im Makulakapillarnetz

a2 präproliferative Reti-nopathie

avaskuläre Areale in der mittleren Netzhautperiphe-rie

a3 nichtproliferative Reti-nopathie

ohne spezielle Prädisposition

B Makulopathie vorhan-den

b1 fokale Makulopathie Leckstellen am hinteren Pol

b2 diffuse Makulopathie Leckagen am hinteren Pol

b3 ischämische Makulo-pathie

avaskuläre Areale am hinteren Pol

Tabelle 2: Stadieneinteilung der diabetischen Makulopathie

Quelle: [51]

Zudem wird die Stadieneinteilung der diabetischen Makulopathie nach ETDRS wie folgt vor-

genommen.

Morphologie des klinisch signifikanten Makulaödems:

- Verdickung der Netzhaut innerhalb 500 µm um die Makula

- Harte Exsudate innerhalb 500 µm um die Makula mit Verdickung der Netzhaut

- Eine Zone mit Verdickung der Netzhaut größer als ein Papillendurchmesser, von de-

nen ein Anteil innerhalb eines Papillendurchmessers um das Zentrum der Fovea liegt

[51].

4 . 4 R i s i k o f a k t o r e n

Der Zeitpunkt des Auftretens und der natürliche Verlauf der diabetischen Retinopathie sind

sehr variabel und multifaktoriell bedingt. In den Wisconsin-Studien teilt man die Risiken nach

internen, externen und okulären Faktoren ein.

18

Bei den internen Faktoren spielt der Diabetestyp eine wichtige Rolle. Während sich beim ju-

gendlichen Typ I-Diabetiker meist eine aggressive proliferative Form der Erkrankung entwi-

ckelt, welche unbehandelt oder zu spät diagnostiziert rasch zur Erblindung führt, neigt der

Typ II-Diabetiker zur Makulopathie, welche unbehandelt ebenfalls eine infauste Prognose hat.

Generell verläuft die diabetische Retinopathie beim Typ II-Diabetiker wesentlich langsamer

und weniger symptomatisch, als es beim Typ I-Diabetiker der Fall ist. Auch die Dauer des

Diabetes mellitus ist, unabhängig vom Typ, bedeutend für das Eintreten einer Retinopathie.

Nach 30-jähriger Erkrankungsdauer findet man bei fast allen Diabetikern Anzeichen einer

milden nichtproliferativen diabetischen Retinopathie. Bei diabetischen Kindern tritt die Er-

krankung hingegen in den ersten zehn Jahren nur selten auf, und auch bis zum Erreichen der

Pubertät ist hiermit kaum zu rechnen. Auch das Alter des Patienten hat Einfluss auf die Ent-

wicklung einer Retinopathie. Als Gründe hierfür werden Altersveränderungen der Bruchschen

Membran und des Glaskörpers sowie der unterschiedliche endokrine Status des jüngeren und

älteren Patienten angeführt. Über die Jahre kommt es auch zu einem kumulativen Effekt

durch AGE-Produkte.

Auch das Geschlecht darf als interner Risikofaktor nicht vernachlässigt werden. Unter den

Typ I-Diabetikern neigen die Männer früher zu Symptomen einer diabetischen Retinopathie,

was vor allem durch die meist bessere Compliance der weiblichen Patienten begründet wird.

Mit dem Eintritt der Menarche kommt es jedoch bei den Frauen vermehrt zur diabetischen

Retinopathie. Gravidität führt häufig zur Manifestation oder zur Progression einer bereits be-

stehenden Erkrankung. Dies ist jeweils abhängig vom Bestehen einer Retinopathie und der

Dauer des Diabetes mellitus zu Beginn der Schwangerschaft. Hinzu kommen evtl. Hypergly-

kämien, vorbestehender Hypertonus und die Schwangerschaft an sich.

Der Hypertonus ist auch unabhängig von einer Schwangerschaft ein wesentlicher Risikofak-

tor. Bei Typ II-Diabetikern fördert er die Zunahme der exsudativen Makulopathie und be-

schleunigt das Fortschreiten in die proliferative diabetische Retinopathie beim Typ I-

Diabetiker. Dies gilt auch für Nephropathien, die einen Hypertonus erzeugen können. Die

optimale Blutzuckereinstellung mit HbA1c-Werten < 10 % verzögert längerfristig die Retino-

pathie. Besteht zum Zeitpunkt des Therapiebeginns jedoch schon eine schwere nichtprolifera-

tive oder eine proliferative diabetische Retinopathie, so scheint ein „point of no return“ er-

19

reicht zu sein, der ein Aufhalten der Erkrankung selbst durch optimale Blutglukoseeinstellung

nicht mehr möglich macht.

Einen bedeutenden internen Faktor stellt außerdem die Hyperlipidämie dar, welche zur Ver-

schlechterung der Makulopathie beiträgt. Ebenso scheinen genetische und hormonelle Fakto-

ren einen Einfluss auf die Entwicklung der Retinopathie zu haben [105].

Auch externe Faktoren können auf den Verlauf der diabetischen Retinopathie einwirken.

Welche Rolle hier dem Nikotinabusus zukommt, ist umstritten. So sieht die Wisconsin-Studie

keinen direkten Zusammenhang zwischen der Entstehung und Progression einer diabetischen

Retinopathie und dem Zigarettenkonsum. Chase et al. wiesen auf eine Abhängigkeit zwischen

Nikotinabusus und Albuminurie beim Diabetiker hin, was zu einem beschleunigten Fort-

schreiten der Mikroangiopathie an der Retina führe. Ebenso strittig ist der Einfluss des Alko-

holkonsums. Eine schottische Studie schrieb dem Alkohol einen negativen Effekt zu, wohin-

gegen die Wisconsin-Studie und eine italienische Studie einen schädigenden Einfluss vernein-

ten. Übergewicht scheint indirekt über das häufige Einhergehen mit einem Hypertonus von

Bedeutung zu sein [105].

Den wesentlichen okulären Risikofaktor für den schnelleren Verlauf einer proliferativen dia-

betischen Retinopathie und für die Verschlechterung der Makulopathie stellt die operative

Entfernung einer Katarakt dar. Besteht präoperativ eine Rubeosis iridis, eine aktive prolifera-

tive Retinopathie und ein unbehandeltes Makulaödem, gilt dies als die ungünstigste aller

Ausgangssituationen für einen chirurgischen Eingriff [105].

Außer diesen die diabetische Retinopathie negativ beeinflussenden Faktoren gibt es auch pro-

tektive Faktoren mit verzögernder Wirkung. Dies gilt z.B. für chorioatrophische Narben, wel-

che zu einer milderen Ausprägung der Retinopathie am betroffenen Auge führen. Auch eine

hohe Myopie sowie hoch amblyope Augen zeigen meist einen abgeschwächteren Verlauf.

Eine Atrophie im Bereich des Nervus opticus hat den gleichen Effekt, wozu es z.B. infolge

eines fortgeschrittenen Glaukomschadens kommen kann. Komplikationen der proliferativen

Retinopathie werden durch eine hintere Abhebung des Glaskörpers weitestgehend einge-

dämmt, da den Neovaskularisationen das Skelett zum Entlangwachsen fehlt. Ein weiterer

Schutzfaktor ist ein niedriger Spiegel an Wachstumshormonen, weshalb bei Diabetikern frü-

20

her oft eine Hypophysektomie durchgeführt wurde. Von dieser Methode hat man sich jedoch

aufgrund der erheblichen Nebenwirkungen distanziert [105].

4 . 5 T h e r a p i e

4.5.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen

Die moderne Medizin bemüht sich mit Erfolg, die okulären Spätkomplikationen des Diabeti-

kers zu minimieren. Grundlegende und allgemein anzustrebende Therapiemaßnahmen sind

die Blutzuckereinstellung, die Blutdrucksenkung und die optimale Therapie einer Nierenin-

suffizienz. Hierzu sind eine individuell angepasste, ausgewogene diätische Führung und eine

medikamentöse Therapie nötig. Wie bereits unter 4.2 ausgeführt, sind die gängigen Thera-

piemethoden des insulinpflichtigen Patienten die intensivierte Insulintherapie, die konventio-

nelle Insulintherapie und - in selektierten Fällen - der Einsatz einer Insulinpumpe, wodurch

die Progression der Retinopathie und das Auftreten einer Makulopathie verzögert werden

können [19, 58, 84]. Den gleichen Effekt hat die Blutzuckereinstellung mit HbA1c-Werten

< 7,5 %. Mit Beseitigung der Hypertonie vermindern sich die mikrovaskulären Komplikatio-

nen, und die Therapie der Niereninsuffizienz bannt die Gefahr der Überwässerung mit Maku-

laödembildung [19, 84]. Die Cholesterin- und Triglyzeridspiegel sollten ebenfalls regelmäßig

kontrolliert werden, da es bei deren Entgleisung schneller zur exsudativen Makulopathie kom-

men kann.

Es ist heute bekannt, dass bei optimaler Einstellung des Diabetes eine Netzhauterkrankung

seltener auftritt, später zum Ausbruch kommt und langsamer fortschreitet. Weder eine vor-

bildliche Disziplin des Diabetikers noch eine optimale internistische wie augenärztliche The-

rapie können jedoch in jedem Fall vor ungünstigen Verläufen bis hin zur Erblindung schützen

[60].

4.5.2 Spezielle medikamentöse Therapie

Über den Einsatz und Nutzen bestimmter Medikamente zur Behandlung der diabetischen Re-

tinopathie liegen zurzeit wenig gesicherte Daten vor, und es bestehen kontroverse Ansichten.

So vertreten Bodanowitz und Kroll die Meinung, dass die medikamentöse Therapie lediglich

21

zur Blutglukoseregulierung und Regulierung eines systemischen Hypertonus sinnvoll sei und

für eine Prävention oder Behandlung der diabetischen Retinopathie mit Substanzen wie Aze-

tylsalicylsäure, Ticlopidin, Kalziumdobesilat, Naftidrofuryl oder Ruticalzon keinerlei Wirk-

samkeit nachgewiesen sei [19]. Gallasch und Ritz erweiterten diese Liste durch Aldosereduk-

tasehemmer, Carbazochromrutoside und Piracetam. Für diese Medikamente konnte in kon-

trollierten Doppelblindstudien ebenfalls keine sichere Wirkung nachgewiesen werden [38].

Demgegenüber wurde in einigen Studien der Einsatz von Aldosereduktasehemmern als effek-

tiv bestätigt, indem sie den Umbau von Glukose in Sorbitol und so die Entwicklung einer Ka-

tarakt verhindere [10, 35, 37]. Auch dem Ticlopidin wurde in einigen Studien eine protektive

Wirkung hinsichtlich Mikroaneurysmenbildung und retinaler Blutungen zugesprochen [84].

Die Gruppe der Clofibrate kann zwar, unterstützt durch fettreduzierte Ernährung, das Auftre-

ten harter Exsudate verringern, ist jedoch nicht imstande, das Fortschreiten der Retinopathie

zu verhindern. Zur Wirksamkeit von Pentoxyphyllin bei der Anregung des retinalen

Blutflusses sowie zur Rolle von Histaminrezeptor-Antagonisten bei der Senkung der Kapil-

larpermeabilität können zurzeit noch keine gesicherten Aussagen getroffen werden [84]. Eine

tierexperimentelle Studie an Affen bestätigte einen Zusammenhang zwischen dem erhöhten

Level an vascular endothelial growth factor und dem Vorhandensein einer Rubeosis iridis. In

einer separat durchgeführten Studie konnte die Entwicklung einer Rubeosis iridis durch die

Gabe von vascular endothelial growth-Antikörpern verhindert werden [6].

4.5.3 Hypophysektomie

Dieses Vorgehen wurde im Jahre 1955 von Luft und Olivecrona eingeführt, um den Effekt der

Hypophysektomie auf die diabetische Retinopathie zu erproben. Es ergab sich, dass die Ent-

fernung der Hypophyse, und damit der Wachstumshormone, die diabetische Retinopathie

wesentlich verzögerte. Die erheblichen Nebenwirkungen dieses Eingriffs, die mit einer hohen

Mortalität behaftet waren, führten jedoch zu ihrer baldigen Ablösung durch die weitaus vor-

teilhaftere Laserbehandlung [43].

4.5.4 Laser

Die Photokoagulation wurde 1954 erstmals von Meyer-Schwickerath verwendet, der mit der

Xenon-Hochdrucklampe neue Gefäßformationen im Inneren des Auges obliterierte. 1968

22

stellte L’Esperance den Argon-Laser vor, dessen Gebrauch einfacher war und eine präzisere

Applikation kleinerer Lichtherde mit dem Laserstrahl ermöglichte [43]. Heute gilt die Laser-

koagulation bewiesenermaßen als effektive Routinebehandlung, welche die Progression einer

diabetischen Retinopathie in bestimmten Stadien weitgehend verhindern kann.

Die Wirkung des Laserlichtes resultiert aus der Absorption der Lichtenergie in den äußeren

Schichten der Netzhaut, im retinalen Pigmentepithel und in der Aderhaut. Bei der Absorption

der Lichtenergie kommt es zur Hitzeentwicklung mit einer umschriebenen thermischen

Nekrose. Infolge der Nekrose entsteht eine Vernarbung [19]. Die Größe des Laserstrahls ist

zwischen 50 μm und 500 μm Durchmesser einstellbar, und die Lichtintensitäten können vari-

iert werden, so dass Belichtungszeiten von 0,01 bis 0,5 Sekunden ausreichend sind [XII]. Eine

Theorie über die mögliche Wirkungsweise des Lasers besagt, dass durch die Koagulation von

ischämischem neuroretinalem Gewebe die Freisetzung von Wachstumsfaktoren aus nicht-

perfundierten Netzhautarealen, welche die Gefäßneubildungen auslösen und unterhalten, ver-

ringert wird [38]. Eine andere Theorie postuliert, dass die Photokoagulation die Oxygenierung

der ischämischen inneren retinalen Schichten verbessert. Demzufolge werden einige der sehr

stoffwechselintensiven Photorezeptoren vor der Chorioidea zerstört, sodass Sauerstoff und

andere Nährstoffe bis in die Tiefen der Retina diffundieren können [30].

Die Dosierung richtet sich dabei nach der Koagulationsgesamtfläche und wird dem Schwere-

grad der Retinopathie angepasst. Man unterscheidet die fokale von der panretinalen dissemi-

nierten Laserkoagulation. Die panretinale Variante ist vor allem bei der proliferativen diabeti-

schen Retinopathie indiziert. Es wird außerhalb der großen temporalen Gefäßbögen und tem-

poral der Makula mit einem Sicherheitsabstand von ungefähr zwei Papillendurchmessern mit

der Laserung begonnen und diese dann nach peripher bis zur Äquatorregion komplettiert. Da-

bei sollte die mittlere Netzhautperipherie disseminiert mit insgesamt etwa 1800 bis 2000 Her-

den in mehreren Sitzungen belegt werden. Auch eine Rubeosis iridis kann auf diese Weise

behandelt werden [19]. Insgesamt wird das Risiko eines massiven Visusverlustes im Ver-

gleich zum Spontanverlauf bei unbehandelten Augen um ca. 60 % verringert [X]. Die fokale

Laserkoagulation ist bei umschriebenen retinalen Gefäßläsionen und Neovaskularisationen

die Methode der Wahl [69]. Hierbei wird eine gezielte Koagulation einzelner, durch die

Mikroangiopathie geschädigter Netzhautareale durchgeführt. Eine Studie [33] ergab, dass

23

durch die fokale Laserbehandlung von klinisch signifikanten Makulaödemen das Risiko eines

Visusverlustes für den Patienten um 50 % reduziert werden konnte. Durch die Behandlung

kann in diesen Fällen jedoch nicht mit einem Visusanstieg, sondern „nur“ mit einer Stabilisie-

rung des vorhandenen Visus gerechnet werden. Das zu erwartende Visusergebnis hängt in

erster Linie vom Fundusbefund zum Zeitpunkt der Koagulation ab [40].

Der Patient muss vor der Behandlung über die möglichen Nebenwirkungen der Laserkoagula-

tion aufgeklärt werden. Auch bei optimaler Koagulationstechnik kann es zu einem Makulaö-

dem bzw. dem Fortschreiten einer schon bestehenden Makulopathie kommen. Eine Zerstö-

rung großer Netzhautbereiche durch die Laserbehandlung kann eine Gesichtsfeldeinschrän-

kung zur Folge haben [19]. Des Weiteren kann es zu einer verzögerten Dunkeladaptation und

einem verringerten Farbsehvermögen kommen [43, 61, 62, 84]. Eine intraokulare Druckerhö-

hung durch Abflachung der vorderen Augenkammer und damit verbundener Verlegung des

Kammerwinkels sowie eine Ablösung exsudativ veränderter Chorioidea oder Retina ist mög-

lich. Außerdem treten sporadisch Netzhaut- oder Aderhautblutungen, der Verschluss eines

größeren Gefäßes, eine epiretinale Gliose und Schrumpfungen von fibrösen Strängen auf.

Risikofaktoren sind z.B. eine renale Hypertonie, eine Herz-Kreislauf-Insuffizienz oder eine

generalisierte Arteriosklerose [38].

Die Photokoagulation kann also als eine Behandlung durch kalkulierte Gewebsdestruktion

verstanden werden. Nebenwirkungen sind dabei abhängig vom Ausmaß der zerstörten Netz-

hautoberfläche. Die Dosierung der Laserkoagulation sollte deshalb im Verhältnis zum erwar-

teten Nutzen stehen [61].

4.5.5 Kryokoagulation

Im Falle von erschwertem Einblick bei proliferativer diabetischer Retinopathie durch Glas-

körpereinblutung, Katarakt oder enger Pupille sowie bei Rubeosis iridis mit Sekundärglau-

kom hat sich zur Behandlung die transkonjunktivale oder transsklerale Kryokoagulation als

hilfreich erwiesen. Sie ist ebenfalls als ergänzende Therapiemaßnahme bei weiterer Progres-

sion einer proliferativen diabetischen Retinopathie nach Pankoagulation indiziert [51]. Eine

zentrale umschriebene Traktion an Pupille oder Gefäßbögen muss vorher klinisch oder echo-

graphisch ausgeschlossen werden, da diese als wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung

24

einer Traktionsablatio mit Einbeziehung der Makula nach Kryokoagulation gilt [89]. Eine

Kälteapplikation ruft ähnliche Narben in der Netzhaut hervor wie die Laserkoagulation. Auch

hier sollen die ischämischen Netzhautareale reduziert werden, um Neovaskularisationen zu

verhindern [12]. Außerdem sollen bestehende Glaskörperblutungen schneller abgebaut wer-

den und auch seltener überhaupt erst entstehen [82]. Durch entspanntes Gas wird die Spitze

der Kältesonde auf – 60°C bis – 80°C abgekühlt. Diese Koagulation muss immer unter

ophthalmoskopischer Sicht appliziert werden, um eine versehentliche Koagulation in abgelös-

ten Netzhautbereichen zu vermeiden [X, XII]. Dabei ist darauf zu achten, dass die 15 bis 20

Herde zwischen Äquator und Ora serrata liegen. Eine beginnende Traktionsablatio stellt eine

Kontraindikation für diese Methode dar und sollte daher vor der Therapie ausgeschlossen

werden [89]. Mögliche Komplikationen der dargestellten Methode sind: Iritis, Synechien,

Irisatrophie, Linsentrübungen, vorübergehender Akkommodationsverlust, fixierte Pupille,

Makulaödem, Blutungen und Netzhautablösung [82]. Im Gegensatz zur Laserkoagulation

lässt sich eine Koagulationsnekrose der Axonschicht nicht vermeiden, weshalb nur in der Pe-

ripherie kryokoaguliert werden sollte, da ansonsten Gesichtsfeldausfälle resultieren.

4.5.6 Pankreas-Organtransplantation

Bei Typ I-Diabetes und terminaler Niereninsuffizienz kann in ausgesuchten Fällen eine simul-

tane Organtransplantation von Niere und Pankreas durchgeführt werden. Bei regelrechter en-

dokriner Transplantatpankreasfunktion normalisiert sich der Kohlenhydratstoffwechsel und

die Patienten werden unabhängig vom exogenen Insulin. Die langfristige Prognose wird so

deutlich verbessert [III]. Da diese Operation meist jedoch erst sehr spät im Krankheitsverlauf

als Therapieschritt erwogen wird, ist die diabetische Retinopathie oft schon in einem solch

fortgeschrittenen Stadium, dass eine Linderung nicht mehr möglich ist [84].

4.5.7 Entwicklung der Vitrektomie

Die Pars plana Vitrektomie, welche erstmals 1970 als Therapie für die Komplikationen der

proliferativen diabetischen Retinopathie eingeführt wurde, ist mittlerweile eine etablierte

Standardtherapie für diesen Indikationenkreis [33]. Die frühesten Überlieferungen einer teil-

weisen Vitrektomie stammen aus dem Jahr 1890 [36] und beschreiben eine Entfernung von

Glaskörpertrübungen mittels einer über die Pars plana eingeführten Kanüle. Lange stellten

25

chirurgische Eingriffe im Glaskörper ein großes Wagnis mit vielen möglichen Risiken dar

und wurden aufgrund dessen selten praktiziert [V]. Erfindungen wie die binokulare indirekte

Ophthalmoskopie und das Dreispiegelkontaktglas führten zu einem gewaltigen Progress in

diesem Themenbereich. Erstere wurde 1952 von Schepens, letztere zwei Jahre später von

Goldmann entwickelt. Zusätzliche neue Operationsmethoden, wie die Verwendung von

Plomben (Costodis 1953), der Cerclage-Technik (Schepens 1964), der Licht- und Kryokoagu-

lation (Meyer-Schwickerath 1954, Lincoff 1964), unterstützten diese Entwicklung. So dauerte

es fast 80 Jahre, bis der Vitrektomie die Aufmerksamkeit gewidmet wurde, die zum heutigen

Instrumentarium und Erfolg der Glaskörperchirurgie führte.

Im Jahre 1968 führte Kasner erstmals eine erfolgreiche offene Vitrektomie bei Amyloidose

durch, womit er zeigte, dass ein Auge auch ohne Glaskörper funktionsfähig sein kann [93].

Auf der Suche nach einer besseren und schonenderen Technik zur Glaskörperentfernung ent-

wickelte Machemer 1970 eine Vitrektomiemethode im geschlossenen System, welche zu ei-

ner schnellen Ausweitung des Indikationenbereiches führte [71, 73, 74].

Basierend auf Machemers Grundkonzept wurden in der folgenden Zeit verschiedene Vitrek-

tomieinstrumente und Operationstechniken entwickelt. Weitgehend durchgesetzt hat sich

heute eine auf O`Malley zurückgehende Variante, die durch drei Sklerotomien und die Auftei-

lung der benötigten Funktionen auf die Zugänge gekennzeichnet ist [88]. Es werden ein

Vitrektom, eine Lichtquelle und eine Infusion über die Schnittstellen eingeführt. Die einfache

Vitrektomie diente nur der Glaskörperentfernung, und die Retina musste sicher anliegen. Da

der Ausgangsbefund jedoch oft auch andere Maßnahmen erfordert und die Netzhaut häufig

abgehoben ist, wurden zahlreiche Zusatztechniken entwickelt. Durch die Entfernung der

Glaskörperblutung und die intraoperative Laser- oder Kryokoagulation z.B. lässt sich der

Kreislauf aus Proliferation und Blutung durchbrechen. Unabdingbare Voraussetzung einer

dauerhaft stabilen Netzhautsituation ist die vollständige Exzision des Glaskörpers und die

möglichst komplette Entfernung der Glaskörperbasis. Anderenfalls verbleiben Leitschienen

für fibrovaskuläre Proliferationen im vorderen Glaskörperraum und es induzieren fibrozellulä-

re Proliferationen traktive und rhegmatogene Netzhautablösungen [39]. Die Entfernung der

Linse wird bei Vorliegen störender Linsentrübungen nötig. Eine kombinierte Phakoemulsifi-

kation und Pars plana Vitrektomie verlangt nur eine kleine zusätzliche Instrumentenauswahl

[46]. Ferner kann die intraokulare Diathermie dazu beitragen, Blutungen während der Opera-

26

tion zu stoppen, und durch die Diathermie des Stichkanals kann die Gefahr einer Nachblutung

verringert werden. Zudem werden häufig auch Endotamponaden verwendet. Auf diese wird in

Abschnitt 4.5.9 näher eingegangen.

Erste Ergebnisse haben gezeigt, dass durch eine frühzeitige Vitrektomie vor Eintreten

schwerwiegender Komplikationen eine Besserung der Prognose erreicht werden kann [II].

Auch eine ausreichende präoperativ durchgeführte panretinale Laserkoagulation soll sich po-

sitiv auf den späteren Visusanstieg auswirken. Während bei den Patienten mit präoperativ

vollständig durchgeführter panretinaler Laserkoagulation in 63 % der Fälle ein Visusanstieg

erzielt wurde, war dies bei nur 50 % der Patienten mit präoperativer unvollständiger Koagula-

tion der Fall [98].

Abb. 6: Die Pars plana Vitrektomie

Quelle: [XII]

27

4.5.8 Indikationen

Der Indikationsbereich umfasst heute jegliche Komplikationen der diabetischen Retinopathie,

weitere Augenerkrankungen wie Endophthalmitiden, Uveitiden, proliferative Vitreoretino-

pathien, Formen der Ablatio retinae, Traumata, zahlreiche Gefäßerkrankungen der Retina und

Makulopathien [II, XI, 48, 74].

Zu den Komplikationen der diabetischen Retinopathie zählen:

- persistierende Glaskörpereinblutungen (keine Aufhellung innerhalb von drei Monaten

bei Typ I-Diabetikern, innerhalb drei bis sechs Monaten bei Typ II-Diabetikern),

- trotz vorheriger panretinaler Laserkoagulation auftretende unbeeinflussbare fibro-

vaskuläre Proliferationen,

- Glaskörpereinblutungen, die kürzer als sechs Monate bestehen, aber das funktionell

letzte Auge des Patienten betreffen,

- kombiniert traktiv-rhegmatogene Netzhautablösungen,

- Traktionsamotio mit Makulabeteiligung,

- Rubeosis iridis bei Trübungen der brechenden Medien, bei Behinderung der Laserko-

agulation,

- dichte, persistierende, prämakuläre, subhyaloidale Blutung [VI, 10, 51].

Zusätzlich zu den vitreoretinalen Faktoren wird die Entscheidung zur Operation natürlich von

anderen Faktoren beeinflusst, wie dem Typ des Diabetes, dem Alter des Patienten, dessen

Allgemeinzustand, dem Vorliegen einer Rubeosis iridis und dem Befund des anderen Auges

[63, 67].

4.5.9 Endotamponaden

Wenn durch entzündliche Veränderungen oder Glaskörperstränge die Retina starr ist und sich

durch eindellende Maßnahmen und Drainagen nicht anlegen lässt, ist nicht selten die Indika-

tion zur Instillation eines Gases, eines Gels oder einer Flüssigkeit in die Glaskörperhöhle ge-

geben. Auf diese Weise soll die abgehobene Netzhaut entfaltet und durch Druck von innen an

die Chorioidea angelegt werden [XII].

28

Cibis hatte 1962 das Silikonöl in die Netzhautchirurgie eingeführt. Seine Methode wurde von

vielen sehr positiv beurteilt und hat schnell große Verbreitung gefunden. Glaskörperchirurgi-

sche Techniken im heutigen Sinne und ein differenziertes Verständnis für vitreoretinale Pa-

thologie waren damals noch nicht entwickelt. So waren die Spätergebnisse sehr enttäuschend,

und die Methode wurde bald nach dem Tod Cibis’ 1968 allgemein aufgegeben [66]. Im Jahre

1982 war es dann im Wesentlichen der Verdienst von Zivojnovic, dass sich die Vitrektomie-

Silikonölchirurgie diesmal überzeugend etablieren konnte. Mit einem besseren Verständnis

für die vitreoretinalen differenzierten glaskörperchirurgischen Techniken und dem kombinier-

ten Einsatz von konventioneller Netzhautchirurgie, Vitrektomie und Silikon sind wir heute in

der Lage, auch solche Fälle erfolgreich zu operieren, die vor einigen Jahren noch als hoff-

nungslos galten [68]. So wird bei der operativen Behandlung der proliferativen diabetischen

Retinopathie durch Vitrektomie als Ultima ratio Silikonöl verwendet, da häufig eine ausge-

dehnte traktionsbedingte Netzhautablösung und eine hochgradige Blutungstendenz bestehen,

welche ohne eine intraokulare Silikonöltamponade nicht stabilisiert werden können. Es gibt

jedoch eine Reihe von Komplikationen durch das Silikonöl, wobei zwischen Komplikationen

unterschieden werden muss, die trotz des Silikonöls entstehen, und solchen, die durch das

Silikonöl entstanden sind. Zur ersteren Gruppe zählen die Reproliferationen mit nachfolgen-

der Reamotio, zur zweiten Katarakt, Glaukom und die bullöse oder bandförmige Keratopathie

[32]. Daher besteht die Notwendigkeit, das Silikonöl in einem zweiten operativen Eingriff

wieder zu entfernen.

Bei den Gasen differenziert man zwischen den nicht expandierenden Gasen wie Luft, Argon

und Xenon und den expandierenden Gasen, deren Volumen nach der Instillation in unter-

schiedlichem Maße zunimmt. Die Anwendung von Luft in der Ablatiobehandlung ist seit

1911 durch Ohm bekannt. Im Jahre 1967 berichtete Lincoff dann über ein Gas, welches

wesentliche Vorteile gegenüber Luft hatte, die oft schon nach acht Tagen vollständig resor-

biert war. Dabei handelte es sich um das Sulfurhexafluorid oder SF6, welches neben expan-

dierenden Eigenschaften auch eine längere Verweildauer im Auge aufwies. Zu derselben

Gruppe der Perfluorcarbone zählen auch das Perfluorethan (C2F6) und das Perfluorpropan

(C3F8), welche allesamt bei Netzhautforamina, Netzhautablösungen und Gefäßdarstellungen

bei intraoperativen Blutungen zum Einsatz kommen [5, 34, 64]. Ihre Persistenz in der Augen-

höhle richtet sich nach der Länge ihrer Kohlenstoffkette und beträgt zwischen 14 Tagen bis

29

zwei Monaten. Zu den flüssigen Perfluorcarbonen, die erstmals 1982 von Haid als geeignete

Substanzen zur Endotamponade bezeichnet wurden und dann ab 1987 durch Chang immer

mehr an Bedeutung gewannen, gehören unter anderem das Perfluortributylamin (C12F27N),

das Perfluorooctan (C8F18), das Perfluorooctylbromid (C8F17Br), das Perfluordecalin (C10F18),

das Perfluoroethylcyclohexan (C2F6) und das Perfluorphenanthren (C14F24) [XI]. Diese haben

sich vor allem bei der Therapie von Riesenrissen und Netzhautablösungen vitreoretinaler Ge-

nese bewährt [11].

4 . 6 P r o g n o s t i s c h e F a k t o r e n f ü r d e n p o s t o p e r a t i v e n E r f o l g

Ein wichtiger prognostischer Faktor für den postoperativen Visus ist der Status der Makula.

Auch die Rubeosis iridis ist ebenfalls ein signifikanter prognostischer Faktor für ein schlech-

tes funktionelles Ergebnis, da sie als Ausdruck eines aktiv proliferativen Stadiums zu werten

sein dürfte und so die Gefahr eines postoperativen neovaskulären Glaukoms in sich birgt.

Prognostische Faktoren für einen guten postoperativen Visus sind eine klare Linse und ein

junges Alter des Patienten. Als günstig für den Behandlungserfolg erwiesen sich außerdem

eine anliegende Makula und ein Ausgangsvisus von über 5 / 200 sowie eine Begrenzung der

Blutung auf den Glaskörperraum und die Insulinsubstitution [XII, 50, 99].

Als Komplikationen drohen Linsentrübungen, Verlust der Linse, Sekundärglaukom, neue

Blutungen sowie iatrogene Netzhautablösungen und Netzhautverletzungen. Außerdem kön-

nen Hornhautödeme, Endophthalmitiden und eine Phthisis bulbi auftreten [23, 86, 87, 90].

30

5 Material und Methoden

Inhalt dieser Arbeit ist die retrospektive Auswertung der Pars plana Vitrektomien bei Patien-

ten mit proliferativer diabetischer Retinopathie, welche im Zeitraum von Januar 1998 bis De-

zember 2003 an der Augenklinik der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald praktiziert

wurden.

5 . 1 D a t e n e r h e b u n g

Mit Hilfe der von der Augenklinik geführten Operationsbücher wurden die Patienten mit pro-

liferativer diabetischer Retinopathie ermittelt, welche sich innerhalb der oben erwähnten fünf

Jahre einer Pars plana Vitrektomie unterzogen hatten. Die Ausgangsbefunde geben den Status

quo der Patienten zum Zeitpunkt ihrer stationären Aufnahme wieder. Die Kontrollwerte wur-

den einerseits durch Nachuntersuchungen in der Klinik mit entsprechenden Einträgen in den

Patientenakten und andererseits durch einen eigens konzipierten Fragebogen von den weiter-

behandelnden niedergelassenen Augenärzten ermittelt. Bedeutend für die spätere Auswertung

waren (a) die Ergebnisse der ophthalmologischen Untersuchung vor der Operation, (b) bei der

Entlassung, (c) bei der postoperativen Untersuchung mit den besten Ergebnissen und (d) bei

der zuletzt durchgeführten Kontrolle.

Die postoperativen Werte fehlen bei insgesamt 20 der Patienten. Neun dieser Patienten er-

schienen weder zu einer postoperativen Kontrolluntersuchung in der Klinik noch bei ihrem

niedergelassenen Augenarzt. Zwei Patienten sind unbekannt verzogen. Bei den übrigen neun

Patienten war keine Datenerhebung möglich, da die weiterbehandelnden Augenärzte den Fra-

gebogen nicht beantworteten. Diese 20 Patienten werden bei der Auswertung nicht berück-

sichtigt. Im Durchschnitt wurde 22 Monate nach der Pars plana Vitrektomie die letzte

ophthalmologische Kontrolluntersuchung durchgeführt.

Als Nachbeobachtungszeitraum wird in dieser Arbeit der Zeitraum zwischen der ersten Kon-

trolluntersuchung nach Entlassung (frühestens nach drei Monaten) und letzter Kontrollunter-

suchung bezeichnet. Die Ergebnisse bei Entlassung zählen demnach nicht zum Nachbeobach-

tungszeitraum.

31

5 . 2 P a t i e n t e n

In der Zeit von Januar 1998 bis Dezember 2003 wurde an 124 Augen von 108 Patienten eine

Pars plana Vitrektomie durchgeführt. Das Patientenkollektiv bestand aus 57 Männern und 51

Frauen. Bei 16 Patienten, neun Frauen und sieben Männern, wurde sowohl das rechte als auch

das linke Auge behandelt.

5.2.1 Alter

Das Alter der Patienten betrug zum Zeitpunkt der Operation im Durchschnitt 64,4 Jahre. Der

jüngste Patient war 36 Jahre und der älteste 89 Jahre alt. Die Altersverteilung ist in nachfol-

gendem Diagramm dargestellt.

1

7

23

39

32

6

0

10

20

30

40

50

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

Alter in Jahren

Anz

ahl

Diagramm 1: Altersverteilung der Patienten

Quelle: Daten der Ernst-Moritz-Arndt-Universität

5.2.2 Diabetes mellitus

Von den insgesamt 108 Patienten waren 15 an einem Typ I-Diabetes erkrankt (19 Augen) und

93 an einem Typ II-Diabetes (105 Augen). Neun von den insgesamt 93 an Typ II-Diabetes

erkrankten Patienten waren vom Typ II a und 84 vom Typ II b betroffen. In 84 Fällen lag ein

32

insulinpflichtiger Diabetes vor, 13 Patienten waren medikamentös und 11 diätetisch einge-

stellt.

5.2.3 Ausgangsvisus

Der Ausgangsvisus entspricht dem Fernvisus des jeweiligen Auges bei bestmöglicher Korrek-

tur. Dieser wurde bei der stationären Aufnahme, d.h. präoperativ, bestimmt und lag im besten

Fall bei 0,6, während der schlechteste Ausgangsvisus Lpr / Lpf betrug.

0

16

36

17

26

9

16

3 1 00

10

20

30

40

50

nulla lux Lpr/Lpf Hbw <1/35 1/10-1/35

0,1-1/10 0,3-0,1 0,5-0,3 0,7-0,5 1,0-0,7

Ausgangsvisus

Anz

ahl

Diagramm 2: Verteilung des Ausgangsvisus


5.2.4 Stadien der diabetischen Retinopathie

Anhand der Klassifikation nach Kroll [65] wurden die 124 betroffenen Augen der 108 Patien-

ten präoperativ nach dem Schweregrad der vorliegenden diabetischen Retinopathie eingeteilt.

Dabei waren 66 Fälle dem Stadium A und 34 Fälle dem Stadium B (B1: 13 Fälle; B2: 21 Fäl-

le) zuzuordnen. Ein Stadium C imponierte in 18 Fällen (C1: 4 Fälle; C2: 10 Fälle; C3: 3 Fälle;

C1-C2: 1 Fall), während der Befund bei sechs Augen einem Stadium D (D1: 0; D2: 3; D3: 2;

D2-D3: 1) entsprach.

33

5.2.5 Sonstige präoperative Befunde

Bei 41 Augen konnte präoperativ eine Glaskörpereinblutung diagnostiziert werden. Eine Ru-

beosis iridis wurde in 18 Fällen festgestellt. 38 Patienten mussten sich bereits einer Katarakt-

extraktion unterziehen. Zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme war bei 13 Augen der Au-

geninnendruck erhöht und bei 35 Augen erniedrigt. Ein Makulaödem fand sich in vier Fällen.

5 . 3 T h e r a p i e

5.3.1 Vorbehandlung

An 76 Augen wurde bereits präoperativ eine Vorbehandlung mittels Laser vorgenommen.

Dabei wurden 33 Augen fokal koaguliert (< 300 Herde) und 43 der Augen panretinal behan-

delt (> 1500 Herde). Eine Kryokoagulation wurde an 51 Augen durchgeführt.

5.3.2 Operation

Die operativen Eingriffe wurden entweder als einfache Pars plana Vitrektomie (18), als Pars

plana Vitrektomie mit Membrane-peeling (42), als Pars plana Vitrektomie mit Cerclage (7)

oder als Kombination von Pars plana Vitrektomie und Kataraktextraktion (57) durchgeführt.

Bei 84 Erst- und Reoperationen wurde eine Endotamponade verwendet (Silikonöl: 53 Fälle,

Luft-SF6-Gemisch: 15 Fälle, Perfluorcarbon: 16 Fälle), und 46 Augen wurden einer intraope-

rativen Laserbehandlung unterzogen.

Die Operationsverfahren wurden durch unterschiedliche Zusatztechniken wie eine Glaskör-

perabtragung bis in die Peripherie oder mittlere Peripherie oder eine Diathermie komplettiert.

Tabelle 3 zeigt die Anwendungshäufigkeit der genannten Zusatztechniken bei dem untersuch-

ten Patientenkollektiv.

34

keine GK-Abtragung bis GK-Abtragung Diathermie desEingriff Gesamt Zusatztechnik mittlere Peripherie bis Peripherie Stichkanals

ppV 18 3 2 12 8 ppV + Memb-rane-peeling 42 4 6 28 35 ppV + Cerclage 7 3 1 2 2 ppV + Phako- emulsifikation 57 3 3 47 44 Tabelle 3: Operationsverfahren


5.3.3 Auswertung

Die Auswertung wird in Hinsicht auf die postoperative Visusentwicklung, den Verlauf der

Retinopathie sowie entstandene Komplikationen in Abhängigkeit von epidemiologischen Da-

ten, Ausgangsbefunden und Operationsmethoden durchgeführt. Die statistische Auswertung

zur Erfassung von signifikanten Unterschieden zwischen den Ergebnissen der einzelnen Un-

tergruppen erfolgt deskriptiv und anhand des Vierfeldertests bei einem Signifikanzniveau von

α = 0,05.

35

6 Ergebnisse

6 . 1 F u n k t i o n e l l e E r g e b n i s s e

Vorliegende Arbeit untersucht die Visusentwicklung der nach oben genannten Verfahren ope-

rierten Patienten in Abhängigkeit vom Diabetes-Typ und Retinopathiestadium. Hierzu wird

der Visusverlauf folgendermaßen klassifiziert:

- gleich bleibend

- Verbesserung um eine Visusstufe

- Verbesserung um mehr als eine Visusstufe

- Verschlechterung um eine Visusstufe

- Verschlechterung um mehr als eine Visusstufe.

Die bei den Diagrammen genutzten Abkürzungen stehen für „nL“ nulla Lux, „Hbw“ Hand-

bewegungen und „Lpr / Lpf“ Lux projecta recta / Lux projecta falsa.

Bei den übrigen Visusstufen sind immer die Obergrenze der jeweiligen Stufe inklusive und

die Untergrenze exklusive. So wurde z.B. ein Visus von 0,1 der Kategorie 0,1 – 1/10 zuge-

ordnet. Als eine Visusstufe wird in dieser Arbeit, zur besseren Auswertung, der Schritt von

einer zur nächsten horizontalen oder vertikalen Einheit bezeichnet. So bedeutet die Visusver-

besserung von Hbw auf 1/10 - 1/35 eine Verbesserung um zwei Visusstufen und die Ver-

schlechterung von 0,5 - 0,3 auf 0,3 - 0,1 eine Visusverschlechterung um eine Visusstufe (sie-

he Diagramme 3 bis 16). Der Optiker prüft die Sehschärfe mit Leseprobetafeln, auf denen

einzelne Buchstaben, Zahlen oder Bilder in einer bestimmten Entfernung noch erkannt wer-

den müssen. Sie sind auf einen Normalvisus geeicht. Die bekannteste Tafel ist der Snellen-

Index, der vom niederländischen Ophthalmologen Dr. H. Snellen erstellt wurde. Es gibt zahl-

reiche andere Tafeln, die auch für Analphabeten geeignet sind, beispielsweise den Pflüger-

schen Haken oder den Landoltschen Ring (http://de.wikipedia.org/wiki/visus).

Der Visus wird durch einen Bruch ermittelt. Im Zähler steht die Ist-Entfernung, also die Ent-

fernung, aus der ein Patient das Objekt erkennt. Im Nenner steht die Soll-Entfernung, die Ent-

fernung, bei der ein Mensch mit normaler Sehschärfe dasselbe Objekt erkennen könnte. Ge-

36

messen wird die Entfernung entweder im metrischen System oder bei Snellen im englischen

Foot-Maß. Der Bruch 20/20 wurde als „volle Sehschärfe“ definiert.

Im deutschsprachigen Raum wird unter einer Visusstufe meist eine Dezimale verstanden,

während die amerikanische Betrachtungsweise jede Reihe von Zeichen auf der Leseprobenta-

fel und den zugehörigen Bruch als eine Visusstufe ansieht. Vor der Interpretation von Ergeb-

nissen ist es also wichtig zu wissen, welche Betrachtungsweise zugrunde liegt.

Line Number

Visual Angle (min)

Spatial Frequency (Cyc/deg)

LogMAR

% Central Visual

Efficiency Feet 20/ Meter 6/ Decimal

% Central Visual

EfficientyInches (14/ )

Centimeters (35/ )

Revised Jaeger

Standard

American Point-Type

- 3 0.50 60.00 - 0.30 100 10 3.0 2.00 100 7.0 17.5 — —- 2 0.63 48.00 - 0.20 100 12.5 3.8 1.60 100 8.8 21.9 — —- 1 0.80 37.50 - 0.10 100 16 4.8 1.25 100 11.2 28.0 — —

0 1.00 30.00 0.00 100 20 6.0 1.00 100 14.0 35.0 1 31 1.25 24.00 0.10 95 25 7.5 0.80 100 17.5 43.8 2 4

— 1.50 20.00 0.18 91 30 9.0 0.67 95 21.0 52.5 3 52 1.60 18.75 0.20 90 32 9.6 0.63 94 22.4 56.0 4 63 2.00 15.00 0.30 85 40 12.0 0.50 90 28.0 70.0 5 74 2.50 12.00 0.40 75 50 15.0 0.40 50 35.0 87.5 6 8

— 3.00 10.00 0.48 67 60 18.0 0.33 42 42.0 105.0 7 95 3.15 9.52 0.50 65 63 18.9 0.32 40 44.1 110.3 8 10

— 3.50 8.57 0.54 63 70 21.0 0.29 32 49.0 122.5 — —6 4.00 7.50 0.60 60 80 24.0 0.25 20 56.0 140.0 9 117 5.00 6.00 0.70 50 100 30.0 0.20 15 70.0 175.0 10 12

— 5.70 5.26 0.76 44 114 34.2 0.18 12 79.8 199.5 11 138 6.25 4.80 0.80 40 125 37.5 0.16 10 87.5 218.8 12 14

— 7.50 4.00 0.88 32 150 45.0 0.13 6 105.0 262.5 — —9 8.00 3.75 0.90 30 160 48.0 0.13 5 112.0 280.0 13 21

10 10.00 3.00 1.00 20 200 60.0 0.10 2 140.0 350.0 14 2311 12.50 2.40 1.10 17 250 75.0 0.08 0 175.0 437.5 — —— 15.00 2.00 1.18 16 300 90.0 0.07 0 210.0 525.0 — —12 16.00 1.88 1.20 15 320 96.0 0.06 0 224.0 560.0 — —13 20.00 1.50 1.30 10 400 120.0 0.05 0 280.0 700.0 — —16 40.00 0.75 1.60 5 800 240.0 0.03 0 560.0 1400.0 — —20 100.00 0.30 2.00 0 2000* 600.0 0.01 0 1400.0 3500.0 — —30 1000.00 0.03 3.00 0 20000† 6000.0 0.001 0 14000.0 35000.0 — —

Bold values are standard logMAR progression.LogMAR = logarithm of the minimum angle of * 20/2000 is equivalent to counting fingers @ 2 feet† 20/20000 is equivalent to hand motion @ 2 feet

Visual acuity conversion chart

Distance Near

Snellen Equivalent

Abb. 7: Visual acuity conversion chart

Quelle: http://www.ascrs.org/publications/jcrs/guestfeb04.html

37

6.1.1 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Diabetes

6.1.1.1 Bester postoperativer Visus

Die nachfolgenden Diagramme stellen den Ausgangsvisus mit dem besten zugehörigen post-

operativen Fernvisus der 124 Augen in Abhängigkeit vom Diabetes-Typ dar.

In der Diagrammunterschrift sind jeweils die Gesamtzahl der Augen in der jeweiligen Kate-

gorie sowie die Anzahl der Augen genannt, für die keine Werte vorliegen.

Ausgangsvisus

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

2 1

1

1

1

21

2

1

3

1 1 1

Ausgangsvisus

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla LuxnL Hbw 1/10 -

1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

2 1

1

1

1

21

2

1

3

1 1 1

Diagramm 3: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0)


38

Ausgangsvisus

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

2

1

2

1 1

1

Ausgangsvisus

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

2

1

2

1 1

1

Diagramm 4: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0)


39

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

1

1 1

6

2

2

2

2

3

3

1

1

1

4

2

25

11 1 2

53

2

2

5 4 8 3

26

3

3

5

Diagramm 5: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte: 0)


In Tabelle 4 sind die Werte der drei Diagramme nochmals zusammengefasst:

n = 124 Typ I Typ II a Typ II b absolut % absolut % absolut % Gesamt 19 100 9 100 96 100 Gleich 2 10,5 2 22,2 19 19,8 1 Visusstufe besser 5 26,3 1 11,1 22 22,9 > 1 Visusstufe besser 10 52,6 3 33,3 38 39,6 1 Visusstufe schlechter 1 5,3 1 11,1 10 10,4 > 1 Visusstufe schlechter 1 5,3 2 22,2 7 7,3 Keine Werte 0 0 0 0 0 0 Tabelle 4: Ausgangsvisus mit dem besten zugehörigen postoperativen Fernvisus in Abhängigkeit vom Diabetes mellitus


40

Die Gesamtstichprobe aus Tabelle 4 setzte sich aus 19 Augen von Patienten mit Diabetes mel-

litus Typ I, 9 Augen von Patienten mit Diabetes mellitus Typ II a und 96 Augen von Patienten

mit Diabetes mellitus Typ II b zusammen. Aus den Werten geht hervor, dass der beste post-

operative Fernvisus bei 26,3 % der Typ I-Diabetiker um eine Visusstufe besser war als der

Ausgangsvisus. Ebenso verhielt es sich bei 11,1 % der Diabetes mellitus Typ II a-Patienten

und 22,9 % der Diabetes mellitus Typ II b-Patienten. Eine Visussteigerung (des besten post-

operativen Wertes) um mehr als eine Visusstufe gegenüber dem Ausgangsvisus war bei

52,6 % der Typ I-Diabetiker zu beobachten, sowie bei 39,6 % der Diabetes mellitus Typ II b-

Patienten und 33,3 % der Diabetes mellitus Typ II a-Patienten.

Einen besten postoperativen Fernvisus von mindestens einer Visusstufe besser als der Aus-

gangsvisus zeigten demnach 78,9 % der Typ I-Diabetiker, 44,4 % der Typ II a-Diabetiker und

62,5 % der Typ II b-Diabetiker.

Die Auswertung der Daten anhand des Vierfeldertests (α = 0,05) ergab keine signifikanten

Ergebnisse.

6.1.1.2 Visus bei der letzten Kontrolle

Die folgenden Diagramme geben die Entwicklung zwischen dem Ausgangsvisus und dem

Visus bei der letzten Kontrolle wieder, welche durchschnittlich 22 Monate nach der Operation

durchgeführt wurde. Auch hier wird die Abhängigkeit vom Typ des vorliegenden Diabetes

untersucht.

41

Ausgangsvisus

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Vis

us b

ei le

tzte

r K

ontr

olle

1

1

1

2

1

2

2

1

2

1

1 1

1

1

1

Diagramm 6: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0)


42

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

Vis

usbe

i let

zter

Kon

trol

le

1

1

2

1

1

1

1

1

Diagramm 7: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0)


43

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

Vis

usbe

i let

zter

Kon

trol

le

2 1

1

1

1

1

1 1

116

2

2

2

2

2

2

3

34 4

5

6

1

1

1

11

1

44

4

6

3

2

2

2

3

5

Diagramm 8: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte 1)


Der Visus entwickelte sich folgendermaßen:

n = 124 Typ I Typ II a Typ II b absolut % absolut % absolut % Gesamt 19 100 9 100 96 100 Gleich 5 26,3 1 11,1 14 14,6 1 Visusstufe besser 3 15,8 2 22,2 20 20,8 > 1 Visusstufe besser 7 36,8 2 22,2 33 34,4 1 Visusstufe schlechter 1 5,3 2 22,2 14 14,6 > 1 Visusstufe schlechter 3 15,8 2 22,2 14 14,6 Keine Werte 0 0 0 0 1 1,0 Tabelle 5: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom Diabetes mellitus


44

Tabelle 5 veranschaulicht die Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in

Abhängigkeit vom Diabetes mellitus Typ der 124 Augen der untersuchten Patienten. Hierbei

setzte sich die Gesamtstichprobe aus 19 Augen von Patienten mit Diabetes mellitus Typ I,

neun Augen von Patienten mit Diabetes mellitus Typ II a und 96 Augen von Patienten mit

Typ II b zusammen. In der nachfolgenden deskriptiven Auswertung werden die Ergebnisse

der Visusstufenverbesserung genauer dargestellt.

Betrachtet man die Ergebnisse einer Verbesserung um eine Visusstufe, so wird deutlich, dass

die Typ II a-Diabetiker mit 22,2 % am meisten von der Pars plana Vitrektomie profitierten,

gefolgt von den Typ II b-Diabetikern (20,8 %) und den Typ I-Diabetikern (15,8 %). Eine Ver-

besserung um mehr als eine Visusstufe war bei 36,8 % der Patienten mit Diabetes mellitus

Typ I zu verzeichnen. Ein ähnlicher Wert (34,4 %) ergab sich bei den Diabetes mellitus Typ

II b-Patienten, während 22,2 % der Typ II a-Diabetiker-Teilstichprobe eine entsprechende

Besserung aufwies.

Somit führte der operative Eingriff bei 52,6 % der Typ I-Diabetes-Patienten, bei 44,4 % der

Typ II a-Diabetes-Patienten und bei 55,2 % der Typ II b-Diabetes-Patienten zu einer Verbes-

serung der Sehkraft um mindestens eine Visusstufe.

Der Vierfeldertest zur Überprüfung signifikanter Unterschiede zwischen den drei Diabetes

mellitus Typen hinsichtlich der durch die Operation erzielten Visusverbesserung ergab kein

signifikantes Ergebnis (α = 0,05). Demzufolge besteht, bei Betrachtung des gesamten

Beobachtungszeitraums, kein Zusammenhang zwischen der postoperativ eingetretenen Visus-

verbesserung und dem Diabetes mellitus Typ.

6.1.2 Visusentwicklung in Abhängigkeit des Retinopathiestadiums

6.1.2.1 Bester postoperativer Visus

Im Folgenden wird die Visusentwicklung in Abhängigkeit des Retinopathiestadiums unter-

sucht, wobei zuerst der beste postoperative Visus betrachtet wird.

45

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

11 2

2

5 3 3 2 2

225

1

1

212

1

2

1 12

2

12

4

31

36

Diagramm 9: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0)


46

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

1 1

1

1

11

2

2

2

Diagramm 10: Retinopathie Stadium B1 (13 Augen, keine Werte: 0)


47

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

1

1

1

1

1

11

1

1 1

1

2

2

1

2

1

1

Diagramm 11: Retinopathie Stadium B2 (21 Augen, keine Werte 0)


48

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

1

11

23

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

best

er p

osto

pera

tiver

Vis

us

1

1

11

23

1

1 13

5

2

1

1

Diagramm 12: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte: 0)


n =124 A B1 B2 C und D absolut % absolut % absolut % absolut % Gesamt 66 100 13 100 21 100 24 100 Gleich 6 9,1 4 30,5 3 14,3 10 41,7 1 Visusstufe besser 19 25,5 2 15,4 3 14,3 4 16,7 > 1 Visusstufe besser 32 51,5 5 38,5 7 33,3 7 29,2 1 Visusstufe schlechter 6 9,1 2 15,4 2 9,5 2 8,3 > 1 Visusstufe schlechter 3 4,5 0 0 6 28,6 1 4,2 Keine Werte 0 0 0 0 0 0 0 0 Tabelle 6: Bester postoperativer Visus in Abhängigkeit von den Retinopathiestadien


Diese Tabelle veranschaulicht den besten postoperativen Visus in Abhängigkeit von den Re-

tinopathiestadien. Die Gesamtstichprobe setzte sich dabei aus 66 Augen von Patienten mit

49

Retinopathiestadium A, 13 Augen von Patienten mit einer Retinopathie im Stadium B1, 21

Augen von Patienten mit Retinopathiestadium B2 und 24 mit Retinopathiestadium C / D zu-

sammen.

Eine Verbesserung um eine Visusstufe lag bei 25,8 % der Patienten mit Retinopathiestadium

A, bei 16,7 % mit Retinopathiestadium C / D, bei 15,4 % mit Retinopathiestadium B1, sowie

bei 23,8 % mit Retinopathiestadium B2 vor.

Um mehr als eine Visusstufe verbesserten sich 51,5 % der Teilstichprobe mit Retino-

pathiestadium A und 38,5 % der Patienten mit Retinopathiestadium B1. Mit 23,8 % folgten

die Patienten mit Retinopathiestadium B2 und 29,2 % der Patienten mit Retinopathiestadium

C / D.

Die erfolgreiche Visussteigerung von mindestens einer Visusstufe, in Abhängigkeit von den

Retinopathiestadien, trat demnach bei den Patienten mit Retinopathiestadium A zu 77,3 %,

bei diagnostiziertem Retinopathiestadium B1 zu 53,9 %, bei Retinopathiestadium B2 zu

47,6 % und bei Retinopathiestadium C / D zu 45,9 % ein.

Die statistische Auswertung mit dem Vierfeldertest ergab hinsichtlich einer Visusverbesse-

rung bei keinem Retinopathiestadium ein signifikantes Ergebnis.

6.1.2.2 Visus bei der letzten Kontrolle

Abschließend folgen die Diagramme, welche den Visus bei der letzten Kontrolle in Abhän-

gigkeit vom Retinopathiestadium zeigen.

50

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

Vis

us b

ei le

tzte

r K

ontr

olle

1

1

2

2

1

1

1

2 2

2

2

3

3

4 4

4

1

1

1

2

2

2

1

1

1 2

3

2

2

6

3

1

Diagramm 13: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0)


51

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

Vis

usbe

i let

zter

Kon

trol

le

1 1

11 2

1

1

1

1

1

2

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

Vis

usbe

i let

zter

Kon

trol

le

1 1

11 2

1

1

1

1

1

2



52

Ausgangsvisus

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Vis

us b

ei le

tzte

r K

ontr

olle

1

1 1

2

1

1

1

1

2

1

1

1

1

2

1

2



53

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

1

1

nL Hbw 1/10 -1/35

0,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7


1/350,1 -1/10

0,3 -0,1

0,5 -0,3

0,7 -0,5

1,0 -0,7

Lpf / Lpr

≤1/35

Lpf/Lpr

Hbw

≤ 1/35

1/10 - 1/35

0,1 - 1/10

0,3 - 0,1

0,5 - 0,3

0,7 - 0,5

1,0 - 0,7

nulla Lux

Ausgangsvisus

Vis

us b

ei le

tzte

r K

ontr

olle

1

1

1

1

1

3

2

2

1

2

1

24

1 1

Diagramm 16: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte 0)


Das Ergebnis zeigt folgende Verteilung:

n = 124 A B1 B2 C und D absolut % absolut % absolut % absolut % Gesamt 66 100 13 100 21 100 24 100 Gleich 7 10,6 3 23,1 4 19,0 6 25,0 1 Visusstufe besser 13 19,7 3 23,1 3 14,3 6 25,0 > 1 Visusstufe besser 31 47,0 4 30,7 3 14,3 4 16,7 1 Visusstufe schlechter 10 15,2 2 15,4 2 9,5 3 12,5 > 1 Visusstufe schlechter 5 7,6 1 7,7 8 38,1 5 20,8 Keine Werte 0 0 0 0 1 4,8 0 0 Tabelle 7: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit der Retinopathiestadien


54

Tabelle 7 veranschaulicht die Visusentwicklung über den gesamten Zeitraum in Abhängigkeit

von den Retinopathiestadien. Hier setzte sich die Gesamtstichprobe aus 66 Augen von Patien-

ten mit Retinopathiestadium A, 13 Augen von Patienten mit Retinopathiestadium B1, 21 Au-

gen von Patienten mit Retinopathiestadium B2 sowie 24 Augen von Patienten mit Retino-

pathiestadium C / D zusammen.

Eine Verbesserung um eine Visusstufe wurde am häufigsten bei Patienten mit Retino-

pathiestadium C / D (25,0 %), geringfügig seltener beim Retinopathiestadium B1 (23,1 %)

sowie beim Retinopathiestadium A (19,7 %) und B2 (14,3 %) erzielt. Deutlicher sind die Un-

terschiede bei Betrachtung der Sehkraftverbesserung um mehr als eine Visusstufe. Es profi-

tierten in diesem Falle besonders die Patienten mit dem Retinopathiestadium A von dem Ein-

griff (47,0 %), gefolgt von Retinopathiestadium B1 (30,7 %), Retinopathiestadium C / D

(16,7 %) und Retinopathiestadium B2 (14,3 %).

Insgesamt führte die Pars plana Vitrektomie bei 66,7 % der Patienten mit einer Retinopathie

im Stadium A, bei 53,8 % der Patienten mit Retinopathiestadium B1, bei 28,6 % der Patienten

mit Retinopathiestadium B2 und bei 41,7 % der Patienten mit Retinopathiestadium C / D zu

einer Visusverbesserung um mindestens eine Stufe.

Beim Vergleich von Patienten mit Retinopathiestadium A und B1 anhand des Vierfeldertests

zeigte sich ein signifikantes Ergebnis, wonach die Patienten mit Stadium A mehr von der

Operation profitierten als diejenigen mit Stadium B1. Bei Betrachtung der übrigen Retino-

pathiestadien hinsichtlich einer Visusverbesserung ergaben sich keine signifikanten Unter-

schiede.

6.1.3 Visusentwicklung in Abhängigkeit weiterer Befunde

Im Folgenden werden die Patientenfälle hinsichtlich weiterer Ausgangsbefunde wie der trak-

tiven Netzhautablösung und der Glaskörpereinblutung betrachtet. Dies ermöglicht einen bes-

seren Vergleich mit bereits durchgeführten ähnlichen Studien.

55

Visusentwicklung n = 76 besser gleich schlechter keine Werte

Gesamt absolut % absolut % absolut % absolut % Glaskörpereinblutung 41 29 70,7 3 7,3 9 22,0 0 0 Traktionsamotio 26 9 34,6 4 15,4 12 46,2 1 3,8 Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio 9 1 11,1 3 33,3 5 55,6 0 0

Tabelle 8: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom Vorliegen einer Glaskörpereinblutung bzw. einer Traktionsamotio oder beidem als Ausgangsbefund (48 Augen konnten nicht zugeordnet werden)


6 . 2 M o r p h o l o g i s c h e E r g e b n i s s e

6.2.1 Netzhautanlage

Die Netzhautsituation stellte sich bei der letzten Nachkontrolle der 124 untersuchten Augen

so dar, dass bei 87 Augen (70,1 %) die Netzhaut anlag, 12 Augen (9,7 %) eine nicht komplett

anliegende Netzhaut aufwiesen und der Befund bei 25 Augen (20,2 %) nicht beurteilbar war.

In nachfolgender Tabelle wird die Netzhautsituation in Abhängigkeit der Retinopathiestadien,

der Ausgangsbefunde, des Diabetes mellitus und der Anwendung einer Endotamponade dar-

gestellt.

56

Netzhautsituation Anlage Amotio Ungewiss Gesamt absolut % absolut % absolut %

Retinopathie Stadium A 66 52 78,8 3 4,5 11 16,7 Retinopathie Stadium B1 13 7 53,8 1 7,7 5 38,5 Retinopathie Stadium B2 21 16 76,2 2 9,5 3 14,3 Retinopathie Stadium C und D 24 12 50,0 6 25,0 6 25,0 Glaskörpereinblutung 41 36 87,8 2 4,9 10 24,4 Traktionsamotio 26 16 61,5 3 11,5 7 26,9 Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio 9 6 66,7 1 11,1 2 22,2 Diabetes mellitus Typ I 19 14 73,7 1 5,3 4 21,1 Diabetes mellitus Typ II 105 73 69,5 11 10,5 21 20,0 OP mit Endotamponade 71 61 85,9 2 2,8 8 11,3 OP ohne Endotamponade 53 26 49,1 10 18,9 17 32,1 Tabelle 9: Situation der Netzhaut beim letzten Kontrolltermin


Die statistische Auswertung der Daten aus Tabelle 9 mit dem Vierfeldertest zeigte hinsicht-

lich der Ausgangsstadien der diabetischen Retinopathie einen signifikanten Unterschied zwi-

schen den Augen der Patienten mit Ausgangsstadium A und denen mit Ausgangsstadium

C / D. Bei Letzteren war das Auftreten einer Amotio signifikant häufiger als bei den Augen

der Patienten mit Retinopathiestadium A. Beim Vergleich der Diabetes mellitus Typen ergab

sich dagegen kein signifikanter Unterschied. Ein signifikanter Unterschied bestand wiederum

zwischen der Behandlung mit und ohne Endotamponade, wobei die Augen der Patienten mit

Endotamponade signifikant seltener eine Amotio bekamen.

Beim Vergleich der Netzhautsituation beim letzten Kontrolltermin der Patientenaugen, bei

denen als Ausgangsbefund eine isolierte Glaskörpereinblutung vorlag, mit denen mit vorlie-

gender Traktionsamotio und der Gruppe mit Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio als

Ausgangsbefund, ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen.

6.2.2 Rubeosis iridis

Präoperativ lag bereits bei 18 Augen (14,5 %) des Patientenkollektivs eine Rubeosis iridis

vor. Bei einem Auge trat diese neu innerhalb des Beobachtungszeitraums auf, während bei

57

acht Augen eine erfolgreiche Therapie und somit deren Ausheilung gelang. Von den acht Au-

gen wurden sechs einer präoperativen Laserkoagulation unterzogen und vier einer intraopera-

tiven Laserkoagulation. Demgegenüber hatte das Auge, welches erst während des Beobach-

tungszeitraums eine Rubeosis iridis entwickelte, keine Laserbehandlung erfahren, aber eine

extrakapsuläre Kataraktextraktion mit gleichzeitiger Pars plana Vitrektomie.

6.2.3 Phthisis bulbi und Enukleation

Eine Phthisis bulbi entwickelten drei (2,4 %) der insgesamt 124 untersuchten Augen. Bei

zwei Augen (1,6 %) musste eine Enukleation aufgrund metastatischer Endophthalmitis und

kräftiger konjunktivaler Reizzustände vorgenommen werden.

6.2.4 Katarakt

Bei den meisten der betrachteten Patientenaugen (79,8 %) wurde bis zur letzten Nachuntersu-

chung eine Kataraktbehandlung in Form einer Phakoemulsifikation durchgeführt. Noch vor

der Pars plana Vitrektomie wurde diese bei 38 Augen (30,6 %) angewendet, bei 57 Augen

(46,0 %) wurde gleichzeitig mit der Pars plana Vitrektomie phakoemulsiert und bei vier Au-

gen (3,2 %) erst nach der Pars plana Vitrektomie.

Von den vier Augen, bei denen erst nach der Pars plana Vitrektomie eine Phakoemulsifikation

stattfand, wurde die Phakoemulsifikation bei zwei Augen als isolierte Nachoperation getätigt,

während die anderen zwei Augen in Kombination mit anderen nötigen Eingriffen, z.B. Laser-

koagulation, Silikonölablassung, operiert wurden.

6 . 3 N a c h o p e r a t i o n e n

An 33,9 % der Augen mussten aufgrund einer Verschlechterung der Situation bzw. dem Auf-

treten von Komplikationen eine oder mehrere Nachoperationen durchgeführt werden. Bei den

124 in dieser Arbeit betrachteten Augen wurden 70 Nachoperationen nötig, von denen der

erste Eingriff durchschnittlich 6,4 Monate nach der ersten Pars plana Vitrektomie erfolgte.

58

Die Häufigkeit von Nachoperationen pro Auge wird durch das nachfolgende Diagramm ver-

anschaulicht.

25

9

6

1

1

0 5 10 15 20 25 30

1

2

3

4

5An

zahl

Ope

ratio

nen

Anzahl Augen

Diagramm 17: Verteilung der Nachoperationen auf die 42 Augen


Tabelle 10 zeigt die Ursachen auf, welche die Folgeeingriffe indizierten und mit welchen

Häufigkeiten diese auftraten.

Nachoperation Eingriff absolut %

ppV bei Glaskörpereinblutung 24 34,3 ppV bei Amotio retinae 33 47,1 Ölablassung/-austausch 3 4,3 Phakoemulsifikation 2 2,9 Phakoemulsifikation und Ölablassung 0 0,0 Phakoemulsifikation und ppV bei Einblutung 1 1,4 Sonstiges 7 10,0

Tabelle 10: Ursachen und Art der Nachoperationen


Tabelle 11 stellt die Haupteingriffe dar und zeigt, bei wie vielen Augen eine oder mehrere

Nachoperationen nötig waren.

59

Nachoperationen Augen Anzahl der

Haupteingriff Gesamt absolut % Operationen ppV 3 1 33,3 2 ppV mit Zusatztechnik 15 5 33,3 7 ppV + Membrane-peeling 4 1 25,0 1 ppV + Membrane-peeling mit Zusatztechnik 38 13 34,2 23 ppV + Cerclage mit Zusatztechnik 7 1 14,3 4 ppV + Phakoemulsifikation 3 1 33,3 1 ppV + Phakoemulsifikation mit Zusatztechnik 54 20 37,0 32

Tabelle 11: Verteilung der Nachoperationen auf die Haupteingriffe


6 . 4 S t a b i l i t ä t d e r E r g e b n i s s e

Tabelle 12 zeigt, dass sich der Ausgangsvisus der 124 untersuchten Augen - unabhängig vom

Diabetes mellitus Typ und dem Retinopathiestadium - bis zum letzten Kontrolltermin (durch-

schnittlich 22 Monate post operationem) bei 67 Augen (54 %) verbesserte, bei 20 Augen

(16,1 %) gleich blieb und bei 36 Augen (29 %) schlechter wurde. Betrachtet man die Werte

für den besten postoperativen Visus, so verbesserte sich zwischenzeitlich der Visus bei 79

Patientenaugen (63,7 %), blieb bei 23 Augen (18,5 %) unverändert und verschlechterte sich

bei 22 Augen (17,7 %). Dies zeigt, dass ein Grossteil der Ergebnisse stabil blieb und sich nur

ein geringer Teil (11,3 %) bis zum letzten Kontrolltermin verschlechterte. Der begrenzte

Nachbeobachtungszeitraum lässt keine Aussage über die langfristige Stabilität der Ergebnisse

zu.

n = 124 bester postoperativer Visus Visus bei letzter Kontrolle Gesamt 124 124 Gleich 23 20 1 Visusstufe besser 28 25 > 1 Visusstufe besser 51 42 1 Visusstufe schlechter 12 17 > 1 Visusstufe schlechter 10 19 Keine Werte 0 1

Tabelle 12: Darstellung des besten postoperativen Visus und des Visus bei letzter Kontrolle unabhängig vom Diabetes mellitus Typ und dem Retinopathiestadium.


60

7 Diskussion

Betrachtet man die Resultate der im Fokus dieser Arbeit stehenden Pars plana Vitrektomien,

die im Zeitraum von 1998 bis 2003 an Augen mit proliferativer diabetischer Vitreoretino-

pathie an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald durchgeführt wurden, lässt sich fol-

gende Aussage treffen: Sowohl bei den morphologischen als auch bei den funktionellen Er-

gebnissen bestehen Unterschiede in Abhängigkeit vom Retinopathiestadium, dem Diabetes

mellitus Typ, dem Ausgangsvisus und der Durchführung zusätzlicher Therapieverfahren.

Aufgrund der mit 108 operierten Patienten zu geringen Fallzahl konnte bei der Auswertung

der Ergebnisse nur selten ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den einzelnen

Gruppen festgestellt werden. Einem Großteil der Analyse liegt die Einteilung der Fälle in die

Retinopathiestadien nach Kroll zugrunde [65]. Um eine Vergleichbarkeit zu ähnlichen in der

Literatur vorhandenen Studien zu erzielen, wurden die Fälle gleichzeitig nach dem Vorhan-

densein einer Glaskörpereinblutung, einer traktiven Netzhautabhebung oder beidem in drei

Gruppen eingeteilt.

Im Weiteren erfolgt das Vergleichen der Ergebnisse dieser Arbeit mit den Resultaten anderer

Autoren. Hierbei sollen Ähnlichkeiten und Unterschiede hervorgestellt werden.

7 . 1 F u n k t i o n e l l e E r g e b n i s s e ( V i s u s e n t w i c k l u n g )

Eine durch die Pars plana Vitrektomie erzielte Visusverbesserung konnte, bei Betrachtung der

Werte für den besten postoperativen Visus, bei 63,7 % der 124 operierten Augen erreicht

werden. Bis zum Tag der letzten Kontrolle sank die funktionelle Erfolgsrate auf 54 %. Sieben

Patienten (5,6 %) zeigten einen Endvisus von nulla Lux.

Die funktionelle Erfolgsrate variiert in der Literatur zwischen 36,3 % und 72 % [1, 2, 3, 7, 8,

9, 27, 97], und die Häufigkeit von nulla Lux bei der Endkontrolle liegt zwischen 11 % und

35 % [15, 17, 99, 100, 101].

Differenziert man zwischen den verschiedenen Typen des Diabetes mellitus, so konnte bei

57,8 % (bester postoperativer Visus) und bei 52,6 % (Visus bei letzter Kontrolle) der Augen

61

von Typ I-Diabetikern, in 44,4 % (bester postoperativer Visus) und 44,4 % (Visus bei letzter

Kontrolle) der Augen von Typ II a-Diabetikern und in 62,5 % (bester postoperativer Visus)

und 55,2 % (Visus bei letzter Kontrolle) der Augen von Typ II b-Diabetikern ein Visusanstieg

gegenüber dem Ausgangsvisus verzeichnet werden.

Augen mit Retinopathiestadium A zeigten in dieser Arbeit zu 77 % (bester postoperativer

Visus) bzw. zu 66, 7 % (Visus bei letzter Kontrolle), Augen mit Retinopathiestadium B1 zu

53,9 % (bester postoperativer Visus) und zu 53,8 % (Visus bei letzter Kontrolle), Augen mit

Retinopathiestadium B2 zu 47,6 % (bester postoperativer Visus) bzw. zu 28,6 % (Visus bei

letzter Kontrolle) und Augen mit Retinopathiestadium C / D zu 45,9 % (bester postoperativer

Visus) und zu 41,6 % (Visus bei letzter Kontrolle) eine Visusverbesserung gegenüber dem

Ausgangsvisus.

Die Feststellung von Stoffelns [98], dass der Typ II-Diabetiker in der Regel schlechtere funk-

tionelle Ergebnisse aufweist, konnte nur teilweise bestätigt werden. Vielmehr wurde die Stu-

die von Arciniegas unterstrichen, nach der keine ernstzunehmenden Unterschiede zwischen

den Ergebnissen der Typ I- und der Typ II-Diabetiker bestehen [8]. Eine Visusverbesserung

von 63 % bei Typ I-Diabetikern, wie sie Kieselbach beobachtete [57], konnte bei den Typ I-

Diabetikern, die in dieser Arbeit betrachtet wurden, nicht ganz erreicht werden.

7 . 2 M o r p h o l o g i s c h e E r g e b n i s s e

7.2.1 Netzhautanlage

Zum Zeitpunkt der letzten Nachkontrolle zeigte sich bei 70,1 % der 124 operierten Augen

eine anliegende Netzhaut. Dieser Wert liegt mittig von den in anderen Studien ermittelten

Erfolgsraten zwischen 50 % und 96 % [13, 18, 96, 97].

Folgend sollen die Ergebnisse mit Blick auf den Ausgangsbefund der operierten Augen be-

trachtet werden. Die Augen, die als Ausgangsbefund eine isolierte Glaskörpereinblutung auf-

zeigten, hatten bei der letzten Kontrolle zu 87,8 % eine anliegende Netzhaut. Jene Augen mit

isolierter Traktionsamotio zeigten bei der letzten Kontrolle zu 61,5 % eine Netzhautanlage. In

der Literatur wird bei einer zu Anfang vorliegenden Glaskörpereinblutung in 66 % der Fälle

62

eine Netzhautanlage beim letzten Termin beobachtet. Bei Traktionsamotio beträgt die Er-

folgsrate in ähnlichen Studien 52 % bis 86 %. In dieser Arbeit liegt die Erfolgsrate bei Augen

mit isolierter Glaskörpereinblutung etwas höher als in der Literatur beschrieben, während die

Erfolgsquote bei Traktionsamotio im Vergleich zu anderen Studien im unteren Drittel rangiert

[16, 50, 78, 81].

Bei Augen mit einer Glaskörpereinblutung und Traktionsamotio als Ausgangsbefund lag die

Netzhaut bei 66,7 % zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle an. Dieser Wert liegt deutlich über

den Erfolgsraten, welche in der Literatur mit 45 % bis 46 % beschrieben werden [13, 78].

Bei Betrachtung der Patienten in Hinblick auf die unterschiedlichen Retinopathiestadien und

deren anatomische Erfolgsraten zeigte sich folgendes Bild: Die Augen mit Retinopathiestadi-

um A hatten zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle zu 78,8 % eine anliegende Netzhaut. Dem

Retinopathiestadium B2 zugeteilte Augen wiesen in 76,2 % eine Netzhautanlage auf, jedoch

nur 53,8 % der Augen mit Retinopathiestadium B1. Noch seltener, nämlich bei 50 % der Au-

gen, lag die Netzhaut bei Patienten mit Retinopathiestadium C oder D an.

Mit 85,9 % zeigten bei der letzten Kontrolluntersuchung häufig jene Augen eine Netzhautan-

lage, bei denen während der Pars plana Vitrektomie eine Endotamponade in Form von Sili-

konöl appliziert wurde. Das Silikonöl wurde in diesen Fällen spätestens 9 bis 12 Monate post-

operativ abgelassen oder erneuert. In der Literatur findet man Angaben über eine 6-

Monatserfolgsrate (Anlage der Netzhaut) bei Patienten mit Silikonöltamponade von 70 % bis

80 % und eine 12-Monatserfolgsrate von 52 % bis 70 %. Dabei ist hier nicht beschrieben, ob

das Silikonöl während des Beobachtungszeitraums abgelassen oder erneuert wurde [21, 49,

68].

Nicht signifikant unterschieden sich die anatomischen Erfolgsraten hinsichtlich einer Netz-

hautanlage bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und Diabetes mellitus Typ II. Die Netz-

haut lag bei 73,7 % der Typ I-Diabetiker und bei 69,5 % der Patienten mit Typ II-Diabetes an.

63

7.2.2 Glaskörpereinblutung

Zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle konnte an 48 von 124 Augen (38,7 %) eine Glaskörper-

einblutung festgestellt werden. Dieser Wert liegt mittig von den in der Literatur beschriebe-

nen Ergebnissen. Bis zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle kam es hier in 13 % bis 60 % der

Augen zu einer Glaskörpereinblutung [4, 17, 57, 83, 87, 104].

Bei der Betrachtung des Ausgangsbefunds der Augen, welche bei der letzten Nachkontrolle

eine Glaskörpereinblutung zeigten, wiesen 11,3 % der Augen mit alleiniger Glaskörpereinblu-

tung als Ausgangsbefund auch eine Glaskörpereinblutung zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle

auf. Die Augen mit einer isolierten Traktionsamotio als Ausgangsbefund hatten zu 20,5 %

und jene mit Traktionsamotio und Glaskörpereinblutung als Ausgangsbefund zu 24,5 % eine

Glaskörpereinblutung bei der letzten Kontrolle. Blankenship stellte bei 29 % der Augen mit

isolierter Glaskörpereinblutung, bei 36 % mit isolierter Traktionsamotio und bei 41 % der

Augen mit Traktionsamotio und Glaskörpereinblutung als Ausgangsbefund eine Glaskörper-

einblutung zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle fest [13]. Somit sind die Ergebnisse der Ernst-

Moritz-Arndt-Universität Greifswald deutlich besser, was eventuell dadurch bedingt sein

könnte, dass das Indikationsspektrum für die Pars plana Vitrektomie mittlerweile weiter ge-

fasst wird als anfangs und die Operationsmethoden präzisiert wurden, z.B. die gezielte Vitrek-

tomie an den Skleraeintrittspforten, Endodiathermie der Stichkanäle, Erzeugung des Zustands

der Pseudophakie mit besserer Glaskörperresektion an der Glaskörperbasis.

Eine präoperative Laserkoagulation führte dazu, dass sich nur bei 12 % der koagulierten Au-

gen postoperativ eine Glaskörpereinblutung fand. Demgegenüber entwickelten 26 % der prä-

operativ nicht laserbehandelten Augen eine Glaskörpereinblutung bis zum letzten Kontroll-

termin. Diese Tendenz wird auch in der Literatur unterstrichen, wobei sich hier in 48 % der

koagulierten Augen bzw. in 71 % der nicht koagulierten Augen postoperativ eine Glaskörper-

einblutung bildete [70].

7.2.3 Rubeosis iridis

Zum Zeitpunkt der letzen Kontrolluntersuchung fand sich bei 11 (8,9 %) der 124 betrachteten

Augen eine Rubeosis iridis. In 0,8 % der Fälle hatte sich diese neu nach der durchgeführten

64

Pars plana Vitrektomie entwickelt. Bei der Hälfte der Augen, die bereits vor der Operation

eine Rubeosis iridis aufwiesen, persistierte diese auch bis zum letzten Kontrolltermin. Die

Literatur liefert Werte für die Wahrscheinlichkeit der postoperativen Neuentwicklung einer

Rubeosis iridis zwischen 8 % und 41 % [31, 40, 41, 50, 55, 67, 89].

Deutlich häufiger als in dieser Arbeit, nämlich bei 71 % der Augen, zeigte sich in der Studie

von Machemer und Blankenship, dass Augen mit einer bereits präoperativ bestehenden Rube-

osis iridis diese auch bei der letzten Untersuchung aufwiesen [72].

7.2.4 Phthisis bulbi

Bis zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle mussten zwei der drei an einer Phthisis bulbi erkrank-

ten Augen (1,6 % der 124 operierten Augen) enukleiert werden. In der Literatur liegen die

Werte für eine postoperative Phthisis bulbi zwischen 2 % und 38 % [14, 26, 27, 44, 53, 76,

80, 81, 103], und die Enukleationsrate wird von Brown mit 8 % angegeben. Bei den sehr ho-

hen Werten ist davon auszugehen, dass hier viele Augen mit einer bereits weit fortgeschritte-

nen diabetischen Retinopathie betrachtet wurden.

7.2.5 Katarakt

Von den 124 in dieser Studie betrachteten Augen wurden 38 schon vor der Pars plana Vitrek-

tomie einer Phakoemulsifikation unterzogen. An weiteren 57 Augen wurde eine Phakoemulsi-

fikation zusammen mit der Pars plana Vitrektomie und in den meisten Fällen auch gleichzei-

tig mit der Implantation einer Hinterkammerlinse in einer Operation durchgeführt. Bis zum

Zeitpunkt der letzten Nachuntersuchung wurden nochmals vier Augen im Sinne einer Kata-

raktextraktion behandelt.

Nach Machemer und Blankenship entwickelten 75 % der vitrektomierten Augen innerhalb der

nächsten zehn Jahre eine Katarakt, und auch in anderen Studien rangieren die Angaben für die

Wahrscheinlichkeit der Kataraktentwicklung nach Pars plana Vitrektomie innerhalb der

nächsten fünf bis zehn Jahre zwischen 31 % und 80 % [50, 54, 72, 91, 92].

65

Von den 57 in dieser Arbeit kombiniert operierten Augen zeigten 66,1 % bis zum Zeitpunkt

der letzten Untersuchung einen verbesserten oder gleichbleibenden Visus, und die Netzhaut

lag bei 47 der Augen an. Auch Grusha et al. fanden bei 72,7 % der Augen, die einer gleich-

zeitigen Pars plana Vitrektomie, Phakoemulsifikation und Implantation einer Intraokularlinse

unterzogen wurden, eine Sehstärke von 20/40 oder besser bei der letzten Kontrolluntersu-

chung [45].

Die kombinierte Operationstechnik bedeutet keinen besonderen zusätzlichen Aufwand und

ermöglicht die endokapsulare Fixierung einer Hinterkammerlinse. Die kombinierte Technik

ermöglicht weiterhin eine schnelle Rehabilitation des Auges und eine funktionelle Sicht ohne

optische Hilfen. Da die Entwicklung einer Katarakt nach Vitrektomie bei Diabetikern nahezu

obligat ist, wird sich hier erwartungsgemäß das kombinierte Operationsverfahren immer mehr

durchsetzen [50].

7.2.6 Nachoperationen

Von den 124 in dieser Arbeit untersuchten Augen, die alle vitrektomiert wurden, mussten 42

(33,9 %) einer oder mehreren Nachoperationen unterzogen werden. So wurden an den 42 Au-

gen 70 Nachoperationen nötig. Die häufigsten Indikationen hierfür waren die Netzhautamotio

(47,1 %) und die rezidivierende Glaskörpereinblutung (34,3 %). Auch Folgeeingriffe wie eine

Silikonölablassung oder eine Fibrinmembranentfernung wurden als Nachoperation durchge-

führt.

Williams et al. und Tollentino et al. beobachteten in ihren Studien eine Reoperationsrate von

38 % bzw. 48 %. Der Grund für die Folgeeingriffe war auch hier meist die rezidivierende

Glaskörpereinblutung (9 % bis 51 %) [25, 26, 44, 85] und die Netzhautablösung mit 42 % bis

44 % [26, 101]. Folglich liegen die Werte für die Netzhautablösung und die Glaskörperein-

blutung als Reoperationsgrund im Bereich der in der Literatur beschriebenen Werte.

7.2.7 Stabilität der Ergebnisse

Zur Stabilität der durch die Pars plana Vitrektomie erzielten funktionellen Ergebnissen der

Augen gibt es sehr unterschiedliche Angaben. Algvere et al. beobachteten, dass 53 % der ope-

66

rierten Augen drei Monate postoperativ einen Visus von 0,1 oder besser aufwiesen. Dieser

zeigte sich im Beobachtungszeitraum von fünf bis neun Jahren stabil [7]. In einer Studie von

Blankenship und Machemer hielten 42 % der Augen mit einem Visus von 0,1 diesen sogar bis

in das zehnte postoperative Jahr hinein [18]. Helbig et al. beschreiben, dass 72 % der vitrek-

tomierten Augen einen Sechsmonatsvisus von 0,1 zeigten, welcher zwei Jahre stabil blieb.

Weitere 24 % der Augen wiesen jedoch nach zwei Jahren eine wesentlich schlechtere Seh-

stärke auf als den innerhalb der ersten sechs postoperativen Monate erreichten Visus [50].

Gnad und Blankenship beobachteten sogar bei bis zu 64 % der Augen eine Visusverschlechte-

rung ab dem sechsten postoperativen Monat bis zur letzten Nachkontrolle [15, 44].

In dieser Arbeit verschlechterte sich der Visus, der drei bis 15 Monate postoperativ erreicht

wurde, bei 11,3 % der Augen bis zum Termin der letzten Nachkontrolle (durchschnittlich 22

Monate postoperativ), während er bei 87,9 % unverändert blieb. Bei 0,8 % lagen keine Werte

vor.

Die häufig in der Literatur beschriebene mangelnde langfristige Stabilität der erzielten funkti-

onellen Ergebnisse könnte daher rühren, dass das Indikationsspektrum der Pars plana Vitrek-

tomie mittlerweile auf Augen mit sehr weit fortgeschrittener diabetischer Retinopathie aus-

geweitet wurde. Bei diesen Augen ist der langfristige Erfolg oft nicht gewährleistet. Auch

gefährdet der Diabetes mellitus an sich mit seinen Symptomen den durch die Operation in den

meisten Fällen erzielten Erfolg.

67

Zusammenfassung

Die vorliegende Dissertation untersucht retrospektiv die funktionellen und anatomischen Er-

gebnisse der in den Jahren 1998 bis 2003 an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald

an Augen mit proliferativer diabetischer Retinopathie durchgeführten Pars plana Vitrekto-

mien. Es wurden 124 Augen von 108 Patienten im Alter zwischen 36 und 89 Jahren operiert.

Von allen operierten Augen - unabhängig vom Diabetes mellitus Typ und dem Retino-

pathiestadium - zeigten bei Betrachtung des besten postoperativen Visus 63,7 % der therapier-

ten Augen eine Visusverbesserung gegenüber dem Ausgangsvisus. Diese Erfolgsquote sank

bis zum Tag der letzten Kontrolle auf 54 %. Die Netzhaut lag bei der letzten Kontrolle in

70,1 % der Fälle an. Aus unterschiedlichen Gründen mussten an 33,9 % der Augen eine oder

mehrere Nachoperationen durchgeführt werden. Zwei Augen wurden letztendlich enukleiert.

Eine positive Auswirkung auf Visus und Netzhaut hatte die Kombination von Pars plana

Vitrektomie und Phakoemulsifikation. Bis zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle zeigten

66,1 % der kombiniert operierten Augen einen gleichen oder verbesserten Visus und eine in

80 % anliegende Netzhaut.

Eine Abhängigkeit zwischen dem Diabetes mellitus Typ oder dem Retinopathiestadium einer-

seits und dem funktionellen und anatomischen Ergebnis nach Pars plana Vitrektomie anderer-

seits konnte in dieser Arbeit nicht eindeutig gefunden werden.

Die proliferative diabetische Vitreoretinopathie umfasst alle Formen präretinaler Gefäßneu-

bildung und deren Folgen wie Glaskörpereinblutung, vitreoretinale Membranen, traktionsbe-

dingte Netzhautablösungen und das Neovaskularisationsglaukom. Das Endstadium der unbe-

handelten proliferativen diabetischen Vitreoretinopathie ist das blinde, schmerzende Auge. In

den letzten Jahren hat sich neben der Laserkoagulation die Vitrektomie als Therapie der proli-

ferativen diabetischen Vitreoretinopathie bewährt und ihre Prognose damit entscheidend ver-

bessert. Während die Entfernung des Glaskörpers früher nur bei schweren Stadien mit trakti-

ver Netzhautablösung indiziert war, wird heutzutage die Indikation schon deutlich früher ge-

stellt. Voraussetzung für eine stabile Situation ist jedoch die vollständige Entfernung allen

epiretinalen Gewebes vom hinteren Pol bis zur Glaskörperbasis. Jede unvollständige Entfer-

nung führt zur Entwicklung fibrozellulärer und fibrovaskulärer Proliferationen mit konsekuti-

68

ver Traktion und notwendiger Reoperation. Bei entsprechender Indikationsstellung zeigt die

Pars plana Vitrektomie in Kombination mit der Phakoemulsifikation gute Erfolge und redu-

ziert die Patientenbelastung durch das Einsparen eines zweiten Eingriffes. Trotz aller Fort-

schritte im Bereich der Glaskörperchirurgie darf nicht übersehen werden, dass bei einigen

Patienten dieser Arbeit und auch der Literatur keine dauerhafte Verbesserung oder Stabilisie-

rung von Visus und / oder Netzhaut erzielt werden konnte. Ein Grund dafür könnte sein, dass

mittlerweile auch Augen mit weit fortgeschrittenem Stadium der proliferativen diabetischen

Retinopathie vitrektomiert werden, und außerdem steht fest, dass durch die Pars plana Vitrek-

tomie das Fortschreiten der zugrunde liegenden Erkrankung nicht verhindert werden kann.

Deswegen forscht man derzeit zum Beispiel an Enzymen, welche die negativen Folgen der

veränderten diabetischen Stoffwechsellage „korrigieren“ und langfristig eliminieren können.

Da die Entwicklung retinaler Läsionen eng mit der Dauer und der metabolischen Einstellung

des Diabetes mellitus assoziiert ist, kommt der Prävention und rechtzeitigen Therapie dessen

eine bedeutende Rolle zu.

69

Verzeichnisse

L i t e r a t u r v e r z e i c h n i s B ü c h e r

I. Berger, M. (1995): Diabetes Mellitus, 1. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Mün-

chen u.a., Seite 15, 495, 258 – 259, 508 – 509

II. Bornfeld, N. / Wessing, A. / Pauleikhoff, D. / Gerke, E. (1994): Augenerkrankungen

in Diabetologie in Klinik und Praxis, Georg Thieme Verlag, Stuttgart u.a.,

Seite 484 – 509

III. Greten, H. / Schettler, G. (2001): Innere Medizin, Georg Thieme Verlag,

Stuttgart u.a., Seite 605 – 627, 639

IV. Hasslacher, C. (1994): Der hypertensive Typ II-Diabetiker, Verlag Walter de Gruy-

ter, Berlin, Seite 38

V. Hollwich, F. (1988): Augenheilkunde, 11. neuerarbeitete Auflage, Georg Thieme

Verlag, Stuttgart u.a., Seite 3 – 4

VI. Kanski, J.J. (1996): Lehrbuch der klinischen Ophthalmologie, Georg Thieme Verlag,

Stuttgart u.a., Seite 252 – 274, 314 – 315, 330 – 342

VII. Küchle, H.J. / Busse, H. (1991): Taschenbuch der Augenheilkunde, 3. vollständig

überarbeitete Auflage, Verlag Hans Huber, Bern u.a., Seite 323

VIII. Lang, G.K. (2000): Augenheilkunde, 2. korrigierte Auflage, Georg Thieme Verlag,

Stuttgart u.a., Seite 283 – 284, 305 – 307

IX. McKenzie-Freeman, H. / Tolentino, I. / Heilmann, K. / Paton, D. (1991): Atlas der

ophthalmologischen Operationen, Glaskörper und Netzhaut, Georg Thieme Verlag,

Stuttgart u.a., Band 3, Glaskörper und Netzhaut, Seite 45 – 98

70

X. Pau, H. / Axenfeld, Th. et al. (1992): Lehrbuch der Augenheilkunde, 13. Auflage,

G. Fischer Verlag, Stuttgart u.a., Seite 49, 351, 391

XI. Peyman, G.A. / Schulman J.A. (1994): Intravitreal surgery. Principles and practise,

Appleton and Lange

XII. Reim, M. (1996): Augenheilkunde, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, Seite 14 – 17,

258

XIII. Schiebler, Th. / Schmidt, W. / Zilles, K. et al. (1997): Anatomie, 7. korrigierte Auf-

lage, Springer Verlag, Berlin u.a., Seite 693 – 694 und 699

XIV. Siegenthaler, W. (1987): Lehrbuch der inneren Medizin, 2. neubearbeitete Auflage,

bearbeitet von Alexander, K., Georg Thieme Verlag, Stuttgart, Seite 1121 – 1127

XV. Waldeyer, A. / Maget, A. (1993): Anatomie des Menschen, Band 2, Verlag Walter de

Gruyter, Berlin, Seite 209 – 232

L i t e r a t u r v e r z e i c h n i s Z e i t s c h r i f t e n

1. Aaberg, T.M. (1979): Clinical results in vitrectomy for diabetic traction retinal de-

tachment, American Jouranl of Ophthalmology, 88: Seite 246 – 256

2. Aaberg, T.M. (1981): Pars plana vitrectomy for diabetic traction retinal detachment,

Ophthalmology, 88: Seite 639 – 642

3. Aaberg, T.A. / Abrams, G.W. (1987): Changing indications and techniques for

vitrectomy in management of complications of diabetic retinopathy, Ophthalmology,

94: Seite 775 – 779

4. Aaberg, T.M. / Van Horn, D.L. (1978): Late complications of pars plana vitreous

surgery, Ophthalmology, 85: Seite 126 – 140

71

5. Abrams, G.W. / Swanson, D.E. / William, I. / Sabates, M.D. / Goldman, A.I.

(1982): The results of sulfur hexafluoride gas in vitreous surgery, American Journal of


6. Adamis, A.P. / Miller, J.W. et al. (1994): Increased vascular endothelial growth fac-

tor levels in the vitreous of eyes with proliferative retinopathy, American Journal of

Ophathalmology, 118: Seite 445 – 450

7. Algvere, P. / Franzén, G. / Wiklund, P. (1987): Visual and social benefits of vitreous

surgery in diabetics: A long-term follow-up evaluation, Acta Ophthalmologica, 65:

Seite 363 – 368

8. Arciniegas, A. / Velásquez, G. / Viteri, E. (1986): Treating the complications of dia-

betic retinopathy with pars plana vitrectomy, Annual Ophthalmology, 18:

Seite 233 – 235

9. Awe, B. / Clemens, S. / Neuhaus, I. (1991): Ein neues Kontaktgel zum Stabilisieren

der Minuslinse bei Vitrektomien am hinteren Bulbusabschnitt, Klinische Monatsblätter

für Augenheilkunde, 199: Seite 370 – 371

10. Barr, C.C. (1986): Diabetic retinopathy, The Journal of the Kentucky Medical

Association, 84: Seite 155 – 158

11. Benchecroun, O. / Lahbil, D. / Rachid, R. / Laaouissi, N. / Zaghloul, K. / Amraoui,

A. (1998): Les perfluorocarbones liquides dans la chirurgie vitréo-rétinienne, Journal

français d’ophthalmologie, 21: Seite 773 – 781

12. Benedett, R. et al. (1987): Transconjunctival anterior retinal cryotherapy for prolifera-

tive diabetic retinopathy, Ophthalmology, 94: Seite 612 – 619

13. Blankenship, G.W. (1979): Pars plana vitrectomy for diabetic retinopathy. Modern

problems in ophthalmology, Ophthalmology, 86: Seite 376 – 386

72

14. Blankenship, G.W. (1980): Preoperative iris rubeosis and diabetic vitrectomy results,


15. Blankenship, G.W. (1981): Stability of pars plana vitrectomy results for diabetic reti-

nopathy complications. A comparison of five-year and six-month postvitrectomy find-

ings, Archives of Ophthalmology, 99: Seite 1009 – 1012

16. Blankenship, G.W. (1982): Preoperative prognostic factors in diabetic pars plana

vitrectomy, Ophthalmology, 89: Seite 1246 – 1249

17. Blankenship, G.W. / Machemer, R. (1978): Pars plana vitrectomy for the manage-

ment of severe diabetic retinopathy: An analysis of results five years following sur-

gery, Ophthalmology, 85: Seite 553 – 559

18. Blankenship, G.W. / Machemer, R. (1985): Long-term diabetic vitrectomy results.

Report of 10 year follow-up, Ophthalmology, 92: Seite 503 – 505

19. Bodanowitz, S. / Kroll, P. (1996): Früherkennung und Therapie der diabetischen Re-

tinopathie, Therapeutische Umschau, 53: Seite 931 – 942

20. Böker, T. (1995): Diabetic retinopathy: Overview and epidemiological approach,

Focus on diabetic retinopathy, 2: Seite 57

21. Bourman, N.D. / Blumenkranz, M.S. / Cox, M.S. / Trese, M.T. (1989): Silicon oil

for the treatment of severe proliferative diabetic retinopathy, Ophthalmology, 96:

Seite 759

22. Bresgen, M./Baum, U. / Esser, P. / Wiedemann, P. / Heimann, K. (1994): Die Pro-

teinzusammensetzung des Glaskörpers bei diabetischer Retinopathie, Ophthalmologe,

91: Seite 758 – 762

23. Bresnick, G.H. / Meyers, F.L. (1979): Vitrectomy surgery for diabetic retinopathy,

Annual review of Medicine, 30: Seite 331 – 338

73

24. Bretzel, R.G. (1995): Diabetic secondary complications - clinical and socioeconomic

implications, In focus on Diabetic Retinopathy, 2: Seite 56 – 57

25. Brown, G.C. / Benson, W.E. / Tasman, W.S. / McNamara, J.A. (1990): Reopera-

tion following pars plana vitrectomy for the sequelae of proliferative diabetic retinopa-

thy, Transactions Pennsylvania Academy of Ophthalmology and Otolaryngology, 42:

Seite 955 – 958

26. Brown, G.C. / Tasman, W.S. / Benson, W.E. / McNamara, J.A. / Eagle, R.C.

(1992): Reoperation following diabetic vitrectomy, Archives of Ophthalmology, 110:

Seite 506 – 510

27. Canny, C.L.B. / O’Hanley, G.P. / Wells, G.A. (1985): Pars plana vitrectomy for the

complications of diabetic retinopathy: A report on 131 cases, Canadian Journal of


28. Cunha-Vaz, J.G. / Fonseca, J.R. / Abreu, J.F. (1978): A follow-up study by vitreous

fluorophotometry of early retinal involvement in diabetes, American Journal of


29. Davidson, M.B. / Peters, A.C. / Schriger, D.C. (1995): An alternative approach to

the diagnosis of diabetes with a review of the literature, Diabetes Care, 18:

Seite 1065 – 1071

30. Davis, M.D. (1992): Diabetic retinopathy – a clinical overview, Diabetes Care, 15:

Seite 1844 – 1873

31. deBrustos, S. / Thompson, J.T. / Michels, R.G. / Rice, T.A. (1987): Vitrectomy for

progressive proliferative diabetic retinopathy, Archives of Ophthalmology, 105:

Seite 196 – 199

74

32. Dimopoulos, S. / Heimann, K. (1986): Spätkomplikationen nach Silikonölinjektion,

Langzeitbeobachtungen an 100 Fällen, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde,

189: Seite 223 – 227

33. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (1992): Pars plana

vitrectomy in the early treatment diabetic retinopathy study, ETDRS report 17,


34. Faude, F. / Wiedemann, P. (1999): Intraokulare Gase in der Glaskörper- und Netz-

hautchirurgie, Teil I: Grundlagen, Ophthalmologe, 96: Seite 349 – 358

35. Ferris, F.C. / Davis, M.D. / Aiello, L.M. (1999): Treatment of diabetic retinopathy,

New Englang Journal of Medicine, 341: Seite 667 – 678

36. Ford, V. (1980): Proposed surgical treatment of opaque vitreous, Lancet, 1:

Seite 462 – 463

37. Frank, R.N. (1986): Diabetic Retinopathy: Current concepts of evaluation and treat-

ment, Clinics in endocrinology and metabolism, 15: 933 – 965

38. Gallasch, G. / Ritz, E. (1989): Diabetische Retinopathie, Deutsche Medizinische

Wochenschrift, 114: Seite 222 – 226

39. Gandorfer, A. / Kampik, A. (2000): Pars plana Vitrektomie bei diabetischer Retino-

pathie, Ophthalmologe, 97: Seite 325 – 330

40. Gerke, E. (1987): Die diabetische Retinopathie, Der Internist, 28: Seite 371 – 375

41. Gerke, E. / Alvira, G. (1986): Vitrektomie und anschließende Photokoagulation bei

proliferativer diabetischer Retinopathie mit Glaskörpereinblutung, Klinische Monats-

blätter für Augenheilkunde, 188: Seite 5 – 8

75

42. Ghafour, M.I. / Allan, D. / Foulds, W.S. (1983): Common causes of blindness and

visual handicap in the west of Scotland, British Journal of Ophthalmology, 67:

Seite 209 – 213

43. Ghartey, K.N. (1990): The importance of early detection of diabetic retinopathy,

Journal of Ophthalmic Nursing and Technology, 9: Seite 193 – 197

44. Gnad, A.D. / Freyler, H. / Klemen, U.M. / Radda, T.M. (1981): Spätergebnisse der

Pars plana Vitrektomie bei Diabetikern, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde,

179: Seite 508 – 511

45. Grusha, J.O. / Masket, S. / Miller, K.M. (1998): Phacoemulsification and lens im-

plantation after pars plana vitrectomy, Ophthalmology, 105: Seite 287 – 294

46. Han, D.P. / Murphy, M.C. / Mieler, W.F. (1994): A modified en bloc excision tech-

nique during vitrectomy for diabetic traction retinal detachment results and complica-

tions, Ophthalmology, 101: Seite 803 – 808

47. Hattenbach, L.O. / Allers, A. / Gümbel, H.O.C. / Scharrer, I. / Koch, F.H.J.

(1999): Vitreous concentrations of TPA and plasminogen activator inhibitor are asso-

ciated with VEGF in PDVR, Retina, 19: Seite 383 – 389

48. Heiligenhaus, A. / Bornfeld, N. / Foerster, M.H. / Wessing, A. (1994): Long-term

results of pars plana vitrectomy in the management of complicated uveitis, British

Journal of Ophthalmology, 78: Seite 549 – 554

49. Heimann, K. / Dimopoulus, S.T. / Paulmann, H. (1984): Silikonölinjektion in der

Behandlung komplizierter Netzhautablösung, Klinische Monatsblätter für Augenheil-

kunde, 185: Seite 505 – 508

50. Helbig, H. / Kellner, U. / Bornfeld, N. / Foerster, M.H. (1998): Vitrektomie bei dia-

betischer Retinopathie: Ergebnisse, Risikofaktoren, Komplikationen, Klinische Mo-

natsblätter für Augenheilkunde, 212: Seite 339 – 342

76

51. Herfurth, S. (2007): Laserkurs Greifswald, Kursheft

52. Hirase, K. / Ikeda, T. / Sotozono, C. / Nishida, K. / Sawa, H. / Kinoshita, S. (1998):

Transforming growth factor β2 in the vitreous in proliferative diabetic retinopathy,

Archives of Ophthalmology, 116: Seite 738 – 741

53. Hutton, W.L. / Bernstein, D. / Fuller, D. (1980): Diabetic traction retinal detach-

ment, Ophthalmology, 87: Seite 1071 – 1077

54. Hutton, W.L. / Pesicka, G.A. / Fuller, D. (1987): Cataract extraction in the diabetic

eye after vitrectomy, American Journal of Ophthalmology, 104: Seite 1 – 4

55. Karel, I. / Kalvodova, B. (1994): Long-term results of pars plana vitrectomy and sili-

cone oil for complications of diabetic retinopathy, European Journal of


56. Kernell, A. / Ludvigsson, J. (1985): Blood – retinal barriers in juvenile diabetes in

relation to early clinical manifestations, HLA-DR types and metabolic control,

Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 223: Seite 267 – 268

57. Kieselbach, G. (1989): Vitrektomie bei florider proliferativer diabetischer Retino-

pathie, Ophthalmologica, 199: Seite 141 – 145

58. Klein, R. / Klein, B.E.K. / Moss, S.T. / Davis, M.D. / De Mets, D.L. (1984): The

Wisconsin epidemiology study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of dia-

betic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Archives of


59. Klemen, U.M. / Freyler, H. / Scheimbauer, I. / Prskavec, F. (1980): Diabetische

Retinopathie, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 176: Seite 313 – 316

60. Koerner, F. (1981): Augenkomplikationen bei Diabetes und ihre Behandlung, Diabe-

tes Journal, 1: Seite 6 – 9

77

61. Koerner, F. (1987): Möglichkeiten und Grenzen der Therapie der diabetischen Reti-

nopathie mit Photokoagulation, Therapeutische Umschau, 44: Seite 273 – 282

62. Kohner, E.M. (1993): Diabetische Retinopathie, British Medical Journal, 307:

Seite 1195 – 1199

63. Krampitz, G.G. / Laqua, H. (1986): Pars plana Vitrektomie bei der proliferativen

diabetischen Retinopathie, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 188:

Seite 283 – 287

64. Kreissig, I. (1979): Bisherige Erfahrungen mit SF6-Gas in der Ablatio-Chirurgie, Der

Deutsche Ophthalmologe, 76: Seite 553 – 560

65. Kroll, P. / Meyer-Rüsenberg, H. / Busse, H. (1987): Vorschlag zur Stadieneinteilung

der proliferativen Retinopathie, Fortschritte der Ophthalmologie, 84: Seite 360 – 363

66. Kroll, P. / Wiegand, W. (1994): Grundlagen und Technik der vitreoretinalen Chirur-

gie. Teil II: Komplizierte vitreoretinale Chirurgie, Ophthalmo-Chirurgie, 6:

Seite 85 – 91

67. Laqua, H. (1980): Rubeosis iridis nach Pars plana Vitrektomie, Klinische Monatsblät-

ter für Augenheilkunde, 177: Seite 24 – 30

68. Laqua, H. / Lucke, K. / Foerster, M.H. (1988): Entwicklung und gegenwärtiger

Stand der Silikonölchirurgie, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 192:

Seite 277 – 283

69. L’Esperance, F. (1978): Diabetic Retinopathy, The Medical clinics of North America,

62: Seite 767 – 785

70. Liggett, P.E. / Leao, J.S. / Barlow, W.E. / Ryan, S.J. (1987): Intraoperative Argon

endophotocoagulation for recurrent vitreous hemorrhage after vitrectomy for diabetic

retinopathy, American Journal of Ophthalmology, 103: Seite 146 – 149

78

71. Machemer, R. (1995): Reminiscences after 25 years of pars plana vitrectomy, Ameri-

can Journal of Ophthalmology, 119: Seite 505 – 510

72. Machemer, R. / Blankenship, G.W. (1981): Vitrectomy for proliferative diabetic

retinopathy associated with vitreous hemorrhage, Ophthalmology, 88: Seite 643 – 646

73. Machemer, R. / Norton, E.W.D. (1972): A new concept for vitreous surgery. 3. Indi-

cations and results, American Journal of Ophthalmology, 74: 1034 – 1054

74. Machemer, R. / Buettner, H. / Norton, E.W. D. / Parel, J.M. (1971): Vitrectomy, a

pars plana approach, Transactions American Academy of Ophthalmology and

Otolaryngology, 75: Seite 813 – 820

75. Malecaze, F. / Clamens, S. / Simorre-Pinatel, V. / Mathis, A. / Chollet, P. / Far-

vard, C. / Bayard, F. / Plouet, J. (1994): Detection of vascular endothelial growth

factor messenger RNA and vascular endothelial growth factor-like activity in prolifera-

tive diabetic retinopathy, Archives of Ophthalmology, 112: Seite 1476 – 1482

76. Mandelcorn, M.S. / Blankenship, G.W. / Machemer, R. (1976): Pars plana vitrec-

tomy for the management of severe diabetic retinopathy, American Journal of Oph-

thalmology, 81: Seite 561 – 570

77. Mandurino, C.J. (1992): Current hypotheses for the biochemical basis of Diabetic

Retinopathy, Diabetes Care, 15: Seite 1892 – 1901

78. McLeod, D. / Leaver, P.K. / Feretis, E. (1980): Vitrectomy for severe diabetic eye

disease, Transactions of the ophthalmological societies of the United Kingdom, 100:

Seite 291 – 298

79. Merimee, T.J. (1990): Diabetic Retinopathy: A synthesis of perspectives, New Eng-

land Journal of Medicine, 322: Seite 978 – 983

79

80. Michels, R.G. / Rice, T.A. / Rice, E.F. (1983): Vitrectomy for diabetic vitreous hem-

orrhage, American Journal of Ophthalmology, 95, Seite12 – 21

81. Miller, S.A. / Butler, J.B. / Myers, F.L. / Bresnick, J.H. (1980): Pars plana vitrec-

tomy. Treatment for tractional macula detachment secondary to proliferative diabetic

retinopathy, Archives of Ophthalmology, 98: Seite 659 – 646

82. Mosier, M.A. / Del Piero, I. (1985): Retinal cryopexy in the management of prolifera-

tive diabetic retinopathy, Archives of Ophthalmology, 103: Seite 178 – 181

83. Nakazawa, M. / Kimizuka, Y. / Watabe, T. / Kato, K. / Watanabe, H. / Yamanobe,

S. / Arakawa, A. / Tamai, M. (1993): Visual outcome after vitrectomy for diabetic

retinopathy. A five-year follow-up, Acta Ophthalmologica, 71: Seite 219 – 223

84. Neely, K.A. / Quillen, D.A. / Schachat, A.P. / Gardner, T.W. / Blankenship, G.W.

(1998): Diabetic Retinopathy, The Medical Clinics of North America, 82:

Seite 847 – 876

85. Novak, M.A. / Rice, T.A. / Michels, R.G. / Auer, C. (1984): Vitreous hemorrhage

after vitrectomy for diabetic retinopathy, Ophthalmology, 91: Seite 1485 – 1489

86. Oldendoerp, J. / Spitznas, M. (1988): Der Einfluss von Rubeosis iridis und aktiven

Neovaskularisationen am Fundus auf die Ergebnisse der Glaskörperchirurgie bei der

proliferativen diabetischen Retinopathie, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde,

192: Seite 650 – 659

87. Oldendoerp, J. / Spitznas, M. (1989): Factors influencing the results of vitreous sur-

gery in diabetic retinopathy. 1. Iris rubeosis and / or active neovascularization at the

fundus, Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 227:

Seite 1 – 8

88. O’Malley, C. / Heintz, R. M. (1975): Vitrectomy within alternative instrument sys-

tem, Annual Ophthalmology, 7: Seite 585 – 590

80

89. Pauleikhoff, D. / Engeneer, B. / Wessing, A. (1997): Die Kryokoagulation in der

Therapie der prolifertativen diabetischen Retinopathie, Klinische Monatsblätter für

Augenheilkunde, 210: Seite 147 – 152

90. Pavan, P.R. / Weingeist, T.A. / Mc Lane, N.J. (1984): Diabetic vitrectomy, Interna-

tional Ophthalmology Clinics, 24: Seite 47 – 60

91. Pesin, S.R. / Olk, R.J. / Grand, M.G. (1991): Vitrectomy for premacular fibroplasias.

Prognostic factors, long-term follow-up, and time course of visual improvement,

American Journal of Ophthalmology, 111: Seite 434 – 438

92. Poliner, L.S. / Olk, R.J. / Grand, M.G. et al. (1988): Surgical management of

premacular fibroplasias, Archives of Ophthalmology, 106: Seite 761 – 764

93. Schepens, C.L. (1981): Clinical and research aspects of subtotal open-sky vitrectomy,

American Journal of Ophthalmology, 91: Seite 143 – 171

94. Scott, J.D. (1969): Surgery of advanced diabetic retinopathy, Mod. Probl. Ophthal-

mology, 8: Seite 505 – 510

95. Shear, M. / Smith, D.R. / Rafuse, E.V. / Sonervile, G.M. (1969): Cryofixation with

vitrious excisions. A suggestion for the management of same cases of traumatic retinal

detachment, Canadian Journal of Ophthalmology, 4: Seite 339 – 345

96. Sima, P. / Zoran, T. (1994): Long-term results of vitreous surgery for proliferative

diabetic retinopathy, Documenta Ophthalmologica, 87: Seite 223 – 232

97. Smiddy, W.E. / Feuer, W. / Irvine, W.D. / Flynn, H.W. / Blankenship, G.W.

(1995): Vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopathy. Functional

outcomes, Ophthalmology, 102: Seite 376 – 386, 1688 – 1695

98. Stoffelns, B. / Dick, B. (2000): Pars plana Vitrektomie bei diabetischer Traktionsamo-

tio, Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 216: Seite 286 – 289

81

99. Thompson, J.T. / Auer, C.L. / de Brustos, S. / Michels, R.G. / Rice, T.A. / Glaser,

B.M. (1986): Prognostic indicators of success and failure in vitrectomy for diabetic

retinopathy, Ophthalmology, 93: Seite 290 – 295

100. Thompson, J.T. / Auer, C.L. / de Brustos, S. / Michels, R.G. / Rice, T.A. / Glaser,

B.M. (1986): Results of vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy, Ophthalmol-

ogy, 93: Seite 1571 – 1574

101. Thompson, J.T. / de Brustos, S. / Michels, R.G. / Rice, T.A. (1987): Results and

prognostic factors in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment of the macula,

Archives of Ophthalmology, 105: Seite 497 – 502

102. Thompson, J.T. / de Bustros, S. / Michels, R.G. / Rice, T.A. (1987): Results and

prognostic factors in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous retinal detach-

ment, Archives of Ophthalmology, 105: Seite 503 – 507

103. Tolentino, F.I. / Freemann, H.M. / Tolentino, F.L. (1980): Closed vitrectomy in the

management of diabetic traction retinal detachment, Ophthalmology, 87:

Seite 1078 – 1089

104. Tolentino, F.I. / Cajita, V.N. / Gancayco, T. / Skates, S. (1989): Vitreous hemor-

rhage after closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy, Ophthalmology,

96: Seite 1495 – 1500

105. Ulbig, M.W. / Kampik, A. / Hamilton, A.M.P. (1993): Diabetische Retinopathie:

Epidemiologie, Risikofaktoren und Stadieneinteilungen, Ophthalmologe, 90:

Seite 197 – 209

106. Wiedemann, P. / Heimann, K. (1992): Diabetische Retinopathie: Risikofaktoren und

Therapiekonzepte, Med Klin, 87: Seite 428 – 438

82

107. Williams, D.F. / Williams, G.H. / Hartz, A. / Mieler, W.F. / Abrams, G.W. / Aa-

berg, T.M. (1989): Results of vitrectomy for diabetic traction retinal detachment

using the en bloc excision technique, Ophthalmology, 96: Seite 752 – 758

108. World Health Organisation (1985): Diabetes mellitus, Technical Report Series,

# 727

I n t e r n e t q u e l l e n

http://de.wikipedia.org/wiki/visus, abgerufen 18. März 2007

http://www.ascrs.org/publications/jcrs/guestfeb04.html, abgerufen 10. April 2007

http://www.medizinstudent.de/studienhilfen/skripte/skripte-

download/?no_cache=1?&tx_dcmedstudscripts_id-5522, abgerufen 24. November 2007

T a b e l l e n v e r z e i c h n i s

Tabelle 1: Stadieneinteilung der proliferativen diabetischen Retinopathie ............................. 16

Tabelle 2: Stadieneinteilung der diabetischen Makulopathie .................................................. 17

Tabelle 3: Operationsverfahren................................................................................................ 34

Tabelle 4: Ausgangsvisus mit dem besten zugehörigen postoperativen Fernvisus in

Abhängigkeit vom Diabetes mellitus ..................................................................... 39

Tabelle 5: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom

Diabetes mellitus .................................................................................................... 43

Tabelle 6: Bester postoperativer Visus in Abhängigkeit von den Retinopathiestadien ........... 48

Tabelle 7: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit der

Retinopathiestadien ................................................................................................ 53

Tabelle 8: Visusentwicklung über den gesamten Beobachtungszeitraum in Abhängigkeit vom

Vorliegen einer Glaskörpereinblutung bzw. einer Traktionsamotio oder beidem als

Ausgangsbefund (48 Augen konnten nicht zugeordnet werden) ........................... 55

Tabelle 9: Situation der Netzhaut beim letzten Kontrolltermin ............................................... 56

Tabelle 10: Ursachen und Art der Nachoperationen................................................................ 58

83

Tabelle 11: Verteilung der Nachoperationen auf die Haupteingriffe....................................... 59

Tabelle 12: Darstellung des besten postoperativen Visus und des Visus bei letzter Kontrolle

unabhängig vom Diabetes mellitus Typ und dem Retinopathiestadium................ 59

D i a g r a m m v e r z e i c h n i s

Diagramm 1: Altersverteilung der Patienten............................................................................ 31

Diagramm 2: Verteilung des Ausgangsvisus ........................................................................... 32

Diagramm 3: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0) ......................................... 37

Diagramm 4: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0) ....................................... 38

Diagramm 5: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte: 0)..................................... 39

Diagramm 6: Diabetes mellitus Typ I (19 Augen, keine Werte: 0) ......................................... 41

Diagramm 7: Diabetes mellitus Typ II a (9 Augen, keine Werte: 0) ....................................... 42

Diagramm 8: Diabetes mellitus Typ II b (96 Augen, keine Werte 1)...................................... 43

Diagramm 9: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0) ........................................ 45

Diagramm 10: Retinopathie Stadium B1 (13 Augen, keine Werte: 0) .................................... 46

Diagramm 11: Retinopathie Stadium B2 (21 Augen, keine Werte 0) ..................................... 47

Diagramm 12: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte: 0)............................. 48

Diagramm 13: Retinopathie Stadium A (66 Augen, keine Werte: 0) ...................................... 50



Diagramm 16: Retinopathie Stadien C und D (24 Augen, keine Werte 0) .............................. 53

Diagramm 17: Verteilung der Nachoperationen auf die 42 Augen ......................................... 58

84

A b b i l d u n g s v e r z e i c h n i s

Abb. 1: Embryologie des menschlichen Auges ......................................................................... 3

Abb. 2: Horizontalschnitt durch das menschliche Auge ............................................................ 3

Abb. 3: Darstellung der Glaskörpermatrix................................................................................. 5

Abb. 4: Schichten der Netzhaut.................................................................................................. 6

Abb. 5: Der Augenhintergrund................................................................................................... 7

Abb. 6: Die Pars plana Vitrektomie ......................................................................................... 26

Abb. 7: Visual acuity conversion chart .................................................................................... 36

Eidesstattliche Erklärung

Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertation selbständig verfasst und keine ande-

ren als die angegebenen Hilfsmittel benutzt habe.

Die Dissertation ist bisher keiner anderen Fakultät vorgelegt worden.

Ich erkläre, dass ich bisher kein Promotionsverfahren erfolglos beendet habe und dass eine

Aberkennung eines bereits erworbenen Doktorgrades nicht vorliegt.

Hamburg, 1. Februar 2008

Lebenslauf

Persönliche Daten Name Saskia Karg Anschrift Rehmstraße 7, 22299 Hamburg Geburtsdatum und -ort 6. Dezember 1978, Mayen (Rheinland-Pfalz) Familienstand ledig Schulbildung 07/1985 – 06/1989 Grundschule St. Clemens, Mayen 07/1985 – 06/1998 Megina-Gymnasium, Mayen 06/1998 Abitur Hochschulausbildung 10/1998 – 10/2003 Studium der Zahnmedizin an der Ernst-Moritz-Arndt-

Universität Greifswald 10/1999 Naturwissenschaftliche Vorprüfung 04/2001 Zahnärztliche Vorprüfung 10/2003 Zahnärztliche Prüfung Assistentenstelle 05/2004 – 01/2005 Dr. Petereit, Tostedt 02/2005 – 04/2007 Dr. Rother, Hamburg Angestellte Zahnärztin seit 05/2007 Dr. Rother, Hamburg Famulaturen/Praktika 08/1999 – 09/1999 Heko-Dental-Labor, Mendig 08/2000 – 09/2000 Heko-Dental-Labor, Mendig 05/2002 – 07/2002 Famulatur in Tonga (Ministry of Health, Nuku’ Alofa) Hamburg, im Februar 2008

Danksagung

Mein Dank gilt Herrn Prof. Dr. med. S. Clemens für die Überlassung des Themas und die

freundliche Unterstützung sowie meiner Familie und meinem Freund.

Date post:	30-Oct-2019
Category:	Documents
Upload:	others
View:	1 times
Download:	0 times

Retrospektive Auswertung der Ergebnisse in den Jahren 1998 ... · 2 Anatomie des Auges . Der...

Documents