Ruppiner Kliniken GmbH, Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Fachbereich Gerontopsychiatrie, OA R. Röhrs
DemenzenUnd aktuelleTherapieansätze
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Epidemiologie
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Diagnostische Kriterien nach ICD-10
Abnahme des Gedächtnisses Abnahme anderer kognitiver Fähigkeiten mit
Verminderung der Urteilsfähigkeit und des Denkvermögens (z. B. Fähigkeit zu planen, Infomationsverarbeitung)
Die o. g. Störungen müssen erheblich genug sein, um die Leistungsfähigkeit im täglichen Leben zu beinträchtigen
Fehlen einer Bewusstseinseinstrübung
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Diagnostische Kriterien ICD 10
Verminderung von Affektkontrolle, Antrieb oder adäquatem Sozialverhalten, wobei mindestens eines der folgenden Merkmale vorhanden sein muss: (emotionale Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Vergröberung des Sozialverhaltens)
Es müssen alle fünf Kriterien erfüllt sein. Für eine sichere Diagnose müssen die unter 1. und 2. genannten Merkmale mindestens seit 6 Monaten nachweisbar sein, andernfalls kann die Diagnose nur vorläufig gestellt werden.
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1. Störung kognitiver Funktionen
• Gedächtnis• Lernfähigkeit• Orientierungsfähigkeit• Sprache• Praxie (Handlungs- und Bewegungsabläufe)
• Räumlich-konstruktive Fähigkeiten• Rechnen• Urteilsvermögen (wettergerechte Kleiderwahl)
• Logisches Denken (Probleme managen können)
• Auffassung (Sinn und Inhalt verstehen können)
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2. Nicht kognitive Symptome der Demenz
(„Verhaltensstörungen“) • Apathie• Enthemmung• Aggressivität, Agitiertheit, Erregtheit• Reizbarkeit/ Labilität• Angst, Depression, Dysphorie• „Wandern“• Wahn, Misstrauen• Halluzinationen, Fehlidentifikationen• Umkehrung des Schlaf-Wach-Rhythmus
Werden 30- 40 Monate vor den kognitiven Störungen auffällig
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3. Alltagskompetenz
• Termine einhalten• Finanzielle Angelegenheiten regeln• Zwei Dinge gleichzeitig tun• Freizeitaktivitäten ausüben• Verkehrsmittel benutzen• Sich an Unterhaltung beteiligen• Telefon benutzen• Nachrichten entgegennehmen• Einkaufen, Geld abzählen• Essen zubereiten• Körperpflege
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Demenz
• Diagnostische Schritte (Mehrstufiger Entscheidungsprozess):- Liegt ein Demenzsyndrom vor?- Wie ist der Schweregrad, vor allem der kognitiven
Einbussen?- Erkennen einer zu Grunde liegenden Hirnschädigung mit
Suche nach Hinweisen auf andere spezifische Erkrankungen wie z. B. Hirntumor oder Hydrocephalus bzw. Differentialdiagnosen abklären
- Einschätzung des Verlaufsstadiums - Bei z.B. vaskulärer Demenz Suche nach möglichen
Ursachen wie entzündlichen Gefäßerkrankungen oder kardiogener Emboliequelle
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Weg zur Diagnose der Demenzursache
Klagen über kognitive Beeinträchtigungen
Eigen-, FremdanamneseDemenz Screening Test
Demenz
Eigen-, FremdanamneseKörperliche UntersuchungLaborBildgebung
Alzheimer-Krankheit
Delir, Depression
andere Demenzen
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Differentialdiagnosen des Demenzsyndrom
• Delir („überlagert“ Demenz möglicherweise)• Amnestisches Syndrom (isolierte Gedächtniseinbußen,
Wernicke-Korsakow-Syndrom)• Geistige Behinderung, Bildungsmängel• Kognitive Veränderungen im Alter (Geringerer
Ausprägungsgrad der Leistungsdefizite: Leistungstempo, Gedächtnisfunktionen, optisch-räumliche Fähigkeiten
• Leichte kognitive Störung (psychosoziales Schwellenkriterium einer nennenswerten Alltagsbewältigung wird nicht erreicht)
• Depression („Pseudodemenz“)
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Demenzursachen
Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung Herpes-simplex-Enzephalitis AIDS
infektiös
Mikroangiopathien Makroangiopathien Strategische Infarkte
vaskulär
M. Alzheimer (AD) M. Parkinson (PD) M. Pick (FTD/PA/SD) Chorea Huntington
degenerativ
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Demenzursachen
thyreoidal medikamentös
Subduralhämatom Normaldruckhydrocephalus Hirntumoren Lymphome
Z.n. Suizidversuch, Strangulation Z.n. Reanimation, Herzstillstand
Contusio cerebri Dementia pugilistica
endokr./toxometab.
raumfordernd
hypoxisch
traumatisch
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Potenziell reversible Ursachen von Demenzsyndromen
• Normaldruckhydrozephalus• Meningiom• Subdurales Hämatom• Schlafapnoe- Syndrom• Benzodiazepine• Alkohol• Digitalis• Depression (Pseudodemenz)• Vitaminosen (B1, B6, B12, Folsäure)• Metabolische Syndrome• Elektrolytstörungen, Dehydratation• Infektionskrankheiten (Borreliose, Syphilis)• Hypothyreose
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Prävalenz der häufigsten Demenzformen
60%
5%
5%
15%
15%
Nach neueren Ergebnissen sind Mischformen heute
am häufigsten!
Alzheimer-Demenz (AD)
Vaskuläre Demenz (VD)
Frontotemporale Demenz (FTD)
Andere Demenzen
Lewy-body-Demenz (LBD) 3% nur LBD12% Mischform mit AD
5% nur VD10% Mischform mit AD
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Zusammenspiel der Therapiekomponenten bei Demenz
Lebensqualität
Kognition
Kausale Therapie spezifischer zerebraler Erkrankungen
Behandlung von Risikofaktoren (Hypertonie, Diab., Hyperlipidämie)
Allg. Basisbehandlung (Infektion, Schmerzen, Sehverlust, Hörminderung)
Antidementiva-Therapie
Patienten- undAngehörigen-beratung
Nicht-medikamentöseTherapie
Andere Psychopharmaka
AlltagskompetenzBewältigung der Pflege
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Therapieprinzipien
• Basistherapie:– Behandlung von Risikofaktoren, Miterkrankungen,
senso-/motorischen Defiziten, Schmerzen etc.– Vermeidung von Risiken (falls möglich)
• Therapie der kognitiven Störungen– Pharmakologisch – Nicht pharmakologisch
• Therapie der nicht-kognitiven Störungen– Pharmakologisch – Nicht pharmakologisch
• Beratung der Bezugspersonen, Angehörigengruppen, Selbsthilfegruppen, Alzheimergesellschaft kontaktieren
• Strategien der Prävention• Mithilfe bei der Organisation sozialer Belange
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Richtungsweisende Verläufe kognitiver Defizite
Zeit
Kog
nitiv
e Le
istu
ngsf
ähig
keit Delir
VD (MID)
DAT
Minderbegabung
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Demenz • Sekundärfaktoren, die den Verlauf
beeinflussen:- Zusätzliche somatische Erkrankungen (Multi-
Morbidität)- Unerwünschte Nebenwirkungen medikamentöser
Behandlung, wie z. B. Delir- Sensorische Defizite ( Deprivation)- Soziales Umfeld und äußerer Lebensrahmen- Individuelle Nutzung noch erhaltener Fähigkeiten- Anpassungsreaktionen und
Bewältigungsstrategien- Einstellung der Angehörigen
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Ursachen der Verhaltensstörungen bei DemenzUrsachen der Verhaltensstörungen bei Demenz
• Demenzprozess
• Körperliche Erkrankungen (Fieber, Dehydratation, Schmerz, ....)
• Medikation (Benzodiazepine, anticholinerg wirkende Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, ...)
• Verhalten der Bezugspersonen (Kritik, Ungeduld ...)
• Umwelteinflüsse (Änderungen des Tagesablaufs, Reizüberflutung, ...)
Vor medikamentösem Therapieversuch Beseitigung behebbarer Ursachen!
Behandlung nicht-kognitiver Symptome
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Therapieziele
• Verbesserung der klinischen Symptomatik
oder
• Stabilisierung auf dem Niveau vor Behandlungsbeginn
oder
• Verlangsamung der Symptomprogression
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Schleichend beginnende, zunehmende
Beeinträchtigung des Neugedächtnisses mit
Störung des Speicherns und Abrufens neuer
Informationen
Leitsymptom der Alzheimer-Krankheit
(Demenz vom Alzheimertyp - DAT)
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Zusätzliche Symptome der Alzheimer-Krankheit
1. Schwierigkeiten bei räumlicher und zeitlicher
Orientierung
2. Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit, Konzentration
3. Störung der sprachlichen Funktionen
4. Einschränkung räumlich-zeichnerischer Fähigkeiten
5. Abnahme der Urteilsfähigkeit
6. Abnahme des Ideenflusses
7. Beeinträchtigung der Alltagsaktivitäten
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Kognitive Defizite im Alter – protektive und Risikofaktoren
Zeit
Kog
nitiv
e Le
istu
ng
ProtektiveFaktoren
Risiko-faktoren
GenetikApo E2,3
Apo E4,
Alpha2-Mikroglobulin,LRP,Mutationen:Präseniline,Amyloidvor-läuferprotein,Trisomie 21
Demographie(männlich)Ausbildung, IQ
hoheLebenserwar-tung (weiblich)Familien-anamnese
KofaktorenÖstrogeneVitamin A,C,ENSAID
Hypertonie,Diab. Mellitus,Cholesterin ,Cortison ,Schädel-Hirn-Trauma,Toxine,Altersdepression
Epiphäno-mene
LeichteKognitiveStörung,Hirnatrophie,veränderte Liquormarker
LRP – low density lipoprotein receptor-related protein
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Charakteristische pathologische Kennzeichen im post-mortem Hirngewebe
(DAT)
Neuronen enthalten NFT (intrazellulär)
Die NFT bestehen u.a. aus Tau Proteinen
Die -amyloiden Plaques sind extrazellulär
Neurofibrilläre Bündel -amyloide Plaques
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Amyloid-ablagerung
Kognitive Leistungsfähigkeit100 %
Zeitverlauf
Vorklinische Phase Klinische PhaseVorklinischer Beginnder Erkrankung
Klinischer Beginnder Erkrankung
15 - 30 J ahre 5 - 10 J ahre
Therapeutische Intervention
Hypothetisches Modellder Entwicklung Alzheimer-Krankheit
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Entstehung der Neurofibrillenbündel• Unvollständige Spaltung des Amyloid-Precursor-Protein (APP)
• Membrantoxischer Effekt des APP
• Störung der Membranfunktion auch in den Mitochondrien
• Störung des oxidativen Metabolismus
• Bildung freier Radikale
• Schädigung der Zellmembran
• Erhöhte intracelluläre Calciumkonzentration und erhöhte Glutamat-Vulnerabilität
• Ca ++ Hyperphosphorylierung des tau-Proteins
Glutamat-antagonisten
(Ebixa, Axura)
Antioxidantien(z.B. Vitamin E)
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Therapierelevante Hypothesen zur PathogeneseTherapierelevante Hypothesen zur Pathogenese
• Acetylcholinmangelhypothese
• Glutamathypothese
• Hypothesen zur Störung der zellulären Homöostase
Erkrankungspezifische Behandlung
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AcetylcholinmangelhypotheseAcetylcholinmangelhypothese
1. Acetylcholin ist notwendig für Lernen und Gedächtnis.
2. Alzheimer-Krankheit:
1. Verlust von nikotinergen Acetylcholinrezeptoren
2. Reduktion der Acetylcholinausschüttung
3. Neuronale Degeneration in neokortikale Gebieten
cholinerger Projektionsbahnen
Cholinerges Defizit
Erkrankungspezifische Behandlung
Guan et al. ( 2000)
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GlutamatGlutamat--HypotheseHypothese
• Physiologisch der wichtigste erregende Transmitter
• Wesentlich an physiologischen Funktionen wie Lernen,
Gedächtnis, Motorik und Wahrnehmung beteiligt
Glutamat:
• Überschuss der erregenden Aminosäure Glutamat triggert
Prozesse, die zum neuronalen Zelluntergang führen.
Aber:
Erkrankungspezifische Behandlung
Müller et al. (1995)
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Störung der zellulären Störung der zellulären HomöostaseHomöostase
1. Störung der zellulären Kalziumhomöostase
2. Hypothesen zur Ökonomisierung von
Sauerstoffverbrauch und Glukoseutilisation im
Gehirn
Hoyer (1991)
Erkrankungspezifische Behandlung
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Aus den Hypothesen abgeleitete BehandlungsansätzeAus den Hypothesen abgeleitete Behandlungsansätze
1. Verbesserung der cholinergen Transmission
2. NMDA-Antagonisten (Glutamatantagonisten)
3. Nootropika
Erkrankungspezifische Behandlung
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AcetylcholinesterasehemmungAcetylcholinesterasehemmung:: SynapsenmodellSynapsenmodell
Postsynaptische Membran
Nikotin-rezeptor
Präsynaptische Membran
Muskarin-
rezeptor
Acetylcholin(ACh)
Azetat Cholin
Acetylcholinesterase(AChE)Nordberg et al. (1998)
AChE Hemmer
Erkrankungspezifische Behandlung
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Galantamin
Donepezil
Rivastigmin
kaum noch klinische Bedeutung:
Tacrin
AcetylcholinesterasehemmerAcetylcholinesterasehemmer (1. Wahl)Erkrankungspezifische Behandlung
Knapp et al. (1994); Knopman et al.(1996)
(Reminyl – 16 bis 24 mg/d)
(Aricept – 5 bis 10 mg/d)
(Exelon – 6 bis 12 mg/d)
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Wirkung der Wirkung der AChEAChE--HemmerHemmer
Bei Galantamin, Donepezil und Rivastigmin Wirkung auf:
1. Kognition
2. Alltagskompetenz
3. Globale klinische Beurteilung durch den Arzt
Bei Galantamin und Donezepil wurde zusätzlich eine Wirkung
gezeigt auf :
1. Psychopathologische Symptome
2. Verminderung der Pflegezeit
Erkrankungspezifische Behandlung
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Antidementiva oder NootropikaAntidementiva
• Memantine
• Ginkgo biloba
• Vitamin E
• Selegelin
• Piracetam
• Nimodipin
Erkrankungspezifische Behandlung
Doody, Stevens (2001); American Psychiatric Association Practice Guidelines (1997); Patterson et al. (1999); Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der deutschen Ä rzteschaft (2001); Oken et al.(1998); Tabet et al. (2001); Birks et al. (2001); Flicker et al. (2001)
(Ebixa, Axura) (1. Wahl, AD)
(Tebonin, …)
(Nootrop, Normabrain, …)
2. Wahl
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Die antidementive Therapie der Zukunft?
Sekretasehemmer
-Sekretase-Aktivatoren
Immunisierung
Aggregationshemmung
NSAR
Sekretasen
NH2
Amyloidpeptid
APP-Protein
gesund
Sekretase
Sekretase
A
Bildung von Oligomeren
krank
Neuritische Plaques
Neurotoxizität
(DAT)
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Andere Demenzen
Frontotemporale Demenzen• Verlaufsformen:
– Frontotemporale Lobärdegeneration
– Primär progressive nichtflüssige Aphasie
– Semantische Demenz
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Primär progressive nichtflüssige Aphasie
Therapiemöglichkeit!
Anregung frontal serotonerger
Bahnen
1. SSRI- Antidepressiva
2. Mirtazapin
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Lewy-Körper-Demenz • Konsensuskriterien (1) / McKeith, 1996
A.) Fortschreitender dementieller Abbau mit Störungen sozialer Beziehungen oder der beruflichen Leistungsfähigkeit
B.) Zwei der folgenden Merkmale müssen für eine wahrscheinliche Diagnose vorhanden sein, bei einem Merkmal ist die Diagnose möglich.
- Fluktuationen in der Kognition- Rezidivierende optische Halluzinationen- Parkinsonsymptomatik- Depressive Symptome
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Lewy-Körper-Demenz • Konsensuskriterien (2) / McKeith, 1996
C.) Weitere Diagnosemerkmale: - Wiederholte Stürze- Synkopen- Vorübergehende Zustände von Bewusstlosigkeit- Reagibilität auf Neuroleptika- Wahnsymptomatik- Halluzinationen anderer QualitätD.) Die Diagnose ist weniger wahrscheinlich bei:- Gleichzeitigen Bestehen eines Schlaganfalls- Hinweise auf eine mögliche internistische oder
neurologische Krankheitsursache
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Vaskuläre Demenz• A.) Entwicklung multipler kognitiver
Defizite in Form von:– Störungen des Kurz- und
Langzeitgedächtnisses und– Einer oder mehrerer der folgenden
Funktionsstörungen: – Aphasie– Apraxie– Agnosie– Störungen der Handlungsfähigkeit
( Planung, Organisation, abstraktes Denken)
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Vaskuläre Demenz
• B.) Die kognitiven Defizite der diagnostische Kriterien A1 und A2 verursachen eine signifikante Beeinträchtigung sozialer Funktionen und führen zu einer signifikanten Verschlechterung vor Erkrankungsbeginn bestehender Fähigkeiten
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Vaskuläre Demenz• C.) Fokale neurologische Symptome
( z. B. Reflexsteigerung, Gangstörung, Paresen ...) oder technische Zusatzuntersuchungen, die eine zerebovaskuläre Erkrankung anzeigen ( z.B. multiple Infarkte ) und die als ursächlich für die Erkrankung angesehen werden.
• D.) Die Symptomatik besteht nicht ausschließlich im Verlauf eines Delirs.
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Behandlungsprinzipien bei vaskulärer Demenz
(Modifiziert nach H.-J. Möller, Therapie psychiatrischer Erkrankungen, Thieme Verlag 2000, Seite 534)
• Behandlung spezieller Ursachen– internistische oder neurologische Erkrankungen
(Gefäßwandveränderungen - Vaskulitiden, Hk-Erhöhung) • Behandlung der Risikofaktoren
– Hypertonus, kardiale Erkrankungen (VH-Flimmern, Myokardinfarkt)– Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie– Rauchen
• Behandlung mit gerinnungshemmenden Substanzen– Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel - Plavix)– Antikoagulanzien (Phenprocoumon - Macumar)
• Behandlung mit Antidementiva ? (Nootropika) ? {keine [klaren] Kriterien für Zulassung – Problem}
• Nichtpharmakologische Behandlungsansätze!!!