Zusammenfassung: RD-Fortbildung Thema: Neurologische Notfälle
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Schlaganfall � Synonyme:
Stroke CVA = Cerebro-Vascular Accident Zerebraler Insult Apoplex Apoplexia cerebri
� Akut auftretendes neurologisches Defizit � Die Symptomatik richtet sich nach der Schädigungslokalisation (betroffenes Gefäß) � Einteilung:
Ischämischer zerebraler Insult Intracerebrale Blutung
� Einteilung nach Outcome:
TIA = Transitorische Ischämische Attacke PRIND = Prolongiertes Reversibles Ischämisch Neurologisches Defizit Complete stroke
Intracerebrale Blutung � Ätiologie:
Meist hypertensive Massenblutung CVRF: Antikoagulanzien, Kokain, schwere Leberkrankheit, Alkoholkrankheit
� Allg. Symptomatik:
Bewusstseinstrübung/ -verlust Atemwegsverlegung/ Dyspnoe/ Apnoe Hirndrucksymptomatik (Druckpuls, Herdblick, etc.) Tetraparese/ Hemiparese
Ischämischer Schlaganfall
� Ätiologie und Pathogenese Makroangiopathie:
� Gefäßstenosen oder –verschlüsse � Arterio-arterielle Embolien � Hämodynamisch (Hypotonie, Dehydratation)
Kardiale Embolie:
� Vorhofflimmern � Endokarditis/ Klappenersatz/ Z.n. HI � Hohes Risiko bei akutem Vorderwandinfarkt
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� Allg. Symptomatik: Kontralaterale mot./ sens. Ausfälle bei hemisphärischen Ischämien Bewußtseinstrübung/ -verlust Einnässen / Einkoten
� A. cerebri media
Symptomatik: � Brachiofazial betonte Parese/ Plegie
(häufig spastisch) � Motorische und/ oder globale Aphasie
1 Lobus frontalis 2 Lobus occipitalis 3 Corpus callosum (Balken) 7 Hypothalamus 8 Thalamus 10 Mesencephalon (Mittelhirn) 11 Cerebellum (Kleinhirn) 12 Pons (Brücke) 14 Medulla oblongata 15 Canalis centralis (Zentralkanal) 16 Medulla spinalis (Rückenmark)
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1 Prämotorische Rindenfelder 2 Vordere Zentralwindung (G. präcentralis) 3 Broca Sprachzentrum 4 Auditive Rindenfelder 5 Hintere Zentralwindung (G. postcentralis) 6 Wernicke Sprachzentrum 7 optische Rindenfelder (Lesezentrum) 8 visuelle Rindenzentren (Sehzentrum)
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� Typische Kardinalsymptomatik A. cerebri posterior
� Hemianopsie
A. cerebri anterior � Parese/ Plegie eines Beines � Einnässen, Einkoten
� Spez. Untersuchung A - Atemwegsverlegung? B - Neurogenes LÖ?, Aspiration?
Oxygenierung?, Ventilation? C - Blutdruck (beidseits) und Temperatur messen D - Bewusstseinstrübung --> BZ messen! D - ZOPS, KRIMP, GCS, Sprache, (LAPSS) D - Hemianopsie? D - Blasen-/ Mastdarmstörung D - MoSe Bein li/ re E - Krampfanfall (Zungenbiss), Intoxikation, (Medikamente?), SHT (Vorangegangener Sturz?)
� Cave! Keine Verzögerung des Transportes durch unnötig ausführliche Diagnostik! Evtl. ausführliche Untersuchung während des Transports Time is brain! Lokale Einschluss- und Ausschlusskriterien für Aufnahme in eine Stroke Unit kennen
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Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)
Cincinnati Prehospital Stroke Scale
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� Spez. Maßnahmen ABC -Störung? --> NA A - Sicherung der Atemwege B - Optimale Oxygenierung und Ventilation B - O2-Therapie !!! (12 l/ min. Maske) C - IV-Zugang und Blut abnehmen C - BZ- und Temperatur-Normalisierung
(Evtl. Paracetamol supp. 1000mg) C - Vorsichtigste RR-Senkung wenn RR> 220/120 (CPP!=MAP-ICP) C - Wenn RR<130, 500-1000ml kristalloide Infusionslösung C - wenn ohne Verzögerung möglich:
12-Kanal-EKG D - Kopf gerade lagern, OK 30° hochlagern
(wenn RR dies zulässt) E - Immobilisation, zügiger Transport: „Time‘s brain!“ E – DD´s: Krampfanfall, Hypoglykämie, ICB/ Trauma, Intoxikation
� Transportziel: Stroke Unit Bei ICB � Schockraum (CCT!) Versorgungszeit < 20min. Prähospitalzeit < 1h
� Ausblick Klinik
nCCT --> Blutung? Ischämischer Schlaganfall ohne rasche Besserung der Symptomatik --> evtl.
Fibrinolyse
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Epileptische Anfälle
� Definition: „Pathologische, synchronisierte Erregung von Gruppen von Neuronen“
� Epilepsie: Anfallsleiden Mehrmals pro Jahr und ohne definierten Reiz
� Gelegenheitsanfall:
Einmaliger Anfall als Reaktion auf definierten Reiz Schlafentzug, Fieber Medikamente, Alkoholentzug, …
� Einteilung Symptomatisch/ idiopathisch Früh-/ Spätepilepsie
� Einteilung nach int. Liga für Epilepsie:
Fokale Anfälle � Einfache ~ ohne Bewusstseinsstörung � motorischer Jacksonanfall � Komplexe ~ mit Bewusstseinsstörung
Generalisierte Anfälle � Grand-mal: klassisch tonisch-klonischer Anfall � Petit-mal: Absencen, etc.
� Spez. Therapie: ABC -Störung: NA B - O2-Therapie 8 l/min. Maske C - i.v. Zugang E - Lagerung je nach Bewusstseinszustand
� Medikamentöse Therapie durch NA:
Carbamazepin (Tegretal ®) Phenytoin (Phenhydan ®) Benzodiazepine
Grand-mal-Anfall
� = Epilepsia major, klass. Epilepsie, Generalisierte tonisch-klonische Anfälle
� Epidemiologie: 6. – 25. Lj., auch älter
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� Typischer Ablauf: Aura � Initialschrei � Sturz Tonische Phase: Apnoe, Zungenbiss Klonische Phase: ca. 1-2 min. Postiktaler Schlaf oder Terminalschlaf
� Prognose: 99% der Grand-mal-Anfälle sistieren von selbst � Auslösende Faktoren:
� Dauermedikation nicht genommen � Flickerlicht, Schlafentzug, Alkohol � Hypoglykämie, Medikamente, Drogen � Hyperventilation
� Komplikation: Status epilepticus � „Dichtes Aufeinanderfolgen von Grand-mal-Anfällen ohne Wiedererlangen des
Bewusstseins zwischen den Anfällen oder kontinuierlicher Grand-mal > 5 min.“
� Anamnese/ Untersuchung: Familienanamnese Fremdanamnese
A - Lateraler Zungenbiss D - Angepasste neurolog. Untersuchung D - Einnässen/ -koten E - Bodycheck: Sek. Verletzungen (KoPlaWu, Wirbelkörperfraktur, Schulter-Lux.)
� Med. Therapie O2-Therapie i.v.-Zugang Benzodiazepine (Clonazepam ideal) Therapieresistent? � Phenytoin
� Klinik: ICU!
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Petit-mal-Anfälle: Absence � Epidemiologie: 2. – 15. Lj., w>m
� Symptomatik:
Plötzlich einsetzende „seelische Pause“ � Starrer, leerer Blick � Pt. nicht ansprechbar � Amnesie
Wenige Sekunden Dauer Abruptes Ende
� Provozierende Faktoren: Seelische Unruhe Hyperventliation
� Basismaßnahmen: wie Grand-mal
� Med. Therapie: Valproinsäure
Gelegenheitsanfall � Bei Kindern bis 5. Lj.: „Fieberkrampf“
� Jedes Gehirn kann unter Provokation zum Krampfen gebracht werden!
� Ätiologie:
Fieberkrampf (hohes Fieber) Zahnkrampf (Kleinkinder) Schlafentzug, Alkohol, Drogen Extreme körperliche Belastung
Apallisches Syndrom
� Synonym: Dezerebrationssyndrom Enthirnungsstarre
� Definition: Neurofunktionelle Entkoppelung des geschädigten Großhirn vom intakten Hirnstamm,
meist nach einem Koma
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� Ätiologie: SHT Hypoxie Z.n. Reanimation Hirnblutung/ -kompression/ -druck
� Symptomatik/ Untersuchung: Koma mit offenen Augen aber ohne Fixierung/ Blickkontakt = „Wachkoma“ Beuge-/ Streckhaltung der Arme Streckstellung der Beine Störung von Vitalfunktionen:
� Atmung � Temperatur-/ Kreislaufregulation
Locked-In-Syndrom
� Ätiologie Hirnstammkontusion Ponsblutung
� Symptomatik/ Untersuchung
Tetraparese Hirnnervenlähmung Nur vertikale Augenbewegungen Blinzeln/ Lidschluss möglich Voll erhaltenes Bewusstsein !!!
Polyneuropathie
� Synonyme PNP, Polyneuritis
� Ätiologie Genetisch bedingt Metabolisch bedingt
� Diabetes Mellitus, Gicht � Leberzirrhose � Urämie (Harnvergiftung bei Dialysepatienten!)
Ernährungsbedingt � Alkoholismus � Magen-Darm-Erkrankungen
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� Symptomatik/ Untersuchung Strumpf-/ handschuhförmige Parästhesien
� Berührung, Schmerz-/ Temperaturempfinden Brennschmerzen („burning feet“) Unruhe der Beine („restless legs“)
CAVE: Herzinfarktpatient !!!