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UNTERSUCHUNGEN ZUM GLUCOSESTOFFWECHSEL
A. BIOCHEMISCHE GRUNDLAGEN
Beim gesunden Menschen wird der Blutglucosespiegel durch Insulin (Konzentration im Serum
ca. 10-9 mol/l) und seine Antagonisten (Glucagon, Adrenalin und Glucocorticoide) innerhalb
enger Grenzen konstant gehalten. Der normale Nüchternblutglucosewert liegt zwischen 3,3-
5,5 mmol/l. Insulin, das Hormon der B-Zellen der Langerhans'schen Inseln des Pankreas,
wirkt blutglucosesenkend, indem es nach Bindung an einen Rezeptor in Fett- und Muskelzellen
die Glucoseaufnahme durch Rekrutierung des Glucosetransporters Glut4 in die
Plasmamembran erhöht. In der Leber werden Glykolyse und Glykogensynthese durch
Induktion von Schlüsselenzymen gefördert und die Glykogenolyse gehemmt. Die Antagonisten
erhöhen durch Glucosefreisetzung aus Leberglykogen den Blutglucosespiegel.
Bei Insulinmangel verarmen besonders Fett- und Muskelzellen an Glucose, obwohl der Blut-
glucosespiegel ansteigt. Dies führt zu einer entsprechenden Umstellung des Stoffwechsels
(Hyperlipämie, Ketoacidose). Von einem bestimmten Wert an (ca. 8,6 mmol/l) wird die
Nierenschwelle (Transportmaximum der aktiven Rückresorption) für Glucose überschritten
und es kommt zur "Glucosurie". Darauf gründet sich der Name "Diabetes Mellitus"
(= Zuckerharnruhr).
Die Regulation des Blutglucosespiegels ist beim Diabetes mellitus gestört. Man unterscheidet
primäre und sekundäre Diabetesformen, wobei die sekundären Diabeteserkrankungen z. B.
nach Pankreaserkrankungen (Entzündungen, Tumoren), Pankreasentfernungen, chronischen
Lebererkrankungen auftreten oder durch das Überwiegen kontrainsulinärer Hormone bedingt
sind (z. B. bei Akromegalie, Morbus Cushing, Phäochromozytom).
Die primären Diabetesformen teilt man in zwei Hauptgruppen, nämlich den Typ I Diabetes,
den so genannten juvenilen Diabetes, für dessen Ursache heute immunologische Faktoren,
die zur Zerstörung der B-Zellen und somit zum Insulinmangel führen, angenommen werden,
auf der anderen Seite den Typ II Diabetes (Altersdiabetes), für den andere, teilweise noch
unbekannte Mechanismen ausschlaggebend sind. Hierbei kommt es in der Regel nicht zum
Insulinmangel, sondern zu einer verminderten Insulinwirkung z.B. durch einen Mangel an
Insulinrezeptoren.
Gerade beim Typ II Diabetes, der über längere Zeit schleichend verlaufen kann und somit
unerkannt bleibt, kann man die Progredienz der Erkrankung verhindern, wenn die Risikofaktoren
Adipositas, Fettstoffwechselstörungen, körperliche Inaktivität und das Überwiegen antiinsulinärer
Hormone behandelt werden. Zur Erkennung spielt der im Praktikum durchgeführte
Glucosetoleranztest eine wichtige Rolle.
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Beim Typ I Diabetes werden in Zukunft immunologische Suchtests (für Antikörper gegen Teile
der Inselzellen) eine größere Rolle spielen, da sie schon lange vor dem für den Patienten meist
plötzlich auftretenden Ausbruch der Krankheit auftreten. Zu diesem Zeitpunkt sind aber meist
schon 80% der Inselzellen zerstört.
Ist die Erkrankung einmal ausgebrochen, ist es die wichtigste Aufgabe, den Blutglucosespiegel
durch eine strenge Stoffwechseleinstellung (Insulin, Diät, Bewegung) konstant zu halten, um
so die Folgeerkrankungen wie Arteriosklerose, Erblindung, Nierenschäden, Gangrän, und
Neuropathien zu verzögern.
Hierzu ist die im Praktikum durchgeführte Bestimmung des glykíerten Hämoglobins ein
wichtiges Hilfsmittel.
Patienten, die an einem unkontrollierten Diabetes leiden, haben häufig hohe Blutglucosekon-
zentrationen im Plasma. Dies führt zu erhöhten Konzentrationen an glykiertem Hämoglobin in
den Erythrocyten. Erythrocyten gesunder Personen mit normalen Blutglucosespiegel
enthalten 4-7% ihres gesamten Hämoglobins in glykierter Form. Bei wenig oder schlecht
kontrollierten Diabetikern kann dieser Wert 18-20% erreichen. Die Bestimmung des glykierten
Hämoglobins erlaubt eine Langzeitbeobachtung des Blutglucosespiegels. Einmal modifiziertes
Hämoglobin bleibt im Blutkreislauf, solange der Erythrocyt lebt (ca. 120 Tage). Ein erhöhter
Spiegel an glykiertem Hämoglobin beginnt erst 5-6 Wochen nach Einstellung des
Glucosespiegels zu fallen und erreicht nach ca. 20 Wochen den Normbereich. Während die
übliche Blutglucosebestimmung die aktuelle Glucosekonzentration im Blut anzeigt, stellt die
Konzentration an glykiertem Hämoglobin eine Art Integral über den Blutglucosespiegel
mehrerer Wochen dar.
GLUCOSETOLERANZTEST
Beim Glucosetoleranztest wird über 1,5 h nach einer oralen Glucosebelastung der Blutgluco-
sespiegel gemessen und dessen zeitlicher Verlauf mit dem eines Normkollektivs verglichen.
Neben dieser indirekten Prüfung der Funktionstüchtigkeit der B-Zellen der Langerhans'schen
Inseln kann auch direkt der zeitliche Verlauf der Insulinkonzentration im Serum mit
aufwendigen immunologischen Techniken bestimmt werden.
Der mit dem Glucosetoleranztest beim Gesunden (Normalkollektiv) bzw. beim Diabetiker be-
obachtete Anstieg und Abfall der Glucosekonzentration im Blut ist in Tabelle I dargestellt.
Verdacht auf asymptomatischen Diabetes mellitus besteht, wenn der nach 30-60 Minuten
erwartete Maximalwert von 11,1 mmol/l überschritten wird. Diagnostisch wertvoller ist der 2-
Stunden-Wert; liegt er über 7,8 mmol/l, so handelt es sich um einen Diabetes mellitus. Dagegen
charakterisieren Maximalwerte unter 8,9 mmol/l und Zweistundenwerte unter 6,7 mmol/l den
Normbereich. Werte im Zwischenbereich sind verdächtig und bedürfen der Kontrolle. Um den u.
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U. diabetischen Patienten nicht durch einen Provokationstest zu gefährden, wird zuvor durch ein
"Blutglucosetagesprofil" ein manifester Diabetes ausgeschlossen.
Tabelle I: Bewertung der oralen Blutglucosebelastung nach Gabe von Glucose
Blutglucosekonzentration im Kapillarblut in mmol/l
0' 30' und 60' 120'
normal < 5,5 < 8,9 < 6,7
Grenzbereich 5,5 - 7,2 8,9 - 11,1 6,7 - 7,8
pathologischer
Bereich
> 7,2
> 11,1
> 7,8
Mit dem Glucosetoleranztest können auch pathologische Hypoglykämien verschiedener Ur-
sachen erkannt (und ausgelöst) werden (funktioneller Hyperinsulinismus; Inselzelladenom),
bei denen die Maximalwerte nach oraler Glucosegabe unter der Norm bleiben.
Der primäre Diabetes mellitus lässt sich in vier Stadien unterteilen:
1. Potentieller Diabetes: keine diabetische Stoffwechsellage, Diabetessuchtests normal,
aber familiäre Belastung; ca. 25% unserer Bevölkerung
2. Latenter Diabetes: unter Belastung, bei Schwangerschaft oder Übergewicht kann auch
der Glucosetoleranztest positiv sein.
3. Asymptomatischer ("subklinischer" oder "chemischer") Diabetes: Glucosetoleranztest
positiv; ca. 8% der Bevölkerung.
4. Klinischer Diabetes: manifester Diabetes; ca. 3% der Bevölkerung. Hyperglykämie und
ggf. Glucosurie. Diabetessuchtests nicht erforderlich. Die Tests können in diesem Fall
den Patienten gefährden!
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GLYKIERTES HÄMOGLOBIN
Glykiertes Hämoglobin entsteht durch nichtenzymatische Addition von Glucose an Ami-
nogruppen des Lysins in der Peptidkette oder an das N-terminale Ende der - und der -
Untereinheiten. Ein Glucosetransporter in der Erythrocytenmembran gewährleistet einen ra-
schen Glucoseaustausch, sodass in den Erythrocyten die gleiche Glucosekonzentration wie
im Plasma vorliegt. Aldosen reagieren mit freien Aminogruppen unter Bildung einer Schiff'-
schen Base. Durch Amadori-Umlagerung wird die Glucose im zweiten Schritt irreversibel
kovalent fixiert (Abb. 1).
Abb. 1 Nicht enzymatische Glykierung eines Proteins
Die spezifische Bestimmung von glykiertem Hämoglobin (HbA1) im Hämolysat ist nach vorheriger
Auftrennung der Hämoglobinfraktionen durch Ionenaustausch-Chromatographie möglich. Dieses
Trennverfahren beruht auf der elektrostatischen Wechselwirkung von Ionen in der zu
untersuchenden Probe mit einem Ionenaustauscher, der Gruppen entgegengesetzter Ladung
enthält, die kovalent an einem unlöslichen Trägermaterial (Matrix) fixiert sind. Die mit dem
Ionenaustauscher in Wechselwirkung stehenden Gegenionen können dabei gegen andere Ionen
mit gleichgerichteter Ladung ausgetauscht werden. Je nach Ladung des Ionenaustauschers
unterscheidet man zwischen Anionenaustauschern (basischen Ionenaustauschern), die positiver
geladen sind und Kationenaustauschern (sauren Ionenaustauschern) mit negativer Ladung.
Hämoglobin trägt, wie fast alle Proteine, in wässriger Lösung eine elektrische Ladung, die
durch saure oder basische Gruppen der Aminosäurenseitenketten, sowie durch terminale -
Amino- und -Carboxylgruppen bedingt ist. Die Nettoladung des Moleküls ergibt sich aus der
Summe der positiven und negativen Einzelladungen und ist abhängig vom pH-Wert der
Proteinlösung. Der pH-Wert, bei dem die Zahl der positiven Ladungen derjenigen der
negativen entspricht und bei dem das Molekül nach außen hin ungeladen erscheint, wird als
Isoelektrische Punkt bezeichnet. Unterhalb des isoelektrischen Punktes (IP) ist die Ladung
des Moleküls positiv (Kation), und es kann daher an einen Kationenaustauscher gebunden
werden, wohingegen oberhalb des IP eine negative Nettoladung vorliegt (Anion), die die
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Bindung des Proteins an einen Anionenaustauscher ermöglicht. Die elektrostatische Wirkung
zwischen Protein und Ionenaustauscher kann durch Veränderung des pH-Wertes oder durch
Erhöhung der Salzkonzentration (kompetitive Ionen) geschwächt oder gar vollständig gelöst
werden.
Zur Auftrennung der unterschiedlichen Subfraktionen des Hämoglobins wird in diesem
Versuch ein schwach saurer Kationenaustauscher eingesetzt. Ein Aliquot des Hämoglobins
wird mit einer Ionenaustauscher Suspension gemischt. Unter den gewählten Bedingungen
(pH=7,0) wird lediglich das normale Hämoglobin gebunden, wohingegen das glykierte
Hämoglobin (HbA1) im Überstand verbleibt. Das unterschiedliche Adsorptionsverhalten der
beiden Hämoglobinfraktionen beruht auf dem Ladungsunterschied zwischen dem glykierten
und dem normalen Hämoglobin, der dadurch zustande kommt, dass durch die irreversible
Bindung von Glucose an eine Aminogruppe des Proteins, bei unverändertem pH-Wert, dessen
Gesamtladung zum negativen Bereich hin verschoben wird und somit die Bindungskräfte
zwischen glykiertem Hämoglobin und dem Ionenaustauscher verringert werden.
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ALLGEMEINE FRAGESTELLUNGEN:
Glucosestoffwechsel
Regulation des Blutglucosespiegels
Wirkung von Insulin und den Insulinantagonisten
Chemie der genannten Hormone
Stoffwechselveränderungen beim Diabetes mellitus
Hämoglobin (Struktur, Funktion, Sauerstoffbindungskurve, Bohr-Effekt, Puffer-
Wirkung pathologische Veränderungen: quantitativ und qualitativ bedingte
Hämoglobinopathien Sichelzellhämoglobin)
Myoglobin
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B. ZIELSETZUNG DER EXPERIMENTE
GLUCOSETOLERANZTEST
Nachdem die Versuchsperson eine definierte Menge an Glucose oral zu sich genommen hat,
steigt die Blutglucosekonzentration - nach Resorption der Glucose aus dem Darmlumen -
rasch an. Innerhalb einer bestimmten Zeit nach Beginn der Belastung normalisiert sich die
Blutglucosekonzentration wieder. Dieser Vorgang soll anhand der Bestimmung der Glucose-
konzentration im Kapillarblut verfolgt werden. Der beobachtete Anstieg und Abfall der Blut-
glucosekonzentration soll graphisch dargestellt und anschließend interpretiert werden.
GLYKIERTES HÄMOGLOBIN
Die Bestimmung des Anteils an glykiertem Hämoglobin erfolgt mit einem handelsüblichen
Reagenziensatz, der eine gebrauchsfertige Suspension eines schwach sauren Kationen-
austauschers enthält.
Es soll die Menge an glykiertem Hämoglobin im eigenen Blut sowie in einer Probe mit
erhöhtem Wert (Diabetikerblut) bestimmt werden.
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C. VERSUCHSDURCHFÜHRUNG UND VERSUCHSPROTOKOLL
Mitbringliste: Kittel, Taschenrechner
GLUCOSETOLERANZTEST
1. PROBENVORBEREITUNG:
Fünf Eppendorf-Gefäße mit je 0,5 ml Perchlorsäure (0,35 mol/l) vorbereiten. Nach 0, 30, 60
und 90 Minuten werden je 0,05 ml Kapillarblut mit Hilfe einer Kapillarpipette aus der
Fingerbeere entnommen und die Kapillare in die Eppendorfgefäße mit Perchlorsäure gegeben
und gut geschüttelt (Enteiweißung!).
Nach Abnahme von 0,05 ml Kapillarblut zur Bestimmung des Nüchternblutglucosewertes (Probe
1) trinkt die Versuchsperson ein glucosehaltiges Getränk (500ml). Die Zeit wird protokolliert. 10
Min. nach Entnahme und Enteiweißung der letzten Probe mit Perchlorsäure wird für 4 Min. bei
einer Drehzahl von 10.000 mit der Kapillare zentrifugiert. Die Überstände werden vorsichtig
dekantiert, in neue Eppendorfgefäße überführt und erneut 4 Min. zentrifugiert. Die Überstände
werden zur Blutglucosebestimmung (Abschnitt C.3.) benutzt. Die Gefäße bitte mit der
Gruppennummer sowie der Probennummer beschriften und die Reste der Proben nach
Beendigung des Versuches beim Assistenten abgeben!
2. BLUTGLUCOSEBESTIMMUNG
Glucose-Reagenz: Glucose-Oxydase (GOD) oxidiert Glucose zur Gluconsäure unter Bildung
von H2O2. Wasserstoffperoxid oxidiert in einer durch Peroxydase (POD) katalysierten Reak-
tion den Wasserstoffdonator (Phenol und 4-Aminophenazon) zu einem Farbstoff D:
GOD (1) Glucose + H2O + O2 Gluconsäure + H2O2
POD (2) H2O2 + DH2 2 H2O + D
Die Menge des gebildeten Farbstoffes D ist ein Maß für die Menge der umgesetzten Glucose.
Da der molare Extinktionskoeffizient von D von den Versuchsbedingungen abhängt, wird die
gemessene Extinktion (Wellenlänge 500 nm) auf die Extinktion eines Glucose-Standard-
Wertes bezogen.
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3. DURCHFÜHRUNG DER BLUTGLUCOSEBESTIMMUNG:
Die notwendigen Lösungen stehen am Arbeitstisch:
I: Perchlorsäure, 0,35 mol/l
II: Glucose-Reagenz Phosphat-Puffer, 0,10 mol/l, pH = 7.0; 50 µg Chromogen (0,75
mmol/l Phenol und 0,25 mmol/l 4-Aminophenazon); >1,5 KU/l POD; >15 KU/l GOD;
>2,0 KU/l Mutarotase
III: Glucose-Standard (5,55 mmol/l).
50µl des Glucosestands in 0,5 ml Perchlorsäure verdünnen. Mit den vorbereiteten Proben
(Abschnitt C.1.) die Ansätze entsprechend der folgenden Tabelle anfertigen, invertieren
(schwenken) und 10 Min. bei Raumtemperatur stehen lassen.
TABELLE 1
Leerwert Standard Proben 1-4
ml Aqua dest. 0,05 - -
ml Standard, enteiweißt - 0,05 -
ml Probe, enteiweißt - - 0,05
ml Glucose-Reagenz 1,0 1,0 1,0
Photometer bei 500 nm kalibrieren, die Extinktion des Standards und der Proben gegen den
Leerwert bestimmen.
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GLYKIERTES HÄMOGLOBIN
1. Blutentnahme und Herstellung des Hämolysates:
250 μl Lysereagenz in einem mit "E" beschrifteten Eppendorf-Gefäß (Eppi) vorlegen; Blut mit
einer 50 μl-Kapillarpipette aufnehmen; gefüllte Kapillare sofort in das Eppi geben und gut
mischen, so dass das Blut herausgespült wird; 5 min bei Raumtemperatur inkubieren
2. HbA1-Ansatz
Die Ansätze werden mit Lysereagenz aus Standardblut (Eppi "S"), Eigenblut (Eppi "E") und
Diabetikerblut (Eppi "D") parallel angesetzt. Diese auch 5 min bei Raumtemperatur
inkubieren
3. HbA1- Trennung
In drei weiteren 2,0 ml Eppis befindet sich jeweils schon vorpipettiert 1,5ml
Ionenaustauschermatrix, die Eppis mit ("S", "E" bzw. "D") beschriften, vorsichtig
aufschütteln und jeweils 50 μl Hämolysat (Ansätze von 1 und2) dazu pipettieren;
Ionenaustauscher und Probe 5 min möglichst gleichmäßig sanft schütteln. Andernfalls kann
es zu Sedimentierungen des Ionenaustauschermaterials kommen und die Reaktion läuft
nicht unter gleichmäßigen Bedingungen ab.
4. Zentrifugation
Die Proben 10 min bei 2000rpm zentrifugieren, vorsichtig den Überstand (ca. 700µl)
abpipettieren, in ein neues Eppi überführen und nochmals 10 min bei 2000 rpm
zentrifugieren. Den klaren Überstand vorsichtig in eine Küvette pipettieren.
[Punkt 4 Berechnung (E1)].
5. Gesamt-Hb-Ansatz
In drei parallelen Ansätzen werden jeweils 20 μl Hämolysat "S", "E" bzw. "D" in einem
Reagenzglas mit 5 ml Aqua dest. pipettiert, mit Parafilm abgedeckt und vorsichtig gemischt.
(Beschriftung nicht vergessen)! 5 min stehen lassen und dann Extinktion im Photometer
messen
[Punkt 4 Berechnung (EG)]
6. Extinktionsmessung der Blutproben
bei = 405 nm (die Abgleichung des Photometers erfolgt gegen Wasser)
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GLUCOSETOLERANZTEST (VERSUCHSDURCHFÜHRUNG ) KURZFASSUNG
Punkt 1-4 sofort durchführen, dann weiterlesen!!
Versuch 1
1) 4 Eppis mit je 500 µl Perchlorsäure versetzen (Beschriftung 0,30,60,90 Min.) 2) Blut abnehmen. Dazu Kapillare benutzen. (Kapillare muss voll sein, keine Luftblase) 3) Kapillare in das Gefäß mit Zeitpunkt „0 Min“ werfen und sofort gut schütteln. 4) Cola trinken, Zeitpunkt aufschreiben.
Zeit sich das Protokoll genauer durchzulesen
5) Nach 30, 60 und 90 Min jeweils Blut mit der Kapillare entnehmen und in den beschrifteten Eppi mit vorgelegter Perchlorsäure werfen. Schütteln.
6) Zu irgendeinem Zeitpunkt ein 5. Eppi mit 500 µl Perchlorsäure versetzen und 50 µl Glucosestandard zusetzen.
7) 10 Min nach Enteiweißung (so nennt man den Prozess: Blut + Perchlorsäure) der letzten Blutprobe werden alle 5 Eppis mit der Kapillare 4 Min zentrifugiert. 1 Eppi noch mit 500 µl Wasser füllen, dient als Gegengewicht bei der Zentrifugation, 10.000 rpm)
8) Überstände abkippen und in neue Eppis überführen und nochmals 4 Min zentrifugiert. Als Gegengewicht dient wieder das mit Wasser gefüllte Eppi.
9) 6 Küvetten bereitstellen und diese jeweils mit 1ml Glucose-Reagenz füllen. 10) Nach Tabelle 1(Seite 35) die Ansätze pipettieren 11) 10 min warten, Inkubation des Reagenzes mit der Glucose 12) Nach Tabelle 1(Seite 35) die Ansätze pipettieren 13) Bei 500nm (eingestellten Wert kontrollieren) alle 5 Küvetten (Standard, Blutproben) mit dem
Photometer gegen die Küvette 6 (Wasser + Glucosereagenz) als Nullabgleich messen. (Dazu muss die Küvette 6 in das Photometer gestellt werden, Zero drücken. Alle weiteren Proben werden danach vermessen.
Versuch 2:
Kann jederzeit durchgeführt werden (wobei sich der Zeitpunkt 30 bzw. 60 Min aus Versuch 1 anbietet).
Teil A)
14) 250 µl Lysereagenz in einem Eppi vorlegen (mit „E“ für Eigenblut beschriften) 15) Blut mit einer Kapillare abnehmen. Dieses in das Eppi „E“ werfen und gut schütteln. 16) 5 Min stehen lassen. 17) Das gleiche wird mit dem grünen „S“ und rotem „D“ Eppi gemacht („S“ Standard-/“D“ Diabetikerblut).
Dazu gibt man 250 µl Lysereagenz in das grüne und rote Eppi (50 µl Blut sind schon vorgegeben) und wartet ebenfalls 5 Min.
18) Von allen drei Hämolysaten (vorher schütteln) wird nun 50 µl in die bereitgestellten Eppis (2ml, farblos) mit Ionenaustauschermatrix gegeben und 5min vorsichtig geschüttelt.
19) 10 min bei 2000 rpm/min zentrifugieren. 20) Überstand (ca. 700µl) abnehmen, in ein neues Eppi pipettieren und erneut 10 min bei 2000rpm
zentrifugieren 21) Den klaren Überstand in eine Küvette pipettieren. 22) Eine weitere Küvette mit Wasser befüllen (Beschriftung „W“) 23) Bei 405 nm (eingestellten Wert kontrollieren) alle Küvetten mit dem Photometer gegen die
Wasserküvette („W“) als Nullabgleich messen (Dazu nachdem die Wasserküvette ins Photometer gestellt wurde, „Zero“ drücken und danach die zu messenden anderen Küvetten reinstellen und Wert ablesen).
Teil B)
24) Drei Reagenzgläser jeweils mit 5 ml Wasser füllen (Beschriftung „E“, „S“, „D“) 25) Aus den Eppis („E“, „S“, „D“) jeweils 20 µl Hämolysat in die mit Wasser gefüllten Reagenzgläser
geben, mit Parafilm abdecken und schwenken. 26) Gut mischen und 5 Min stehen lassen. 27) Extinktion wieder gegen Wasser bei 405 nm messen.
Am Ende aufräumen. Glucosestandard-, Glucosereagenz- und Lysereagenzgefäße bitte nicht wegwerfen. Alle weiteren Probengefäße werden in den bereitstehenden Blutabfallgefäßen entsorgt.
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D. AUSWERTUNG UND FEHLERDISKUSSION
GLUCOSETOLERANZTEST
Tragen Sie die gemessenen Extinktionen und die Ergebnisse der Glucosebestimmung in die
folgende Tabelle ein und zeichnen Sie den Kurvenverlauf! Wie interpretieren Sie die Ergeb-
nisse?
Leerwert Glucose-
standard
0 min 30 min 60 min 90 min
E500
Blutglucose-konzentration (mmol/l)
Die Blutglucosekonzentration wird folgendermaßen berechnet:
𝑐[𝑚𝑚𝑜𝑙 ∙ 1−1] =𝐸𝑃𝑟𝑜𝑏𝑒
𝐸𝑆𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑∙ 5,55
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GLYKIERTES HÄMOGLOBIN
Tragen Sie die gemessenen Extinktionen in die folgende Tabelle ein, bestimmen Sie den Faktor F
und berechnen Sie den prozentualen Anteil der Fraktion HbA1 am Gesamthämoglobin von
Eigenblut und Diabetikerblut. Der HbA1-Anteil des Standardblutes (Standardwert) beträgt 6,8 in %.
𝐹 =𝐸𝐺 (𝑆𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑)
𝐸1 (𝑆𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑)∙ 𝑆𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑𝑤𝑒𝑟𝑡
%𝐻𝑏𝐴1 = 𝐹 ∙𝐸1 (𝑃𝑟𝑜𝑏𝑒)
𝐸𝐺 (𝑃𝑟𝑜𝑏𝑒)
E1 EG F % HbA1
Standardblut 6,8
Eigenblut = F Standardblut
Diabetikerblut = F Standardblut
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E. SCHLUSSFOLGERUNGEN