P.b.b. 02Z031105M, Verlagspostamt: 3002 Purkersdorf, Erscheinungsort: 3003 Gablitz Krause & Pachernegg GmbH Verlag für Medizin und Wirtschaft A-3003 Gablitz www.kup.at/kardiologie Indexed in EMBASE/Excerpta Medica Homepage: www .kup.at/kardiolog ie Online-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche Der metabolische Risikopatient - Neues zur Therapie von Insulinresistenz Hypertonie und Dyslipidämie. Satellitensymposium anläßlich der Jahrestagung der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft. Salzburg, 3. Juni 2005. Kurzfassung der Vorträge. Was verursacht die KHK? LDL- oder HDL-Cholesterin Traindl O Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2005; 12 (Supplementum C) 10-11
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P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 0 5 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z
Krause & Pachernegg GmbHVerlag für Medizin und WirtschaftA-3003 Gablitz
www.kup.at/kardiologie Indexed in EMBASE/Excerpta Medica
Die Diagnose von Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) erfolgt in vielen Fällen erst verzögert oder wird gänzlich übersehen.
HFpEF*: bei Patienten, die typischerweise übeR 60 JAhRe alt sind2
INTOLERANZ: gegenüber Herzinsuffizienzbehandlung wie z.b.: ACe-hemmer oder beta blocker3
DISKREPANZ: zwischen Niedervoltage und erhöhter linksventrikulärer Wanddicke4
HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3
INTOLERANCE to s tandard hear t fa i lu re therap ies , such as ang io tens in-conver t ing enzyme inh ib i to rs , ang io tens in receptor b lockers , and beta b lockers 7-9
DISCORDANCE between QRS vo l tage on e lect rocard iography (ECG) and le f t vent r icu la r (LV ) wa l l th ickness seen on echocard iography 10,11
D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22
AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM dysfunction, inc lud ing gast ro in tes t ina l compla in ts or unexp la ined we ight loss 2,22,27 ,28
HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3
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Achten sie Auf diese hinweise:
* heart failure with preserved ejection fraction
Pfizer Corporation Austria GmbH, Wien, www.pfizer.at
Referenzen: 1. Connors LH, Sam F, Skinner M, et al. Heart failure due to age-related cardiac amyloid disease associated with wild-type transthyretin: a pro-spective, observational cohort study. Circulation. 2016;133(3):282-290. 2. Maurer MS, Hanna M, Grogan M, et al. Genotype and phenotype of transthyretin cardiac amyloidosis: THAOS (Transthyretin Amyloid Outcome Survey). J Am Coll Cardiol. 2016;68(2):161-172. 3. Brunjes DL, Castano A, Clemons A, Rubin J, Maurer MS. Transthyretin cardiac amyloidosis in older Americans. J Card Fail. 2016;22(12):996-1003. 4. Carroll JD, Gaasch WH, McAdam KP. Amyloid cardiomyopathy: characterization by a distinctive voltage/mass relation. Am J Cardiol. 1982;49:9-13. PP-VYN-AUT-0207/01.2020
Pfizer Corporation Austria GmbH, Wien, www.pfizer.at
www.verdAchtunddiAgnose.At - hier erfahren sie mehr über Attr-cM.
DIAGNOSE: eines Karpaltunnelsyndroms oder einer Lumbalstenose1,3
ECHOKARDIOGRAPHIE: hypertrophie des linken Ventrikels2
NERVENSYSTEM: Dysfunktion des autonomen Nervensystems einschließ-lich von gastrointestinalen beschwerden und unerklär-barem Gewichtsverlust2
Was verursacht die KHK – LDL- oder HDL-Cholesterin?
� Einleitung
Rund 50 % aller Österreicher versterben an den Folgen einerkardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankung. DieUrsache dafür sind in der Mehrzahl der Fälle atheroskleroti-sche Gefäßerkrankungen, die in über 90 % der Fälle durch dieklassischen Hauptrisikofaktoren verursacht werden. DemCholesterin und seinen Subfraktionen kommt dabei eine be-sonders große Bedeutung zu. Aus epidemiologischen Unter-suchungen und klinischen Studien ist seit vielen Jahren be-kannt, daß sowohl die Erhöhung des LDL-Cholesterins wieauch verminderte HDL-Cholesterinwerte mit einem deutlicherhöhten kardiovaskulären Risiko behaftet sind.
� Die Rolle des LDL-Cholesterins
Das LDL-Cholesterin ist entscheidend an der Entstehung undEntwicklung der Atherosklerose beteiligt. Vor allem das oxi-dierte, dichte LDL führt über eine Endothelschädigung zurendothelialen Dysfunktion. Durch eine Induktion der Mono-zyten zu Adhäsionen und Migration, die Bildung von Schaum-zellen sowie durch entzündliche und prothrombotische Eigen-schaften fördert das LDL-Cholesterin das Auftreten und dieProgredienz atherosklerotischer Gefäßprozesse.
Die medikamentöse Senkung von Gesamt- und LDL-Chole-sterin, zumeist mit Statinen, hat in den letzten 10 Jahren ein-drucksvoll den klinischen Effekt der LDL-Senkung gezeigt.Sowohl bei Patienten mit niedrigem kardiovaskulärem Risiko(Primärprävention) wie auch bei Patienten mit hohem Risiko(Sekundärprävention) verbessert die Therapie die individuellekardiovaskuläre Prognose entscheidend. Pro 1 mg/dl reduzier-tem LDL-Cholesterin sinkt bei allen Patienten das kardiovas-kuläre Risiko um 1 %. Klinisch müssen bei einem Hochrisiko-kollektiv (Infarktpatienten) 12 bis 34 Patienten (4 S- undCARE-Studie) über fünf Jahre behandelt werden, um einschwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis zu verhindern.
Die Senkung des LDL-Cholesterins bewirkt eine Stabilisie-rung der atherosklerotischen Plaques durch eine Reduktiondes Lipidanteils, Zunahme des Bindegewebes und Reduktionentzündlicher Prozesse. Zuletzt konnte bei einer Senkung desLDL-Cholesterins unter 100 ml/dl auch eine Abnahme derPlaquegröße gezeigt werden.
Das LDL-Cholesterin ist damit derzeit auch der wichtigsteLeitparameter. Sowohl die amerikanischen (NCEP-III-)Krite-rien wie auch die Europäische kardiologische Gesellschaft(ESC) empfehlen das LDL-Cholesterin als primären Parame-ter für die Therapieentscheidung und Zielwerte (Tab. 1). Miteiner herkömmlichen Statintherapie kann das LDL-Choleste-rin um 25–55 %, je nach Stärke und Dosierung des Statins,gesenkt werden. Neueste Studien bei Hochrisikopatienten(HPS, REVERSAL, PROVE-IT, CARDS) zeigen, daß diesePatientengruppe auch von LDL-Zielwerten unter 100 mg/dlprofitiert. Neueste Zusatzempfehlungen zu den NCEP-III-Guidelines (2004) raten zu LDL-Zielwerten unter 70 mg/dl,speziell bei Patienten mit „besonders hohem“ kardiovaskulä-rem Risiko. Dazu zählen:• KHK + Diabetes mellitus• KHK + multiple oder schlecht eingestellte Risikofaktoren
Dies bedeutet derzeit für den klinischen Alltag, daß alle Pati-enten mit hohem Risiko konsequent zumindest bis zu einemLDL-Zielwert von < 100 mg/dl behandelt werden müssen. Ent-sprechend den neuesten Erkenntnissen sollten in speziellenFällen sogar Zielwerte deutlich darunter angestrebt werden.
� Die Rolle des HDL-Cholesterins
Epidemiologische Studien haben gezeigt, daß das HDL-Chole-sterin ein unabhängiger Risikofaktor zur Entstehung der KHKund anderer atherosklerotischer Erkrankungen ist (Tab. 2). Inder Framingham-Studie war die Korrelation zwischen hohemHDL-Cholesterin und niedrigem koronarem Risiko ähnlichstark ausgeprägt wie die direkte Beziehung von hohem LDL-Cholesterin und hohem koronarem Risiko. Patienten mitHDL-Werten < 35 mg/dl hatten ein achtfach höheres Risikoals Patienten mit einem HDL-Cholesterin > 65 mg/dl. In derdeutschen PROCAM-Studie wurde gezeigt, daß Patienten mit
Was verursacht die KHK? LDL- oder HDL-CholesterinO. Traindl
Tabelle 1: Zielwerte für Patienten mit hohem HDL-Risiko(früher Sekundärprävention)
HDL (mg/dl) erhöht/erniedrigt das Risiko um den FaktorMänner Frauen
30 1,82 –
35 1,49 –
40 1,22 1,94
45 1,00 1,55
50 0,82 1,25
55 0,67 1,00
60 0,55 0,80
65 0,45 0,64
70 – 0,52
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.
J KARDIOL 2005; 12 (Suppl C)
Was verursacht die KHK – LDL- oder HDL-Cholesterin?
11
einem HDL-Cholesterin von unter 35 mg/dl ein vierfach hö-heres koronares Risiko hatten als Patienten mit Werten darü-ber. Anhand dieser Daten errechnet sich eine Reduktion desHerzkreislaufrisikos von 2–3 % pro Anstieg des HDL-Chole-sterins um 1 mg/dl.
Der pathophysiologische Mechanismus für die günstige Wir-kung ist einerseits der reverse Cholesterintransport mit einerReduktion des Cholesteringehalts in den Gefäßen sowie derantioxidative und antiinflammatorische Effekt. Hohes HDL-Cholesterin (> 60 mg/dl) gilt als „negativer Risikofaktor“.
� Maßnahmen zur Erhöhung des HDL-
Cholesterins
Lebensstil und Fischöl
Die Werte für HDL-Cholesterin steigen bei allen Lebensstil-maßnahmen wie kohlenhydratreicher und fettarmer Ernäh-rung, Gewichtsreduktion, Raucherentwöhnung und regelmä-ßiger aerober Bewegung. Fischöle haben ebenfalls die Eigen-schaft, das HDL-Cholesterin zu erhöhen und die Triglyzeridezu senken.
Statine
Statine erhöhen das HDL-Cholesterin um 3–10 %. In derAFCAPS/TexCAPS-Studie bei hypercholesterinämischenPatienten ohne Herzinfarkt hat die Therapie mit Lovastatin zueiner 25%igen Reduktion des LDL-Cholesterins und einem6%igen Anstieg des HDL geführt. Dabei wurde die Ereignis-rate in 5,2 Jahren um 37 % reduziert. Da eine LDL-Reduktionum 1 mg/dl das Risiko im Durchschnitt um 1 % senkt, liegtdies deutlich über dem erwarteten Therapieerfolg. Dieser zu-sätzliche Effekt wird auf die gleichzeitige HDL-Erhöhungzurückgeführt. Von der Therapie mit dem Statin haben jenePatienten besonders profitiert, die am Beginn der Studie einniedriges HDL-Cholesterin (< 34 mg/dl) hatten. Ähnliche Er-gebnisse konnten auch in der CARE-Studie gezeigt werden,wo Pravastatin bei Hochrisikopatienten nach Infarkt zu einersignifikanten Reduktion des Gesamtrisikos geführt hat. DerTherapieeffekt war um so größer, je niedriger das HDL zuBeginn der Studie war.
In der Heart Protection-Studie hatten Patienten in der Place-bogruppe mit einem HDL-Cholesterin < 35 mg/dl ein um10 % höheres Risiko. Die Therapie mit Simvastatin hat so-wohl bei Patienten mit hohem als auch mit niedrigem HDL-Cholesterin die Gesamtprognose verbessert. Patienten mitniedrigem HDL hatten jedoch vor und unter Therapie einhöheres Gesamtrisiko. Patienten mit niedrigen HDL-Chole-sterinwerten profitierten von der Statintherapie mehr als Pa-tienten mit hohem HDL-Cholesterin.
Fibrate
In den Fibratstudien (Helsinky Heart, VA-HIT, BCAIT) konntedas kardiovaskuläre Risiko deutlich reduziert werden. Dieswird primär mit einem Anstieg des HDL-Cholesterins in die-sen Studien erklärt.
Niacin
Nikotinsäurederivate sind die am stärksten wirksamen Medi-kamente zur Erhöhung des HDL-Serumspiegels. Diese Sub-stanzen können das HDL bis 35 % erhöhen. In der ARBITER2-Studie wurde Niacin vs. Placebo bei 167 Patienten mit be-kannter KHK und HDL-Cholesterinwerten < 45 mg/dl verab-reicht. Bei beiden Therapiegruppen war das LDL-Cholesterinunter 100 mg/dl. Das HDL stieg um 21 % in der Niacingruppean. Nach 12 Monaten war eine deutliche Zunahme der Intima-Media-Dicke in der Placebogruppe nachweisbar. Unter Nia-cintherapie kam es zu keinem Fortschreiten des atherosklero-tischen Prozesses.
Die Kombinationstherapie von Simvastatin + Niacin wurdebei 160 Patienten angiographisch im Vergleich zu einer Pati-entengruppe mit Antioxidantien ohne Lipidtherapie und zueiner Kombination von Simvastatin + Niacin + Antioxidanti-en untersucht. Bei Patienten, die in der Therapie die Kombina-tion von Simvastatin + Niacin erhielten, war die Wahrschein-lichkeit eines kardiovaskulären Ereignisses am niedrigsten.Zusätzlich konnte bei diesen Patienten angiographisch aucheine geringe Regression der Koronarstenosen nachgewiesenwerden.
� Was bedeutet dies für die tägliche Praxis?
Prinzipiell bleibt das LDL-Cholesterin der primäre Leitpara-meter sowohl für die Therapieentscheidung als auch die Ziel-werte der Cholesterintherapie. Patienten mit niedrigem HDL-Cholesterin sollten in jedem Fall ausreichend Lebensstilmaß-nahmen zur Erhöhung des HDL-Cholesterins einleiten. InEuropa wurde ein Konsensuspapier publiziert, das für Patien-ten mit koronarer Herzkrankheit und/oder hohem Gesamtrisi-ko ein HDL-Cholesterin von zumindest 40 mg/dl empfiehlt.Zu diesen Patienten zählen die Autoren v. a. Patienten mitTyp-II-Diabetes oder Metabolischem Syndrom.
� Zusammenfassung
Epidemiologische Studien haben nachgewiesen, daß hoheLDL- und niedrige HDL-Werte mit einem deutlich erhöhtenRisiko für die KHK verbunden sind. Große Interventionsstu-dien haben den therapeutischen Nutzen der LDL-Senkungbewiesen. In Subanalysen der großen Statinstudien sowieauch in den Fibrat- und Niacinstudien wurde klar gezeigt, daßdas Gesamtrisiko auch entscheidend von der Höhe des HDL-Werts und dessen Anstieg unter Therapie abhängt. In derjüngst publizierten INTERHEART-Studie wurde bei über18.000 Patienten mit erstem Herzinfarkt bestätigt, daß sowohlLDL- wie auch HDL-Cholesterin eine entscheidende Rolle inder Entstehung von Myokardinfarkten haben.
Korrespondenzadresse:Prim. Univ.-Doz. Dr. med. Otto Traindl1. Medizinische Abteilung für Kardiologie und NephrologieLandesklinikum MistelbachA-2130 Mistelbach, Liechtensteinstraße 67E-Mail: [email protected]
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