Klinische Anwendung der SWI Sequenz in der Neuroradiologie
Sabine Sartoretti - Schefer
MR User Forum6.11. und 7.11.2015Winterthur
Uebersicht:
1. Technik
2. Verwendung von Gadolinium
3. Klinische Anwendung
4. Literatur
Susceptibility Weighted Imaging SWI
1. Originales Magnitudenbild (a) � bearbeitetes Magnitudenbild (c)2. Gefiltertes bearbeitetes Phasenbild (b)3. MinIP Bild (d)4. Ev. MIP Bild
1. Zusammenfassung der Technik bei SWI
J Magnet Reson Imag 2014: 40:530–544
Originalbild, MinIP, Phasenbild von SWI:
Optimale Darstellung im Vgl. zu T2 / T2* von :
1. BLUT
2. KALK
3. EISEN
4. VENEN
Susceptibility Weighted Imaging SWI
Effekte der SWI Sequenz:
A. TOF Effekt: Arterien
B. BOLD Effekt: Venen
C. FLAIR Effekt: Läsionen
D. PHASENEFFEKT: Kalk
E. Susceptibilitätsartefakte
1. SWI und Technik
a. TOF Effekt: Nachbearbeitung:
Auf dem Magnitudenbild sind Arterien hell und Venen dunkel. Durch Nachbearbeitung lassen sich selektiv Arterien und Venen voneinander „trennen“:
a. MIP = Maximum Intensity Projections: TOF Effekt: der maximale Signalwert innerhalb eines Voxels wird zur Bildrekonstruktion behalten � kann verwendet werden, um den TOF Effekt in rasch fliessendenGefässen zu verstärken; arterielle Gefässe erscheinen hyperintens.
b. Min IP = Minimum Intensity Projections: der minimale Signalwert innerhalb des Voxels wird zur Bildrekonstruktion behalten � optimal zur Darstellung von Kalk, Blut, Venen
Somit gilt also:
1. Darstellung der Venen mittels MinIP
2. Darstellung der Arterien mittels MIP
1. SWI und Nachbearbeitung
MIP und Min IP
SWI MinIP : venös SWI MIP = TOF Effekt: arteriell
Magnitudenbild:
Arterien und Venen
SWAN MIP und 3D TOF art
Isotrope Voxel: Die grossen Arterien sind in vergleichbarer Qualität auf SWI MIP und 3D
TOF MIP abgebildet.
Eur J Radiol 2012:81:1238-1245
SWI-MIP artTOF-MIP
b. BOLD Effekt:
� Der Unterschied in der Susceptibilität entsteht zwischen dem arteriellen Blut (reich an Oxyhämoglobin) und dem venösen Blut (reich an Deoxyhämoglobin); diese Unterschiede in der Susceptibilität führen zu einem Signalabfall
� Das Deoxyhämoglobin wird wie ein endogenes Kontrastmittel verwendet
� Optimale Darstellung von grossen und kleinen Venen
� Venen mit hohem Gehalt an Deoxyhämoglobin bei venöser Stase, Hypoperfusion, Penumbra: prominent hypointens mit Blooming
� Venen mit niedrigem Gehalt an Deoxyhämoglobin bei Hyperperfusion: Venen sind vermindert hypointens und „pseudoreduziert“
1. SWI und Technik
MinIP: Darstellung von grossen Venen
1 anteriore septale Vene
2 V. cerebri interna
3 V. thalamostriata
4 Vene des Seitenventrikels (vein of the lateral ventricle)
5 Venen in der Sylvischen Fissur
6 Sinus sagittalis superior J Neuroradiology 2012:39:71-86
Darstellung von kleinen Venen auf MinIP
Superiore vermische Vene
transpontine
Venen
transmedulläre
Venen
MinIP
SWI und AVM
Magnitudenbild
MinIP
T2 Bild
MIP
1. Venöse
Gefäss-
strukturen
und
Hämosiderin
ablagerungen
auf MinIP
2. Arterielle
Gefäss-
strukturen
resp.
arterieller
Fluss in
Venen auf
MIP.
c. FLAIR Effekt: Darstellung der Läsion selber:
� Normalerweise zeigt sich nur ein schwacher Kontrast zwischen weisserund grauer Substanz und Liquor auf Magnitudenbildern (bei hohem TE und niedrigem flip-Winkel)
� Oedem ist hingegen deutlich sichtbar als Hyperintensität
1. SWI und Technik
FLAIR Effekt
Akuter ischämischer Infarkt, sichtbar auf T2 und auf SWI MinIP
SWI und FLAIR Effekt
Hämorrhagische
Metastase mit deutlich
perifokalem vasogenem
hyperintensem Oedem
auf SWI-MinIP (analog
zu FLAIR)
d. Phaseneffekt: Unterscheidung Kalk und Blut:
� Ein diamagnetisches Gewebe kann von einem paramagnetischen Gewebe anhand der Phase unterschieden werden
� Die Verkalkung ist hyperintens (diamagnetisch) durch positiven Phasenshift und Blut ist hypointens (paramagnetisch) durch negativen Phasenshift
� Venen / Eisen sind immer dunkel auf SWI (auf right-handed-Systemen).
� Verkalkungen sind immer hell auf SWI (auf right-handed-Systemen).
1. SWI und Technik
SWI und Phaseneffekt
Figure : Axiale Phasenbilder 1.5 Tesla:
a. Eine Pinealisverkalkung ist hyperintens durch diamagnetische Eigenschaften
b. Eine hämorrhagische Läsion ist hypointens durch paramagnetische Eigenschaften
J Neuroradiology 2012:39:71-86
Normale Pinealisverkalkung
Die Pinealisverkalkung ist hyperintens auf dem Phasenbild durch
diamagnetische Eigenschaften
Normale Verkalkung im Plexus choroideus und im Gl. pallidus
Phasenbilder: Die Verkalkungen im Gl. Pallidus bds. sind inhomogen hyperintens; ebenso
die Verkalkungen im Plexus choroideus bds.
Subependymale Verkalkung versus subependymale Mikroblutungen
Phasenbild MagnitudenbildMinIP
e. Susceptibilitätsartefakte:
� Susceptiblitätsartefakte entstehen an den Uebergängen von Luft / Knochen / Hirnparenchym
� Diese Artefakte können vermindert werden, wenn kleine Voxelverwendet werden
1. SWI und Technik
Uebersicht:
1. Technik
2. Verwendung von Gadolinium
3. Klinische Anwendung
4. Literatur
Susceptibility Weighted Imaging SWI
Regel: SWI ohne i.v. Gadolinium � Paramagnetisches Kontrastmittel beeinflusst die SWI durch T2 Verkürzungund zusätzlichen Signalverlust negativ.
Falls SWI mit i.v. Gadolinium durchgeführt wird: Regel: Kein Signalunterschied von SWI in weisser und grauer Substanz auf 1.5 T und 3 T (bei intakter Bluthirnschranke)
Signalunterschiede in SWI vor und nach Gd-Gabe bei defekterBluthirnschrankec. Anwendung von Gd und SWI gemäss Literatur bei: � Hirntumoren� Bei aktiven Demyelinisierungen� Beim akuten ischämischen Infarkt / bei inflammatorischer
Amyloidangiopathie� Zur Darstellung der grossen duralen Hirnsinus
2. SWI und Gadolinium
1. Bei Hirntumoren: Information über die Gd-Leckage und über die interne Tumorarchitektur� Anfertigung von :� 1. MinIP Bilder ohne KM (SWI MinIP) � 2. MIP nach KM (sog. CE-SWI-MIP)� 3. MinIP nach KM (sog. CE-SWI-MinIP)� Subtraktion der prae- und post-GD-SWI-Bilder möglich.
MIP – KM Bilder:Grenzen der soliden Tumoranteile durch die Leckage der Blut-Hirn-Schranke� deutlicher sichtbar als auf T1 GD TSE
Min-IP-KM-Bilder:- Susceptibilitätseffekte (Neoangiogenese, Verkalkungen, Einblutungen)- Arterien hell und Venen dunkel
2. Bei aktiven Demyelinisierungen
2. SWI und Gadolinium
3. Signifikante Anreicherung nach GD auf SWI in den cerebralenvenösen Sinus, aber nur geringe Anreicherung in den tiefen Venen und in den corticalen Venen (bedingt durch die Limitierungen der Bildauflösung).
� Subtraktionsbilder von SWI nach Gd-Gabe erlauben eine ähnlicheDarstellung wie eine MR Venographie
4. Akuter ischämischer Infarkt / bei inflammatorischerAmyloidangiopathie:
� Gd-SWI gibt Information über die BBB-Permeabilität
� Falls BBB defekt � hämorrhagische Transformation beim akuten Infarktmöglich
2. SWI und Gadolinium
Uebersicht:
1. Technik
2. Verwendung von Gadolinium
3. Klinische Anwendung
4. Literatur
Susceptibility Weighted Imaging SWI
WICHTIGE ZUSATZINFORMATION durch SWI bei Krankheiten:
A. Gefässsystem
B. Hirnparenchym
C. Leptomeningealer und intraventrikulärer Raum
D. Pitfalls
E. Zukünftige Entwicklung
3. SWI und klinische Anwendung
A. Gefässsystem:
1. Venen / Venöse Anatomie
2. Intracerebrales Hämatom
3. Mikroblutungen
� 3a. Amyloidangiopathie
� 3b. Hypertensive Encephalopathie
� 3c. Bei Cadasil
� 3d. Nach Radiotherapie
� 3d. Bei akuter Wernicke Encephalopathie
4. Venöse Thrombose
� 4a. Sinusvenenthrombose
� 4b. Thrombose der oberflächlichen corticalen Venen
3. SWI und klinische Anwendung
A. Gefässsystem:
5. Zerebrale arterielle Ischämie mit/ ohne hämorrhagische Transformation
6. Hemiplegische Migräne
7. Vaskuläre Malformationen
� 7a. Cavernom
� 7b. DVA
� 7c. Teleangiektasie
� 7d. Durale Fistel
� 7e. AVM
3. SWI und klinische Anwendung
B. Hirnparenchym:
8. Anatomie der tiefen grauen Substanz
9. Demenz
10. Hirntumoren
11. Posttraumatische Läsionen
12. Demyelinisierungen
13. Sturge Weber Syndrom
14. Status epilepticus
15. Hirnabszess
16. Infektionen beim Erwachsenen und beim Kind (Torch)
17. Hypoxisch ischämische Encephalopathie beim Neugeborenen
18. Neurodegenerative und metabolische Erkrankungen beim Kind und Erwachsenen
3. SWI und klinische Anwendung
C. Leptomeningealer Raum und intraventrikulärer Raum:
19. Akute Subarachnoidalblutung
20. Oberflächliche Siderose durch chronische Hämosiderinablagerungen
21. Subependymale Blutablagerungen
D. Pitfalls
E. Zukünftige Entwicklung
3. SWI und klinische Anwendung
1. Anatomie des venösen Systemes: Grosse und kleine Venen werden sichtbar:
� Venen, die kleiner sind als die Voxelgrösse, werden sichtbar auf MinIP
� Der Deoxyhämoglobingehalt in Venen korreliert mit der Sichtbarkeit / Hypointensität der Venen auf SWI.
� Erhöhtes Deoxyhämoglobin: deutlich sichtbare Venen (Hypoperfusion)
� Vermindertes Deoxyhämoglobin: vermindert sichtbare Venen (Hyperperfusion)
3. SWI und klinische Anwendung
AJNR 2009:30:19 –30: 7TKleine transmedulläre Venen werden sehr gut sichtbar auf 3T
2. Intracerebrale Hämatome: auf SWI: Signal abhängig von der Degradation von Hämoglobin:
� Oxyhämoglobin: Hämatom hyperintens auf SWI
� Deoxyhämoglobin: hypointens
� Intrazelluläres Methämoglobin: Hämatom hypointens auf SWI
� Extrazelluläres Methämoglobin: Hämatom hyperintens auf SWI
� Hämosiderin / Ferritin: Hämatom hypointens auf SWI
Beachte:
Venen in der Umgebung eines Hämatoms mit Blooming-Artefakt
a. venöse Stase durch erhöhten Gehalt an Deoxyhämoglobin
b. venöse Thrombose
c. Venöse Stauungsblutungen
3. SWI und klinische Anwendung
Akutes intracerebrales Hämatom: Oxy- und Deoxyhämoglobin
T2 T1
PhasenbildMinIPOriginalbild
Akutes SDH mit venöser Stase
Deutlich gestaute
oberflächliche corticale
Venen
MinIPMinIP
MinIP
Chronisches intra-cerebralesHämatom mit Parenchymdefekt
Ferritin und
Hämosiderin
T2 T1
MinIP Originalbild
3. Mikroblutungen: MinIP > Magnitudenbild > T2 * > T2
Verteilungsmuster beachten:
� a. Amyloidangiopathie (primär / sekundär bei Hämodialyse / medullärem Schilddrüsen-Ca / Typ 2 Diabetes; sporadisch mit APOE E4 Allel; familiär; inflammatorisch)
� b. hypertensive vaskuläre Encephalopathie
� c. Cadasil
� d. nach Radiotherapie: perivaskuläre Hämosiderinablagerung
� e. bei akuter Wernicke Encephalopathie
� f. bei Demenz
3. SWI und klinische Applikation
Amyloidangiopathie: Mikroblutungen
1. Mikroblutungen peripher lokalisiert: in der Leptomeninx, cortical, subcortical
2. Basalganglien und Cerebellum sind «relativ» ausgespart
3. Lobäre Blutungen
4. Oberflächliche Siderose über den Hemisphären
Originalbild und MinIP
Amyloidangiopathie: Lobäre Blutung und oberflächliche Siderose
1. Mikroblutungen peripher lokalisiert: in der Leptomeninx, cortical, subcortical
2. Basalganglien und Cerebellum sind «relativ» ausgespart
3. Lobäre Blutungen
4. Oberflächliche Siderose über den Hemisphären
Originalbild und MinIP und T2
Inflammatorische Amyloidangiopathie
ABRA = Amyloid –Beta-related Angiitis = inflammatorische
Amyloidangiopathie:
a. Subcorticales Oedem
b. Sulcale FLAIR Hyperintensität mit Kontrastmittelanreicherung
c. Vasogenes Oedem (T2, FLAIR,DWI)
FLAIR und T2 Originalbild und MinIP
Vaskuläre hypertensive Leukoencephalopathie
Mikroblutungen: in der tiefen grauen Substanz (Putamen, Gl. Pallidus, Nucleus caudatus,
Thalamus), Capsula interna, Hirnstamm, Kleinhirn und periphere subcorticale Blutungen
MinIP und T2
Multiple Mikroblutung nach Radiotherapie
Multiple Mikroblutungen nach RT wegen Medulloblastom DD Teleangiektasien
MinIP, Originalbild und Phasenbild
Mikroblutungen bei Wernicke Encephalopathie
Originalbild
T1 GD sag und ax
Demenz und Mikroblutungen ohne Mikroangiopathie
T2
MinIP
T1 GD
72j. Patient
4a/4b. Sinusvenenthrombose / corticale Venenthrombose:
� Offene grosse Vene: heterogen: zentral iso- bis hyperintens und peripher hypointens
� Das Signal des Thrombus hängt von seinem Alter und der Degradation des Hämoglobins ab:
a. akut / früh subakut: deutlich hypointense Vene mit Blooming Artefakt : die Vene ist verdickt und massiv hypointens
b. spät subakut: der Thrombus ist hyperintens
3. SWI und klinische Anwendung
Offener Sinus sagittalis superior
Sichtbar auf SWI bei Venenthrombose:
1. Okklusion der Vene
2. Verminderte venöse Drainage = Venöse Stase:
� prominent hypointense sulcale Venen durch Anstieg des Deoxyhämoglobin innerhalb der gestauten Venen
1. Cerebrales Oedem
2. Mikroblutungen oder Hämatome (Stauungsblutungen)
3. SWI und klinische Anwendung
Akute Thrombose Sinus / corticale Venen
Follow up nach 3 Monaten mit SWI
Akute Thrombose Sinus sagittalis
superior und corticale Venen mit
Blooming Artefakt und mit
Stauungsblutungen im Parenchym und
gestauten Venen cortical, transmedullär
und sulcal
Originalbild
und MinIP
und T1 GD
Akute Thrombose Sinus / corticale Venen
Akute Thrombose Sinus sagittalis superior und oberflächliche corticale
Venen mit Stauungsödem cortical, sichtbar als Hyperintensität auf FLAIR
und als geringe Hypointensität auf SWI durch venöse Stauung. Vollständig
regredient auf FLAIR nach 3 Monaten.
Originalbild und FLAIR
Subakute Sinusvenenthrombose
Subakute
Sinusvenenthrombose
auf FLAIR, T2, T1 GD
und Originalbild SWI
5. Arterielle Ischämie cerebral:
� Akuter arterieller Thrombus: hypointens auf MinIP, Blooming Artefakt, korrespondierend mit „dense artery sign“ im CT
� Hämorrhagien / Mikroblutungen im Infarktareal
�Venöse Stase / Penumbra Infarkt / Umgebung: prominente hypointenseVenen mit Blooming Artefakt plus hypointense corticale Areale durch erhöhten Deoxyhämoglobingehalt bei erhöhter O2 Extraktion
� Leptomeningeale arterielle Kollateralen : hypointense arterielle Gefässe
� Areale von Hyperperfusion: „pseudoverminderte“ Venen
3. SWI und klinische Anwendung
Arterieller Thrombus im V4-Segment A. vertebralis dextraOriginalbild und Phasenbild und T2
Akuter ischämischer Infarkt mit Verschluss von ICA und M1-Segment der A. cerebri media rechts:
MinIPMinIP
MIP
T1 GD
DWI
Akuter ischämischer Infarkt mit Verschluss von ICA und M1: Venöse Stase und ischämische Penumbra
MinIP
DWI
1. Hypointense gestaute Venen in der Infarktregion im Mediagebiet, korrespondierend mit
DWI Hyperintensität, aber auch noch im Anteriorgebiet und Posteriorgebiet im
Penumbraareal
2. Prominente hypointense leptomeningeale arterielle Kollateralen.
6. Hemiplegische Migräne: komplexe Aura mit reversibler motorischer Schwäche, die bis zu 24 Std. andauert:
� Während der Migräne zeigt sich eine deutliche lokale Hypoperfusion
� Hypoperfusion mit vermindertem rCBV und rCBF: Prominente corticale und sulcale Venen auf SWI (erhöhter Deoxy-Hb-Gehalt)
3. SWI und klinische Anwendung
Hemiplegische Migräne mit Hypoperfusion
MRI 3 Stunden nach rechtsseitiger Hemiplegie:
A: axiales T2 mit normaler Signalintensität.
B und C: Keine Diffusionsstörung auf DWI und auf ADC.
D: MinIP SWI: prominente hypointense sulcale Venen in der linken Hemisphäre
E: MTT mean transit time: erhöhte MTT durch Hypoperfusion und verminderten Blutfluss in der linken Hemisphäre.
F–J: Verlaufskontrolle 24 Stunden später nach vollständiger klinischer Erholung: Normalisierung der Bildgebung
J M
ag
ne
t R
eso
n I
ma
g 2
01
4:
40
:53
0–
54
4
7. Vaskuläre Malformationen: Cavernome, DVA und Teleangiektasien:
� Cavernome
� DVAs mit / ohne venöse Stase / Mikroblutungen
� Teleangiektasien; multipel bei Ataxia telangiectasia oder nach Radiotherapie
3. SWI und klinische Anwendung
Cavernom mit DVA
MinIP und Phasenbild
DVA developmental venous anomaly
MinIP T1 GD
DVA developmental venous anomaly
Mikroblutungen bei DVA in 62.3% (ohne klinische Symptomatik!), oft auch assoziiert mit T2 hyperintensen
perifokalen Veränderungen durch Demyelinisierung / Gliose. Die Veränderungen sind Folge der
chronischen venösen Hypertension verursacht durch die anomale venöse Drainage.
MinIP und T2 Originalbild
7c. Teleangiektasie im Pons
Originalbild MinIP
T1 GD T2
Multiple Teleangiektasien und Mikroblutungen nach RT
Multiple Teleangiektasien und Mikroblutungen nach Radiotherapie eines malignem
Gliomes: hypointens auf Phasenbild; nicht sichtbar auf T2
Magnitudenbild und Phasenbild
Ataxia telangiectasia: Multiple Teleangiektasien
A. T2 sagittal: deutliche Atrophie des Vermis
B. T2* axial: multiple hypointense Foci in beiden Hemisphären
C. SWI MinIP: multiple weitere hypointense Foci (Hämosiderin) in beiden Hemisphären
Insights Imaging 2011: 2:335–347
7. High-flow vaskuläre Malformationen: Durale Fistel, AVM und V . Galeni Malformation:
� Darstellung von Venen auf MinIP
� Darstellung von Arterien auf MIP
� Wenn eine anatomische Vene ein hyperintenses Signal auf SWI aufweist, muss man einen Shunt suchen
3. SWI und klinische Anwendung
SWI und AVM
Magnitudenbild
MinIP
T2 Bild
MIP
1. Venöse
Gefäss-
strukturen
und
Hämosiderin
ablagerungen
auf MinIP
2. Arterielle
Gefäss-
strukturen
resp.
arterieller
Fluss in
Venen auf
MIP.
Normale Eisenablagerungen im HirnGeburt: keine Eisenablagerungen vorhanden
Sequentielle Eisenablagerungen während des Lebens:1. Globus pallidus2. Nucleus ruber3. Substantia nigra Pars reticularis4. Nuclei dentati5. Putamen6. subcorticale U-Fasern
Im Alter von 25 Jahren: T2 Hypointensität vorhanden im Gl. Pallidus,Substantia nigra, Nucleus ruber, Nuclei dentati
Zunehmendes Lebensalter: � Progrediente T2 Hypointensität des Globus pallidus bei mittlerem und
fortgeschrittenem Alter
� Unveränderte T2 Hypointensität im Nucleus ruber / Substantia nigra undNuclei dentati während der folgenden Lebensjahre
� Sichtbare Hypointensität des Putamen ab ca. 70. Lebensjahr; gleiche Hypointensität wie Gl. Pallidus in der 8. Lebensdekade
8. Pathologische Eiseneinlagerungen
� Bei neurodegenerativen Erkrankungen : M. Parkinson, M. Alzheimer, frontotemporaler Demenz, Chorea Huntington, ALS AmyotropheLateralsklerose
� Nach Radiotherapie
� Bei multipler Sklerose
Regel:
Bei gesunden jungen und älteren Personen lassen sich nie vermehrte T2 Hypointensitäten nachweisen:
� Thalamus bds.
� Nucleus caudatus bds.
3. SWI und klinische Anwendung
Normale Darstellung der tiefen grauen Substanz
Kind 3 Jahre: Keine Eisenablagerungen
Kind 9 Jahre: Eisenablagerungen im Gl. Pallidus, diskret im Nucleus dentatus und in der
Substantia nigra
Originalbilder
Normale Darstellung der tiefen grauen Substanz
Mann 76 Jahre: Eisenablagerungen Nucleus dentatus, Nucleus ruber, Substantia nigra,
Putamen, Gl.pallidus, Nucleus caudatus, subcorticale U-Fasern
Mann 48 Jahre: Eisenablagerungen Nucleus dentatus, Nucleus ruber, Substantia nigra,
Putamen, Gl.pallidus, Nucleus caudatus, Cortex
Originalbilder
9. Demenz:
� Mikroblutungen sind häufig
� Patienten mit multiplen Mikroblutungen haben mehr sog. white matter lesions und haben einen schlechteren Minimental-Score als Patienten ohneMikroblutungen.
� Verstärkte Eisenablagerungen in der tiefen grauen Substanz
3. SWI und klinische Anwendung
Pathologische Eisenablagerung tiefe graue Substanz
Patient 84 Jahre:
Pathologische
Eisenablagerungen
im Nucleus
caudatus, Putamen,
Gl. Pallidus �
klinisch Morbus
Alzheimer
Patient 41 Jahre:
Pathologische Eisenablagerungen im Nucleus
caudatus, Putamen, Gl. Pallidus nach
Radiotherapie wegen malignem Gliom.
10. Tumoren:
SWI Bilder zeigen:
� Pathologische Gefässe (Neoangiogenese)
� Blutungen
� Verkalkungen
� Solider Kontrastmittelanreichernder Tumoranteil
Diese Charakteristika verwenden wir, um den Tumorgrad bestimmen zukönnen.
3. SWI und klinische Applikation
Hirntumoren: Information über die Gd-Leckage und die interne Tumorarchitektur
Anfertigung von :� 1. MinIP Bilder ohne KM (SWI MinIP) � 2. MIP nach KM (sog. CE-SWI-MIP)� 3. MinIP nach KM (sog. CE-SWI-MinIP)� Subtraktion der prae- und post-GD-SWI-Bilder möglich.
MIP – KM Bilder:Solide Tumoranteile sichtbar durch die Leckage der Blut-Hirn-Schranke � deutlicher sichtbarals auf T1 GD TSE
Min-IP-KM-Bilder:- Susceptibilitätseffekte (Neoangiogenese, Verkalkungen, Einblutungen)- Arterien hell und Venen dunkel
Beachte: Mikroblutungen / Kalk: - A. T1WI and GD-T1WI zeigen Tumorgefässe und Mikroblutungen nicht- B. T2 und T2 FLAIR zeigen einzelne Tumorgefässe und Mikroblutungen - C. SWI-MinIP / CE-SWI-MinIP zeigen Tumorgefässe und Mikroblutungen optimal.
2. SWI und Gadolinium
10. Gliome: LGG low grade versus HGG high grade
a. Neoangiogenese � Tumorgrading: Unterscheidung LGG und HGG
b. Intratumorale Blutungen: HGG
c. Intratumorale Verkalkungen: vor allem LGG
d. Darstellung des optimalen Biopsieortes : Kontrastmittelenhancementder soliden Tumoranteile auf SWI mit KM
SWI und klinische Anwendung
HGG LGG
Neoangiogenese +++ -
Intratumorale Blutungen +++ -
Intratumorale Verkalkukngen
+ +++
Solide Tumoranteile mit BBB Leckage
+++ -
Unterscheidung Lymphom und Glioblastom
Regel:
1. ITSS: bei Glioblastom und bei T-Zell-Lymphom
2. Keine ITSS : bei B-Zell-Lymphom
In der Literatur: Analyse der sog. ITSS: “intratumoral susceptibility signals”:
hypointense Strukturen, lineär oder punktförmig, mit oder ohne Konglomeration,
innerhalb des Tumors; bedingt durch Verkalkungen, Einblutungen,
Neoangiogenese: Diese Läsionen sind auf T1 GD nicht sichtbar:
1. ITSS zeigen sich in grosser Anzahl bei Glioblastomen und in geringerem
Ausmass auch bei T-Zell-ZNS-Lymphomen, aber nie bei B-Zell-ZNS-Lymphomen
2. Anhand des Nachweises von intratumoralen Susceptibilitäts-Signalen ITSS auf
SWI kann zuverlässig zwischen Glioblastom und B-Zell-Lymphom unterschieden
werden
Low grade Gliom WHO II
Keine ITSS bei Low grade Gliom, also keine Neoangiogenese und keine
Mikroblutungen auf SWI
Low Grade Astrozytom Grad II
Keine Neoangiogenese und keine
Mikroblutungen auf T1 nativ (a), T1 Gd (b), T2
(c), FLAIR (d), SWI-MinIP (e) und KM-SWI-MIP
(f).
Eur J Radiol 2010:75:e81-e85
KM-SWI-MIP
Glioblastom mit nativem SWI
SWI nativ mit MinIP: mit Neoangiogenese und Mikroblutungen, viele ITSS
Glioblastommit nativem SWI
SWI
Originalbild
und
Phasenbild:
Blutung
SWI
Originalbild
und
Phasenbild:
Verkalkung
High-Grade Gliom Grad IV
Beachte:
1. Keine Neoangiogenese und keine
Mikroblutungen auf T1 nativ (a) und T1 GD (b).
2. Wenig kleine Gefässe (Neoangiogenese) und
Mikroblutungen auf T2 (c) und FLAIR (d).
3. SWI-MinIP (e) zeigt multiple kleine Gefässe
(Neoangiogenese) und Mikroblutungen (Pfeil).
4. Km-SWI-MIP (f) zeigt die soliden
Tumoranteile sehr gut (Pfeil).
Eur J Radiol 2010:75:e81-e85
SWI-MinIPCE-SWI-MIP
B-Zell-Lymphom mit nativem SWI
SWI Originalbilder und MinIP: Keine hypointensen Foci / ITSS bei
B-Zell-Lymphom
T1 GD
T2
11. Schädel-Hirn-Trauma:
� Hämorrhagische DAIs «diffuse axonal injuries»: subcortical, entlang der Faserzüge der weissen Substanz, im Corpus callosum, in der Capsulainterna, im Hirnstamm
� Hämorrhagische Kontusionen
� Traumatische subarachnoidale / intraventrikuläre Blutung
� epidurales und subdurales Hämatom
3. SWI und klinische Anwendung
Diffuse axonal injuries DAIs
Im Marklager
parietal auf
SWI
Originalbildern
und MinIP
T2 T2
Diffuse axonal injuries DAIs
Fast nicht sichtbar auf T2:
- Im Balken
- Im Marklager parietal
Aber gut sichtbar auf
Originalbildern und MinIP
T2
FLAIR
Diffuse axonal injuries DAIs
DAIs im temporalen Marklager links, Amygdala und im Crus cerebri
links
FLAIROriginalbild SWI
Diffuse axonal injuries DAIs
DAIs im Mesencephalon und im Hippocampus rechts
Originalbild SWI FLAIR
14. Status epilepticus im MRI:
a. Fokale Hyperperfusion (erhöhter rCBF und verkürzte MTT)
b. Pseudoeinengung der corticalen Venen (geringerer Deoxyhämoglobingehalt resp. erhöhten Oxyhämoglobingehalt
c. Bei 50% der Patienten: Areal mit corticaler Diffusionsrestriktion (die kompensatorischen Mechanismen der Hyperperfusion sindungenügend, es entsteht ein Infarkt)
3. SWI und klinische Anwendung
Epileptischer Fieberanfall
4j. Mädchen mit epileptischemFieberanfall und Todd-Pareselinks.
(a) Pseudoverengte und pseudoverminderte corticaleVenen frontal rechts
(b) Mit korrelierenderDiffusionsstörung
(c) Mit Hyperperfusion in MTT (verkürzt) und
(d) CBF maps (erhöht)
Eur Radiol 2014
15. Hirnabszess:
3. SWI und klinische Anwendung
Pyogener Abszess Fungaler Abszess
DWI Restriktion Homogen hyperintens in 60% und inhomogen hyperintens in 40%
Inhomogene Hyperintensität bei 33% +/- intrakavitäreProjektionen bei 50%
SWI:a. Rand (komplett,
inkomplett, glatt, irregulär)
b. Zentrum
a. Hypointenser Rand in 90% (meist komplett/ glatt in 40% und komplett / irregulär in 40%, selten irregulär in 20%)
b. Keine Hypointensität
a. Hypointenser Rand in 60% (komplett / irregulär bei 1/3, oder inkomplett / glatt oder irregulär bei 2/3)
b. Mögliche Hypointensitätzentral in rund 50% (Fe,Mg)c. Kleine Läsionen nur mit punktförmiger Hypointensität
SWI Dual rim sign in 100% Kein dual rim sign
Ven BOLD Kein dual rim sign
Untersuchung auf 3 Tesla Gerät für SWI und auf 1.5 T für ven BOLD.
15. Hirnabszess:
3. SWI und klinische Anwendung
Pyogener Abszess Fungaler Abszess
T2 Hyperintenses Zentrum und hypointenser Rand in 100%
Meist hypointenser Rand
T1 GD KompletteRandanreicherung, glatt oder irregulär
Komplette oder inkomplette Randanreicherung, glatt oder irregulär
Fungaler Hirnabszess: Aspergillus
Aspergillus-Abszess, 3T:
(a): T1 ax GD: kompletter,
glatter, Kontrastmittelring
(b): SWI: kompletter
hypointenser Rand, ohne
Hypointensitäten zentral; kein
dual rim sign
(c): hyperintense intrakavitäre
Projektionen nachweisbar
Neuroradiology DOI 10.1007/s00234-
014-1411-6
Pyogener Hirnabszess: Staph. aureus
(a): T1 ax GD: kompletter, glatter
Kontrastmittelrand
(b): SWI: Dual rim sign
(c): homogen hyperintenser Abszess
Neuroradiology DOI 10.1007/s00234-014-
1411-6
3. SWI und klinische Anwendung
C. Leptomeningealer Raum und intraventrikulärer Raum:
19. Akute subarachnoidale Blutung: hypointens auf SWI und hyperintensauf FLAIR
20. Oberflächliche chronische Siderose: hypointens auf SWI und hypointens auf FLAIR: Einlagerung leptomeningeal oder in den äusseren Cortexschichten
21. Subependymale / intraventrikuläre Blut- resp. Hämosiderinablagerungen
Akute SAB ws. bei Amyloidangiopathie
T1 GD
T1 nativ
T2
FLAIR
MinIP
Chronische oberflächliche Siderose
FLAIR T2
MinIP
Originalbild
D. Pitfalls:
A. Pitfalls bedingt durch Variation des Blutoxygenationslevels:
� Erhöhtes Deoxyhämoglobin bei niedrigem O2: hypointense Venen
� Erhöhtes Oxyhämoglobin, vermindertes Deoxyhämoglobin durchHyperperfusion: isointense Venen
B. Pitfalls bedingt durch Variabilität der magnetischen Feldstärke: Die Artefakte und die Susceptibilität sind bei höherer Feldstärke betont.
C. Pitfalls bedingt durch falsche Interpretation auf MinIP Bildern: Die Dicke der MinIP Bilder muss an die Grösse des Gehirnes angepasst sein um Partialvolumeneffekte zu minimieren.
D. Nachahmer: Gas / Luft kann Blut auf SWI nachahmen.
3. SWI und klinische Anwendung
Axiales SWI MIP Venogram bei Basislinie (A), Atemanhalten (B), Hyperventilation (C) bei einem
gesunden Probanden
Chang K et al. AJNR Am J Neuroradiol 2014;35:1091-1095
©2014 by American Society of Neuroradiology
Axiales SWI MinIP Venogram:
Basislinie (A), bei Atem-anhalten
(B) und bei Hyperventilation (C)
bei einem gesunden Probanden.
D–F, Vergrösserungen der SWI
Venogramme bei Basislinie,
Atemanhalten und Hyper-
ventilation: Die
Signalintensitätsveränderungen
in der venösen Architektur sind
bedingt durch die
Veränderungen des CO2-
Gehaltes während der
verschiedenen Atemphasen.
Geringer Anstieg der
Signalintensität innerhalb der
venösen Strukturen während
Atemanhalten (B) und
deutlicher Signalinten-
sitätsabfall in den Venen
während Hyperventilation (C)
als Folge des unterschiedlichen
Gefässtonus bei Veränderungen
im CO2 Gehalt im Blut.
E. Zukünftige Entwicklung:
� Quantitatives Susceptibilitätsmapping: Bestimmung des Eisengehaltesin der tiefen grauen Substanz
� Veränderungen im venösen Sauerstoffgehalt können auf SWI Aufnahmen auf 3T dargestellt warden � Assessement der cerebralenvasomotorischen Antwort bei cerebrovaskulären und neurodegenerativenErkrankungen möglich
3. SWI und klinische Anwendung
Uebersicht:
1. Technik
2. Verwendung von Gadolinium
3. Klinische Anwendung
4. Literatur
Susceptibility Weighted Imaging SWI
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Danke für Ihre Aufmerksamkeit !
Dieter Leuenberger 2009
Aellen J et al. Focal hemodynamic patterns of status epilepticus detected by susceptibility weighted
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SWI und Literatur