2. Aufl age
Reinhard Brunkhorst Jürgen Schölmerich (Hrsg.)
Diff erenzialdiagnostik und Diff erenzialtherapie in der Inneren Medizin
innere-medizinwelt.de
Klug entscheiden – gut behandeln
Inhaltsverzeichnis
Teil 1 Vom Symptom zur Diagnose . . . . . . . 1
Akute Oberbauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Analschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Antriebslosigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Anurie/Oligurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Appetitstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Atemnot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Aufstoßen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Bauchkolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Beinschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Bluthusten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Blutungsneigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Bradykardie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
BSG-Erhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Chronische Oberbauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Claudicatio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
CRP-Erhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Durchfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Dysurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Epileptischer Anfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Erbrechen (Emesis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Erektile Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Erytheme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Exantheme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Exophthalmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Exsikkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Extremitätenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Fazialisparese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Fettleber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Fieber unbekannter Ursache (FUO) . . . . . . . . . . . . . . . 72
Flush . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Gelenkschwellung, Gelenkschmerz . . . . . . . . . . . . . . . 76
Geschmacksstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Gewichtsverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
+42502_Brunkhorst.indb XIX+42502_Brunkhorst.indb XIX 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM
XX Inhaltsverzeichnis
Halbseitenlähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Halsschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Halsschwellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Heiserkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Hirsutismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Hodenschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Hörstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Hörsturz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Husten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Hyperglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Hyperkaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Hyperkalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Hypernatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Hyperurikämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Hypoglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Hypokaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Hypokalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Hyponatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Infertilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Juckreiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Knochenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Knochenschwund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Körpergeruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Leberherd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Leibesumfangszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Leistungsknick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Leukopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Leukozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Lipaseerhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Lymphknotenschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Mediastinalverbreiterung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Metabolische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Metabolische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Meteorismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Mundgeruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Muskelkrämpfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Muskelschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Muskelschwäche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Nebenniereninzidentalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Niereninsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
+42502_Brunkhorst.indb XX+42502_Brunkhorst.indb XX 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM
XXIInhaltsverzeichnis
Nykturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Nystagmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Okkulte Blutung: positiver Haemokkulttest . . . . . . . . 188
Parästhesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Parkinson-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Polydipsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Polyurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Proteinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Rückenschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Schluckauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
Schluckstörung (Dysphagie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Sehstörungen: Doppeltsehen, Schielen . . . . . . . . . . . . 214
Sensibilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Sodbrennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Sprech-/Sprachstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Stimmstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Stridor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Tachykardie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Tagesschläfrigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Thrombophilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Tinnitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Transaminasenerhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
Tremor (Zittern) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Unterbauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
Untere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . 246
Urämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
Urtikaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Visusverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Wachstumsstörungen/Kleinwuchs . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Zyklusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Zytopenie im peripheren Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
Zytose im peripheren Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
+42502_Brunkhorst.indb XXI+42502_Brunkhorst.indb XXI 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM
XXII Inhaltsverzeichnis
Teil II Von der Diagnose zur Therapie . . . . . 265
Akrale Durchblutungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Akromegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
Akute interstitielle Nephritis (AIN) . . . . . . . . . . . . . . . 272
Akute Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Akuter Gefäßverschluss der Extremitäten . . . . . . . . . 280
Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Ankylosierende Spondylitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
Aortenaneurysma/Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . 286
Arthrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Cholezystitis und Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Chronische Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
Chronische lymphatische Leukämie . . . . . . . . . . . . . . 300
Chronische myeloische Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . 302
Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
Chronische venöse Insuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
Degenerative Wirbelsäulenveränderungen . . . . . . . . . 312
Diabetes mellitus Typ 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
Diabetes mellitus Typ 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Dumping-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Essenzielle arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Fibromyalgie-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
Gallenblasentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Gastroösophageale Refl uxkrankheit . . . . . . . . . . . . . . 334
Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Glutensensitive Enteropathie, Zöliakie . . . . . . . . . . . . 338
Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) . . . . . . . . . . . . 340
Hämorrhoidalleiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
Harnblasenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
Hepatorenales Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
Hepatozelluläres Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
Herzinsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
HIV-Infektion und AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Hodgkin-Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
+42502_Brunkhorst.indb XXII+42502_Brunkhorst.indb XXII 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM
XXIIIInhaltsverzeichnis
Hypertensive Krise/Hypertensiver Notfall . . . . . . . . . . 360
Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Hypophyseninsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Immunthrombozytopenie (ITP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
Infektiöse Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Infektiöse Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
Interstitielle Lungenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 376
Ischiassyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Kardiorenales Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
Koronare Herzerkrankung (KHK) . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Lyme-Borreliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Malassimilationssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
Mesenterialgefäßverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
Metabolisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
Morbus Basedow . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
Multiples Myelom/Plasmozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Myelodysplastisches Syndrom (MDS) . . . . . . . . . . . . . 412
Myeloproliferative Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 414
Myokarditis/Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
Nebennierenrindeninsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Nephrotisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
Neuroendokriner Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
Non-Hodgkin-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
Obere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
Pneumonie (ambulant erworbene) . . . . . . . . . . . . . . . 438
Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
Poly- und Dermatomyositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
Polyneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
Polyzystische Nierenerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Porphyrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
Postcholezystektomiesyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
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XXIV Inhaltsverzeichnis
Primärer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . 452
Prolaktinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
Psoriasisarthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
Reaktive Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
Reizdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) . . . . . . . . . . 472
Systemische Sklerose (Sklerodermie) . . . . . . . . . . . . . 474
Thrombopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Thrombo- und Varikophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
Thrombotische Mikroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
Tiefe Venenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
Toxische Leberschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
Virushepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
Wurzelkompressionssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
+42502_Brunkhorst.indb XXIV+42502_Brunkhorst.indb XXIV 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM
24
C. Schmidt, A. Stallmach
Bauchkolik
Defi nition Der Begriff Kolik beschreibt heft ige, krampfartige abdominale Schmerzen, die durch spastische Kontraktionen eines Hohlor-gans mit Zug am Mesenterium und Reizung der dort verlaufen-den sensiblen Nervenfasern ausgelöst werden. Häufi g werden die
Beschwerden von einer vegetativen Symptomatik mit Schweiß-ausbruch, Übelkeit und Erbrechen begleitet. Eine Kolik tritt ins-besondere als Darm-, Gallen- oder Nierenkolik auf.
AnamneseEine Diff erenzierung kolikartiger Schmerzen gelingt zumeist durch die Anamnese, die Lokalisation, Schmerzbeginn, -verlauf und -cha-rakter sowie vorausgehende Ereignisse erfassen sollte. Insbesonde-re die Lokalisation lässt oft auf die Ätiologie der Beschwerden schließen. Krampfartige Schmerzen im Bereich des rechten Ober-bauches, die schnell ein Schmerzmaximum erreichen, dann nur noch geringe Schwankungen aufweisen und in die rechte Schulter ausstrahlen können, deuten auf eine Gallenkolik hin. Schmerzen hingegen, die vom Rücken oder der Flanke in die Blasenregion oder das äußere Genitale ausstrahlen und dabei „kommen und gehen“, weisen auf eine Nierenkolik hin. In ihrer Intensität stark schwan-kende Schmerzen, die sich auf verschiedene abdominale Regionen projizieren können, deuten auf eine Darmkolik hin; oft haben bei den Patienten Voroperationen stattgefunden.
UntersuchungenNach der körperlichen Untersuchung ist die Sonographie des Ab-domens die Methode der Wahl zur weiteren Abklärung abdomina-ler Beschwerden/Koliken. Bei der intestinalen Kolik fi nden sich klinisch die Zeichen der mechanischen Obstruktion mit Stuhl-verhalt (variabel), abdominaler Distension, Erbrechen und ggf. Mi-serere (beim Vollbild des Ileus). Auskultatorisch zeigen sich klin-gende Darmgeräusche, später die „Totenstille“ des paralytischen Ileus . Die Sonographie stellt distendierte, fl üssigkeitsgefüllte Darm-schlingen, oft mit einer „Pendelperistaltik“ dar 1 . Geübte Untersu-cher erkennen oft auch die Ursache der Obstruktion. Mit der Rönt-genaufnahme des Abdomens lassen sich Spiegelbildungen, disten-dierte oder stuhlgefüllte Darmschlingen darstellen, die bereits eine erste Lokalisation (Jejunum, Ileum, Kolon) ermöglichen 2 . Distal eines Hindernisses ist der Darm typischerweise luft leer. Eine Ko-loskopie ist die Methode der Wahl zur weiteren Abklärung einer Kolonobstruktion, insbesondere bei einem Tumorverdacht, und kann ggf. therapeutisch wirksam werden (endoskopische Dekom-pression, ggf. Sondeneinlage) 3 . Mittels oraler Kontrastmittelga-be gelingt oft die Lokalisation der (insbesondere proximalen) Obs-truktion, zudem hat bei partieller Obstruktion das Kontrastmittel einen guten laxierenden Eff ekt. Eine Computertomographie kann in selteneren Fällen eine Herniation oder auch Fremdkörper dar-stellen 4 .
Die reine Cholezystolithiasis ist in aller Regel asymptomatisch. Bei der Cholezystitis fi ndet sich ein deutlicher Druckschmerz im rechten Oberbauch. Labordiagnostisch bestehen erhöhte Entzün-
dungsparameter sowie eine mäßige Cholestase. Mittels der Sono-graphie lässt sich meist die Cholezystolithiasis sichern, zudem las-sen sich die Zeichen der Cholezystitis (Wandverdickung, -schich-tung, Exsudationen) nachweisen 5 . Eine Cholangiolithiasis führt oft zu einem deutlicheren Anstieg der Cholestaseparameter. Die transabdominale Sonographie ermöglicht den Nachweis der biliä-ren (intra-/extrahepatischen) Obstruktion sowie oft die Darstellung von Konkrementen oder Tumoren 6 , wenngleich die Endosono-graphie eine deutlich höhere Sensitivität hat 7 . In weiterhin unkla-ren Situationen kann als nichtinvasives Verfahren die MRT/MRCP genutzt werden. Die ERC wird vor allem therapeutisch eingesetzt.
Neben der Anamnese sichern Hämaturie und heft iger Harn-drang weitgehend die Diagnose einer Nephrolithiasis. In der Sono-graphie stellen sich typischerweise ein erweitertes Nierenbecken/Ureter und ggf. das ursächliche Konkrement dar 8 .
Differenzialdiagnosen
Ökonomische Aspekte Neben der schnellen Verfügbarkeit, hohen Aussagekraft und fehlenden Strahlenbelastung stellt die Sonographie des Abdo-mens das preiswerteste Verfahren zur diff erenzialdiagnosti-schen Einordnung kolikartiger Beschwerden dar.
Ursachen von Koliken
Mögliche Erkrankungen Häufi gkeit Weiterführende Untersuchungen
Briden, Volvulus, Hernien ++++ Sonographie, Röntgen-Abdomen, CT
Cholangiolithiasis +++ Sonographie, Endosonographie
Cholezystolithiasis/ Cholezystitis
+++ Sonographie
Koprostase +++ Sonographie, Röntgen-Abdomen (mit Kontrastmittel)
Nephrolithiasis +++ Sonographie
Kolonkarzinom, Polyp ++ Koloskopie
Fremdkörper, Gallensteine, Bezoar
+ Sonographie, Röntgen-Abdomen
Malignome des biliopankrea-tischen Systems
+ Sonographie, Endosonographie, CT, MRT/MRCP
intestinale Pseudo-obstruktion
(+) Manometrie, Ausschluss anderer Entitäten
+42502_Brunkhorst.indb 24+42502_Brunkhorst.indb 24 1/18/2018 9:48:03 AM1/18/2018 9:48:03 AM
25Bauchkolik B
Bauchkolik
Anamnese
körperliche Untersuchung
Sonographie des Abdomens
Distension,Pendelperistaltik
Erweiterung derHarnwege,
Konkrement
Konkremente derGallenblase, verdickte
Gallenblasenwand
erweiterteGallenwege
Konkrement Raumforderung
Darmkolik NephrolithiasisCholezystitis,Cholezystolithiasis
Cholangio-lithiasis Malignom
Malignom/Polyp Hernie, VolvulusKoprostase Ileus FremdkörperEndosonographie
andere Erkrankungen (z.B. Pseudoobstruktion, Ischämie, Porphyrie u.a.)
Röntgen Abdomen Koloskopie CTKonkrement Raumforderung
abdominale Schmerzen,Distension, Stuhlverhalt,
Voroperationen?
Schmerzenim rechten Oberbauch,
ggf. Ausstrahlungin die Schulter
Schmerzender rechten/linken Flanke,
Ausstrahlung in dieBlasenregion/in
das Genitale, Hämaturie
1
2 3
5
4
6 6
8
7
+42502_Brunkhorst.indb 25+42502_Brunkhorst.indb 25 1/18/2018 9:48:04 AM1/18/2018 9:48:04 AM
46
B. J. Steinhoff
Epileptischer Anfall
Defi nition Ein epileptischer Anfall beruht auf der plötzlichen synchronisier-ten pathologischen Exzitabilitätssteigerung eines mehr oder we-niger umschriebenen kortikalen Neuronenverbandes. Gelegent-lich umfasst diese theoretisch die gesamte Großhirnrinde (gene-
ralisierter Anfall). Bei Anfällen umschriebener Genese (fokal), die entweder ohne (einfach fokal) oder mit (komplex fokal) Bewusstseinsstörung einhergehen, folgt die Symptomatik der Funktion der erregten Hirnrinde.
AnamneseEntscheidend sind immer die Gleichförmigkeit, das Fremdartige und Paroxysmale, die üblicherweise limitierte Dauer (wenige Mi-nuten) und letztlich auch die Option der weiteren Erregungsaus-breitung im Gehirn, dann mit vorhersagbarem Verlauf („Semiolo-gie“), und oft Übergang in Anfallsphasen mit Bewusstseinsstörung. Besondere Bedeutung hat die Fremdanamnese. Hierbei gilt es, wie-derum Dauer, typische sichtbare Symptomatik (z. B. oroalimentäre Automatismen wie Schmatzen, Schlucken, Kauen, Nestelautoma-tismen, Versivbewegungen von Kopf und Körper), die Reagibilität auf Ansprache, die Augenstellung und die Frage, ob die Augen ge-öff net waren (typisch), Stürze sowie die Abläufe des postiktalen Verhaltens zu erfragen. Sekundärerscheinungen wie lateraler Zun-genbiss, Einnässen, Verletzungen oder postiktaler Kopfschmerz oder Muskelkater sind wichtige Indizien, ferner die tageszeitliche Bindung, die Frage nach Auslöseumständen wie Schlaf- oder Alko-holentzug, Flickerlicht, Fieber (bei Säuglingen und Kleinkindern) oder exogenen Noxen (Medikamente, Drogen). Sehr hilfreich kann die Videodokumentation typischer Anfälle sein 1 .
UntersuchungenBei der Inspektion ist auf Schädelasymmetrien, dysplastischen Kör-perbau, Hinweise auf fokal neurologische Defi zite wie asymmetri-sche Motorik oder Lage, Fazialismundastschwäche, dermatologi-sche Stigmata wie Café-au-Lait-Flecken, Tubera, Naevus fl ammeus (tuberöse Sklerose, Morbus Sturge-Weber) zu achten. Es schließt sich die gewissenhaft e neurologische Untersuchung einschließlich Hirnnervenstatus, Muskulatur, Motorik, Kraft , Refl exstatus, Sensi-bilität und Koordination an 2 .
Diagnostisch weiterführend ist das Elektroenzephalogramm (EEG). Die MRT unterstützt die Suche nach möglichen epileptoge-nen Läsionen wie Tumoren, vaskulären Läsionen, Sklerosen, Dys-plasien, Traumafolgen, Zysten etc. Die kraniale CT sollte nur noch im Notfall (wenn MRT nicht verfügbar) oder in speziellen Fällen zum Nachweis von Kalk eingesetzt werden.
Laboruntersuchungen umfassen ggf. Serum- und Liquorunter-suchung zum Ausschluss entzündlicher Ursachen einschließlich der Autoimmunenzephalitiden, Bestimmung der Kreatinkinase und von Prolaktin im Serum (jeweils optional deutlich erhöht) nach epileptischen Anfällen. Ebenso lassen sich anfallsbegünstigende Konstellationen wie Hypoglykämie oder andere klinisch relevante metabolische Störungen ausschließen. Mitunter werden toxikologi-sche Untersuchungen und Drogenscreening notwendig 3 .
Bei uneinheitlichen Befunden oder Symptomen, die auf eine der wesentlichen Diff erenzialdiagnosen hinweisen, sollten die unten genannten Zusatzuntersuchungen durchgeführt werden 4 .
Differenzialdiagnosen
Ökonomische Aspekte Langzeit-Video-EEG, Langzeit-EKG , Kipptischuntersuchungen und Diagnostik mit einem Eventrecorder sind kostspielig und können unter Umständen bei früher Einbindung von Augen-zeugen, denen Videobeispiele gezeigt werden, oder von An-fallsdokumentationen auf Smartphones etc. vermieden oder im Ausmaß reduziert werden.
Differenzialdiagnosen bei V. a. epileptischen Anfall
Mögliche Erkrankungen Häufi gkeit Weiterführende Untersuchungen
Synkopen 5 +++ Videobeispiele Augenzeugen vor-führen, EEG, Langzeit-Video-EEG, EKG, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, Schellong-Test, ggf. Kipp-tischuntersuchung, Eventrecorder
dissoziative (psychogene) Anfälle 6
+++ Videobeispiele Augenzeugen vor-führen, EEG, Langzeit-Video-EEG
transitorisch ischämische Attacken inklusive Drop attacks 7
++ EKG, Langzeit-EKG, Dopplersono-graphie, vaskuläre Risikofaktoren eruieren, Bildgebung (MRT)
transiente globale Amnesie 8
+ EEG, MRT, typische Fremdanam-nese, lange Attackendauer
Narkolepsie/Kataplexie 9 + EEG, Langzeit-Video-EEG mit Polysomnographie, multiple sleep latency test; Labor: HLA-DQB1*0602-AK (hohe Spezifi tät bei Narkolepsie), Hypocretinman-gel im Liquor
Parasomnien 10 ++ EEG, Langzeit-Video-EEG mit Polysomnographie
Bewegungsstörungen 11 ++ EEG, MRT, Videodokumentation, typische Anamnese
Migräne mit Aura, Migräne im Kindesalter 12
++ EEG, MRT, typische Anamnese
+42502_Brunkhorst.indb 46+42502_Brunkhorst.indb 46 1/18/2018 9:48:12 AM1/18/2018 9:48:12 AM
47Epileptischer Anfall E
V.a. epileptischen Anfall
Situation, Tageszeit, Dauer, plötzliche Wahrnehmungsstörungoder motorische Symptome, Begleitsymptome wie Zungenbissoder Einnässen, Verletzungen, Muskelkater nach Anfall, Zeitdauerbis zur völligen Reorientierung, mögliche Triggerfaktoren etc.
• Inspektion• neurologische Untersuchung
Zweifel an der Diagnose Epilepsie wegen:• untypischer Anamnese• Inspektion unauffällig• neurologische Untersuchung unauffällig• fehlender epilepsietypischer Muster in EEG• fehlender zerebraler Läsionen in MRT• Laboruntersuchungen
Schlafentzugs-, Langzeit-Video-EEG, Videodokumentation, Videobeispiele der Differenzialdiagnosen den Augenzeugen
vorführen, EKG, Schellong-Test, Langzeit-EKG, Belastungs-EKG etc.
Bewegungsstörungen(Dyskinesien,paroxysmale
Choreoathetose, Tics, Tourette-Syndrom, Restless-Legs-Syndrom,medikamentös bedingte
Dyskinesien etc.)
ParasomnienNarkolepsie,Kataplexie
transienteglobale
Amnesie
transitorischischämische
Attacken(Drop attacks)
dissoziative(psychogene)
AnfälleSynkopen Migräne
EEG, MRT, Laboruntersuchungenepileptischer Anfall, Epilepsie
Eigen- und Fremdanamnese:körperliche Untersuchung:
1 2
3
5
4
6 87 9 10 11 12
+42502_Brunkhorst.indb 47+42502_Brunkhorst.indb 47 1/18/2018 9:48:13 AM1/18/2018 9:48:13 AM
204
D. Dellweg, B. Schönhofer
Schlafstörungen
Defi nition Ein gestörter Schlaf kann vielfältige Ursachen haben. Zu den Krankheitsbildern zählen Ein- und Durchschlafstörungen (In-somnie), Störungen mit vermehrter (Tages-)Müdigkeit (Hyper-
somnien, › Tagesschläfrigkeit) s owie Verhaltensstörungen im Schlaf (Parasomnien, wie z. B. Albträume , Schlafwandeln ).
AnamneseIn der Anamnese ist herauszuarbeiten, ob ein Problem des Ein- oder Durchschlafens 1 , vermehrte Tagesmüdigkeit trotz ausrei-chenden Schlafes 2 oder ein auff älliges Verhalten im Schlaf 3 vorliegt. Der Fokus liegt hier auf einer detaillierten Schlafanamne-se 4 . Erfragt werden sollten die Zeiten, die der Patient im Bett ver-bringt aufgeteilt nach Schlaf und Wachzeiten. Ein Schlafprotokoll das vom Patienten über 14 Tage geführt wird, kann hier sehr hilf-reich sein. Begleiterkrankungen vor allem aus dem neuropsychiat-rischen Bereich, schlafstörende Medikamente, Ess- und Trinkge-wohnheiten und Drogenkonsum sind zu erfragen. Besteht Tages-müdigkeit, so sollte diese mit Hilfe von Fragebögen oder einem Maintenance-of-wakefulness-Test (MWT) quantifi ziert werden. Hierbei wird der Patient in einem abgedunkelten Raum in halbsit-zender Position mehrfach aufgefordert wach zu bleiben. Schläft er dabei ein, so wird dies als pathologisch gewertet. Bei Störungen der Atmung im Schlaf sowie bei auff älligem Verhalten (z. B. Schlafwan-deln, Bewegungen, Handlungen, Geräusche und Sprache) ist eine Fremdanamnese von großem Wert.
Es sollte gezielt nach Symptomen einer Depression, einer Schizo-phrenie, von Angst- oder bipolaren Störungen geforscht werden.
Schlafzeiten während des Tages (geplant und ungeplant), Aktivi-tätsgrad und Lichtverhältnisse am Tag sind ebenfalls zu erfragen.
Plötzliche imperative Schlafattacken mit Tonusverlust der Mus-kulatur (Kataplexie), Schlafl ähmung und hypnagoge (= beim Ein-schlafen geschehende) Halluzinationen weisen auf eine Narkolep-sie 9 hin.
UntersuchungenNeben der allgemeinen körperlichen Untersuchung sollten der Hals-Rachen-Bereich sowie der Zahnstatus (Abnutzung der Zäh-ne z. B. durch Zähneknirschen) inspiziert werden. Eine gründliche Erfassung neurokognitiver Defi zite ist unabdingbar.
Die Diagnose Insomnie lässt sich in der Regel durch eine sorgfäl-tige Anamnese 4 auch ohne Polysomnographie (PSG) stellen. Die Ursachen können vielfältig sein und erfordern oft eine interdiszipli-näre Zusammenarbeit 5 . Lässt sich eine Insomnie klinisch nicht si-cher abgrenzen, kann eine PSG 6 durchgeführt werden. Die PSG (› Tagesschläfrigkeit) ist der Goldstandard für die endgültige Ab-klärung der unten aufgeführten Erkrankungen. In der PSG werden neben respiratorischen Parametern mittels elektrophysiologischer Messungen die verschiedenen Schlafstadien, z. B. REM-(= rapid eye movement) und Nicht-REM-Schlaf, quantifi ziert. So lässt sich in der Regel die Form der schlafb ezogenen Atmungsstörung direkt benen-
nen 8 . Bei Patienten mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit kann ein multipler Schlafl atenz-Test (MSLT) durchgeführt werden 7 . Hier wird der Patient mehrfach aufgefordert einzuschlafen. Erfasst wird dabei die Zeit bis zum polysomnographisch gemessenen ersten Schlaf sowie das Vorkommen von REM-Schlaf. Gesunde Menschen haben eine Schlafl atenz von mehr als 10 Minuten. Eine verringerte Schlafl atenz zusammen mit früh auft retendem REM-Schlaf während der Messungen spricht für eine Narkolepsie 9 .
Finden sich in der PSG Verhaltensauff älligkeiten im Schlaf 10 , so kann durch das Erscheinungsbild der Verhaltensauff älligkeit und des Schlafstadiums währenddessen (11 , 12 , 13 ) oft eine genaue Dia-gnose gestellt werden.
Differenzialdiagnosen
Ökonomische Aspekte Bei einer streng Rückenlage-assoziierten Schlafapnoe kann alternativ zur Th erapie mit CPAP oder anderen Behandlungs-formen ein Th erapieversuch mit einem Hilfsmittel zur Vermei-dung der Rückenlage (wie z. B. einer speziellen Weste) unter-nommen werden. Falls sich hierunter ein gutes Th erapieergeb-nis erreichen lässt, sind im Einzelfall andere Th erapieformen verzichtbar.
Ursachen für Schlafstörungen
Mögliche Erkrankungen Häufi gkeit Weiterführende Diagnostik
Insomnie 10–15 %, Zunahme im Alter
Schlafanamnese, Schlaftagebuch
obstruktive Schlafapnoe 3–6 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG
zentrale Schlafapnoe < 1 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG
Obesitas-Hypoventilations-Syndrom
< 1 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG, Lungenfunktion, CO2-Bestim-mung
Narkolepsie < 1 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG, MSLT
Parasomnie im Kindes-alter bis 12 %, bei Erwachse-nen 1–4 %
Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG
+42502_Brunkhorst.indb 204+42502_Brunkhorst.indb 204 1/18/2018 9:49:30 AM1/18/2018 9:49:30 AM
205Schlafstörungen S
Schlafstörungen
Probleme ein- oderdurchzuschlafen
Tagesmüdigkeit trotzausreichender Schlafzeit
abnormesVerhalten im Schlaf
• durch schlechte Schlafhygiene• psychophysiologische Insomnie• bei Restless-Legs-Syndrom• durch Medikamente, Alkohol oder Drogen• bei Schmerzsyndromen• im Alter• bei psychiatrischen, neurologischen, neurodegenerativen und internistischen Erkrankungen
während desNicht-REM-
Schlafesandere • Weckreaktion mit anschließender
Verwirrtheit• Schlafwandeln• Pavor nocturnus (abruptes Aufrichten im Bett, Schreien und vermehrte autonome Aktivierung)
während des REM-Schlafes
• Albträume• Schlaflähmung• REM-Verhaltensstörungen (Verlust der physiologischen Muskelhemmung im Traumschlaf führt zum Ausagieren der Trauminhalte mit Eigen- und Fremdgefährdung)
Störungen desSchlaf-Wach-Übergangs:
im Schlaf-Wach-Übergang
Störungen derAtmung im
Schlaf vorhanden
multiplerSchlaflatenz-Test
Schlaflatenz < 8 Minuten,REM-Schlaf zum
Schlafbeginn
• genaue Schlafanamnese• Schlaftagebuch • Wachphasen von mehr als 45 Minuten nach dem Einschlafen sind pathologisch
genaue Schlafanamnese,Schlaftagebuch
genaue Schlafanamnese,Schlaftagebuch
Polysomnographie Polysomnographie,detaillierte Videoauswertung
• obstruktive Schlafapnoe• zentrale Schlafapnoe• Obesitas-Hypoventilations- Syndrom (› Tagesmüdigkeit)
Narkolepsie Parasomnien
Insomnie, z.B.:
nicht unbedingt einerSchlafphase zuzuordnen:
• Bruxismus • nächtliches Einnässen (Enuresis nocturna)
bewusst erlebte Störungenohne Amnesie für das Ereignis:
• Einschlafzuckungen• Sprechen im Schlaf (Somniloquie)• Halluzinationen beim Einschlafen oder Aufwachen
Aufwachstörung, ohne dass derBetroffene das volle Bewusstsein erlangt,
für das Ereignis besteht eine Amnesie:
13
1 2 3
5
4 4 4
66
8
7
9 10
11
12
+42502_Brunkhorst.indb 205+42502_Brunkhorst.indb 205 1/18/2018 9:49:31 AM1/18/2018 9:49:31 AM
206
H. D. Allescher
Schluckauf
Defi nition Der Schluckauf (lat. Singultus) entsteht durch eine refl ektorische Bewegungsabfolge, die aus einer ruckartigen Einatmungsbewe-gung (Kontraktion) des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskula-
tur, unterbrochen von einem plötzlichen Stimmlippenverschluss, besteht.
AnamneseDer transiente Schluckauf (maximal 48 h) 1 ist oft nur eine harm-lose Störung, die durch eine Reizung des N. phrenicus oder des N. vagus zustande kommt. Diese wird meist durch vorübergehende Reizungen des Zwerchfells oder des Magens, z. B. durch Magen-füllung (hastiges Essen), ausgelöst. Auch unter Aufregung oder An-spannung kann der Schluckauf vermehrt auft reten. Diese kurzen Episoden bedürfen keiner weiteren Abklärung.
Chronischer Schluckauf 2 (> 4 Wochen) kann jedoch zu erheb-lichen Nebenerscheinungen wie Malnutrition, Gewichtsverlust, Er-müdung, Dehydratation, Schlafstörungen oder bei postoperativen Zuständen zur Wunddehiszenz führen.
UntersuchungenDie Diagnose ergibt sich aus dem charakteristischen Bewegungs-muster und dem typischen Hickslaut. Im Unterschied zu dem meist kurzzeitigen Symptom bei Magendehnung/-reizung oder Aufre-gung ist persistierender (> 48 h, aber < 4 Wochen) oder chroni-scher Schluckauf 2 oft Ausdruck einer organischen Erkrankung. Frequenzen von 4 bis 60 pro Minute sind möglich.
Länger dauernder Schluckauf hat verschiedene Auslöser: peri-pher durch Phrenikus- oder Vagusreizung 3 oder zentralnervöse bzw. psychische Erkrankungen 4 , 13 . Mögliche Ursachen sind ent-zündliche Veränderungen am Zwerchfell (Pleuritis, Pankreatitis etc.), im Hals- oder Mediastinalbereich (Laryngitis , Struma etc.) oder tumoröse Prozesse. Auch Fremdkörper im äußeren Gehör-gang können eine chronische Vagusreizung verursachen.
Die häufi gsten Ursachen sind jedoch eine Refl uxösophagitis oder eine axiale Hiatushernie 5 , die mit einer ÖGD 6 diagnostiziert werden können. Lässt sich keine erosive Refl uxkrankheit (ERD) nachweisen, ist eine 24-Stunden-pH-Metrie oder eine Impedanz-messung zur Diagnostik der Refl uxerkrankung notwendig 7 , um eine nichterosive Refl uxkrankheit (NERD) festzustellen. Alternativ kann ein Th erapieversuch mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) erfolgen 8 .
Des Weiteren sind Laboruntersuchungen (CRP, Kreatinin etc.) 9 , Oberbauchsonographie sowie eine Röntgenuntersuchung des
Th orax sinnvoll 10 .Um ZNS-Ursachen 4 festzustellen, sind eine eingehende neuro-
logische Evaluation, Bildgebung (cCT, MRT), ggf. Liquorpunktion 11 oder Blutuntersuchungen (Herpes simplex, Varizella Zoster etc.) 9 zur weiteren Diagnostik notwendig. Ebenso können Erkrankun-
gen, die mit einer Polyneuropathie einhergehen, zu chronischem Schluckauf führen 12 .
Auch psychogene (Angst, Stress) und psychi atrische Erkrankun-gen können einen chronischen Schluckauf bedingen 13 .
Differenzialdiagnosen
Ursachen von Schluckauf
Mögliche Erkrankungen Häufi gkeit Weiterführende Untersuchungen
Magenüberdehnung ++++ nicht erforderlich, sistiert spontan
Alkohol, scharfe Speisen +++ nicht erforderlich, sistiert spontan
psychogen, Stress, Aufre-gung, Kälte
+++ nicht erforderlich
Ösophaguserkrankungen, Di-vertikel, Refl ux, Hiatushernie
++++ Anamnese, ÖGD, pH-Metrie, PPI-Test
Magenaffektion, Ulkus +++ Anamnese, ÖGD
Struma, Halszysten ++ Anamnese, Palpation, Ultraschall, Röntgen Thorax, CT
mediastinale Prozesse (bzw. HNO-Bereich)
+ Anamnese, klinische Untersu-chung, Sonographie, HNO-Unter-suchung
Affektionen im Ohrbereich + Inspektion des Gehörgangs
pulmonale Prozesse (Pneu-monie, Pleuritis, Tumoren)
+ Anamnese, Auskultation, Röntgen Thorax, Bronchoskopie
Perikarditis, Hinterwandin-farkt
+ Anamnese, Labor, EKG, Herzecho
intraabdominale Prozesse, Peritonitis, Meteorismus
+++ Anamnese (Operation), Sono-graphie, CT
Lebererkrankungen, Metas-tasen, Hepatitis, Cholestase
++ Labor, Sonographie, CT
Diabetes ++ HbA1c, autonome Testung
Medikamente (Benzodiazepi-ne, Barbiturate, Kortikostero-ide), Hyponatriämie, Hypo-kalzämie
++ Anamnese, Labor
Pankreatitis + Anamnese, Labor, Sonographie, CT
ZNS-Affektionen, SAB, Enze-phalitis, Hirn-, Kleinhirn- und Tumoren im Bereich der Me-dulla oder des Halsmarks
+ neurologische Untersuchung, cCT, Liquorpunktion, MRT
Urämie, Niereninsuffi zienz + Anamnese, Laborkontrolle (Kreatinin)
idiopathischer Schluckauf + Ausschlussdiagnose
+42502_Brunkhorst.indb 206+42502_Brunkhorst.indb 206 1/18/2018 9:49:31 AM1/18/2018 9:49:31 AM
207Schluckauf S
Schluckauf
z.B. Diabetes,Niereninsuffizienz,
Enzephalitis,Hepatitis etc.
nichterosiveRefluxkrankheit
(NERD)
z.B. Pankreatitis,Pleuritis,Tumoren,
Peritonitis etc.
z.B. Schädel-Hirn-Trauma,Subarachnoidalblutung
(SAB), multiple Sklerose
Magenüberdehnung,psychogen, Alkohol,scharfe Speisen etc.
V.a.Refluxerkrankung
Vagus-/Phrenikusreizung
zentralnervöseUrsache
Labordiagnostik:Kreatinin, Harnstoff,
CRP, BSG, ANA, Anti-Hu1,HbA1c, Virusdiagnostik
(HSV, VZV)
Sonographie,Röntgen (CT)
erosiveRefluxkrankheit
(ERD),Hiatushernie
Impedanzmessung,pH-Metrie
PPI-Test ÖGD intraabdominaler,intrathorakaler
Prozess
neurologischeUntersuchung, cCT,
Liquor
Urämie,Diabetes?
keine weitereAbklärungnotwendig
Sodbrennen psychiatrischesKrankheitsbild?
gelegentlich,kurzdauernd < 48 h
dauerhaft,regelmäßig
1 2
35 4
68
7 910
1112
13
+42502_Brunkhorst.indb 207+42502_Brunkhorst.indb 207 1/18/2018 9:49:33 AM1/18/2018 9:49:33 AM
328
I. H. Tarner
Fibromyalgie-Syndrom
Zur Orientierung Das Fibromyalgie -Syndrom (FMS) ist eine chronische, nichtent-zündliche Schmerzerkrankung unklarer Ursache. Es bestehen chronische Schmerzen der Weichteile und des Skelettsystems in mehreren Körperregionen sowie häufi g eine gesteigerte Schmerzempfi ndlichkeit auf Druckreize (Allodynie) an defi nier-ten „tender points“ des Bewegungssystems ohne objektivierbare somatische Pathologie. Häufi g treten begleitende vegetative Sym-ptome (z. B. Erschöpfung, Schlafstörungen , Kopfschmerz , Herz-
rasen, Dyspnoe , Globusgefühl, Bauchschmerz, Tinnitus ) und psychische Störungen (Depression , Angst) auf. Es gibt experi-mentelle Hinweise auf endokrinologische und neurofunktionelle Störungen, unter anderem eine Small-fi bre-Neuropathie , bei manchen Betroff enen.
Die Diagnose des FMS bedarf als Ausschlussdiagnose einer sorgfältigen diff erenzialdiagnostischen Aufarbeitung.
Formen und VerlaufEs werden zwei Formen unterschieden:• primäres FMS ohne objektivierbare Grunderkrankung• sekundäres FMS bei schmerzhaft en Grunderkrankungen, z. B.
rheumatische Erkrankungen, Arthrose, endokrine Erkrankun-gen, Neuropathien, Malignome.
Der Verlauf ist chronisch mit relativ schlechter Prognose. Obwohl ca. 65 % der Betroff enen im Verlauf von 10 Jahren eine Besserung gegenüber ihrem Ausgangsstatus angeben, z. T. bereits innerhalb von 2 Jahren, wird keine Heilung erzielt, und die Mehrzahl der Patienten berichtet von persistierenden Schmerzen.
TherapieDie wichtigste therapeutische und auch diagnostische Maßnahme besteht darin, den Patienten und die Beschwerden ernst zu neh-men. Das FMS löst keine Organschäden aus, der Leidensdruck und die Beeinträchtigung der Lebensqualität dürfen jedoch nicht unter-schätzt werden.
Die Ansprechraten auf die verfügbaren symptomatischen Th e-rapiemöglichkeiten des FMS sind begrenzt. Der Evidenzgrad für die Th erapien wird durch eine geringe Zahl von Studien mit relativ niedrigen Fallzahlen geschmälert.
Wichtigste Th erapieziele sind die Aufk lärung der Patienten über die Natur der Erkrankung 1 und multimodale Schmerzlinde-rung zum Erhalt eines Mindestmaßes an Lebensqualität.
Ein multimodales Th erapiekonzept umfasst:• medikamentöse Schmerztherapie• medikamentöse Modulation der Schmerzempfi ndung• physikalische/körperlich aktivierende Th erapie• psychosomatische/psychiatrische Th erapie.Ein solches Th erapiekonzept erfordert enge interdisziplinäre Zu-sammenarbeit zwischen Rheumatologen, Schmerztherapeuten und Psychiatern.
Der Erfolg der medikamentösen Schmerztherapie 2 ist be-grenzt. Paracetamol und Tramadol (Cave: Abhängigkeitspotenzial) sind häufi g eff ektiver als nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR). Ferner gibt es Hinweise für eine bessere Wirkung der Kombination von Paracetamol und Tramadol. Allerdings reicht für beide Subs-tanzen die Studienlage nicht für eine evidenzbasierte Empfehlung
aus. NSAR werden evidenzbasiert zur Behandlung des FMS nicht empfohlen, sondern sind nur zur Behandlung entzündlich-schmerzhaft er Grunderkrankungen bei sekundärem FMS geeignet.
Evidenzbasiert wird eine schmerzmodulierende Th erapie 3 mit Amitriptylin oder alternativ mit Duloxetin oder Pregabalin empfohlen. Insbesondere bei komorbider depressiver oder Angst-störung können auch Fluoxetin oder Paroxetin angewandt werden. Eine Zulassung zur Th erapie des FMS besteht für keine dieser Subs-tanzen, allerdings ist Amitriptylin in Deutschland zur Th erapie chronischer Schmerzen im Rahmen eines Gesamttherapiekonzep-tes zugelassen. Eine Anwendung von Muskelrelaxanzien wie Tolpe-rison wird nicht mehr empfohlen. Ebenso wird eine Anwendung von starken Opiaten, Cannabinoiden und intravenösen Lokalanäs-thetika nicht empfohlen.
Eine physikalische/körperlich aktivierende Th erapie 4 mit Wärmeanwendungen wird evidenzbasiert stark empfohlen. Maß-nahmen der Wahl sind ein moderates aerobes Ausdauertraining (schnelles Spazierengehen, Walking, Radfahren/Ergometertrai-ning, Tanzen, Aquajogging), Kraft training von geringer bis mäßi-ger Intensität, Funktionstraining (Trocken- und Wassergymnastik) sowie Th ermalbäder. Geeignet sind auch Dehnungs- und Flexibili-tätstraining sowie meditative Bewegungstherapien (Tai-Chi, Qi-Gong, Yoga). Hingegen wird Massagetherapie nicht mehr empfoh-len, wenngleich viele Betroff ene eine angenehme Wirkung be-schreiben. Der zeitlich befristete Einsatz von Akupunktur kann evidenzbasiert erwogen werden.
In den Bereich der psychosomatischen/psychiatrischen Th era-pie 5 fallen kognitive Verhaltenstherapie und Entspannungsver-fahren einschließlich autogenem Training und progressiver Mus-kelrelaxation nach Jacobson, EMG-Biofeedback-Übungen, Erlernen von Coping-Strategien zum Umgang mit chronischem Schmerz so-wie die Diagnose und Th erapie ggf. vorliegender psychiatrischer Begleiterkrankungen 6 . Dabei wird grundsätzlich eine Kombinati-on mit aerobem Training empfohlen.
Bei sekundärem FMS ist eine adäquate Th erapie der Grunder-krankung unerlässlich 7 .
+42502_Brunkhorst.indb 328+42502_Brunkhorst.indb 328 1/18/2018 9:50:26 AM1/18/2018 9:50:26 AM
329Fibromyalgie-Syndrom F
Ökonomische Aspekte Das FMS verursacht in Deutschland hohe direkte (Inanspruch-nahme medizinischer Leistungen) und indirekte Krankheits-kosten (Krankengeld), sodass eine Verordnung physikalischer Th erapiemaßnahmen und auch einer off -label medikamentö-sen Th erapie (z. B. Duloxetin oder Pregabalin) zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung statthaft ist.
Fibromyalgie-Syndrom
Aufklärung des Patienten über Natur und Verlauf
Der Schmerz ist real
Beschwerdelinderung(selten Beschwerdefreiheit)
Schmerztherapie schmerzmodulierende Therapie
• moderates aerobes Ausdauer- training• leichtes/mäßiges Krafttraining• Funktionstraining• Dehnungs- und Flexibilitäts- training• Thermalbäder• meditative Bewegungstherapien
nicht empfohlen:• Massage• TENS
psychosomatische Therapie
spezifischeTherapie
spezifischeGrunderkrankung bei
sekundärem FMS
psychosomatischeEvaluation
begleitendepsychiatrische
Erkrankung
spezifischepsychiatrische
Therapie
• Paracetamol• Tramadol• ggf. NSAR
nicht empfohlen:• starke Opiate• Cannabinoide• NSAR
• Entspannungsverfahren in Kombination mit aerobem Training• kognitive Verhaltenstherapie allein oder in Kombination mit aerobem Training• Biofeedback• Coping-Strategien
physikalische/körperlich aktivierende Maßnahmen• Amitiptylin (trizyklisches
Antidepressivum)• Duloxetin (SSNRI)• Pregabalin (Antikonvulsivum)• Fluoxetin, Paroxetin (SSRI)
nicht empfohlen:• Muskerelaxanzien
1
2 3 54
67
Evidenz der Therapieempfehlungen bei FMS
Empfehlung Evidenzgrad Empfehlungsstärke
aerobes Ausdauertraining Ia A
leichtes/mäßiges Krafttraining Ia A
Funktionstraining IIa B
Dehnungs- und Flexibilitätstraining IIa 0
Thermalbäder Ia A
multimodale Therapie Ia A
Entspannungsverfahren in Kombination mit aerobem Training
Ia A
kognitive Verhaltenstherapie in Kombinati-on mit aerobem Training
Ia A
kognitive Verhaltenstherapie als Mono-therapie
Ia 0
Biofeedback IIa 0
meditative Bewegungstherapien Ia A
Akupunktur IIa 0
Amitriptylin IIa B
Duloxetin bei komorbider Depression/Angststörung
Ia B
Duloxetin bei Unwirksamkeit/Unverträglich-keit von Amitriptylin ohne Depression/Angststörung
Ia 0
Pregabalin bei Unwirksamkeit/Unverträg-lichkeit von Amitriptylin
Ia 0
Fluoxetin/Paroxetin bei komorbider Depres-sion/Angststörung
IIa 0
+42502_Brunkhorst.indb 329+42502_Brunkhorst.indb 329 1/18/2018 9:50:27 AM1/18/2018 9:50:27 AM
340
I. H. Tarner
Granulomatose mit Polyangiitis (GPA)
Zur Orientierung Die Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) ist eine nekrotisie-rende Vaskulitis der mittleren und kleinen Arterien, Venolen und Arteriolen. Typisch ist ein Befall von Respirationstrakt und Nieren.
Die typische Klinik bei Befall des Respirationstrakts umfasst Rhinorrhö, blutigen oder eitrigen Schnupfen, nasale oder orale Ulzera, Husten , Dyspnoe , Heiserkeit , Hämoptoe oder pleuriti-schen Schmerz . Die Nierenbeteiligung manifestiert sich als
Nierenversagen mit nephritischem Sediment (dysmorphe Erythro zyten, Erythrozytenzylinder).
Histologisch fi nden sich Granulombildung, segmental nekro-tisierende Glomerulonephritis ohne Immunkomplex-Ablagerung („pauci-immun“) und serologisch antineutrophile zytoplasmati-sche Antikörper mit zytoplasmatischem Fluoreszenzmuster (cANCA), gerichtet gegen Proteinase-3 (Anti-PR3-AK).
VerlaufsformenMan unterscheidet zwei Verlaufsformen:• Limitierte Verlaufsform (ca. 25 % d. F.) mit ausschließlichem
Befall des HNO-Bereichs und/oder der Lungen. In ca. 80 % tritt jedoch im Verlauf eine Beteiligung der Nieren oder anderer Organsysteme auf.
• Generalisierte Verlaufsform mit primärer Beteiligung des Respi-rationstraktes, der Nieren und anderer Organsysteme (Muskeln, Gelenke, Haut, Augen, Nervensystem, Herz, Magen-Darm-Trakt).
Der Verlauf ist stets chronisch-progredient. Durch den Befall vita-ler Organe verlief die Erkrankung früher in bis zu 90 % der Fälle binnen 2 Jahren letal. Heutzutage liegen die Überlebensraten bei 80 % nach 5 bzw. 65 % nach 10 Jahren.
TherapieEs wird zwischen einer Remissionsinduktion und einer Remissi-onserhaltung unterschieden.
Zur Remissionsinduktion bedarf es je nach Schweregrad der Krankheitsmanifestation einer mehr oder weniger intensiven Th e-rapie. Entscheidend ist, ob ein organ- oder lebensbedrohlicher Schweregrad vorliegt.
Bei organ- oder lebensbedrohlichem Schweregrad besteht die 1. Wahl in Rituximab (RIX) oder Cyclophosphamid (CYC), je-weils in Kombination mit hochdosierten Steroiden. RIX 1 ist dem CYC gleichwertig. Bei Anwendung von CYC wird einer parentera-len Pulstherapie 2 aufgrund geringerer Toxizität der Vorzug ge-genüber dem oralen Fauci-Schema 3 gegeben.
Bei akut lebensbedrohlichen Verläufen (Kreatinin > 2,0 mg/dl, respiratorische Insuffi zienz, ZNS-Vaskulitis, Darminfarkt) ist eine Intensivierung durch streng überwachte Dosissteigerung des CYC Fauci-Schemas möglich (Leukozytenzahl > 4 000/μl). Bei dialyse-pfl ichtiger Nierenbeteiligung und/oder pulmonaler Hämorrhagie kann eine Plasmapherese 4 wirksam sein. Bei sehr schweren Ver-läufen sind auch Steroidpulse bis zu 1 g/d möglich.
Bei nicht organ- oder lebensbedrohlichem Schweregrad ist ei-ne Remissionsinduktion mit Methotrexat (MTX) und Prednisolon möglich 5 , hier sind jedoch Rezidive häufi ger.
Parameter zur Beurteilung des Th erapieerfolges bzw. der Krankheitsaktivität sind BSG, CRP, Blutbild, Kreatinin, Urinsedi-
ment und cANCA sowie klinische Zeichen des Organbefalls. Die Anwendung des Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) und des Vasculitis Damage Index (VDI) wird empfohlen.
Zur Remissionserhaltung nach 3–6 Monaten (ggf. länger) er-folgt die Umstellung auf eine alternative Basistherapie und parallel ein Ausschleichen des Steroids 6 . Als erste Wahl gelten MTX 7 und Azathioprin (AZA) 8 . Alternativen bei Kontraindikationen, Unverträglichkeit oder Wirkversagen sind Lefl unomid (LEF) und RIX 9 . Reserveoptionen sind Mycophenolat mofetil (MMF) und Cyclosporin A (CyA) 9 . Bei milden Verläufen mit vorwiegendem Befall des HNO-Bereichs und der Lungen wird Trimethoprim/Sul-famethoxazol als Erhaltungstherapie eingesetzt 10 .
Bei rezidivfreiem Verlauf über mindestens 12–24 Monate kann eine schrittweise Dosisreduktion der Basistherapie 11 versucht wer-den.
Zur Rezidivtherapie 12 ist die Kombination von RIX oder CYC mit Prednisolon 1. Wahl. Bei vorangegangener Verwendung von CYC wird RIX bevorzugt und umgekehrt. Rezidive ohne organbe-drohliche Manifestation können durch Erhöhung der Steroiddosis behandelt werden. Echte Th erapierefraktärität 13 gegenüber CYC und RIX ist selten. Evidenzbasierte Leitlinien für diesen Fall existie-ren nicht. Optionen sind LEF, MMF, Infl iximab, Etoposid, oder Anti-Th ymozyten-Globulin (ATG). Bei CYC-Bolus-refraktärem Verlauf kann orale CYC-Th erapie versucht werden.
KomplikationenDie wichtigsten Komplikationen 14 sind Organschäden wie termi-nale Niereninsuffi zienz , respiratorische Insuffi zienz, neurologische Ausfälle, Myokardinfarkt, Sattelnase, Orbita-Pseudotumor und subglottische Stenose.
Daneben sind therapieassoziierte Komplikationen häufi g. CYC-Toxizität umfasst Zystitis, Amenorrhö, opportunistische In-fekte, Blasenkarzinom, Myelodysplasie und Lymphom. Bei lang-dauernder, hochdosierter Steroidtherapie können Katarakt , Osteo-porose , aseptische Knochennekrose, gastrointestinale Blutungen oder Steroiddiabetes auft reten. Auch RIX kann Infekte begünsti-gen. Eine extrem seltene, jedoch letale Infektkomplikation unter RIX kann die progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) sein.
+42502_Brunkhorst.indb 340+42502_Brunkhorst.indb 340 1/18/2018 9:50:31 AM1/18/2018 9:50:31 AM
341Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) G
Ökonomische Aspekte RIX ist deutlich teurer als CYC, besitzt jedoch eine geringere Akuttoxizität und ist nicht mit dem Risiko von Sekundärmalig-nomen bei hoher Kumulativdosis behaft et. Zudem gefährdet es nicht die Fertilität bei Frauen im gebärfähigen Alter, und eine Anpassung an die Nierenfunktion ist nicht erforderlich.
Granulomatose mit Polyangiitis
Evaluation des Schweregrads zur Auswahl derremissionsinduzierenden Therapie (inkl. Biopsie)
akuteLebensbedrohung
organ- oderlebensbedrohlicher
Schweregrad
kein organ- oderlebensbedrohlicher
Schweregrad
RemissionkeinAnsprechen
LEF, MMF, Infliximab, ATG,Etoposid, Studientherapien
Reevaluation der Aktivität zur Auswahl derremissionserhaltenden Therapie
Steroideausschleichen MTX AZA Trimethoprim/
Sulfamethoxazol
Wirkversagen/Unverträglichkeit/Kontraindikation
Dosisreduktion der Basistherapie
anhaltende Remission für mind. 12–24 MonateKomplikationenOrganschädentherapiebedingt
Rezidiv
LEF RIX CyAMMF
intensiviertesFauci-Schema
PlasmapheresePrednisolon 1 g
MTX+
Prednisolon
RIX+ hochdosierte
SteroideToxizität
mangelndeWirksamkeit
Toxizität
mangelndeWirksamkeit
CYCparenterale
Pulstherapie+ hochdosierte
Steroide
CYCorales
Fauci-Schema+ hochdosierte
Steroide
1 2 3 54
6 8
9
7 10
11
12
13
14
Evidenz der Therapieempfehlungen bei GPA
Medikament Evidenzgrad Empfehlungsstärke
Remissionsinduktion
Rituximab Ib A
Cyclophosphamid Ib A
Hochdosis-Steroide III B
Bevorzugung der CYC-Bolustherapie gegen-über oraler Dauertherapie
Ib A
Steroidpulse bis zu 1 g/d bei sehr schweren Verläufen
IV C
Plasmaseparation bei schwerer alveolärer Hämorrhagie
IIb B
MTX bei nicht organ- oder lebens-bedrohlichem Verlauf
Ib A
Remissionserhalt
MTX und AZA als gleichwertige Optionen der 1. Wahl
Ib A
Evidenz der Therapieempfehlungen bei GPA (Forts.)
Medikament Evidenzgrad Empfehlungsstärke
LEF als Alternative Ib A
RIX als Alternative Ib A
Mycophenolat mofetil als Reserveoption Ib A
CyA als Reserveoption IV C
Trimethoprim/Sulfamethoxazol bei limitier-ter Verlaufsform
Ib A
+42502_Brunkhorst.indb 341+42502_Brunkhorst.indb 341 1/18/2018 9:50:32 AM1/18/2018 9:50:32 AM
388
H. Tilg
Leberzirrhose
Zur Orientierung Bei der Leberzirrhose kommt es als Folge verschiedenster chro-nischer Schädigungen zum bindegewebigen Umbau des Organs.
Ätiologisch kommen verschiedenste chronische Noxen wie Virushepatitis B und C, immun-mediierte Lebererkrankungen, alkoholtoxische und nichtalkoholische Lebererkrankungen, Hä-mochromatose u. a. in Frage.
Oft liegen unspezifi sche Symptome wie Müdigkeit, Leistungs-knick und Inappetenz vor. Spezifi schere Symptome stellen Me-läna, Ikterus, Gynäkomastie oder Juckreiz dar.
Bei der Diagnosestellung spielen neben Laboranalyse und Ul-traschalluntersuchung die Anamnese und v. a. die klinische Un-tersuchung eine hervorragende Rolle (oft liegen zahlreiche Le-berhautzeichen vor), ggf. kann auch eine Leberbiopsie notwendig werden.
Klassifi kation und StadieneinteilungDie Stadieneinteilung erfolgt nach der Child-Pugh-Klassifi kation.
Therapie und KomplikationenEine kausale Th erapie steht nicht zur Verfügung. Letztlich ist nur die Lebertransplantation bei passender Indikationsstellung ein ku-rativer Th erapieansatz.
Allgemeinmaßnahmen und Therapie der Grunderkrankung 1
Nach Diagnosestellung ist es entscheidend, eine Progression der Grunderkrankung möglichst zu verhindern. Bei verschiedenen chronischen Lebererkrankungen wie autoimmune Lebererkran-kung wirkt sich eine effi ziente Th erapie z. B. mit Steroiden ± Aza-thioprin auch noch im Zirrhosestadium sehr günstig auf die Le-benserwartung aus. Alkoholkonsum sollte bei alkoholtoxischer Zirrhose gemieden werden. Eine chronische Hepatitis B oder C im Zirrhosestadium wird mit neuen direkt antiviralen Substanzen (Protease-, Polymerase-, NS5A-Hemmern) behandelt. Weiterhin sollte die Leber unbedingt vor weiteren Schädigungen geschützt werden (Impfung gegen Hepatitis A und B, Meiden hoher Dosen von Paracetamol).
Diagnostik und Therapie der Komplikationen 2
Die Patienten sollten bezüglich eventueller Komplikationen unter-sucht und dann therapiert werden.• Aszites: Bedeutet Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauch-
höhle und stellt die häufi gste Komplikation dar (bei 60 % inner-halb von 10 Jahren). Bei faktisch allen Patienten geht eine porta-le Hypertension voraus. Th erapie mit Spironolacton, Schleifen-diuretika; evtl. TIPS 3 .
• Spontanbakterielle Peritonitis: Diese Patienten präsentieren sich mit Fieber, Bauchschmerzen und oft mit einer Verschlech-terung der zerebralen Funktionen. Diagnosestellung erfolgt über eine diagnostische Aszitespunktion (Leukozytenzahl). Th erapie mit Cephalosporinen der 3. Generation 4 .
• Varizenblutung: Dramatischste aller Komplikationen, die sich bei 30–40 % aller Leberzirrhotiker ereignet. Hohe Mortalität trotz modernster Medizin. Screening mittels Gastroskopie (ÖGD); Th erapie durch Betablocker und Varizenbanding; evtl. TIPS 5 .
• Hepatorenales Syndrom: Dabei kommt es bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung zum akuten Nierenversagen (oft getriggert durch Infektionen). Th erapie mit Vasokonstrik-toren und Albumin; evtl. TIPS 6 .
• Hepatische Enzephalopathie: Neuropsychiatrische Symptome bei Leberzirrhose, die oft durch Infektionen oder eine Varizen-blutung ausgelöst werden. Das Endstadium (Stadium IV) stellt das Leberkoma dar. Th erapie durch Laktulose und nichtresor-bierbare Antibiotika wie Rifaximin 7 .
• Hepatozelluläres Karzinom (HCC): Das HCC entsteht vorwie-gend bei Patienten mit kompensierter Leberzirrhose. Die Ent-wicklung in einer nichtzirrhotischen Leber kommt selten vor, meist zeigen sich keine Symptome. Screening mittels Sonogra-phie und Messen von Alpha-1-Fetoprotein (AFP) alle 6 Monate (normales AFP schließt ein HCC nicht aus); Th erapie mit Che-moembolisation, Sorafenib (Tyrosinkinasehemmer), chirur-gisch, Lebertransplantation 8 .
Die wichtigste ärztliche Maßnahme ist, bei allen fortgeschrittenen Lebererkrankungen an eine eventuelle Lebertransplantation zu denken.
Child-Pugh-Klassifi kation
Befund 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Quick (%) > 70 40–70 < 40
INR < 1,7 1,7–2,3 > 2,3
Albumin (g/dl) > 3,5 3,5–2,8 < 2,8
Bilirubin (mg/dl) < 2 2–3 > 3
Aszites nicht, gering mäßig massiv
Enzephalopathie (Grad) 0 I–II III–IV
• Stadium Child A (≤ 7 Punkte): kompensierte Zirrhose (1-JÜR fast 100 %)• Stadium Child B (8–10 Punkte): eingeschränkte Syntheseleistung
(1-JÜR 85 %)• Stadium Child C (> 10 Punkte): dekompensierte Zirrhose (1-JÜR 35 %)
+42502_Brunkhorst.indb 388+42502_Brunkhorst.indb 388 1/18/2018 9:50:51 AM1/18/2018 9:50:51 AM
389Leberzirrhose L
Ökonomische Aspekte Eine TIPS-Anlage ist an spezialisierte Zentren gebunden und die Indikationsstellung erfahrungs- und kostenintensiv. Eine Tyrosinkinasehemmertherapie ist ebenfalls als kostenintensiv zu betrachten, und die Prognose der Lebergrunderkrankung sollte in die Entscheidung entsprechend einfl ießen. Bei den an-deren diskutierten Th erapien sind ökonomische Aspekte von untergeordneter Bedeutung.
1
2
3 54 6 87
Leberzirrhose
klinische Untersuchung mit besonderer Suchenach Leberhautzeichen, Laboruntersuchungen,
Ultraschalluntersuchung des Abdomens
chronischeHepatitis B/C
nicht-alkoholische Fettleber-
erkrankung
alkoholtoxischeLeberzirrhose
autoimmuneLebererkrankungen,
PBC, PSC
metabolische Lebererkrankungen
(Alpha-1-Antitrypsinmangel,
Morbus Wilson)
Hämochromatose
Aszites spontan bakteriellePeritonitis Varizenblutung hepatorenales
Syndromhepatische
Enzephalopathiehepatozelluläres
Karzinom
Hyperferritinämie?Hämochromatose-Verdacht?
chronische Hepatitis B/C bzw.Ausschluss anderer chronischer
Lebererkrankungen (siehe unten)
Leberbiopsie bei allen unten angeführtenDifferenzialdiagnosen zu erwägen
mögliche Komplikationen bei Leberzirrhose(unabhängig von Ätiologie)
Evidenz der Therapieempfehlungen bei Komplikationen der Leberzirrhose
Komplikation Therapie Evidenzgrad Empfehlungsstärke
Aszites Diuretika Ia A
TIPS (falls therapiere-fraktär)
Ia A
spontanbakteri-elle Peritonitis
Antibiotika Ia A
Varizenblutung Varizenbanding Ia A
Betablocker Ia A
TIPS Ib A
hepatorenales Syndrom
Vasokonstriktoren mit Albumin
Ia A
TIPS IIb B
hepatische En-zephalopathie
Rifaximin Ia A
hepatozelluläres Karzinom
Tyrosinkinasehemmer Ia A
+42502_Brunkhorst.indb 389+42502_Brunkhorst.indb 389 1/18/2018 9:50:52 AM1/18/2018 9:50:52 AM
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Differenzialdiagnostik und Differenzialtherapie in der Inneren Medizin 2. Aufl. 2018. 536 S., 256 farb. Abb., geb. ISBN: 978-3-437-42502-8 Subskriptionspreis bis 3 Monate nach Erscheinen € [D] 84,99 Danach € [D] 99,99
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02/
2018