Insomnie
Torsten Brückner
SCHLAFMEDIZINISCHES ZENTRUM MÜNCHEN
an der
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
Ismaninger Str. 22, 81675 München
Insomnie: Definition
• Einschlafstörungund/oder
Durchschlafstörungund/oder
beeinträchtigte Schlafqualität
UND
beeinträchtigte Befindlichkeit am Tage
Insomnie: Definition
• 3x pro Woche
• mindestens 1 Monat
(Nach ICD-10: nichtorganische Insomnie F51.0)
Insomnie (DSM-III-R) [N=512 von 2490 Patienten = 20,6%)]
05
1015202530354045
14-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-92
Altersgruppen in Jahren
%161 Männer mit Insomnie (16,7%)
351 Frauen mit Insomnie (23,0%)
Insomnie
• Extrinsisch– situativ / reaktiv – umgebungsbedingt– Medikamenten- / Drogeneinnahme
• Sekundär– andere Formen von Schlafstörungen– psychische Erkrankungen– körperliche Erkrankungen
• Primär– psychophysiologische Insomnie– Fehlbeurteilung des Schlafes– idiopathische Insomnie
Klassifikation
– DSM-IV: primäre Insomnie
– ICD-10: nicht-organische Insomnie
– ICSD:• psychophysiologische Insomnie • idiopathische Insomnie • Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes (ICSD)
Zentralnervös wirksame Substanzen die mit Insomnie/Hypersomnie einhergehen können
1. Hypnotika (Benzodiazepine, Barbiturate) - Rebound-Insomnie / Hangover
2. Antihypertensiva (z.B. -Blocker) und Asthma-Medikamente (Theophyllin, -Sympathikomimetika)
3. Hormonpräparate (z.B. Thyroxin, Steroide, etc.)
4. Antibiotika (z.B. Gyrasehemmer)
5. Nootropika (z.B. Piracetam)
6. Diuretika
7. Antriebssteigernde Antidepressiva (z.B. MAO-Hemmer, Serotonin-Reuptake-Hemmer)
8. Alkohol und andere Rauschmittel
9. Stimulierende Substanzen (Koffein und synthetische Substanzen, z.B. Amphetamine, Ecstasy etc.)
Organische Erkrankungen, die die Schlafqualität beeinträchtigen
• Herz und Lungenerkrankungen• chronische Nierenerkrankungen/Magen-Darmerkrankungen• Endokrinologische Erkrankungen• Chronischer Schmerz z.B. bei rheumatischen Erkrankungen• Maligne Erkrankungen und chronische Infektionen• Epilepsien• Extrapyramidalmotorische Erkrankungen• Polyneuropathien• RLS / PLMS
Störungsbild
Affektive Erkrankungen
Angst-erkrankungen
Alkohol-abhängigkeitBorderline-Persönlichkeits-störungen
Störung derSchlaf-
kontinuität
Tiefschlaf-reduktion
REM-Schlaf-Enthemmung
Hypersomnie
+++ ++ ++ +
+
++ +++ +
+ +
Demenzen
Essstörungen
Schizophrenien
+++ +++ +
+
+++ +++ + +
+++ fast bei allen Patienten vorhanden++ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden
+ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden bisher nicht berichtet
Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen (nach Benca et al., 1992)
Ursachen des gestörten Schlafes
(Insomniepatienten [N = 512])
0
10
20
30
40
50
60
70Insomniker
%
Privates
Körperl. Symptom
e/ Schmerze
n
LärmStreß Angst ÄrgerBeruf
Nachdenken
Abklärung von Schlafstörungen
Anamnese
Protokolle
Medizinische Routineverfahren
Ambulante Geräte
Aktometer
Apnoescreening
Quisi
Schlaflabor
Polysomnographie bei Insomnie?
Ausschluß organischer Faktoren– Respiratorische und kardiale Faktoren– Periodische Beinbewegungen– EEG-Auffälligkeiten– Parasomnien
Indirekte „psychotherapeutische“ Wirkung– Beitrag zur „Entkatastrophisierung“– Relativierung der Schlafproblematik
Psychophysiologische Insomnie (ICSD)
• Diagnosekriterien (ICSD / ICD-10 / DSM)
• Befund
• Pathophysiologie
• Therapie
Psychophysiologische Insomnie (ICSD)
• Häufigste Form einer primären Insomnie
• Anamnese: Beginn oft situativ, dann chronifiziert
• Polysomnographie: unspezifischer Befund
• Aufrechterhaltende Mechanismen:– psychologisch– physiologisch
Primäre Insomnie: Diagnosekriterien nach ICD-10
• Ein- und Durchschlafschwierigkeiten oder nicht erholsamer Schlaf
• Klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen
• Keine andere Schlafstörung (Narkolepsie, Parasomnie)
• Keine organische oder psychische Störung, nicht pharmakogen
Kriterien der Insomnie nach DSM-IVA) Die vorherrschende Beschwerde besteht in Einschlaf- oder
Durchschlafschwierigkeiten oder nicht erholsamem Schlaf für mindestens einen Monat.
B) Die Schlafstörung (oder damit assoziierte Tagesmüdigkeit) führt zu klinisch signifikantem Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
C) Die Schlafstörungen sind nicht ausschließlich zurückzuführen auf eine Narkolepsie, atmungsgebundene Schlafstörung, Schlafstörung mit Störung des zirkadianen Rhythmus oder eine Parasomnie.
D) Die Schlafstörung ist nicht primär zurückzuführen auf eine psychiatrische Erkrankung (z.B. Major Depression, generalisierte Angststörung, Delirium etc.).
E) Die Schlafstörung ist nicht direkt auf die Wirkung einer Substanz (Droge, Medikament) oder eine medizinische Erkrankung zurückzuführen.
Polysomnographie
gesundergesunder SchläferSchläfer
Patient Patient mit mit InsomnieInsomnie
PSG - Befundung Vorinformation Fall 1 :
• 33 jährige Patientin, seit 1/4 Jahr Ein- und Durchschlafstörung, Beginn im Rahmen einer Mobbingsituation. Subjektiv verminderte Erholsamkeit des Schlafes. Keine organischen oder psychiatrischen Begleiterkrankungen.
PPI 1 am 23.02.2005 3922.11400.2.05
Schlafmedizinisches Zentrum München
06:4423:06 00:06 01:06 02:06 03:06 04:06 05:06 06:06
-
Wach
REM
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
Stadium 4
MT
SCHLAF
90 %
80 %
SaO2
ApnoeHypopnoe
Resp.Ereignisse
LMPLM
TIBIALISEMG
Arousal
MIKROFON
Patient Stadienanteile SPT [min] SPT [%] PLM Apnoe HypopnoeID Wach Index IndexGebDat REM GesamtanzahlAlter Stadium 1 Gesamtanzahl ..davon zentral -Arzt Stadium 2 davon in S1/S2 ..davon obstruktiv -Protokoll Stadium 3 davon in SWS ..davon gemischt -Datei Stadium 4 davon in REMMTA Bewegung maximale DauerDatum Anzahl mit Arousal Dauer 10-20 sLicht aus Latenz nach... Licht aus Schlafbeginn Arousalindex Dauer 20-40 sLicht an REM Dauer > 40 s
Stadium 1 PLM PeriodenanzahlAufnahmedauer (TIB) Stadium 2 längste PLM-Periode min. SaO2 in nonREMSchlafperiode (SPT) Tiefschlaf kürzeste PLM-Periode min. SaO2 in REMSchlafzeit (TST) PLM Gesamtdauer SaO2 100% - 96%Einschlaflatenz (SOL) längste Wachphase in SPT SaO2 95% - 91%REM-Latenz längste Schlafphase in SPT SaO2 90% - 86%Effizienz in TIB Anzahl Erwachen in SPT SaO2 85% - 81%Effizienz in SPT Anzahl Stadienwechsel SaO2 <= 80 %
PPI 13922.11400.2.05 13,5 min 3,0 % 5,1 1,2 0,001.01.1972 96,0 min 21,2 % 9 032 Jahre 6,0 min 1,3 % 37 8Dr. Wiegand 236,5 min 52,3 % 15 0Programm7 31,0 min 6,9 % 0 1C0004272 69,5 min 15,4 % 22Herbinger, Karl-Heinz 0,0 min 0,0 % 14,1 s -23.02.2005 28 9 023:06 3,8 0 006:44 74,5 min 70,0 min 0 0
2,5 min 31,0 min 6458,0 min 4,5 min 0,0 min 3,6 min 82 %452,5 min 17,5 min 13,0 min 0,5 min 85 %439,0 min 9,0 min 434,8 min4,5 min 2,0 min 18,3 min70,0 min 89,5 min 2,4 min96,3 % 15 0,2 min97,0 % 118 0,0 min
75 %50 %25 %
EEG Delta%Kanal: 1
Programm7 mit Mikro und Delta.rep 23.06.2005 BrainHelp 4.3.59 © 2005 Veselý
PSG - Befundung Befund Fall 1:
• Weitgehend normale Schlafarchitektur mit 5 Nonrem-Rem-Phasen.
• Einschlaflatenz, Schlafeffizienz und Gesamtschlafzeit unauffällig.
• Deutliche Diskrepanz zwischen subjektivem Erleben des Schlafes und polysomnographischer Messung
• Diagnose: Ausgeprägte Fehlwahrnehmung des Schlafes
PSG - Befundung Vorinformation Fall 2:
• 41 jährige Patientin, seit 7 Jahren morgendliches Früherwachen meist gegen 2 Uhr morgens. Beginn im Rahmen eines Schichtdienstes. Keine organischen oder psychiatrischen Begleiterkrankungen.
PPI 2 am 27.01.2005 3890.11389.1.05
Schlafmedizinisches Zentrum München
06:4822:31 23:31 00:31 01:31 02:31 03:31 04:31 05:31
-
Wach
REM
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
Stadium 4
MT
SCHLAF
90 %
80 %
SaO2
ApnoeHypopnoe
Resp.Ereignisse
LMPLM
TIBIALISEMG
Arousal
MIKROFON
Patient Stadienanteile SPT [min] SPT [%] PLM Apnoe HypopnoeID Wach Index IndexGebDat REM GesamtanzahlAlter Stadium 1 Gesamtanzahl ..davon zentral -Arzt Stadium 2 davon in S1/S2 ..davon obstruktiv -Protokoll Stadium 3 davon in SWS ..davon gemischt -Datei Stadium 4 davon in REMMTA Bewegung maximale DauerDatum Anzahl mit Arousal Dauer 10-20 sLicht aus Latenz nach... Licht aus Schlafbeginn Arousalindex Dauer 20-40 sLicht an REM Dauer > 40 s
Stadium 1 PLM PeriodenanzahlAufnahmedauer (TIB) Stadium 2 längste PLM-Periode min. SaO2 in nonREMSchlafperiode (SPT) Tiefschlaf kürzeste PLM-Periode min. SaO2 in REMSchlafzeit (TST) PLM Gesamtdauer SaO2 100% - 96%Einschlaflatenz (SOL) längste Wachphase in SPT SaO2 95% - 91%REM-Latenz längste Schlafphase in SPT SaO2 90% - 86%Effizienz in TIB Anzahl Erwachen in SPT SaO2 85% - 81%Effizienz in SPT Anzahl Stadienwechsel SaO2 <= 80 %
PPI 23890.11389.1.05 93,5 min 19,5 % 0,0 0,0 0,001.01.1964 54,5 min 11,4 % 0 040 Jahre 31,5 min 6,6 % 0 0Dr. Wiegand 246,5 min 51,5 % 0 0Programm7 33,5 min 7,0 % 0 0C0004259 19,0 min 4,0 % 0Sander, Markus 0,0 min 0,0 % - -27.01.2005 0 0 022:31 0,0 0 006:48 93,5 min 76,0 min 0 0
15,5 min 0,5 min 0498,0 min 17,5 min 0,0 min - 86 %478,5 min 59,0 min 41,5 min - 92 %385,0 min - 474,1 min17,5 min 16,0 min 19,2 min76,0 min 43,5 min 3,0 min77,7 % 59 0,0 min80,5 % 221 0,0 min
75 %50 %25 %
EEG Delta%Kanal: 1
Programm7 mit Mikro und Delta.rep 23.06.2005 BrainHelp 4.3.59 © 2005 Veselý
PSG - Befundung Befund Fall 2:
• Deutliche Störung der Schlafkontinuität
• Einschlaflatenz unauffällig.
• Schlafeffizienz und Gesamtschlafzeit pathologisch vermindert
• Häufigkeit des Erwachens pathologisch erhöht.
• Diagnose: PPI
Schlaf-behinderndeKognitionen
• Ärger über die Schlaflosigkeit• Grübeln über die Konsequenzen• Unrealistische Erwartungen• Mißattribution
• lange Bettzeit• unregelmäßiger Schlaf-Wach- Rhythmus• Tagschlaf• Schlafinkompatible Verhaltensweisen
Dysfunktionale
Schlaf-gewohnheite
n
• Müdigkeit, Erschöpfung• Stimmungsbeeinträchtigug• Einbußen in Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit• verringerte Lebensqualität
Konsequenzen
• Emotional• Kognitiv• Physiologisch• Motorisch
Aktivierung“Hyperarousa
l”
Therapie der Insomnie
• Pharmakotherapie
• Psychotherapeutische Interventionen
Schlafmittelverbrauch der Patienten mit Insomnie
5,4%5,4% 9,0%9,0%
4,4%4,4% 3,5%3,5%
3,6%3,6% 4,5%4,5%
9,0%9,0% 3,9%3,9%
Rezeptpflichtige Rezeptpflichtige Schlafmittel Schlafmittel
% der Patienten % der Patienten mit Insomniemit Insomnie
FreiverkäuflicheFreiverkäuflicheSchlafmittel Schlafmittel
% der Patienten% der Patientenmit Insomniemit Insomnie
weniger weniger als 1x/Woals 1x/Wo
1-2 x/Wo1-2 x/Wo
3x und öfter/Wo3x und öfter/Wo
täglichtäglich
Ein ideales Schlafmittel
Rasche Wirkung, ausreichend starker Effekt
keine Beeinträchtigung des physiologischen
Schlafprofils
keine Toleranz und Abhängigkeit, kein
Rebound
kein Hangover, keine Kumulation
minimale Nebenwirkungen und Toxizität,
geringes Interaktionspotential
Hypnotika: Substanzgruppen
Benzodiazepine Lormetazepam, Flurazepam, Triazolam,..
Non-Benzodiazepine Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon....
Antidepressiva Trimipramin, Doxepin, Amitriptylin, ..
Neuroleptika Melperon, Pipamperon, Levomepromazin...
Antihistaminika Diphenhydramin, Promethazin, ...
Alkoholderivate Chloralhydrat
Pflanzliche Baldrian, Hopfen, Melisse, ...
Endogene Melatonin, Tryptophan, Vasopressin, ...
CAVE: Langzeitwirkung > 4 Wochen nicht gesichertRisiken, Nebenwirkungen bei Langzeitgabe?
Pharmakotherapie der Insomnie: Substanzen (Auswahl)
• Benzodiazepine, BZD-Rezeptor-Agonisten
• Antidepressiva
• Neuroleptika, Antihistaminika
• Melatonin / Melatonin-Agonisten
Benzodiazepine bei Insomnie
• PRO: zuverlässige Wirkung
• CONTRA: - Risiko Toleranz / Abhängigkeit
– Muskelrelaxation (Sturzgefahr)– Atemdepression– Möglichkeit paradoxer Reaktionen– Einfluß auf kognitive Funktionen– Kumulationsgefahr (lange HWZ)– anterograde Amnesie, Durchschlafstörung
(kurze HWZ)
BZD-Rezeptor-Agonisten(Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon)
• PRO:– Gegenüber BZD verringertes Risiko
unerwünschter Wirkungen– Kaum Kumulationsrisiko wegen kürzerer
HWZ
• CONTRA:– Prinzipiell ähnliche unerwünschte
Wirkungen wie BZD mit kurzer HWZ, z.B. anterograde Amnesie, Durchschlafstörung
– Abhängigkeitsrisiko bei entsprechender Anamnese
Verordnungen von Hypnotika und Sedativa 1989 bis 1998 Gesamtverordnungen nach definierten Tagesdosen
(ab 1991 mit neuen Bundesländern)
256 258
345 349
294
249226
205166
149
53 60 69 74 71 82 89 90 75 75
0 0 328 37 51 63 67 63 70
0
50
100
150
200
250
300
350
400
1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Zolpidem und ZopiclonPflanzliche PräparateBenzodiazepine
Antidepressiva bei Insomnie
• Trimipramin (Stangyl®)• Doxepin (Aponal®)• Trazodon (Thombran®)• Amitriptylin (Saroten®)• Mirtazapin (Remergil®)
• Nefazodon (Nefadar®*)(* in Europa nicht mehr im Handel)
Antidepressiva bei Insomnie
• PRO:– kein Abhängigkeitsrisiko– simultaner antidepressiver Effekt
• CONTRA:– oft anticholinerges Wirkungsspektrum– gelegentlich paradoxe Wirkungen– lange HWZ– Interaktionspotential
Melatonin• Nachgewiesene Wirkungen bei:
– Jet-lag– verzögertes Schlafphasen-Syndrom– SW-Rhythmusstörungen blinder Patienten
• Mögliche Wirkungen bei:– Insomnie, v.a. bei älteren Patienten mit
erniedrigtem endogenem Melatonin
• Problematik– Fehlen klinischer Arzneimittelprüfungen– Unklare Dosierung– Keine Daten über Langzeitanwendung– Fehlende Zulassung in Deutschland
Therapie der Insomnie
• Pharmakotherapie
• Psychotherapeutische Interventionen
Chronische Insomnie: verhaltensmedizinische Verfahren• Basisverfahren / Psychoedukation
– Aufklärung und Beratung– Schlafhygiene
• Verhaltenstherapie– Stimuluskontrolle– Schlafrestriktion– Paradoxe Intention– Kognitive Techniken
• Entspannungsverfahren
• Der Mensch braucht acht Stunden Schlaf
• Der Schlaf muss durchgehend tief sein
• Spontanes Erwachen während der Nacht ist nicht normal und Anzeichen für eine Störung
•Wenn man am nächsten Tag früh aufstehen muss, sollte man entsprechend früher zu Bett gehen
Schlafmythen (1)
•Wenn man in der nächsten Nacht voraussichtlich wenig schlafen wird, sollte man „vorschlafen“
• Entgangener Schlaf muss unbedingt nachgeholt werden
•Das Befinden am Tage ist direkt abhängig von der Schlafqualität in der vorangegangenen Nacht
• Nach einer schlechten Nacht muss man sich schonen
Schlafmythen (2)
• Möglichst regelmäßige, individuell angepasste Schlafzeiten• Möglichst kein längerer Tagschlaf• Den Tag „ausklingen“ lassen• Keine späten, schweren Mahlzeiten• Mit Genussmitteln maßvoll umgehen• Schlafmittel:
– nur auf ärztliche Anordnung– entweder konsequent oder gar nicht
• Nicht zuviel über den Schlaf nachdenken
Grundregeln für einen gesunden Schlaf
Psychoedukatives Schlaf-Psychoedukatives Schlaf-Seminar Seminar
(Wiegand et al. 2001)(Wiegand et al. 2001)
BLOCK 1: DER SCHLAF
Erwartungen an den Schlaf
Information über gesunden und gestörten Schlaf
"Teufelskreismodell" der chronischen Insomnie
BLOCK 2: BEWÄLTIGUNG
Eigene Bewältigungsstrategien
Regeln der „Schlafhygiene“, Problematik Schlafmittel
"Tipps und Tricks" zum Umgang mit Schlafstörung
BLOCK 3: ENTSPANNUNG
Chronische Insomnie: verhaltensmedizinische Verfahren• Basisverfahren / Psychoedukation
– Aufklärung und Beratung– Schlafhygiene
• Verhaltenstherapie– Stimuluskontrolle– Schlafrestriktion– Paradoxe Intention– Kognitive Techniken
• Entspannungsverfahren
Schlafrestriktionstherapie(Müller & Paterok 1999)
• Führen eines Schlaftagebuchs, zunächst 14 Tage
• Berechnen eines „Schlaffensters“ entsprechend bisheriger durchschnittlicher Schlafdauer
• Nach jeweils einer Woche Berechnung der Schlafeffizienz
• Falls > 85%: Vergrößerung des Schlaffensters um 15 oder 30 Minuten
Initial stationäre Schlafrestriktionstherapie(Wimmer et al. 2003)
• Stationäre Phase (7 Tage)– Schlafrestriktion– Schlafedukation– Enspannung, kognitive Kontrolle– Aktivitätsprogramm, Müdigkeits-
Management
• Ambulante Fortsetzung (6 Wochen)– Fortführung von Schlafrestiktion und
anderen Elementen der stationären Phase
Schlafrestriktion: Wirkmechanismen• Erhöhung des Schlafdrucks durch
Schlafdeprivation kürzere Einschlaflatenz, höhere Schlafkontinuität
• Konstante Bett- und Aufstehzeiten Stabilisierung des Schlaf-Wach-Rhythmus
• Wegfall von Wachliege- und Grübelzeiten
• Dekonditionierung
• Konfrontation mit angstbesetztem Schlafverlust
• Erfahrung der Kontrolle über den Schlaf