Azot(h)ämie (gr. azoton - Stickstoff)
krankhafte Vermehrung des Rest-N im Blut (Hst > 5,5 mmol/l) • Produktions-Azotämie (Eiweiß-Stoffwechselstörung) • Retentions-Azotämie (gestörte Ausscheidung)
- Teilerscheinung der Urämie
Harngewinnung beim Rind
• Spontanharn
• Provozierter Harnabsatz
• Katheterisierung d. Harnblase
• Furosemid (Dimazon®), 1 mg/kg KM i.m.
Pathophysiologie renaler Syndrome Bestimmende Größen der Nierenfunktion sind:
1. Durchblutung(inf. Autoregulation weitgehend unabhängig vom system. Blutdruck)
2. Anzahl funktionsfähiger Glomerula zu 1.: Nieren außerordentlich gut durchblutet; erhalten 20 – 25 %des Herzminutenvolumens.Davon entfallen 90 % auf die Nierenrinde und 10 % aufdie Medulla. zu 2.: Hohe funktionelle Reservekapazität der Nieren:Erst nach Ausfall von 75 % der Nephronekommt es zur Retention harnpflichtiger Substanzen(→ Azotämie) Für die reguläre Funktion eines Nephrons ist die Integrität allerAbschnitte erforderlich!
Akute Niereninsuffizienz
Ursachen / Pathogenese • Hypovolämien
• Nephrotoxische Substanzen(z.B. Arzneimittel wie: NSAIDs, Aminoglykosidantibiotika,Sulfamethoxazol-Trimetoprimpräparate)
• Nephritiden, tubuläre Erkankungen(z.B. chromoproteinämische Nephrosen)
Akutes Nierenversagen Plötzl. partieller oder vollständiger Verlust der exkretorischenNierenfunktion - prärenales (funktionelles) Nierenversagen (inf. Verminderung d. renalen Blutflusses)
- renales Nierenversagen (Fortbestehen d. Azotämie nach Normalisierung pathogenet. bedeutsamer extrarenaler Faktoren)
- postrenales Nierenversagen (Harnröhren-Obstruktion, Harnblasenruptur
Ursachen für akutes Nierenversagen 1. Minderperfusion (zirkulatorisch-ischämisches Nierenversagen)
2. Nephrotoxine (toxisches Nierenversagen)
a) exogene Toxine- Schwermetalle (As, Pb, Hg ...), Tetrachlorkohlenstoff,Kresol, Medikamente (Aminoglykoside etc.)
b) endogene Toxine- Hämoglobin, Myoglobin
3. Nierenkrankheiten
4. Harnstau inf. Harnabflußbehinderungen
Nierenentzündungen
− Nichteitrige Nierenentzündung
a) hämatogen-herdförmige Glomerulonephritis(Ablagerung zirkulierender Antigen-Antikörper-
Komplexein den Glomeruli)
b) interstitielle Nephritis (inf.-toxisch)Bsp.: „weiße Fleckniere“
− Metastatisch-eitrige Nephritis (embolisch-pyämisch)
- Pyelonephritis bacteritica bovis(C. renale, E. coli
Metastatisch-eitrige Nephritis Ursache:
Embolisch-metastatische Keimabsiedelung
Vorkommen: Bei Kälbern, insbes. ausgehend von Nabelentz.;bei erw. Rd. in Zusammenhang mit Endokarditis, Mastitis, Endometritis u.a.
Klinische Erscheinungen: (Symptome d. Primärerkrankung, Pyämie)
- Fieber- Nieren vergr., Oberfl. knotig verändert- Harnveränderungen
Metastatisch-eitrige Nephritis (2) Diagnose: - Harnuntersuchung
- Rektaler Palpationsbefund- Sonographie
Prognose: schlecht bis infaust Therapie: Behandl. d. Primärkrankheit;
evtl. nierengängige Antibiotika od. Chemotherapeutika
nach Antibiogramm über mind. 3 Wochen
Pyelonephritis(Pyelonephritis bacteritica bovis) Krankheitserscheinungen: Akute Form:• Fieber• Inappetenz• z.T. vorübergehende od rezidiv. Kolik• aufgekrümmter Rücken• Strangurie, Polyurie, Hämaturie Latente od. chronische Form:• Schlechte Futteraufnahme• Abmagerung• vermind. Milchleistung• Harnveränderungen
Diagnostik
• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)• rektale Palpation d. Nieren u. Harnleiter• Ultraschall• Blutveränderungen: HK+Hb ↓, Alb. ↓, Fibr.+Glob. ↑,
Hst.+Kreat. ↑, Na ↓, K ↓, Ca ↓,
Pyelonephritis (3)
Diagnostik
• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)
Pyelonephritis (4)
10 100 1000 10000Leukozyten + Epithelzellen
Semiquantitative Bestimmung des Zellgehaltes im Harn (Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test
10 100 1000 10000Leukozyten + Epithelzellen
Semiquantitative Bestimmung des Zellgehaltes im Harn (Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test
Prognose: in akuten Fällen günstig,in fortgeschr. Fällen schlecht bis infaust
Therapie: System. antiinfektiöse Therapie über mind.
3 Wochen,nierengängige Präparate entspr. Antibiogramm;(Chirurgie)
Pyelonephritis (5)
Amyloidnephrose Krankheitskomplex, der durch Proteinspeicherungin den Nieren (und anderen Organen) gekennzeichnet ist
Amyloidnephrose (2) Amyloid = definierte Proteine mit bestimmter Aminosäurensequenz;charakterisiert durch: 1. Kongorotbindung und grüne Doppelbrechung (LM, spezifisch)2. Fibrillennatur (EM)3. Beta-Faltblatt-Struktur (Röntgenbeugung) Immunhistochemische Klassifizierung der Amyloidosen anhand desProteintyps unter Verwendung monoklonaler Antikörper(Amyloid-Typisierung) Rind: Bei 3 - 5 % aller Schlachtkühe idiopathische Amyloidose derNierenpapille (AA-Typ)
Ursache: a) Immunvermittelte Speicherkrankheit b) chronisch-eitrige Entzündungsprozesse
Vorkommen: meist bei Kühen > 5 Jahre Klinische Symptome: - Durchfall
- Milchrückgang- Abmagerung- Ödembildung (Hypoalbuminämie)
Diagnostik: - Klinische Symptome
- Harnbefunde (Dichte↓, Eiw. ↑)- Blutveränderungen (Alb. ↓, Ca ↓)- Nierenbiopsie
Prognose: infaust
(Therapie: Sanierung des Infektionsherdes, Antiphlogistika, DMSO)
Amyloidnephrose (3)
Dichtebest. mit RefraktometerVolhard´scher Konzentrationsversuch
Ischämische chromoproteinämische Nephrosen Chromoproteinablagerung in den Nierentubuli;Bildung von Hämo- bzw. Myoglobinzylindern, in Verbindung mit: • Kupfervergiftung• Nitratvergiftung• Paralyt. Myoglobinurie• Schweren Muskeltraumen
Ischämische chromoproteinämische Nephrosen (2)
Krankheitserscheinungen: Symptome d. Primärkrankheit stehenim Vordergrund
Diagnostik: Harnveränderungen
(Ausscheidung von Hämo- bzw. Myoglobin, Proteinurie, Zylinder)
Therapie: Behandlung d. Primärkrankheit Prognose: In Abhängigkeit von Primärkrankheit
Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub nekrotisierende Tubulonephrose - Nieren vergrößert - Perirenale Ödeme - Hämorrhagien Ursache: in grünen Eicheln u. Eichenblättern enthaltene Gerbsäure
(Gallotannin)
Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub (2) Krankheitserscheinungen: - Anorexie
- Unruhe- Pansenstillstand- Hämorrhagische Enteritis- Subkutane Ödeme- Hyposthenurie, Proteinurie
Prognose: vorsichtig bis infaust Therapie: Ruminotomie, Flüssigkeits- u. Elektrolytersatz
Krankheiten der Harnblase
• Harnblasenlähmung
• Verlagerungen der Harnblase - Inversio et prolapsus vesicae urinariae - Prolapsus vesicae urinariae sine inversione
• Verletzung und Zerreißung der Harnblase
• Harnblasenentzündung (Cystitis vesicae urinariae)
- Cystitis catarrhalis - Cystitis purulenta s. haemorrhagica - Cystitis hypertrophicans s. polyposa
• Tumoren der Harnblase - Hämangiome - Lymphosarkome
Adlerfarnvergiftung Adlerfarn (Pteridium aquilinum)
Enzootische Hämaturie („Stallrot“) 1. Akute Vergiftung Aufnahme von Futter mit Adlerfarn-Anteil > 30 %über 1 - 3 Monate plötzlich hämorrhagische Diathese - Knochenmarks-Schädigung mit Auswirkungen auf Thrombozytopoese u. Myelopoese a) laryngeale Formb) enterale Form
Adlerfarnvergiftung (2) 2. Chronische Vergiftung
Nur bei erw. Rd. nach Adlerfarn-Aufnahme über 2 - 3 Jahre; Experimentell: 1 - 2 Jahre tägl. 500 bis 2000 g Adlerfarn
vesikale Hämaturie (Blutharnen)
- fleckige od. diffuse Blutungen in der Harnblasen- Schleimhaut;
Schleimhautödem, polypöse od. warzenartige Wucherungen;
g
Harnröhrenmißbildung
Harnröhrenentzündung
Harnröhrenverletzungen
Harnröhrenobstruktion- entzündliche Konkremente- Urolithiasis
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Erkrankungen der Harnröhre
Urolithiasis (Harnsteinkrankheit ) Vorkommen:• Getreidemast• Bei Aufnahme silikatreicher Weidepflanzen Chem. Zusammensetzung d. Harnsteine• Silikatsteine
(etw. 65 % Kieselsäure + Kalziumoxalat + Kalziumkarbonat+ etw. 12 - 20 % org. Substanz)
• Karbonatsteine(Kalziumkarbonat + Magnesiumkarbonat, evt. Eisenkarbonat)
• Phosphatsteine(Magnesium-Ammonium-Phosphat = Tripelphosphatod. Kalzium-Phosphat, daneben geringe Mengen Kalziumoxalat+ Karbonat)
• Mischformen(Schafe: Häufig Struvit = Magnesium-Ammonium-Phosphat-Hexahydrat)
Urolithiasis (2) Krankheitserscheinungen• Trippeln, Schlagen mit d. Hintergldm.• Schwanzabhalten• Pressen auf Harn (u. Kot)• Kolik• Harngrieß am Präputium Komplikationen• Ruptur der Harnröhre• Harnblasenruptur Diagnostik• Kontrolle auf Harnabsatz• Rektale Untersuchung• Bauchhöhlenpunktion• Bestimmung d. Hst-Konz. im Blut
Nabelabszess
Urolithiasis mit Harnphlegmone
Urolithiasis (3)
Prophylaxe
• Ca : P - Verhältnis in der Ration ca. 1,8• Ausreichendes Wasserangebot (Zahl d. Tränkebecken)• Einmischen von Kochsalz ins Kraftfutter (5 %)• Einmischen von Ammoniumchlorid ins Kraftfutter (0,5 %) -> Ansäurern des Urins