Date post: | 26-Jul-2018 |
Category: |
Documents |
Upload: | duongtuong |
View: | 214 times |
Download: | 0 times |
Vorlesung Innere Medizin WS 2012/13
PankreatitisW. Schmiegel, M. Steckstor
Kasuistik 1Frau B. A. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
• Anamnese: • Seit gestern Abend plötzliche, starke Oberbauchschmerzen • Schmerzcharakter: „bohrend“ und „kolikartig“• gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken• Begleitsymptomatik: Übelkeit, Erbrechen• Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Alkoholkonsum• Bekannte Cholezystolithiasis
Differentialdiagnosen
?
?
?
?
Kasuistik 1Frau B. A. – 25 Jahre – Notaufnahme Innere
• Körperliche Untersuchung: • Druckschmerz epigastrisch• Abdomen gebläht und prall-elastisch• Darmgeräusche reduziert• P 95/min. RR 110/80 mmHG. Temp 37.0 °C
Differentialdiagnosen
?
?
?
?
Kasuistik 1Frau B. A. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Differentialdiagnosen
Gallenkolik/Cholezystitis:
Ulcus duodeni/ventrikuli:
Mesenterialischämie:
mechanischer Ileus:
Kolitis/Divertikulitis:
Ektope Schwangerschaft:
PosteriorerMyokardinfarkt:
Aortendissektion:
Stoffwechelentgleisung
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
• Aufnahme-Labor:• Leukozyten: 11.500 tsd./µl. HB 11,2 g/dl• CRP 1,1 mg/dl. • LDH 290 u/l. • Bilirubin 1,0 mg/dl. GPT 50 U/l. gGT 250 U/l. AP 200 U/l. • Lipase 3.090 U/l. Amylase 2780 U/l.
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Abdomen-SonografieÖdematöses, vergrößerter Pankreas Nachweis von Gallensteinen
Diagnose:Akute Pankreatitis
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
• 1. Typische abdominelle Schmerzen• 2. Erhöhung der Serum-Lipase/Amylase über dem 3-fachen ULN
• 3. Charakteristische Pankreatitis-Veränderungen im KM-CT
• Entzündung des Pankreas mit variablem Befall benachbarter Gewebe und anderer Organe
• Zumeist vollständige Restitution nach Ausschaltung der auslösenden Ursache oder Beseitigung von Komplikationen
Definition der akuten Pankreatitis:
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Whitcomb, Sleisenger and Fordtran‘s GI and Liver Disease, 2005
Pathophysiologie:
Trypsin-Hypothese:
Autodigestion
des Pankreas durch aktiviertes Trypsin
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Ätiologie der akuten Pankreatitis:
• Biliäre Pankreatitis bei Choledocholithiasis: 40%
• Alkoholtoxische Pankreatitis: 40%
• Sonstige Ursachen: 30%
• Medikamentös-toxisch• Post-ERCP-Pankreatitis • Infektiös • Extreme Hypertriglyceridämie (fam. Stoffwechselerkrankungen)• Hyperkalziämie • Autoimmune Pankreatitis• Hereditäre Pankreatitis• Duodenaldivertikel• Traumatische Pankreatitis• CED, rheumatischer Erkrankungen
• Unbekannte Genese: 10%
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Befunde bei akuter Pankreatitis:Abhängig vom Schwergrad und Dauer der Erkrankung
• Oberbauchschmerzen: 90-100%• Rückenschmerzen: 70-80%• Prallelastische Anspannung der Bauchmuskulatur („Gummibauch“): 80%• Übelkeit/Erbrechen: 70-85%• Meteorismus: 60-80%• Fieber: 60-80%• (Sub-)Ileus: 55%• Schockzeichen: 20-40%• Ikterus: 20-30%• Anurie/Oligurie: 20%
Grey-Turner-Zeichen
Cullen-Zeichen Pleuraergüsse
Ileus
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Genese im Fallbeispiel: V.a. biliäre Pankreatitis
Sicherung durch Endosonografie: Konkrement im DHC
Notfall-ERCP (24h): Biliäre Pankreatitis mit Cholangitis
Dringliche-ERCP (72h): Biliäre Pankreatitis mit Choledocholithiasis
V.a. biliärer Pankreatitis/Mikrolithiasis/unklare Pankreatitis: Nicht-invasive Vordiagnostik: Endosonografie
Obligat: Cholezytektomie zur Rezidivprophyaxe kurzfristig bzw. nach Erholung
Kasuistik 1Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Milde (ödematöse) Pankreatitis: 80% Schwere (nekrotisierende) Pankreatitis: 20%
• Mortalität: <1% • Abheilung innerhalb von 5-7 Tagen
• Mortalität: 8-40%% • Intensivmedizische Therapie
Verlauf der akuten Pankreatitis:
• Im Fallbeispiel: milde Pankreatitis mit Entlassung nach 7 Tagen• Laparoskopische Cholezytektomie nach 30 Tagen
Die Höhe der Lipase/Amylase sagt nichts über den
Schwergrad aus
Kasuistik 2Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
• Befund: • Vom Notarzt gebracht• Schwere gürtelförmige Oberbauchschmerzen seit 2 Tagen• Täglicher Alkoholabusus seit mehreren Jahren• Nikotinabusus• Ruhedyspnoe, Vigilanzminderung• HF 130/min. RR 90/50 mmHG. S02 85% unter Raumluft. AF 22/min• Druckschmerzhaftes Abdomen ohne Darmgeräusche
Kasuistik 2Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
• Diagnostik: • Ethanol: 1,1 Promille• Lipase 504 u/l• Kreatinin 3,7 mg/dl. Harnstoff 70 mg/dl. • Hb 9,4 g/dl. • Calcium 1,93 mmol/l. • CRP 10,5 mg/dl. • Leukozyten 20.000/µl. • Blutzucker: 310 mg/dl• LDH: 358 U/l. • P02 art.: 58 mmHG.
8.04.578.04.57
Thora Thora 28.03.05 01: 28.03.05 01:
93259325
C C
Z: Z: S S
28.04.5728.04.57MM
Page: 41 of 144Page: 41 of 144
Acq no: 4Acq no: 4KVp: 140KVp: 140mA: 348mA: 348Tilt: 0Tilt: 0RD: 316RD: 316
Lungenemb. 3.0 B60fLungenemb. 3.0 B60f
06.04.05 13:40:58 06.04.05 13:40:589325893893258938
APPLIEDAPPLIED LOC: -1,5 LOC: -1,5
THK: 3THK: 3HFSHFS
IM: 41 SE: 5IM: 41 SE: 5
W: 1500W: 1500C: -600C: -600Z: 0,67Z: 0,67
RR LL
PP cm cm
ARDS mit Pleuragüssen bipulmonalen Infiltraten
Diagnose: • Schwere akute Pankreatitis mit Organversagen
Kasuistik 2Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
Verlauf und Komplikationen eines Schubes einer Pankreatitis:1. Phase (Woche 1 bis 2)Nekrose des Pankreas-/peripankreatischem GewebeSIRS-Syndrom mit persistierendemOrganversagen >48h
2. Phase (ab Woche 2)Lokale KomplikationenInfektion der Nekrosen durch bakterielleTranslokation mit Sepsis
Pulmonal: Pleuraerguss, ARDS, Atelektase
Hämodynamisch: Schock, Hypovolämie
Renal: Akutes Nierenversagen
Gerinnung: Verbrauchskoagulopathie
Metabolisch: Hyperglykämie, Azidose,
Hypocalziämie, Hypalbuminämie
ZNS: Enzephalopathie, Delir
Kardial: Perikarderguss, Herzrythmusstörungen
GI-Trakt: Ileus, Aszites
intraabdominelles Kompartment
Sepsis
Infizierte Pseudozysten
Nekrose/Abszessbildung
Gallengangobstruktion:
Kolonnekrose
Milzvenen/Pfortaderthrombose
Kasuistik 2Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
Prognose-Scores: Beispiele
Weitere Parameter: CRP, Procalcitonin, Harnstoff, body-mass-index, APACHE II, Glasgow/Imrie-Score
Problem: keine 100%ige Sensitivität und Spezifität. Erst nach 48 h komplett.
Balthazar-CT-Score
Kasuistik 2Herr G.K. – 55 Jahre – medizinische Intensivstation
Intensivtherapie der akuten Pankreatitis:• Intensivmedizinischen Monitoring• ZVD-gesteuerte/PiCCO-gesteuerte Flüssigkeitsgabe (3 bis 10 l /24h)• Intubation und Respiratortherapie, ARDS-Therapie• Ausreichende Analgesie, ggf. PDK-Anlage• Magensonde, Jejunalsonde, frühzeitige enterale Ernährung• Nierenersatztherapie• Erkennen und Behandlung von Komplikationen• KM-CT-Untersuchung (ab Tag 5-7): Demarkierung von Nekrosen• Prophylaktische Antibiotikagabe: umstritten
Kasuistik 2Herr G.K. – 55 Jahre – medizinische Intensivstation
CT mit KM an Tag 18 bei erneut steigendem CRP/Leukozyten:
Ausbildung von Pankreasnekrosen mit Infektion
Therapie infizierter Nekrosen: Breitbandantibiotika und „Step-up-approach“1. endoskopisch-endosonografisch kontrollierte, transgastrale Drainage2. CT-gesteuerte Drainage3. endoskopisch-transgastrales Nekrosendebritment4. Chirurgie: Video-assistierte retroperitoneales Nekrosendebritment5. Chirurgie: Offene Nekrosektomie
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
• Anamnese: • Seit Monaten gürtelförmige Oberbauchschmerzen mit gütelförmiger
Ausstrahlung• Alkoholerkranung seit 15 Jahren (8-10 Fl Bier/Tag, ½ Flasche Wein/Tag)• Chronischer Nikotinabusus 1 Schachtel/Tag• Gewichtsverlust von 8 kg in 6 Monaten• Meteorismus. Durchfall 1-2/Tag
• Körperliche Untersuchung: • Kachexie, BMI 18. • Spider navi Thorax. Palmarerythem
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
• Labor: • Amylase, Lipase normal• gGT 305 U/l. Bilirubin 1,8 mg/dl• Albumin 28 g/l (erniedrigt)• TSH 8,2 mU/l• Hb 9,7 g/dl• Nüchtern-BZ: 162 mg/dl. HbAC-Wert 7,2%
• Sonografie: • Pankresverkalkung• Pankreasverkleinerung• Inhomogenes Pankreas
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Diagnose: chronische alkoholtoxische Pankreatitis
• Schubförmige oder anhaltenden Entzündung mit Zerstörung des exokrinen und endokrinen Pankreasgewebe
• Histologie: Fibrose, Atrophie, Entzündung
• Leitsymptome: • 1. Oberbauchschmerzen• 2. Gewichtsverlust• 3. Steatorrhoe/Diarrhoe• 4. Ikterus/Cholestase
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
„TIGAR-O“ Klassifikation
Toxisch-MetabolischAlkohol, Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Urämie, MedikationIdiopathischLate onset, Early onset, Tropische PankreatitisGenetischMut. Kationisches Trypsinogen Gen, Zystische Fibrose, SPINK1-Mut.AutoimmunAutoimmunpankreatitis Rezidivierende akute PankreatitisPostnekrotisch, Vaskulär, RadiatioObstruktivRez. Choledocholithiasis, Pancreas divisum, SOD ,DuodenaldivertikelPosttraumatisch
Einteilung und Risikofaktoren
Manifestation: genetischer Hintergrund
trifft verhaltensbedingte Risikofaktoren
(Alkohol, Nikotin)
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Bildgebung und Funktionsteste
CT-Abdomen
Endosonografie
MRCP
ERCP
1. Direkte Pankreasfunktionsprüfungen
- Sekretin-Pankreozymin-Test (SPT)
- Lundh-Testmahlzeit
2. Indirekte Pankreasfunktionsprüfungen
- Messung eines Enzyms
Elastase-1 im Stuhl
- Messung einer Enzymleistung
- Pancreolauryl-Test (PLT) Urin/Serum
- C13-Mix-Trigycerid-Atemtest
- Quantitative Stuhlfettanalyse (3d)
Stuhlfett>7 g/d. Gewicht>250g/Tag
Teste meist erst bei Lipasesekretion
unter 50 bis 90% positiv
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Intrapankreatische KomplikationenVerkalkungen, GangerweiterungenPseudozystenAbszesseChronisches Schmerzsyndromakute Schübe mit nekrotisierende PankreatitisPankreaskarzinom
Extrapankreatische KomplikationenExokrine PankreasinsuffizienzPankreopriver DiabetesDuodenalstenose, DHC-StenoseGastrointestinale BlutungPleuraerguss, AszitesPfortader-/MilzvenenthromboseZweiterkrankungen (zB. Leberzirrhose, Bronchial-Ca)
Chronische Pankreatitis: Komplikationen
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Therapie exokrine Insuffizienz
• Substitution von Lipasen aus Schweine-Pankreatin• Ausreichend hohe Dosierung (25.000 bis 40.000 IE zur Hauptmahlzeit)• Einnahme während der Mahlzeit• Ggf. Kombination mit PPI
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Therapie endokrine Insuffizienz
• Pankreopriver Diabetes• Sowohl Insulinproduktion als auch Gegenregulation (Glucagon) gestört• Einstellung mit Insulin, cave: Hypoglykämieneigung• Keine oralen Antidiabetika
Kasuistik 3Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Schmerztherapie Pankreasenzymsubstitution
(Datenlage widersprüchlich)
Analgetische Stufentherapie nach WHO-Schema Endoskopische Stentimplantation bei Stenose
D. pancreaticus Pankreasgangsteine
- extrakorporale Stoßwellenlithotripsie - endoskop. Konkrementextraktion
Endosonografische Blockade Ganglion coeliacum Operation
- Pankreatikojejunostomie- Pankreasteilresektion (z.B. Whipple)
Kasuistik 4Herr S. B. – 27 Jahre – Gastro-Ambulanz
• Anamnese: • erneuter Schub einer Pankreatitis, bisher 5 Schübe in 3 Jahren• Schon als Jugendlicher rezidivierende Bauchschmerzen• kein Alkoholabusus. Geringer Nikotinkonsum • Keine Vorerkrankungen• Familienanamese: Vater an Pankreaskarzinom verstorben
Kasuistik 4Herr S. B. – 27 Jahre – Gastro-Ambulanz
Verdacht: hereditäre Pankreatitis• Hereditäre Pankreatitis: • Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens, (PRSS1)
– Selten (< 1% aller CP), pos. Familienanamnese– Autosomal dominant, Penetranz 80%– Manifestation meist im Kindes- oder Jugendalter– Erhöhtes Pankreaskarzinomrisiko (67% Inzidenz)
• Rez. idiopathische Pankreatitis: – pancreatic secretory trypsin inhibitor (SPINK 1)– CFTR (Zystische Fibrose)
Mutationen im Trypsinogen-Gen führen zu einer Auto-Aktivierung des Enzyms
Mutationen in SPINK1 führen zum Verlust der inhibitorischen
Aktivität gegenüber Trypsin
Kasuistik: Nachweis einer R122H-Mutation
Kasuistik 5Herr M. S. –61 Jahre – hausärztliche Einweisung Onkologie
• Anamnese: • Rezidivierende geringe Oberbauchschmerzen seit Jahren• Manchmal gering erhöhte Lipase und Amylase-Werte • Kein Alkoholkonsum, kein Nikotinabusus• Vorbekannte Hashimoto-Thyreoiditis mit subst. Hypothyreose• Beim Hausarzt CT-Abdomen: Tumor im Pankreas• Einweisung: V.a. Pankreaskarzinom
Kasuistik 5Herr M. S. – 35 Jahre – hausärztliche Einweisung Onkologie
Diagnose: Autoimmunpankreatitis (AIP) Typ 1 • EUS mit Histologie (Stanze): Lymphozytäre
Infiltration des Pankreas, IgG4-pos. Plasmazellen, Fibrose
• CT mit diffuser Schwellung oder fokaler RF: „Wurst-förmiges“ Pankreas
• ERCP: Strikturen Pankreasgang und DHC• IgG und IgG4 erhöht, Auto-AK (Carboanhydrase II,
Lactoferrin)• Rasches Ansprechen auf Steroidtherpie 1mg/kgKg• Rezidv: Azathioprin bis 2,5 mg/kgKG
Autoimmunpankreatitis (AIP) Typ 2• Histologie: Pankreasgang-destruierende
Entzündung mit granulozytär-epithelialen Läsionen• Keine IgG4-Erhöhung. • Keine Systemerkrankung• Rasches Ansprechen auf Steroide wie Typ 1
Kasuistik 6Frau C. S. –54 Jahre – Notaufnahme Innere
• Anamnese: • Seit mehren Wochen zunehmende Oberbauchschmerzen• Übelkeit und Erbrechen postprandial• Schnelles Völlegefühl postprandial• Seit gestern leichter Ikterus, Stuhl hell, Urin dunkel• Bekannte chronische, alkoholtoxische Pankreatitis• Seit 4 Jahren kein Alkoholkonsum mehr (Langzeit-Therapie)
• Labor: • Lipase, Amylase normwertig• Bilirubin 2,7 mg/dl. • CRP 1,0 mg/dl.
Kasuistik 6Frau C. S. –54 Jahre – Notaufnahme Innere
CT-Abdomen: Große Pankreaspseudozyste
• Keine Epithelialisierung, charakteristische Kapsel• Kommunikation mit dem Pankreasgang in 70%• Prävalenz ca. 25% aller CP-Patienten• Symptome: abd. Schmerzen (70-90%), Erbrechen,
Ikterus, palpable Resistenz• Komplikationen: Kompression von DHC, Duodenum,
Magen, Blutung, Infektion• Spontane Rückbilkdung möglich• Grösse >6cm prädikativ für komplizierten Verlauf• Therapie bei Komplikationen oder Symptomen
• Therapie:• Endosonografisch gesteuerte, transgastrale
Drainage• Transpapilläre Drainage durch
Pankreasgangstenting• Operation: Zystojejunustomie