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In der Gruppe zum Erfolg!Alleine lernen nervt?

Tagesskript Abendskript

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1. Relevanz-Angaben

Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten

zehn Examina zum Thema gestellt wurden.

Beim Wiederholen kannst du dich so auf

hochrelevante Kapitel konzentrieren.

2. Merke

Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen

solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-

brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie

kurze Zusammenfassungen.

3. Übrigens

Um Zusammenhänge besser verinnerlichen

zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-

verweise.

4. Das bringt Punkte

Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-

kum gefragten Fakten � ndest du hier.

5. Fürs Mündliche

Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-

vorschlägen, um dich auf deine mündliche

Prüfung vorzubereiten.

6. Kreuzen

Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in

unterschiedlichen Medien.

7. Pausen-Hinweise

Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten

lassen dich effektiver lernen.

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DAS BRINGT PUNKTE

1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod

12

Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat

einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein

Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-

laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-

formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in

Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das

wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es

besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird

mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der

Zellmembran (genauer an einem integralen

Membranprotein namens Band 3) befestigt.

Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-

gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1

und dieses wieder an der Zellmembran. Die-

ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-

tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-

teile kann durch Mutation eine Sphärozytose

(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei

verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen

Verformungseigenschaften und ihre charak-

teristische bikonkave Form. Folge: Die roten

Blutkörperchen runden sich ab und werden

vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-

ämie führt.

1.1 Zellkern

Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-

rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-

sche Information in Form von Chromosomen

gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-

piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-

ben).

Liegt das genetische Material locker und

ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-


Fragen in den letzten 10 Examen: 117

Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser

Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die

120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.

Merke!

romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei

einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man

daher eine funktionelle Zellkernschwellung

und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-

tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist

stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop

dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung

wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.

Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle

vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht

aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)

Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet

man übrigens auch bei den Mitochondrien.

Nukleolus

RibosomKernpore

Euchromatin

Heterochromatin

Kernlaminaäußere Kernmembran

innere Kernmembran

Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1

Übrigens …

Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom

( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen

betroffene Patienten bereits im Kin-

desalter. Die Erkrankung ist auf eine

Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-

führen.

DAS BRINGT PUNKTE

Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig

großer Beliebtheit unter den fragenformulie-

renden Professoren. Unbedingt merken soll-

te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-

Kontakte, dass

– die Zonula occludens ( Strukturprotei-

ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen

hat, und zwar:

– die Zonula adhaerens und Macula ad-

haerens prinzipiell gleichartig auf-

gebaut sind, Unterschiede aber zum

einen in der Ultrastruktur der Protein-

komponenten liegen und zum ande-

ren die Macula adhaerens punktförmig

und die Zonula adhaerens streifenför-

mig aufgebaut ist.

1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran

aufgebaut ist.

2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-

Kontakte einer Epithelzelle.

PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...

Zeit für eine lange Pause!

FÜRS MÜNDLICHE

KREUZEN

PAUSE

1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-

pholipiddoppelschicht. In diese Schicht

sind Proteine wie bei einem Flickentep-

pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).

– Zonula occludens ( Tight Junction)

– Zonula adhaerens

– Macula adhaerens ( Desmosomen)

– Gap Junction (Nexus)

2.

Fragen

Antworten

Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:

Papier: Examensfragen

von MEDI-LEARN

Im Skript

Von Das Handwerkszeug –

Messen und Rechnen

bis Mechanik von Flüssigkei-

ten und Gasen

Online: AMBOSS

von MIAMED

www.miamed.de/ML


Messen und Rechnen


ten und Gasen

App: Lass mal Kreuzen

von apoBank & MEDI-LEARN

Im Lernmodus

Fach Physik

Kapitel Physik (Physik /

Mathe)

ISBN 978-3-95658-076-5Skripte in diesem Paket:

1: Allg. Physiologie, Wasserhaushalt, Niere; 2: Hormone,

Verdauung, Energiehaushalt; 3: Neuro- und Sinnesphysiologie;

4: Atmung, Säure-Basen-Haushalt 5: Vegetatives Nervensystem,

Motorik; 6: Herz, Kreislauf; 7: Examensfragen Physiologie

Physiologie6 Bände + Examensfragen

MEDI-LEARN Skriptenreihe

LernstrategienMC-Techniken und Prüfungsrhetorik


ISBN 978-3-95658-078-9

MatheFür Vorklinik und Physikum


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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.

3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.

4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.

6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.

7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.

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1 DAS BRINGT PUNKTE


12

Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.

1.1 Zellkern

Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-

1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117

Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.

Merke!

romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.

NukleolusRibosom

Kernpore

EuchromatinHeterochromatin

Kernlamina

äußere Kernmembran

innere Kernmembran


Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.

DAS BRINGT PUNKTE

Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:

– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.

1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.

PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!

FÜRS MÜNDLICHE

KREUZEN

PAUSE

1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).

– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)

2.

FragenAntworten

Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript

Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen

Online: AMBOSSvon MIAMED www.miamed.de/ML


App: Lass mal Kreuzenvon apoBank & MEDI-LEARN Im Lernmodus

Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)

ISBN 978-3-95658-076-5 Skripte in diesem Paket:1: Allg. Physiologie, Wasserhaushalt, Niere; 2: Hormone, Verdauung, Energiehaushalt; 3: Neuro- und Sinnesphysiologie; 4: Atmung, Säure-Basen-Haushalt 5: Vegetatives Nervensystem, Motorik; 6: Herz, Kreislauf; 7: Examensfragen Physiologie



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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. Merke

Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.


4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-

vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.



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1.1 Zellkern




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NukleolusRibosom

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DAS BRINGT PUNKTEDas Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass

– die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:

– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum

einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.

1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist.

2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.


FÜRS MÜNDLICHE

KREUZEN

PAUSE


– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen)


2.

FragenAntworten







ISBN 978-3-95658-076-5 Skripte in diesem Paket:1: Allg. Physiologie, Wasserhaushalt, Niere; 2: Hormone,

Verdauung, Energiehaushalt; 3: Neuro- und Sinnesphysiologie;

4: Atmung, Säure-Basen-Haushalt 5: Vegetatives Nervensystem,

Motorik; 6: Herz, Kreislauf; 7: Examensfragen Physiologie



PhysikFür Vorklinik und Physikum


1. Relevanz-Angaben





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3. Übrigens



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7. Pausen-Hinweise



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Fragen

Antworten



von MEDI-LEARN

Im Skript


Messen und Rechnen


ten und Gasen

Online: AMBOSS

von MIAMED

www.miamed.de/ML


Messen und Rechnen


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Im Lernmodus

Fach Physik


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PhysikFür Vorklinik und Physikum







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FragenAntworten







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RibosomKernpore

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Fragen

Antworten



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Skripte in diesem Paket:

1: Grundlagen, Thermodynamik, Kinetik; 2: Organische Chemie;

3: Examensfragen ChemieISBN 978-3-95658-073-4

Chemie2 Bände + Examensfragen


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2. Merke





3. Übrigens



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RibosomKernpore

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DAS BRINGT PUNKTE





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hat, und zwar:








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Fragen

Antworten



von MEDI-LEARN

Im Skript


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ten und Gasen

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Messen und Rechnen


ten und Gasen



Im Lernmodus

Fach Physik


Mathe)

ISBN 978-3-95658-077-2 Skripte in diesem Paket:

1: Methodik, Biopsychologische Modelle; 2: Grundlagen,

Krankheitsmodelle, Psychotherapie; 3: Medizinische Soziologie;

4: Vokabelheft; 5: Examensfragen Psychologie

Psychologie4 Bände + Examensfragen


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FragenAntworten







ISBN 978-3-95658-071-0 Skripte in diesem Paket:1: Energiestoffwechsel; 2: Aminosäuren, Proteine, Enzyme;3: Kohlenhydrate; 4: Molekulargenetik, Binde-/Stützgewebe;5: Hormone, Vitamine, Coenzyme; 6: Blut, Immunsystem;7: Verdauung, Lipide, Leber; 8: Examensfragen Biochemie

Biochemie7 Bände + Examensfragen


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Kernlamina


innere Kernmembran



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FÜRS MÜNDLICHE

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FragenAntworten







Skripte in diesem Paket:1: Zytologie, Genetik; 2: Genetik, Mikrobiologie, Ökologie;3: Examensfragen Biologie

ISBN 978-3-95658-072-7

Biologie2 Bände + Examensfragen


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Kernlamina


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DAS BRINGT PUNKTE





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FragenAntworten







Skripte in diesem Paket:1: Grundlagen, Thermodynamik, Kinetik; 2: Organische Chemie;3: Examensfragen Chemie

ISBN 978-3-95658-073-4

Chemie2 Bände + Examensfragen


30 Tage Lernplan PhysikumMEDI-LEARN Skripte: www.medi-learn.de/skripteMEDI-LEARN Kurse: www.medi-learn.de/kurseSMS-Service: www.medi-learn.de/sms-service

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1. Relevanz-Angaben





2. Merke





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Nukleolus

RibosomKernpore

Euchromatin

Heterochromatin


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Übrigens …






führen.

DAS BRINGT PUNKTE





Kontakte, dass



hat, und zwar:








mig aufgebaut ist.


aufgebaut ist.





FÜRS MÜNDLICHE

KREUZEN

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Fragen

Antworten



von MEDI-LEARN

Im Skript


Messen und Rechnen


ten und Gasen

Online: AMBOSS

von MIAMED

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Messen und Rechnen


ten und Gasen



Im Lernmodus

Fach Physik


Mathe)


1: Energiestoffwechsel; 2: Aminosäuren, Proteine, Enzyme;

3: Kohlenhydrate; 4: Molekulargenetik, Binde-/Stützgewebe;

5: Hormone, Vitamine, Coenzyme; 6: Blut, Immunsystem;

7: Verdauung, Lipide, Leber; 8: Examensfragen Biochemie



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2. Merke





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aufgebaut ist.





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Mathe)


1: Energiestoffwechsel; 2: Aminosäuren, Proteine, Enzyme;

3: Kohlenhydrate; 4: Molekulargenetik, Binde-/Stützgewebe;

5: Hormone, Vitamine, Coenzyme; 6: Blut, Immunsystem;

7: Verdauung, Lipide, Leber; 8: Examensfragen Biochemie



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FragenAntworten







ISBN 978-3-95658-077-2 Skripte in diesem Paket:1: Methodik, Biopsychologische Modelle; 2: Grundlagen, Krankheitsmodelle, Psychotherapie; 3: Medizinische Soziologie; 4: Vokabelheft; 5: Examensfragen Psychologie

Psychologie4 Bände + Examensfragen


ME

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Nukleolus

RibosomKernpore

Euchromatin

Heterochromatin


innere Kernmembran


Übrigens …






führen.

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hat, und zwar:








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aufgebaut ist.





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Fach Physik


Mathe)


1: Zytologie, Genetik; 2: Genetik, Mikrobiologie, Ökologie;

3: Examensfragen BiologieISBN 978-3-95658-072-7

Biologie2 Bände + Examensfragen


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FragenAntworten







Skripte in diesem Paket:1: Zytologie, Gewebelehre; 2: Spezielle Histologie, Teil 1;3: Spezielle Histologie, Teil 2; 4: Examensfragen Histologie

ISBN 978-3-95658-074-1

Histologie3 Bände + Examensfragen


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RibosomKernpore

Euchromatin

Heterochromatin


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Kontakte, dass



hat, und zwar:








mig aufgebaut ist.


aufgebaut ist.





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Fragen

Antworten



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Messen und Rechnen


ten und Gasen

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Messen und Rechnen


ten und Gasen



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Fach Physik


Mathe)


1: Embryologie; 2: ZNS, Teil 1; 3: ZNS, Teil 2; 4: Kopf, Hals, Hirn-

nerven; 5: Extremitäten, Leibeswand, Spinalnerv; 6: Respirations-

trakt, Herz, Thoraxgefäße; 7: Baucheingeweide; 8: Examensfragen

Anatomie


Anatomie7 Bände + Examensfragen

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Euchromatin

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DAS BRINGT PUNKTE





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FÜRS MÜNDLICHE

KREUZEN

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Antworten



von MEDI-LEARN

Im Skript


Messen und Rechnen


ten und Gasen

Online: AMBOSS

von MIAMED

www.miamed.de/ML


Messen und Rechnen


ten und Gasen



Im Lernmodus

Fach Physik


Mathe)


1: Zytologie, Gewebelehre; 2: Spezielle Histologie, Teil 1;

3: Spezielle Histologie, Teil 2; 4: Examensfragen HistologieISBN 978-3-95658-074-1

Histologie3 Bände + Examensfragen


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innere Kernmembran



DAS BRINGT PUNKTE





FÜRS MÜNDLICHE

KREUZEN

PAUSE



2.

FragenAntworten







ISBN 978-3-95658-070-3 Skripte in diesem Paket:1: Embryologie; 2: ZNS, Teil 1; 3: ZNS, Teil 2; 4: Kopf, Hals, Hirn-nerven; 5: Extremitäten, Leibeswand, Spinalnerv; 6: Respirations-trakt, Herz, Thoraxgefäße; 7: Baucheingeweide; 8: Examensfragen Anatomie



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1. Relevanz-Angaben





2. Merke





3. Übrigens



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5. Fürs Mündliche




6. Kreuzen



7. Pausen-Hinweise



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DAS BRINGT PUNKTE


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1.1 Zellkern






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Nukleolus

RibosomKernpore

Euchromatin

Heterochromatin


innere Kernmembran


Übrigens …






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DAS BRINGT PUNKTE





Kontakte, dass



hat, und zwar:








mig aufgebaut ist.


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FÜRS MÜNDLICHE

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2.

Fragen

Antworten



von MEDI-LEARN

Im Skript


Messen und Rechnen


ten und Gasen

Online: AMBOSS

von MIAMED

www.miamed.de/ML


Messen und Rechnen


ten und Gasen



Im Lernmodus

Fach Physik


Mathe)


1: Embryologie; 2: ZNS, Teil 1; 3: ZNS, Teil 2; 4: Kopf, Hals, Hirn-

nerven; 5: Extremitäten, Leibeswand, Spinalnerv; 6: Respirations-

trakt, Herz, Thoraxgefäße; 7: Baucheingeweide; 8: Examensfragen

Anatomie



IMMER DRAN DENKEN! ES GIBT EIN LEBEN NACH DEM EXAMEN!

WIR DRÜCKEN DIR DIE DAUMEN!

Lernen Kreuzen WiederholenTag Skript Examen Fächer Ergebnis Skript Tag

Mo 08.07. Physiologie 1 H14 Physiologie, Physik Lernstrategien Mo 08.07.

Di 09.07. Physiologie 2 F15 Physiologie, Physik MC-Techniken Di 09.07.

Mi 10.07. Physiologie 3 H15 Physiologie, Physik Rhetorik Mi 10.07.

Do 11.07. Physiologie 4 F16 Physiologie, Physik Mathe Do 11.07.

Fr 12.07. Physiologie 5 H16 Physiologie, Physik Mathe Fr 12.07.

Sa 13.07. Physiologie 6 F17 Physiologie, Physik Mathe Sa 13.07.

frei frei frei

Mo 15.07. Physik H17 Physiologie, Physik Physiologie 1 Mo 15.07.

Di 16.07. Chemie 1 H13 Biochemie, Chemie Physiologie 2 Di 16.07.

Mi 17.07. Chemie 2 F14 Biochemie, Chemie Physiologie 3 Mi 17.07.

Do 18.07. Biochemie 1 H14 Biochemie, Chemie Physiologie 4 Do 18.07.

Fr 19.07. Biochemie 2 F15 Biochemie, Chemie Physiologie 5 Fr 19.07.

Sa 20.07. Biochemie 3 H15 Biochemie, Chemie Physiologie 6 Sa 20.07.

frei frei frei

Mo 22.07. Biochemie 4 F16 Biochemie, Chemie Physik Mo 22.07.

Di 23.07. Biochemie 5 H16 Biochemie, Chemie Chemie 1 Di 23.07.

Mi 24.07. Biochemie 6 F17 Biochemie, Chemie Chemie 2 Mi 24.07.

Do 25.07. Biochemie 7 H17 Biochemie, Chemie Biochemie 1 Do 25.07.

Fr 26.07. Psychologie 1 F15 Psychologie, Biologie Biochemie 2 Fr 26.07.

Sa 27.07. Psychologie 2 H15 Psychologie, Biologie Biochemie 3 Sa 27.07.

frei frei frei

Mo 29.07. Psychologie 3 F16 Psychologie, Biologie Biochemie 4 Mo 29.07.

Di 30.07. Biologie 1, 2 H16 Psychologie, Biologie Biochemie 5 Di 30.07.

Mi 31.07. Histologie 1 F17 Psychologie, Biologie Biochemie 6 Mi 31.07.

Do 01.08. Histologie 2 H17 Psychologie, Biologie Biochemie 7 Do 01.08.

Fr 02.08. Histologie 3 F14 Anatomie, Histologie Psychologie 4 Fr 02.08.

Sa 03.08. Anatomie 1 H14 Anatomie, Histologie Psychologie 4 Sa 03.08.

frei frei frei

Mo 05.08. Anatomie 2 F15 Anatomie, Histologie Biologie 1 Mo 05.08.

Di 06.08. Anatomie 3 H15 Anatomie, Histologie Biologie 2 Di 06.08.

Mi 07.08. Anatomie 4 F16 Anatomie, Histologie Histologie Mi 07.08.

Do 08.08. Anatomie 5 H16 Anatomie, Histologie Anatomie 1, 2 Do 08.08.

Fr 09.08. Anatomie 6 F17 Anatomie, Histologie Anatomie 3, 4 Fr 09.08.

Sa 10.08. Anatomie 7 H17 Anatomie, Histologie Anatomie 5, 6 Sa 10.08.

frei frei frei

Mo 12.08. H18 Tag 1 kreuzen Skripte Physiologie 1, 2, 3 wiederholen Mo 12.08.

Di 13.08. H18 Tag 2 kreuzen Skripte Physiologie 4, 5, 6 wiederholen Di 13.08.

Mi 14.08. F19 Tag 1 kreuzen Skripte Chemie, Physik, Biologie wiederholen Mi 14.08.

Do 15.08. F19 Tag 2 kreuzen Skripte Psychologie wiederholen Do 15.08.

Fr 16.08. F18 Tag 1 kreuzen Skripte Biochemie 1, 2, 3, 4 wiederholen Fr 16.08.

Sa 17.08. F18 Tag 2 kreuzen Skripte Biochemie 5, 6, 7 wiederholen Sa 17.08.

So 18.08. Skripte Anatomie & Histologie wiederholen So 18.08.

Mo 19.08. Skripte Physiologie & Biochemie wiederholen Mo 19.08.

Di 20.08.Physikum Examensergebnisse auf www.medi-learn.de

Di 20.08.

Mi 21.08. Mi 21.08.

Vormittag & 1. Nachmittagshälfte 2. Nachmittagshälfte Abend

NACH DEM EXAMEN!

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Ergänzend zur MEDI-LEARN-Skriptenreihe könnt ihr sow

ohl mit

AMBO

SS als auch examen online die Fragen kreuzen.

Fragen kreuzen

1. Log dich bei https://examenonline.thiem

e.de ein2. Ö

ff ne dort den Reiter „Kreuzen“3. Klicke dann „individuelle Sitzung“4. W

ähle hier unter „Fächer und Gegenstandskatalog“ das gew

ünschte Fach (z. B. „Anatomie“)

5. Setze das Kreuz auf „alle Fragen“ (rechte Bildschirm

hälfte, linke Seite)6. Klicke dann auf die kleine Diskette (rechts oben)7. W

ähle dann den gewünschten Jahrgang (z. B. F2015)

1. Log dich bei https://amboss.m

iamed.de ein

2. Klicke im M

enü „Fragen kreuzen“ auf „Examen”

3. Gehe dort auf „MEDI-LEARN-Kreuzplan“ (1. Icon)

4. Alle Kreuz-Sitzungen der einzelnen Lerntage stehen dir hier direkt zur Verfügung

5. Genauere Informationen fi ndest du hier auch unter „Lernen

mit M

EDI-LEARN und Kreuzen mit AM

BOSS“

Lernen mit M

EDI-LEARN & Kreuzen m

it examen online

Lernen mit M

EDI-LEARN & Kreuzen m

it AMBO

SS

WIR SO

RGEN FÜR DEN

RICHTIGEN DURCHBLICK.

Die MEDI-LEARN Posterreihe.

Biochemie-Poster

Nephron-PosterAntibiotika-PosterM

ikrobiologie-PosterRheum

atologie-Poster

Mehr Infos:

ww

w.m

edi-learn.de/verlag

MED

I-LEARN

Antibiotika-

Kreis

Mittel der W

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Starke Wirkung

Mäßige W

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Klassi�zierung der Bakterien Sto�

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KokkenKokken A, B, C, G

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KokkenStreptococcus pneum

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Diplokokken

Streptococcus viridansfakultativ anaerob

grampositive

KokkenEnterococcus faecalis

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KokkenKokken

Staphylococcus aureus (MSSA)

fakultativ anaerob

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KokkenStaphylococcus aureus (M

RSA)fakultativ anaerob

grampositive

KokkenStaphylococcus aureus (CA-M

RSA)fakultativ anaerob

grampositive

KokkenStaphylococcus epiderm

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grampositive

KokkenBacillaceae

Listeria monocytogenes

fakultativ anaerob

grampositive

StäbchenBacillus anthracis

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positive Stäbchen

Neisseriaceae

Neisseria gonorrhoeae

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(Meningokokken)

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iplokokkenEnterobacteriaceae

Escherichia colifakultativ anaerob

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StäbchenKlebsiella sp.

fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenE. coli/Klebsiella sp. ESBL +

fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenEnterobacter sp.

fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenSerratia sp.

fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenYersinia enterocolitica

fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenSalm

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StäbchenShigella sp.

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negative Stäbchen

Proteus mirabilis

aerobgram

negative Stäbchen

Proteus vulgarisaerob

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StäbchenM

organella sp.fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenCitrobacter sp.

fakultativ anaerob

gramnegative

StäbchenAerom

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StäbchenPseudom

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Acinetobacter sp. aerob

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StäbchenPseudom

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StäbchenXanthom

onadenStenotrophom

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PasteurellaceaePasteurella m

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kokkoide Stäbchen

Haem

ophilus ducreyifakultativ anaerob

kokkoide Stäbchen

VibrionenVibrio cholerae

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gramnegative

StäbchenRhizobiales

Bartonella henselaeaerob + intrazellulär

gramnegative

StäbchenBrucella sp.

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Campylobacterales

Helicobacter pylori

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negative Stäbchen

Campylobacter jejuni

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negative Stäbchen

LegionellalesLegionella sp.

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negative Stäbchen

Coxiella burnettiintrazellulär

kokkoide Stäbchen

Rickettsia sp.intrazellulär

nicht anfärbbare kokkoide Stäbchen

Chlamydiaceae

Chlamydia sp.

intrazellulärkokkoide Stäbchen

Mykoplasm

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nicht anfärbbare kokkoide Stäbchen

Actinomyceten1

Mycobacterium

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nicht anfärbbare Stäbchen

Mycobacterium

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nicht anfärbbare Stäbchen

Tropheryma w

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StäbchenCorynebacterium

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grampositive

StäbchenSpirochäten

Treponema pallidum

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negative Spirochäten

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gramnegative

SpirochätenLeptospira interrogans

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negative Spirochäten

Actinomyceten2

Actinomyces israelii

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positive Stäbchen

BacteroidalesBacteroides fragilis

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ClostridienClostridium

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StäbchenPeptostreptococcus sp.

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BurkholderialesBordetella pertussis

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Burkholderia (Ps) cepaciaaerob

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Obergruppen und Zielstruktur der A

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Streptomycin

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Tobramycin

Lincosamide

Clindamycin

Makrolide

Azithrom

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KetolidTelithrom

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Oxazolidinone

Linezolid

Phenicol-Antibiotika

Chloramphenicol

SteroidantibiotikumFusidinsäure

Streptogramine

Quinupristin +

Dalfopristin

TetrazyklineD

oxycyclin

Minocyclin

Tigecyclin

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Antituberkulotikum

Pyrazinamid

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Zyklische LipopeptideD

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Zellwand-

syntheseA

ntituberkulotikumEtham

butol (EM

B)Isoniazid (IN

H)

Phosphonat-Antibiotika

Fosfomycin

Glykopeptide

Teicoplanin

Vancomycin

Zellwand-

syntheseß-Lactam

-antibiotika

Carbapeneme

ErtapenemIm

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eropenemM

onobactame

Aztreonam

Orale Cephalosporine

1CefadroxilCefalexin

2Cefuroxim

-Axetil

Loracarbef

3Ce�ximCefpodoximCeftibuten

Parenterale Cephalosporine

1Cefazolin

2CefoxitinCefuroxim

3aCefotaximCeftriaxon

3bCefepimCeftazidim

PenicilineA

moxicillin +

ClavulansäureA

mpicillin /

Am

oxicillinA

mpicillin +

SulbactamD

icloxacillin

Oxacillin

Penicillin G

Penicillin V

Piperacillin

Piperacillin + Tazobactam

Abkürzungen Bakterien

Bac.Bacillen

Neiss.

Neisseriaceae

A.

Aeromonaden

Pseu.Pseudom

onaden

X.Xanthom

onaden

Past.Pasteurellaceae

V.Vibrionen

Rh.Rhizobiales

Camp.

Campylobacterales

C.Chlam

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M.

Mykoplasm

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A.2

Actinomyceten2

B.Bacteroidales

Burk.Burkholderiales

Abkürzungen N

ebenwirkungen

ZNS/PN

SZentrales N

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peripheres Nervensystem

H.

Haut

SWSto�w

echsel

GI-Trakt

Gastrointestinaltrakt

Abkürzungen Kontraindikationen

ZNS/PN

SZentrales N

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Hz.

Herz

SW + G

IT + Leber

Sto�wechsel, G

astointestinaltrakt, Leber

K.Knochen, M

uskeln, Sehnen

Abkürzungen W

echselwirkungen

E.Elektrolyte

Gy.

Gynäkologie

All.

Allergien

ZNS/PN

SZentrales N

ervensystem,


SW + G

IT + Leber

Sto�wechsel, G

astrointestinaltrakt, Leber

Abkürzungen Em

pirische Initialtherapie

Gyn.

Gynäkologische Infektionen

GK

Geschlechtskrankheiten

GI-Trakt

Gastrointestinaltrakt

MRSA

MRSA

-Infektionen

AN

TIBIOTIKA

EMPIRISCHEINITIALTHERAPIE

ANTIBIOTIKA

ANTIBIOTIKA

BAKTERIEN

NEBENWIRKUNGEN

AN

TIBIOTIKA

WECHSELW

IRKUNGEN

KONTRAINDIKATIONEN

Aldosteronantagonsiten

Staphylococcus aureus (MSSA)

Staphylococcus aureus (MRSA)

Staphylococcus aureus (CA-MRSA)

Staphylococcus epidermidis

Listeria monocytogenes

Bacillus anthracis

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria meningitidis

Escherichia coli

Klebsiella sp.

E. coli/Klebsiella sp. ESBL +

Enterobacter sp.

Serratia sp.

Yersinia enterocolitica

Salmonella sp.

Shigella sp.

Proteus mirabilis

Proteus vulgaris

Morganella sp.

Citrobacter sp.

Aeromonas sp.

Moraxella catarrhalis

Acinetobacter sp.

Pseudomonas aeruginosa

Stenotrophomonas (X) maltophilia

Pasteurella multocida

Haemophilus in�uenzae

Haemophilus ducreyi

Vibrio cholerae

Bartonella henselaeBrucella sp.

Helicobacter pylori

Campylobacter jejuniLegionella sp.

Coxiella burnettiRickettsien

Chlamydien

Mykoplasm

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Mycobacterium

tuberculosis

Mycobacterium

lepraeTropherym

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Corynebacterium diphtheriae

Treponema pallidum

Borrelia burgdorferiLeptospira interrogans

Actinomyces israelii

Bacteroides fragilisClostridium

di�cile

Clostridium (non di�

cile)Peptostreptococcus sp.

Bordetella pertussisBurkholderia (Ps) cepacia

Allergie/Anaphylaxie

Urtikaria

Pruritus

Fieber

Makulo-papulöse Exanthem

e

Herxheimer-Reaktion

Venenreizung

Phlebitis

Stevens-Johnson-/Lyell-Syndrom

Flu-Syndrom

Sekundärinfektionen (Candida)

Superinfektionen

Vaginitis

Leukozyten-Migrationshem

mung

positiver direkter Coombs-Test

hämolytische Anäm

ie

Hämatopoesestörungen

Thrombozytenfunktionsstörungen

Vit. K-Faktor-Synthesestörung

neurotoxisch

Hoigné-Syndrom

Kopfschmerzen

Psychose

Epilepsie

Müdigkeit

Neuritis n. optici

Myasthenia gravis, M. ParkinsonAtaxieParästhesie

ototoxisch

vestibuläre StörungenTinnitus

Hörschädigung

Photodermatose

QT-Verlängerung

HerzrhythmusstörungenPorphyrie

Hyperurikämie/GichtDiarrhoe

Schleimhautschädigung

Übelkeit/ErbrechenlebertoxischGray-Syndrom

intrahepatische CholestaseAlkoholintoleranzLeberinsu�zienzHyperbilirubinämieNatriumbelastung

Insu�zienznephrotoxischRotfärbung UrinEinlagerung von TetrazyklinenKnorpelschädigung

TendinitidenMyopathieArthralgie

Enterococcus faecium Enterococcus faecalis Streptococcus viridansStreptococcus pneumoniae Streptokokken A, B, C, G

hochdosierte Schleifendiuretika

CYP-3A4Alkoholintoleranz

Antazida (z. B. Cimetidin)

Insulin Statine

Probenecid (Urikosurika)

orale Antidiabetikaß-Blocker QT-Verlängerer

VasopressorenDigoxin MAO-Hemmer, TAD

Lithium Halothan Muskelblockade

Co�ein TheophillinNarkotika

Narkosegase

BarbituratePhenytoin

Valproinsäure

Thrombo-Aggr.-Hemmer

Antikoagulantien

Amphotericin B

Ciclosporin A, Methotrexat

Ganciclovir

NSAID orale Antikonzeptiva

Cotrimoxazol

Rifampicin

Cephalosporine

Vancomycin Am

inoglykoside

bakteriostatische Antibiotika

Natriumbelastung

Tendinitiden

Natriumbelastung

Niereninsu�zienz

Leberinsu�zienz

CED Hyperurikämie/Gicht

Porphyrie

QT-Verlängerung

Hörschädigung

vestibuläre Störungen

Myasthenia gravis, M

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Neuritis n. optici

Epilepsie

Psychose

neurotoxisch

Thrombozytenfunktionsstörung

Häm

atopoesestörungen

hämolytische Anäm

ie

Stevens-Johnson-/Lyell-Syndrom

Venenreizung

Allergie

Jugendliche

bis zum 8. Lj.

Schwangerschaft/Stillzeit

Pneumonie (bei M

RA)

Haut-/Weichteilinfektionen (bei M

RA)

Mittelschw

ere Pneumonie

Leichtgradige Pneumonie

Akute Bronchitis (OHNE COPD!)

Tonsillopharyngitis acuta

Sinusitis chronica

Sinusitis purulenta acuta

Otitis externaOtitis m

edia acuta

Helicobacter pylori Eradikation

Clostridium di�

cile: kompliziert

Clostridium di�cile: leicht

Enteritis, Cholangitis, Cholezystitis

Mykoplasmen-Urethritis (Trichomonas)

Mykoplasmen-Urethritis

Ulcus molle (Haemophilus ducreyi)

Chlamydia trachomatis Infektion

Gonorrhoe, unkompliziert

Mastitis puerperalis

Endometritis

Aminkolpitis

Kolpitis

Prostatitis

Epididymitis

Akute Pyelonephritis bei Männern

Akute Zystitis bei Männern

Harnwegsinfektion (Schwangere)

Akute Pyelonephritis (Frau)

Unkomplizierte Zystitis (Frau)

Borreliose - Spätphase

Borreliose - Frühphase

Tierbiss

Furunkel/Karbunkel

Phlegmone

Impetigo

Erysipel

Wirkung bakterizidWirkung bakteriostatisch

Applikationsform i.v.Applikationsform i.m.

Applikationsform p.o.

V.

X.

Past.

Legionellales

Rh.

Camp.

C.

Pseu.

A.

Burk.

M.

Actinomyceten1

B.

Clostridien

Spirochäten

A.2

GK

MRSA

Atemwege

GI-Trakt

Hals-Nasen-Ohren

Gyn.

Staphylokokken

Enterobacteriaceae

Bac.

Neiss.

Urogenitalsystem

Streptokokken

Hautu.Weichteile

Blut

Gy.

InfektionenAll.

Herz

ZNS/PNS

ZNS/PNS

GynäkologieBlut

K.Niere

E.

Antibiotika

Hz. Ohr

SW + GIT + Leber

Allergien

Niere

SW+

GIT+

Leber

Immunreaktionen+Allergien

Herz

H.

Ohr

Infektionen

ZNS/PNS

Blut+Knochenmark

Knochen/Muskeln

SW

GI-Trakt

Niere

Leber

Cotrimoxazol

Rifampicin

(RMP)

Cipro�oxacinO

�oxacinLevo�oxacinM

oxi�oxacinM

etronidazol

Amikacin

Gentam

icinStreptom

ycin(SM

)Tobra m

ycin

Azithromycin

Telithromycin

Clindamycin

Clarithromycin

LinezolidErythrom

ycin

Chloramphenicol

Fusidi nsäureQ

uinupristin+

Dalfopristin

Doxycyclin

Minocyclin

Tigecyclin

Pyrazinamid

(PZA)D

aptomycin

Ethambutol(EM

B)Isoniazi d

(INH

)Fosfo m

ycinTeicoplaninVancom

ycin

ErtapenemIm

ipenemM

eropenemAztreonamCefadroxilCefal exin

Cefuroxi m-Axetil

LoracarbefCe�xim

Cefpo doximCeftibutenCefazolinCefoxitin

CefuroximCefotaximCeftri axonCefepim

CeftazidimAm

oxicillin+

ClavulansäureAm

picillin/Am

oxicillinAm

picillin+

SulbactamD

icloxacillinO

xacillinPenicillin

GPenicillin

VPiperacillin

Piperacillin+

Tazobactam

Cotrimoxazol

Rifampicin(RMP)

Cipro�oxacin

O�oxacin

Levo�oxacin

Moxi�oxacin

Metronidazol

Amikacin

Gentamicin

Streptomycin(SM)

Tobramycin

Azithromycin Telithromycin Clindamycin

Clarithromycin

Linezolid Erythromycin

Chloramphenicol

Fusidinsäure

Quinupristin+Dalfopristin

Doxycyclin

Minocyclin

Tigecyclin

Pyrazinamid(PZA)

Daptomycin

Ethambutol(EMB)

Isoniazid(INH)

Fosfomycin

Teicoplanin

Vancomycin

Ertapenem

Imipenem

Meropenem

Aztreonam

Cefadroxil

Cefalexin

Cefuroxim-Axetil

Loracarbef

Ce�xim

Cefpodoxim

Ceftibuten

Cefazolin

Cefoxitin

Cefuroxim

Cefotaxim

Ceftriaxon

Cefepim

Ceftazidim

Amoxicillin+Clavulansäure

Ampicillin/Amoxicillin

Ampicillin+Sulbactam

Dicloxacillin

Oxacillin

PenicillinG

PenicillinV

Piperacillin

Piperacillin+Tazobactam

Cotrimoxazol

Rifampicin

(RMP)

Cipro�oxacinO

�oxacinLevo�oxacinM

oxi�oxacinM

etronidazol

Amikacin

Gentam

icinStreptom

ycin(SM

)Tobram

ycin

Azithromycin

Telithromycin

Clindamycin

Clarithromycin

LinezolidErythrom

ycin

Chloramphenicol

FusidinsäureQ

uinupristin+

Dalfopristin

Doxycyclin

Minocyclin

Tigecyclin

Pyrazinamid

(PZA)D

aptomycin

Ethambutol (EM

B)Isoniazid

(INH

)Fosfom

ycinTeicoplanin

Vancomycin

ErtapenemIm

ipenemM

eropenemAztreonamCefadroxilCefalexin

Cefuroxim-Axetil

LoracarbefCe�xim

CefpodoximCeftibutenCefazolinCefoxitin

CefuroximCefotaximCeftriaxonCefepim

CeftazidimAm

oxicillin+

ClavulansäureAm

picillin/ Am

oxicillinAm

picillin+

SulbactamD

icloxacillinO

xacillinPenicillin

GPenicillin

VPiperacillin

Piperacillin+

Tazobactam

Cotrimoxazol

Rifampicin (RMP)Cipro�oxacin

O�oxacinLevo�oxacinMoxi�oxacinMetronidazol

AmikacinGentamicin

Streptomycin (SM)Tobramycin

AzithromycinTelithromycinClindamycin

Clarithromycin

LinezolidErythromycin

ChloramphenicolFusidinsäure

Quinupristin + DalfopristinDoxycyclinMinocyclinTigecyclin

Pyrazinamid (PZA)Daptomycin

Ethambutol (EMB)Isoniazid (INH)

FosfomycinTeicoplaninVancomycin

ErtapenemImipenem

MeropenemAztreonamCefadroxilCefalexin

Cefuroxim-AxetilLoracarbef

Ce�ximCefpodoximCeftibutenCefazolinCefoxitin

CefuroximCefotaximCeftriaxonCefepim

Ceftazidim

Amoxicillin + ClavulansäureAmpicillin / Amoxicillin

Ampicillin + SulbactamDicloxacillin

OxacillinPenicillin GPenicillin VPiperacillin

Piperacillin + Tazobactam

MEDI-LEARN Posterreihe

Biochemie

Biochemie

NH

4 +

NH

4 +

(aus Citratzyklus)(aus β-Oxidation)

Dihydroorotat-

Dehydrogenase

CH

2 OH

CC

OH

O

HH

HCH

2 OH

CCH

H

OH

CC

HH

HH

OH

2 C

OCCH

HH

OH

2 CG

lycerophosphatshuttle

α-G

lycero-phosphat

α-G

lycero-phosphat

Dihydroxyacetonphosphat

Dihydroxyaceton-

phosphat Glycerophosphat-

dehydrogenase

mitochondriale Glycerophosphatdehydrogenase

R1

R2

R3

R1

R1

R2

R1

R3

NN

NN

Fe 2 +

SRP

Sign

al Reco

gn

ition

Particle

HR

E H

orm

on

Resp

on

sive Elemen

t

Glu

T G

luco

se Transp

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Am

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essentielle A

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osäu

re

PALP

Pyrido

xalph

osp

hat

TPP Th

iamin

pyro

ph

osp

hat

Zw

ischen

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vereinfach

t

Fettsäure-Syn

thase:

p –

perip

here SH

-Gru

pp

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rup

pe

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! n

ur in

der Leb

er

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Niere

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er

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der Leb

er

Escherichia coli EDL933

Escherichia coli O157:H7

Escherichia coli O6

Escherichia coli K12

Shigella flexneri 2a 2457T

Shigella flexneri 2a 301

Salmonella enterica

Salmonella typhi

Salmonella typhimurium

Yersinia pestis Medievalis

Yersinia pestis KIM

Yersinia pestis CO92

Photorhabdus luminescens

Blochmannia floridanusW

igglesworthia brevipalpisBuchnera aphidicola Bp

Buchnera aphidicola APSBuchnera aphidicola Sg

Pasteurella multocidaHaemophilus influenzae

Haemophilus ducreyi

Vibrio vulnificus YJ016

Vibrio vulnificus CMCP6

Vibrio parahaemolyticus

Vibrio cholerae

Photobacterium profundum

Shewanella oneidensis

Pseudomonas putida

Pseudomonas syringae

Pseudomonas aeruginosa

Xylella fastidiosa 700964

Xylella fastidiosa 9a5c

Xanthomonas axonopodis

Xanthomonas campestrisCoxiella burnetii

Neisseria meningitidis A

Neisseria meningitidis B

Chromobacterium violaceum

Bordetella pertussis

Bordetella parapertussis

Bordetella bronchiseptica

Ralstonia solanacearumNitrosomonas europaea

Agrobacterium tumefaciens Cereon

Agrobacterium tumefaciens WashURhizobium meliloti

Brucella suis

Brucella melitensisRhizobium loti

Rhodopseudomonas palustris

Bradyrhizobium japonicumCaulobacter crescentus

Wolbachia sp. wMel

Rickettsia prowazekii

Rickettsia conorii

Helicobacter pylori J99

Helicobacter pylori 26695

Helicobacter hepaticusWolinella succinogenes

Campylobacter jejuni

Desulfovibrio vulgaris

Geobacter sulfurreducens

Bdellovibrio bacteriovorus

Acidobacterium capsulatum

Solibacter usitatus

Fusobacterium nucleatum

Aquifex aeolicus

Thermotoga maritima

Thermus thermophilus

Deinococcus radioduransDehalococcoides ethenogenes

Nostoc sp. PCC 7120

Synechocystis sp. PCC6803 Synechococcus elongatus

Synechococcus sp. WH8102

Prochlorococcus marinus MIT9313 Prochlorococcus marinus SS120

Prochlorococcus marinus CCMP1378

Gloeobacter violaceus

Gemmata obscuriglobusRhodopirellula baltica

Leptospira interrogans L1−130

Leptospira interrogans 56601Treponema pallidum

Treponema denticola

Borrelia burgdorferi

Tropheryma whipplei TW08/27

Tropheryma whipplei Twist

Bifidobacterium longum

Corynebacterium glutamicum 13032

Corynebacterium glutamicum

Corynebacterium efficiens

Corynebacterium diphtheriae

Mycobacterium bovis

Mycobacterium tuberculosis CDC1551

Mycobacterium tuberculosis H37Rv

Mycobacterium leprae

Mycobacterium paratuberculosis

Streptomyces avermitilis

Streptomyces coelicolor

Fibrobacter succinogenes

Chlorobium tepidum

Porphyromonas gingivalis

Bacteroides thetaiotaomicron

Chlamydophila pneumoniae TW183

Chlamydia pneumoniae J138Chlamydia pneumoniae CW

L029Chlamydia pneumoniae AR39

Chlamydophila caviae

Chlamydia muridarumChlamydia trachomatis

Thermoanaerobacter tengcongensisClostridium tetaniClostridium perfringens

Clostridium acetobutylicum

Mycoplasma mobile

Mycoplasma pulmonisMycoplasma pneumoniae

Mycoplasma genitalium

Mycoplasma gallisepticum

Mycoplasma penetrans

Ureaplasma parvum

Mycoplasma mycoides

Phytoplasma Onion yellows

Listeria monocytogenes F2365

Listeria monocytogenes EGD

Listeria innocua

Oceanobacillus iheyensis

Bacillus halodurans

Bacillus cereus ATCC 14579

Bacillus cereus ATCC 10987

Bacillus anthracis

Bacillus subtilis

Staphylococcus aureus MW2

Staphylococcus aureus N315

Staphylococcus aureus Mu50

Staphylococcus epidermidis

Streptococcus agalactiae III

Streptococcus agalactiae V

Streptococcus pyogenes M1

Streptococcus pyogenes MGAS8232

Streptococcus pyogenes MGAS315

Streptococcus pyogenes SSI−1

Streptococcus mutansStreptococcus pneumoniae R6

Streptococcus pneumoniae TIGR4Lactococcus lactis

Enterococcus faecalisLactobacillus johnsonii

Lactobacillus plantarum

Thalassiosira pseudonana

Cryptosporidium hominisPlasmodium falciparum

Oryza sativa Arabidopsis thaliana

Cyanidioschyzon merolae

Dictyostelium discoideum

Eremothecium gossypii Saccharomyces cerevisiae

Schizosaccharomyces pombe

Anopheles gambiae

Drosophila melanogaster

Takifugu rubripesDanio rerio

Rattus norvegicusMus musculusHomo sapiensPan troglodytes

Gallus gallus

Caenorhabditis elegansCaenorhabditis briggsae

Leishmania major

Giardia lamblia

Nanoarchaeum equitans

Sulfolobus tokodaii

Sulfolobus solfataricusAeropyrum pernix

Pyrobaculum aerophilum

Thermoplasma volcanium

Thermoplasma acidophilum

Methanobacterium thermautotrophicum

Methanopyrus kandleri

Methanococcus maripaludis

Methanococcus jannaschii

Pyrococcus horikoshii

Pyrococcus abyssi

Pyrococcus furiosus

Archaeoglobus fulgidus

Halobacterium sp. NRC−1

Methanosarcina acetivorans

Methanosarcina mazei

Penicillin VFlucloxacillinAm

oxicillinAm

oxicillin + ClavulansäurePiperacillin + Tazobactam

CephadroxilCephotaximIm

ipenemDoxycyclinTigecyclin

Clarithromycin

Gentamycin

Moxifloxacin

LevofloxacinCiprofloxacinCotrim

oxazol

Vancomycin

Linezolid

Rifampicin

Gramfärbung

Stäbchen/Kokken

Stoffwechsel

(aerob/anaerob)

Metronidazol

IsoniazidEtham

butolPyrazinam

idStreptom

ycin

PenicillinG

Flucloxacillin

Amoxicillin

Amoxicillin +

Piperacillin +Tazobactam

Cephadroxil

CephotaximIm

ipenemDoxycyclin

Tigecyclin

Clarithromycin

Gentamycin

Moxifloxacin

Levofloxacin

Ciprofloxacin

Cotrimoxazol

Vancomycin

Linezolid

Rifampicin

Gramfärbung

Stäbchen/Kokken

Stoffwechsel(aerob/anaerob)

Metronidazol

IsoniazidEtham

butol

Pyrazinamid

Streptomycin

PenicillinG

Penicillin v

MSSAMRSA

Clavulansäure

Erreger (Erkrankung)V

orkomm

en,Übertragung,

Pathogenese (Pg.) u. Epidem

iologie (Ep.)Inkubationszeit u. Klinik

Diagnostik

Therapie/Prognose/ Prophylaxe

Meldepflicht

Shigella(Ruhr, D

ysen-terie)

sonnei(Som

merruhr)

Pg.:fäkal-oral Ep.: M

itteleuropaInkubationszeit:bis zu 7 TageKlinik:- W

eiße Ruhr (wässrige D

iarrhö mit

Bauchschmerzen u. Fieber)

- Rote Ruhr (ulzerierende Kolitis mit

Fieber u. Darm

krämpfen)

Komplikationen:

- Darm

perforation, Peritonitis- H

US

- reaktive Arthritis (H

LB-27 pos.)

- Stuhlkultur- Rektalabstrich

Therapie:- sym

ptomatisch

(Wasser- u. Elektrolytaus-

gleich)- großzügige Indikation zur A

ntibiose

- §6 IfSG (Verdacht

wird gem

eldet, w

enn der Patient in einem

lebensmit-

telverarbeitenden Betrieb arbeitet)

- §7 IfSG (direkter o.

indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)

flexneri(Flexnerruhr)

Pg.: fäkal-oral Ep.: W

eltweit

dysenteriae(Shiga-Kruse-Ruhr)

Pg.: fäkal-oral Ep.: Tropen/Subtropen

boydii(Rel. m

ilder Verlauf)Pg.:fäkal-oral Ep.: Vorderasien u. N

ordafrika

Übertragung:

Kot Fliege

Nahrung

Mensch

- Endo- u. Exotoxine (z. B. Shiga-Toxin)

Escheri-chia

Enteropathogene E. coli (EPEC)

Pg.: Schmierinfektion

Ep.: v. a. Säuglinge/Kinder betroffenw

ässrige bis breiige Diarrhö

StuhlkulturTherapie:sym

ptomatisch


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)Enterotoxische E. coli (ETEC)

Pg.:Wasser, N

ahrung Ep.: Erreger N

r. 1 der Reisediarrhöw

ässrige Diarrhö, m

eist selbstlimi-

tierend- Klinisches Bild- Evtl. Toxinnachw

eisTherapie: sym

ptomatisch

Enteroinvasive E. coli (EIEC)

Pg.: Wasser, N

ahrung Ep.: In (Sub-)Tropen

blutige Diarrhö

Komplikationen:D

armperforation!

- Stuhlkultur- Schleim

hautbiopsieTherapie:sym

ptomatisch u. A

ntibiose

Enterohämorrhagische

E. coli (EHEC)

Erregerreservoir:W

iederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen)Pg.:Verzehr von kontam

inierter Milch u.

kontaminiertem

Rindfleisch Toxin-

bildung (HU

S)Ep.:W

eltweites Vorkom

men

Klinik:H

ämorrhagische Kolitis m

it schleimig-

blutiger Diarrhö

Komplikation:

HU

S (hämolytisch-uräm

isches Syndrom

)

- Stuhlkultur- Toxinnachw

eisTherapie:- sym

ptomatisch

(Wasser- u. Elektrolytaus-

gleich)- keine A

ntibiose (w

egen der Gefahr eines HU

S!)

Verotoxinproduzieren-

de E. coli (VTEC)

Shiga-like-Toxin produzierende E. coli(STEC)

Uropathogene E. coli

(UPEC)

Pg.:Aszendierende Infektion

Ep.: 90 % aller unkom

plizierter Harn-

wegsinfektionen (H

WI)

Unkom

plizierte HW

IKom

plikation: PyelonephritisU

-Stix u. Urinkultur

Therapie:sym

ptomatisch u. evtl. Antibiose

Salmo-

nellaSalm

onellen vom

EnteritistypErregerreservoir:- D

armtrakt zahlreicher Tiere (auch

Haustiere, Insekten)

- Kraftfuttermischungen (Tierm

ehle)- Pflanzliche Lebensm

ittel (Düngung/

Verunreinigung mit Vogelkot)

Pg.:O

rale Aufnahm

e von Lebensmitteln o.

Trinkwasser

meist lokal begrenzte

Enteritis (seltener septische Streuung)Ep.:-W

eltweites Vorkom

men

- Inzidenz (Dt.): 65/100.000/Jahr

Inkubationszeit: 5 bis 72 Std.Klinik:- Brechdurchfall m

it Exsikkose- kolikartige Bauchschm

erzenKom

plikationen:(Bei Im

munsuppression):

- Sepsis- O

steomyelitis

- Endokarditis- M

eningitis

Kultur (aus Stuhl o. Erbrochenem)

Therapie:- W

asser- u. Elektrolytausgleich- A

ntibiose nur in schweren

FällenPrognose:gut (CA

VE: Imm

unsupprimierte!)

Prophylaxe:- Eiprodukte >10 M

in. auf >70°C erhitzen

- Hygiene!


wird gem

eldet, w

enn der Patient in einem

lebensmit-

telverarbeitenden Betrieb arbeitet)


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)

typhi u. paratyphi(Typhus u. Paratyphus; Synonym

e: Bauchtyphus, Typhoid Fever)

Erregerreservoir:Nur der M

enschEp.:zw

eithäufigste Ursache von Fieber

(nach Malaria) bei Tropenrück-

kehrern, Prävalenz (Welt): 30 M

io. (v. a. in Indien u. Südostasien)Ü

bertragung:- direkt (H

ände), indirekt (Wasser)

- v. a. durch Dauerausscheider

Inkubationszeit: 5 bis 21 TageKlinik:- Stadium

incrementi (3 Tage):

Fieberanstieg auf 40° C

- Stadium fastigii (3 – 4 W

ochen):

septisches Fieberkontinuum

ohne Schüttelfrost- Stadium

decrementi

Fieberabfall

Komplikationen:

- Darm

blutungen- Peritonitis - Salm

onellensepsis

- Anam

nese (Reise?)- Klinisches Bild (Fieber,

relative Bradykardie, Benom

menheit, Splenom

egalie, Roseolen, erbsenbreiartige D

iarrhö)- Kultur (in der 1. W

oche aus Blut, in der 2. W

oche aus Stuhl)- Labor: Eosinophile

, Leuko-zyten

, Thrombozyten

- Serologie (ab der 3. Woche)

- Stuhlanalysen als Th.-Kontrolle

Therapie:- Isolation u. sym

pt. Therapie- A

ntibiose (CAVE: bei Kindern kein Cipro-floxacin)

Prognose:-gut (bei früher Behandlung)- CA

VE: 2–5 % der Patienten

bleiben Dauerausscheider!

Prophylaxe:O

rale Lebendimpfung o.

parenterale Polysaccharid-Im

pfung

- §6 IfSG (Verdacht,

Tod)- §7 IfSG

(nur direkter N

achweis führt zur

namentlichen M

el-dung)

Yersiniapestis(Pest = sylvanische Pest)

Ep.:In Europa ausgerottet, endem

isch in Teilen Südostasiens, O

stafrikas u. A

merikas

Übertragung:

- Ratte Rattenfloh

Mensch

- evtl. Mensch

Mensch (Lungenpest)

Bubonenpest (Beulenpest):- Entzündung der regionalen LK- Pestsepsis m

it Ekchymosen

(„schwarzer Tod“)

Lungenpest:- D

yspnoe, Zyanose, Husten

- Lungenödem, Kreislaufversagen

- Zunächst klinische Diagnose

- Kultur (aus Bubonen, Sputum,

Blut o. Liquor) - evtl. direkte M

ikroskopie- Y. pestis ist harnstoffbildend (im

G

egensatz zu anderen Yersininen-arten)

Therapie: Antibiose

Prognose:hohe Letalität (unbehandelt)Prophylaxe:- Expositionsprophylaxe- Chem

oprophylaxe- Im

pfstoff (in D

t. nicht zugelassen)


Tod)- §7 IfSG

(direkter o. indirekter N

achweis

führen zur nament-

lichen Meldung)

enterocolitica(Yersiniose, akute Enteritis)

Pg.:-orale A

ufnahme kontam

inierter N

ahrungsmittel

Eindringen in D

ünndarmepithel u. Subm

ukosa-keine Ü

bertragung von Mensch

Mensch

Ep.:1-2 %

der Durchfallerkrankungen in

Europa

Inkubationszeit: 7 bis 10 TageKlinik:A

kute Enteritis Kom

plikation: Sepsis (selten)Folgereaktionen(v. a. H

LA B27 pos.):

M

yokarditiden, Arthritiden,

Erythema nodosum

, Reiter-Trias

- Keimisolation aus Stuhl (schw

ie-rig) o. O

P-Material

- Antikörpernachw

eis (v. a. bei Fol-geerkrankungen w

ichtig!)

Therapie: evtl. Antibiose


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)

pseudotuberculosis(Yersiniose, Lym

phadenitis m

esenterica)

Pg.:w

ahrscheinlich oral Eindringen in

Dünndarm

epithel u. Submukosa

Lymphknoten

Ep.:selten

Verlaufsform

:Lym

phadenitis mesenterica m

it pseudoappendizitischem

Verlauf(seltener enterischer Verlauf)Kom

plikation: Sepsis (selten)

Haem

o-philus

influenzae(M

eningitis, Sinusitis)V

orkomm

en:In der M

ukosa der oberen Lungenwege

(unbekapselte Stämm

e)Pg.:Tröpfcheninfektion (bekapselte Stäm

me)

Ep.:1 bis 5 %

der Bevölkerung sind Keim-

träger

Inkubationszeit: 2 bis 5 TageKlinik:- M

eningitis (v. a. bei Kindern)- A

kute Epiglottitis- Sinusitis - O

titis media

- Osteom

yelitis- Perikarditis- O

PSI- CO

PD- Raucherhusten- chronische Bronchitis

- Kultur (auf Kochblutagar)- A

ntigennachweis (aus Liquor,

Serum o. U

rin)- PCR (aus Liquor o. Blut)

Therapie:A

ntibiose (frühzeitig!)Prognose:- Letalität der M

eningitis (Kinder):

80 % (unbehandelt)

10-20 %

(behandelt) - 30 %

haben neurologische SchädenProphylaxe:- Schutzim

pfung (bei Kindern)- Chem

oprophylaxe mit

Rifampicin o. Cephtriaxon

- §7 IfSG (nur direk-

ter Nachw

eis aus Blut o. Liquor führt zur nam

entlichen M

eldung)

ducreyi(U

lcus molle

Synonyme:

weicher Schanker,

Chankroid)

Pg.: STDEp.:v. a. in Südafrika (in D

eutschland selten)

Primärläsion:

- (Meist anogenital):

schmerzhaftes U

lcus molle

- Lymphadenopathie (inguinal):

dolent, abszedierend

- klinisches Bild- M

ikroskopieTherapie: A

ntibiose

Vibrio

cholerae (Cholera),El Tor, cholerae non O

1(= V. cholerae 0139 [Bengal])

Natürliches V

orkomm

en:M

eer-, Brack- u. Süßwasser >10°C

Pg.:O

rale Infektion (durch kontaminiertes

Wasser u. M

eeresfrüchte) A

us-schüttung von therm

ostabilen Entero-toxinen

Hypersekretion im

Dünn-

darmEp.:- Inzidenz (W

elt): 6 Mio. /Jahr

- v. a. in Entwicklungsländern

(dort meist endem

isch)

Inkubationszeit: Std. bis 1 Woche

Klinik: (nur 15 % sym

ptomatisch):

- wässrige D

iarrhö („Reiswasser-

stühle“), bis zu 30x/d- häufig starkes Erbrechen- Exsikkose m

it prärenalem N

ieren-versagen u. m

etabolischer Azidose

- meist klinische D

iagnose- m

ikroskopische Diagnose-

sicherung- Kultur auf N

ährboden

Therapie:- v. a. Elektrolyt u. W

asser-ausgleich

- evtl. Antibiose/Isolation

Prognose:Letalität: bis 40 %

(unbehan-delt), <2 %

(behandelt)Prophylaxe:W

asserhygiene, Impfung

(Dukoral) ist nur ein kurz

wirksam

er Schutz!


Tod)- §7 IfSG


achweis

führen zur nament-

lichen Meldung)

parahaemolyticus

Natürliches V

orkomm

en:v. a. Brack- u. M

eerwasser >10°C

Pg.:Verzehr von rohem Fisch (Sushi)

Ep.:v. a. in Japan

Inkubationszeit: 2 bis 48 Std.- starker Brechdurchfall- Fieber- Kopfschm

erzen

- Erregernachweis aus dem

Stuhl- Kultur auf N

ährboden mit N

aClTherapie:- v. a. sym

ptomatisch

- evtl. Antibiose

Prognose:gut (m

eist selbstlimitierend)

vulnificusN

atürliches Vorkom

men:

Meer u. Brackw

asser >10°CPg.:roh verzehrte M

eerestiere

- Nekrotisierende Fasziitis

Kultur auf Nährboden m

it NaCl

Therapie:D

ébridement u. A

ntibiose

Pseudo-m

onas aeruginosa(O

titis externa, HW

Is, Brandw

undeninfektio-nen, A

temw

egsinfekti-onen, Sepsis)

Natürliches V

orkomm

en:- W

asser (z. B. in Pfützen, Schwim

m-

bädern)- im

Boden- auf O

bst/Pflanzen

- Otitis externa (Schw

imm

bad)- (Brand-)W

undeninfektion- A

temw

egsinfektionen (v. a. durch Beatm

ungsgeräte!)- rezidivierende H

WIs

- Anaphylaxie u. Sepsis

- Endokarditiden

ß-hämolysierend

Therapie:A

ntibiose (CAVE: Resistenzen!)

Prophylaxe:D

esinfektion (m

eist Hospitalinfektionen!)

Coxiellaburnetii(Q

-Fieber)Erregerreservoir:Schafe, Ziegen, Rinder, kleine BeuteltierePg.:- Kontakt m

it Tieren, infiziertem

Tiergewebe u. durch M

ilch (anerkannte Berufskrankheit bei M

olkereiarbeitern)- Tröpfchenübertragung (evtl. jahre-

lange symptom

lose Persistenz in den Bronchien)

Ep.: weltw

eites Vorkomm

en (außer N

euseeland u. Antarktis)

Inkubationszeit: 2 bis 3 Wochen

Klinik: (50 % sym

ptomatisch):

- hohes Fieber- Schüttelfrost- starke retrobulbäre Cephalgien- M

yalgien- H

usten- atypische Pneum

onien- kein Exanthem- m

eist Abklingen der Sym

ptome

nach 2 Wochen

Komplikationen:

- schwere atypische Pneum

onie- G

ranulomatöse H

epatitis- Endokarditis- G

uillain-Barré-Syndrom

SerologieTherapie:A

ntibiose (über m

ehrere Monate!)

Prophylaxe:- keine unpasteurisierte M

ilch trinken

- Mundschutz tragen bei Kon-

takt mit infizierten Tieren

- aktive Impfung exponierter

BerufsgruppenPrognose:m

eist folgenlose Abheilung,

Letalität: <0,5 %


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)

Borde-tella

pertussis,parapertussis(Keuchhusten)

Pg.: TröpfcheninfektionEp.:- w

eltweites Vorkom

men

- meist Kinder, aber auch im

mer

mehr Erw

achsene betroffen

Inkubationszeit: 7 bis 21 TageKlinik:- Stadium

catarrhale (1-2 Wo.)

unspez. Sym

ptome der oberen

Atem

wege

- Stadium convulsivum

(4-6 Wo-

chen) paroxysm

ale, stakkato- artige H

ustenattacken, v. a. nachts m

it Herausw

ürgen von glasigem

Schleim u. inspiratorischem

Keuchen

- Stadium decrem

enti (1-2 Wo.)

A

bklingen der Symptom

e

- meist klinische D

iagnose- Kultur auf Spezialnährböden (Bor-

det-Gengou-Blutagar)

- PCR-Serologie (erst in späteren Stadien)

- Labor: Pertussis-typisches Blut-bild m

it Leukozytose u. relativer Lym

phozytose

Therapie:- A

ntibiose (frühzeitig!) - sym

ptomatisch (ß-Sym

-pathom

imetika, Kortikoste-

roide)Prophylaxe:- azellulärer Pertussisim

pf-stoff (in D

als Tdap-Kom-

binationsimpfstoff; alle 10

Jahre auffrischen!) - Chem

oprophylaxe mit M

akro-liden (nach Exposition)


Tod)- §7 IfSG


achweis

führen zur nament-

lichen Meldung)

Neiss-

eriam

eningitidis(= M

eningokokken)(M

eningitis, Sepsis, W

aterhouse-Friderich-sen-Syndrom

)

Pg.:Tröpfchen-/Schm

ierinfektion ZN

S-Besiedlung o. häm

atogenene Streu-ung in Lunge, Endokard o. große G

elenkeEp.:- 5–10 %

der Bevölkerung sind sym

ptomlose Keim

träger- In D

eutschland. vor allem Serotyp B

(in Entwicklungsländern bei Epide-

mien Serotyp A

u. C)

Klinik:- Pharyngitis- Purpura fulm

inans- M

eningitis epidemica

- Sepsis

Mögliche Folgeerkrankung:

- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

Kultur (aus Liquor u. Blut)Therapie: A

ntibiosePrognose:Letalität:

20-70 % (unbehandelt)

1 %

(behandelt)Prophylaxe:- Schutzim

pfung gegen Sero- typ C- seit 2013 Im

pfstoff gegen Typ B- Chem

oprophylaxe mit Rifam

-picin, D

oxycylcin, Chinolon o. 3.-G

enerations-Cephalosporin


o. Tod wg. M

enin-gokokkenm

enigitis o. -sepsis)

- §7 IfSG (nur direkter

Nachw

eis aus Blut, Liquor o. anderen sterilen M

ilieus führt zur nam

entli-chen M

eldung)

Brucella(Brucel-lose)

melitensis

(Malta-Fieber)

Reservoir:- Ziegen, Schafe

Pg.:D

irekter o. indirekter Kontakt (M

ilch) mit

erkrankten TierenEp.:v. a. A

sien, Mittel-

meer, A

merika

(Berufskrankheit z. B. bei Landw

irten)

Subakuter Verlauf:90 %

!A

kuter Verlauf:

- Fieber (40 %)

- Generalisierte LK-Schw

ellungen- H

epatosplenomegalie

- Osteom

yelitis- M

eningoenzephalitits- N

ephritis- Endokarditis- Pneum

onie- O

rchitis- Placentitis (

evtl. Abort)

- Kultur (aus Blut, LK, KM,

Plazenta)- Serologie (spez. A

ntikörper)- PCR- Pathologie: nicht verkäsende G

ra-nulom

e

Therapie:kom

binierte Antibiose

(>1 Monat!)

Prophylaxe:- keine unpasteurisierte M

ilch trinken

- Schutzkleidung anlegen bei Kontakt m

it potentiell infizier-ten Tieren


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)abortus(M

orbus Bang)Reservoir:- Rinder

suis(Brucellose)

Reservoir:- Schw

ein

canis(Brucellose)

Reservoir:- H

und

Rickett-sia (Rickett-iose)

prowazekii

Pg.: Tier/Mensch

Läuse M

enschEp.: Lateinam

erika, Afrika

Klassisches Fleckfieber (m

akulöses Exanthem, Fieber,

Kopfschmerzen, nekrotisierte

Zeckenbissstelle)

- Reiseanamnese!

- Serologie (spez. IgG u. IgM

)- M

ikroimm

unfluoreszenz

Therapie:A

ntibiose (10–14 Tage)Prophylaxe:ExpositionsprophylaxePrognose:Letalität: 50 %

(unbehandelt), <2 %

(behandelt)


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)

typhiPg.: Ratte

Rattenfloh M

ensch Ep.: W

eltweit

Murines Fleckfieber

canadaPg.: Kaninchen

Zecke M

ensch Ep.: N

ordamerika

Fleckfieber (selten!)

akariPg.: Ratte/M

aus M

ilbe M

ensch Ep.: N

ordamerika, A

frika, Asien

Rickettsienpocken

australisPg.: Beuteltiere

Zecke M

ensch Ep.: A

ustralienQ

ueensland-Zeckenbissfieber

conoriiPg.: w

ilde Nager

Zecke M

ensch Ep.: M

ittelmeer, O

rient, IndienFièvre boutonneuse,M

ittelmeerfleckfieber

rickettsiiPg.: N

ager/Hunde Zecke

Mensch

Ep.: Am

erikaRocky M

ountain Fleckfieber (Rocky M

ountain spotted fever)

tsutsugamushi

Pg.: Nager/Vögel

Milben

Mensch

Ep.: Indien, Ostasien, A

ustralienTsutsugam

ushi-Fieber

japonicaJapanisches Fleckfieber

Helico-

bacterpylori(G

astritis Typ B)Ep.:w

eit verbreitet, aber nicht imm

er sym

ptomatisch

- Gastritis Typ B (A

ntrumgastritis)

- evtl. Ulcus ventriculi/duodeni

- Histologie, Kultur, PCR

- Urease-Schnelltest/A

temtest

- Antikörper-/A

ntigennachweis

Therapie:- H

2-Blocker u. PPI- A

ntibiose

Campy-

lobacterjejuni(Enteritis, evtl. G

uil-lain-Barré-Syndrom

)

Pg.:m

eist kontaminierte, tierische Le-

bensmittel

- Enteritis- evtl. Folgereaktion: G

uillain-Barré-Syndrom

- Nachw

eis aus Stuhl o. Rektalabstich

- Kultur auf Blutagar

Therapie:m

eist keine Antibiose nötig

Prophylaxe:Lebensm

ittel erhitzen


indirekter Nachw

eis führen zur nam

ent-lichen M

eldung)

Erreger (Erkrankung)V

orkomm

en, Übertragung,

Pathogenese (Pg.)u. Epidem

iologie (Ep.)Inkubationszeit u. Klinik

Diagnostik

Therapie/Prognose/ Prophylaxe

Meldepflicht

Clostri-dium

botulinum(Botulism

us)IntoxikationV

orkomm

en: ubiquitär im Boden

Pg.:Lebensm

ittelvergiftung (Konserven), W

undinfektion, Säuglinge Toxin A

hem

mt die Freisetzung von A

cetylcholinEp.: in D

eutschland selten

Inkubationszeit:12 Std. bis 2 TageKlinik:Lähm

ungserscheinungen: Paralyse

der Atem

muskulatur (Lebensgefahr!)

- Kultur (anaerob)- Toxinnachw

eis im Serum

Therapie:Intensivm

edizinische Betreu-ung, Polyvalentes A

ntitoxinPrognose: Letalität: 25–70 %

!Prophylaxe:kurzes A

ufkochen (100 °C), bei 85 °C bereits 5 M

in. zu Inaktivierung nötig

- §6 IfSG (Verdacht, Tod)

- §7 IfSG (bei N

achweis

namentliche M

eldung)

difficile(Pseudom

embra-

nöse Colitis)

Vorkom

men: ubiquitär im

BodenPg.:m

eist iatrogen nach Antibiotikatherapie

Suppression der D

armflora

Über-

siedlung mit C. diff.

Bildung von Toxin A

u. B Bildung von Pseudom

embranen

(Fibrinexsudationen)Ep.: relativ häufig

Inkubationszeit: 2 bis 10 TageKlinik:- D

iarrhö mit unterschiedlich starkem

Verlauf

- evtl. Fieber mit A

bdominalkoliken

Toxinnachweis Stuhlkultur

Therapie:A

bsetzen der auslösenden A

ntibiotika, evtl. Ansetzen

von Antibiose gegen C. diff.

(Metronidazol/ Vancom

ycin)Prophylaxe:Isolation, D

esinfektion mit

Peroxiden, Händew

aschen

perfringens(G

asbrand)V

orkomm

en:ubiquitär im

Boden, auf d. Haut u. im

Darm

Pg.:tiefe W

unden (exogene Infektion) o. OP-

Wunden im

GI-Trakt (endogene Infektion)

Freisetzung von Toxinen

M

ultiorganversagenEp.: selten

Inkubationszeit: 5 Std. bis 3 TageKlinik:- W

undinfektion mit serösem

Sekret, süßlichem

Geruch u. Krepitationen

- Fieber, Tachykardie, hämolytische A

nä-m

ie, Multiorganversagen

Klinisches BildRadiologie:M

uskelfilderungErrergernachw

eis:- aus W

undrandabstrich - Kultur (anaerob) dauert zu

lange

Therapie:Intensivm

edizinische Betreu-ung, chirurgische W

undthe-rapie (evtl. m

it Am

putation), A

ntibiose u. hyperbare O2-Th.

Prognose:Letalität: 40–60 %!

Prophylaxe:sterile W

undversorgung

tetani(Tetanus)

Vorkom

men: ubiquitär im

BodenPg.:tiefe W

unden Tetanospasm

in (ein Exo-toxin) von C. tetani blockiert inhibitorische Synapsen (Renshaw

-Hem

mung) im

Rü-ckenm

ark u. Hirnstam

mEp.:v. a. in Entw

icklungsländern verbreitet (W

elt: >1 Mio. Sterbefälle/Jahr)

Inkubationszeit:3 bis 21 TageKlinik:Tetanus (W

undstarrkrampf):

Risus sardonicus (G

esicht)

Trismus (M

asseterspasmus)

O

pisthotonus (Rücken)

- Anam

nese u. Klinik- Kultur (anaerob) m

eist er-folglos

Therapie:Intensivm

edizinische Betreu-ung, chirurgische W

undthe-rapie, Tetanushyperim

mun-

globuline, Muskelrelaxantien

u. AB

Prognose: Letalität: 25–55 %!

Prophylaxe:Im

pfung mit Toxoidim

pfstoff

Myco-

plasma

pneumoniae

(Atypische

Pneumonien)

Pg.:Ü

bertragung meist durch Tröpfcheninfek-

tion Zerstörung des Flim

merepithels

der Bronchien Stim

ulation der T-Lym-

phozyten zur Zytokinfreisetzung A

uto-im

munphänom

ene (da Ähnlichkeit m

it körpereigenen A

ntigenen)Ep.:v. a. Schulkinder u. junge Erw

achsene betroffen

Klinik:- Pharyngitis- Tracheobronchitis- H

usten- A

typische exsudative Pneumonie

- DN

A-H

ybridisierung o. PCR- A

ntikörpernachweis

(KBR=Komplem

entbin-dungsreaktion)

- Kultur

Therapie: Antibiose

Prognose: Allgem

ein gutProphylaxe:(keine spezifische Prophylaxe bekannt)

Urea-

plasma

urealyticum(U

rethritis)Ep.:40 %

aller NG

U (nicht-gonorrhoische

Urethritiden)

Klinik:- U

rethritisKultur auf Spezialnährböden

Therapie: Antibiose

Staphy-lococcus

aureus(Koagulase positiv; A

bszesse u. toxin-bedingte Erkran-kungen)

Pg.:A

bszessbildung durch zellständige Viru-lenzfaktoren (z. B. Protein A

), sowie A

us-schüttung extrazellulärer Toxine (z. B.: hitzestabile Enterotoxine)Ep.:30 %

aller Menschen besiedelt (m

eist asym

ptomatisch)

Inkubationszeit: 1 bis 6 Std.Klinik:Invasive Erkrankungen (A

bszessbildung): Furunkel, Karbunkel, M

eningitis, Sepsis, EndokarditisÜ

bergangsformen: D

ermatitis exfolia-

tiva (staphylococcal scalded skin syn-drom

, SSSS), Lyell-Syndrom,

Toxic-Shock-SyndromToxinbedingte Erkrankungen: Lebensm

it-telvergiftung, Enteritis u. Enterokolitis

- Kultur auf gewöhnlichem

N

ährboden- goldgelbe Kolonien auf

Blutagar- N

achweis von Koagulase o.

Clumping-Faktor

- KBE/toxingehaltabhängig

Therapie:- sym

ptomatisch

- evtl. chirurgisch, Antibiose

(CAVE: M

RSA!)

Prophylaxe:H

ändedesinfektion

epidermidis

(Koagulase negativ;subakute Sepsis)

Pg.:M

ikrofilmbildung auf Plastikkathetern

A

usschwem

mung ins Blut

Klinik:Subakute Sepsis

Kultur auf gewöhnlichem

Nährboden

Therapie: Antibiose

Für MRSA

: §7 IfSG (bei

direktem o. indirektem

N

achweis aus Blut o.

Liquor namentliche M

el-dung)

saprophyticus(Koagulase negativ;unkom

plizierte H

WIs)

Ep.:häufiger Verursacher von H

WIs

Klinik:U

nkomplizierter H

WI

Kultur auf gewöhnlichem

Nährboden

Listeriam

onocytogenes(Listeriose)

Pg.:Ü

bertragung: kontaminierte Lebensm

ittel (CA

VE: sehr kälteresistent!); opportunis-tisch pathogener Keim

, Absterben bei pH

<4,5, einige Keim

e überleben Magenpas-

sage, wenn in hoher KBE aufgenom

men,

Vermehrung in Enterozyten

zelluläre Im

munantw

ort (Granulom

bildung) O

rganbefall über Blut- u. Lymphbahn

Diaplazentare Ü

bertragung:Schw

angerschaftslisteriose, Abort, G

ranu-lom

atosis infantisepticaEp.:10 %

der Menschen sind besiedelt

(meist asym

ptomatisch)

Inkubationszeit:3 bis 90 TageKlinik:- Im

munkom

petente: m

eist inappa-renter Verlauf (evtl. grippeartig)

- Imm

ungeschwächte:

M

eningoenzephalitis (3.-häufigsterM

eningitiserreger bei Erwachsenen!)

O

kuloglanduläre Listeriose septi-

sche Listeriose- konnatal:

Sepsis u. ZNS-Befall

- Direkter Erregernachw

eis in der Kultur (Selektivnähr-böden)

- PCR (Blut, Liquor, Stuhl)- Liquor: G

lukose - ELISA

Therapie:A

ntibiose ü. mind. 14 Tage

(CAVE: Cephalosporinlücke!)

Prognose:ca. 30 %

Letalität (!)Prophylaxe:- Lebensm

ittel waschen u.

kochen- H

ändedesinfektion

§7 IfSG (nur für den

direkten Nachw

eis aus Blut, Liquor o. anderen norm

alerweise sterilen

Substraten namentliche

Meldung)

Bacillusanthracis(M

ilzbrand = A

nthrax)

Pg.:Ü

bertragung durch kranke Tiere o. konta-m

inierte tierische Produkte H

autkontakt (Berufserkrankung Tierärzte, M

etzger)

selten inhalativ/oralEp.:Fast ausgestorben in den Industrieländern (potentieller Einsatz als biologische W

affe w

egen extrem hoher Kontagiösität)

Inkubationszeit: 3 bis 8 TageKlinik:- 90 %

Hautm

ilzbrand (roter Knoten, später m

it schmerzhaftem

Ulcus =

Milzbrandkarbunkel)

- 10 % Lungen- o. D

armm

ilzbrand (septi-sches, schw

eres Krankheitsbild)- Exotoxin verursacht zusätzlich Ö

deme

u. Nekrosen

- Klinisches Bild- Kultur (aus Blut, Stuhl o.

Sputum)

- Röntgen-Tx: verbreitertes M

ediastinum, freie Lungen

Therapie: Antibiose

Prognose:Letalität bei H

autmilzbrand:

gering, Letalität bei Lungen, o. D

armm

ilzbrand: 50 % (!)

Prophylaxe: Totim

pfstoff u. stringente Schutzm

aßnahmen (A

tem-

masken, Schutzanzüge),

Expositionsprophylaxe mit

AB (60 d), A

ntitoxine (mono-

klonale AK)


- §7 IfSG (direkter o. indi-

rekter Nachw

eis führen zur nam

entlichen Mel-

dung)

Entero-coccus

faecalis(D

-Gruppe;

Harnw

egsinfekti-onen)

Pg.:Bestandteil der physiologischen D

arm-

flora pathologisch i.d.R. nur außerhalb

des GI-Traktes (H

WI, W

undinfektionen)

Klinik:- 50 %

der chronischen u. 20 % der aku-

ten HW

I!- Sepsis, W

undinfektionen- Endokarditis o. Peritonitis

- Kultur auf Blutagar- M

eist γ-Häm

olyseTherapie:A

ntibiose (CA

VE: Penicillin u. Cepha-losporinlücke!)

Strepto-coccus

pneumoniae

(= Pneumokokken;

Lobärpneumonie,

Otitis m

edia, O

PSI)

Pg.:D

urch Exprimierung von H

ämolysin dringt

Keim in die N

asenhöle ein, durch Poly-saccharidkapsel ist er vor Phagozytose geschütztEp.:H

äufigster Erreger ambulant erw

orbener Pneum

onien (40–70 % aller M

enschen sym

ptomlose Träger, m

eist endogene Infektion)

Klinik:- Lobärpneum

onie- O

titis media

- Konjunktivitis- U

lcus serpens corneae - Sinusitis- Pneum

okokken- M

eningitis- O

verwhelm

ing post splenectomy

infection (OPSI)

- Mikroskopisches Liquorprä-

parat (bei Meningitis)

- Kultur (typische zentrale Eindellung)

- γ-Häm

olyse

Therapie:Antibiose

Prophylaxe: Totimpfstoff

pyogenes(A

-Gruppe;

Erysipel, Tonsillitis, Scharlach)

Pg.:m

eist Infektion im oberen Respirationstrakt

Ep.:Tröpfchen- o. Schm

ierinfektion direkt von M

ensch zu Mensch

Klinik:- Streptokokkenpharyngitis- Scharlach/W

undscharlach- Im

petigo contagiosa- Erysipel/Phlegm

one- Steptococcal toxic shock syndrom

(STSS)

- Puerperalsepsis- A

nginaFolgeerkrankungen:- Rheum

atisches Fieber- A

kute Glom

erulonephritis- Chorea m

inor, Endokarditis

- Nachw

eis aus Wund-/Ra-

chen Abstrich o. aus dem

Blut

- ß-Häm

olyse- A

gglutinationstest- A

ntikörpertiter (im w

eiteren Verlauf, bei Folgeerkran-kungen)

Therapie:Antibiose

Prophylaxe:evtl. Penicillin-Langzeit-therapie

agalactiae(B-G

ruppe;N

eugeborenen-sepsis)

Pg.:m

eist perinatale Infektion (im

Geburtskanal)

Ep.: v. a. Neugeborene betroffen

- Neugeborenensepsis-/m

enigitis- Infektionen bei D

iabetikern- Late- u. early-onset-Infektionen- H

WI/W

undinfektionen

- Kultur aus Blut o. Liquor des N

eugeborenen- ß-H

ämolyse

- Latexagglutination

Therapie: Antibiose

Prophylaxe:evtl. präpartale Penicillin-therapie

Chla-m

ydo-phila

tracho-m

atisSerotyp A

-CKontaktinfektion (O

rient/Indien)Trachom

- Mikroskopie

- Enzymim

munoassay

- PCR- ELISA

Therapie:Antibiose

Prophylaxe:Therapie des Sexualpartners (bei U

rogenitalinfektion)Serotyp D

-KInfektion in Schw

imm

bädernEinschlusskonjunktivitis

STD (sexual transm

itted disease) (v. a. Frauen

Männer)

Urogenitalinfektion

Serotyp L1-3

STD (v. a. in w

armen Regionen)

Lymphogranulom

a venereumKultur

psittaci(O

rnithose)Pg.:Einatm

en von vogelkothaltigem Staub

(v. a. von Papageien)Ep.:v. a. bei Ziervogelzüchtern (Berufskrank-heit)

Ornithose:

- atypische Pneumonie

- evtl. starke Kopfschmerzen, N

asenbluten- selten: extrapulm

onale Manifestation

- Anam

nese u. Klinik- Serologie (unspez.)- Kultur (schw

ierig/ unspez.)

Therapie: Antibiose

Prophylaxe:M

eidung von Vogelkontakten

§7 IfSG (direkter o. indi-

rekter Nachw

eis führen zur nam

entlichen Mel-

dung)

pneumoniae

(Atem

wegs-

infektion)

Pg.:Tröpfchenübertragung von M

ensch zu M

enschEp.: Lebenszeitprävalenz: 25–50 %

(!)

- milde, atypische Pneum

onie- Pharyngitiden- Sinusitiden- Bronchitiden

SerologieTherapie: A

ntibiose

Lepto-spira

interrogans(Leptospirosen:M

. Weil-Canicola-

Fieber, Feld-Schlam

m-Ernte-

fieber, Schweine-

hüterkrankheit)

Pg.:(in-)direkter Tierkontakt, urin-kontam

inier-tes W

asser Infektion über Konjunktiven

o. Hautläsionen

Ep.:in D

eutschland selten (60 Erkrankungen/Jahr)

Inkubationszeit: 7 bis 13 Tageleichte, anikterische Verlaufsform

:Fieber, Kopf- /M

uskelschmerzen

schwere, biphasische Form

:- 1. Septikäm

ie (typisch: auf Druck aus-

lösbare Wadenschm

erzen)- 2. O

rganmanifestation (Leber, ZN

S, N

iere, Herz, A

uge, Gefäße)

Im septischen Stadium

:- D

unkelfeldmikroskopie

- PCR, AK

In der 2. Woche:

- Erregerisolation aus Urin

Therapie:A

ntibiose (CA

VE: evtl. Herxheim

er-Re-aktion auf Penicillin)Prophylaxe: M

eidung von Wasser, das

mit Tierurin kontam

iniert ist


rekter Nachw

eis führen zur nam

entlichen Mel-

dung)

Borrelliarecurrentis(Läuserückfall-fieber)

Pg.:Biss der Kleiderlaus (Pediculus hum

anus)Ep.: A

frika, Südamerika

Inkubationszeit: 2 Std. bis 2 Tage- rezidivierende Fieberschübe- Schüttelfrost- M

uskel-, Gelenk- u. Bauchschm

erzen- H

epatosplenomegalie

- petechiale Blutungen- 30 %

: neurol. Komplikationen

Direkte M

ikroskopie (w

ährend der Fieberschübedirekt aus dem

Blut)


:A

K

Therapie: Antibiose

Prognose:Letalität bis zu 40 %

(unbe-handelt)

§7 IfSG (direkter o. indirek-

ter Nachw

eis führen zur nam

entlichen Meldung)

duttonii(Zeckenrückfall-fieber)

Pg.:Stich der Lederzecke (O

rnithodoros moubati)

Ep.: Afrika

Therapie: Antibiose

Prognose:Letalität 2–5 %

(unbehandelt)

burgdorferi(Lym

e-Borreliose)Pg.: Stich der Schildzecke (Ixodes ricinus)Ep.:W

eltweites Vorkom

men; in D

eutschland 60.000/Jahr (v. a. W

aldarbeiter, Jäger u. W

anderer betroffen)


- I: Erythema chronicum

migrans

- II: Lymphadenosis cutis benigna, M

eni-goradiculitis Bannw

arth- III: A

crodermatitis chronica atrophi-

cans, Lyme-A

rthritis, Neuroborreliose

Serologie (IgG u. IgM

)


:A

K

Therapie:Stadiengerechte A

ntibioseProphylaxe:Expositionsprophylaxe, Entfernung v. Zecken, Verlauf beobachten!

Föderale Meldepflicht je

nach Bundesland

Trepone-m

apallidum

, subsp. pallidum(Lues; Synonym

e: Syphilis, harter Schanker, Schaudinn- H

ofmann-Krank-

heit, französische Krankheit)

Pg.:direkter Kontakt (m

eist STD) o. diaplazen-

tar (Lues connata)Ep.: W

eltweite Verbreitung


Lues connata:- H

utchinson-Trias (Tonnenzähne, Kera-titis, Innenohrschw

erhörigkeit) Lues acquisata:- I. schm

erzloses Ulcus

- II. hämatogene/lym

phogene Streuung (v. a. H

aut betroffen)- III. H

aut/innere Organe

- IV. Neurosyphillis

- Dunkelfeldm

ikroskopie- Serologie

TPHA

-Test, TPPA-Test

(Suchtest)

FTA-A

bs-Test (D

iagnosesicherung)

19S-FTA-IgM

-Test (D

iagnose einer Neu-

infektion)

Western-Blot-IgM

-Test

VDRL-M

ikroflockungs-reaktion

Therapie:A

ntibiose (CA

VE: bei 50 %: H

erxhei-m

er-Reaktion bei 1. Penicil-lingabe!)


rekter Nachw

eis führen zur nichtnam

entlichen M

eldung)

pallidum, subsp.

endemicum

(Bejel)

Pg.: Schmierinfektion

Ep.: Asien, A

frika, Mittelm

eerEndem

ische Syphilis (nicht venerisch, d.h. keine STD

)Serologie (w

ie bei Syphilis)Therapie: A

ntibiose

pallidum, subsp.

pertenue(Fram

bösie)

Pg.:direkter Kontakt von M

ensch zu Mensch

Ep.: Asien, A

frika, Am

erika

Chronische Erkrankung:- Epiderm

isproliferationen- U

lzerationen

cerateum(pinta)

Pg.: direkter Kontakt Ep.: Lateinam

erika- ausheilende H

autläsionen mit fleckför-

migen H

autarealen

vincentii(Plaut-Vincent-A

ngina)

Pg.: zusam

men m

it Fusobakterien pathogenPlaut-V

incent-Angina:

meist einseitige Tonsillitis

direkt mikroskopisch

Tro-pherym

aw

hippelei(M

orbus whipple)

Ep.:selten, v. a. M

änner zwischen dem

30. u. 60 Lebensjahr betroffen

- Malassim

ilationssyndrom- Enteropathische A

rthritis- Polyserositis, LK-Schw

ellung- Fieber, H

erzbefall, ZNS-Befall

- Duodenalbiopsie (M

akro-phagen m

it PAS-positiven

Plasmaeinschlüssen)

- Labor: Entzündungspara-m

eter

Therapie:A

ntibiose (Initialth. über 2 W

ochen u. Erhaltungsthe-rapie über 1 Jahr), evtl. m

it H

ydroxychloroquin)

Coryne-bacteri-um

diphtheriae(D

iphtherie)Pg.: Schm

ier- u. TröpfcheninfektionEp.: v. a. in Entw

icklungsländern verbreitetInkubationszeit: 2 bis 5 Tage- Rachendiphtherie (A

Z, A

ngina, Kopf-schm

erzen, Husten)

- Konjunktivitis, Wunddiphtherie

- Systemischer M

ultiorganbefall

- Süßlich-fader Mundgeruch

- Pseudomem

branöse Beläge- A

bstrich u. Neisser-Färbung

- Nachw

eis: Kultur

Therapie:Isolation (schon bei Ver-dacht), D

iphtherieantitoxin u. A

ntibioseProphylaxe: Toxoidim

pfung


- §7 IfSG (direkter o. indi-

rekter Nachw

eis führen zur nam

entlichen Mel-

dung)

Myco-

bacteri-um

leprae(Lepra)

Pg.: Aerogen

Ep.: v. a. in Entwicklungsländern

Haut: A

symetrische Plaques

Auge: Konjunktivitis

- Klinischer Befund- M

ikroskopie - PCR

Therapie:Clofazim

in, Rifampicin,

Dapson

§7 IfSG (N

achweis führt

zur namentlichen M

el-dung)

tuberculosis (95 %

), africanum,

bovis, microti

(Tuberkulose, Tbc = M

orbus Koch, Schw

indsucht)

Pg.:aerogene Ü

bertragung, v. a. Im-

munsupprim

ierte betroffenEp.: v. a. in Entw

icklungsländern


Primär-Tbc: m

eist stumm

Postprimär-Tbc:

80 %: Lunge

20 %: LK, Pleura, U

rogenitaltrakt, Knochen (Spondylitis tuberculosa)

- Tuberkulinhauttest (sensitiv)- Interferon-γ-Test (spezifisch)- Bildgebung- Labor- Kultur (G

oldstandard)

Therapie:Isolation (offene Tbc), 2 M

onate R.-I.-E.-P. (evtl. S.), 4 M

onate: R.-I.Prophylaxe:BCG

-Impfung obsolet


- §7 IfSG (nur direkte

Nachw

eis führt zur na-m

entlichen Meldung)

Nicht tuberkulöse

Mykobakterien

(MO

TT, z. B. M.

kansasii)

Pg.: Wasser, Böden

Ep.: ubiquitär- m

eist Lunge (z. B. Tuberkulose-ähnlich)- seltener nur LK, H

aut- Klinik- Röntgen-Tx, CT- Erregernachw

eis, PCR

Therapie:A

ntituberkulotika u. weitere

Antibiotika

Wirkstärke d

er An

tibio

tika

Therapie der 1. Wahl

Alternativtherapie

Gut w

irksam

Etwas w

irksam

Stoffwechsel

aerob

fakulativanaerob

obligatanaerob

intra-zellulär

Klassifikatio

n u

nd

Eig

ensch

aften vo

n B

akterien

Form und G

ramfärbung

Gram-

positivGram

-negativ

Nicht anfärbbar

Diplo-kokken

Kokken

Kokkoide Stäbchen

Stäbchen

Spiro-chäten

Erreger/ Melde-

pflichtInfektion

Klinik/PathologieD

iagnoseTherapie/Prophylaxe

HBV

Hepatitis-B-Virus

§6 (akut) u. §7: N

achweis

(namentlich)

DN

A-Virus

Replikation

in RNA

reverse

Transkription in D

NA

Inkubationszeit: 30 bis 180 Tage-

65 % asym

mtom

atischer Verlauf-

30 % akute H

epatitis B-

5 % Ü

bergang in chronische Hepatitis B

-bei Im

munsuppression 50 %

Übergang in

chronische Hepatitis B

-bei chronischer H

epatitis in 20 % der Fälle

Entwicklung einer Leberzirrhose (davon 3 %

Ü

bergang in HCC)

Therapie:1. α-IF-(PEG

-)IF-α-2a-(PEG

-)IFN-α-2b

2. Antivirale Substanzen

(Nukleosid-/N

ukleotidanaloga)-Lam

ivudin, Entecavir-TenofovirPEP:-H

bs-AG

-Titer: < 100 I.E./l

Aktive Im

munisierung

- Hbs-A

G-Titer: < 10 I.E./l

A

ktive + passive Imm

uni- sierungSchw

angerschaftsprophylaxe:H

bs-AG

-Bestimm

ung

HIV

Hum

anes- Im

mundefizienz-

Virus

§7: Nachw

eis(nicht-nam

entlich)

Inkubationszeit:-serologisch: 1 bis 3 M

onate-klinisch: bis zu 10 JahrePathogenese:H

IV befällt CD-4-positive Zellen:

-Langerhans-Zelle-M

akrophagen/Monozyten

-T-Helferzellen

-Mikroglia

AK-N

achweis

(mit Einverständnis

des Patienten):1. Suchtest (ELISA

)2. Bestätigungstest (W

estern Blot)3. U

ntersuchung einer zw

eiten Blutprobe

Virus-Isolierung

(keine Routine)

Prä-Expositionsprophylaxe (Kondom

e etc.)

PEP(Post-Expositionsprophylaxe:D

esinfektion u. Gabe von N

RTIs u. PIsTherapie:-N

RTIs (Nukleosidische Rever-

se-Transkriptase-Inhibitoren)-N

NRTIs (N

ichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibi-toren)

-PIs (Proteinase-Inhibitoren)-Fusionsinhibitoren-CCR-Inhibitor-Integrase-Inhibitor

HD

VH

epatitis-D-

Virus

§6: Verdacht(akut) u.§7: N

achweis

(namentlich)

Wie bei H

BVInkubationszeit: 3 bis 7 W

ochenErreger: D

efektes Virus, das für seine Replikationdas H

BV benötigt (trägt daher auch HBsA

g)Klinik:- H

DV-Superinfektion auf H

BV-Infektion:

chronsiche Hepatitis

- HD

V-HBV-Koinfektion:

akute H

epatitis

Therapie (seit 2012):PEG

-IF-α-2a + Adefovir

Puumala-V

irusH

anta-Virus

§6: Verdacht u. §7: N

achweis

(namentlich)

- Aerosole

- Urin/Kot

von inf. Tieren


Europa: Nephropathia endem

ica (Puumulavirus)

gute Prognose

Ostasien: H

FRS (z. B. Hantaan-Virus)

5–10 %

LealitätA

merika: H

PS (z. B. Sin-Nom

bre-Virus)

50 % Lealität

Therapieversuch:- Ribavirin- evtl. Therapie von Kom

plika-tionen

Influenzavirus

§6: Verdacht(nur H

5N1) u.

§7: Nachw

eis (nam

entlich; alle Influenzaerreger)

- Hände/

Oberfächen

- Wasser

Inkubationszeit: 1 bis 4 TageEpidem

iologie:durch A

ntigendrift u. Anti-

genshift hoch kontagiös Klinik:breites W

irkspektrum (Fie-

ber > 38,5 °C; Kopf-, Glie-

der- u. Muskelschm

erzen) Kom

plikationen:Pneum

onien (viral) o. durch bakterielle Supe-rinfektion (Sepsis), O

titis m

edia, verzögerte Rekon-valeszenz

vor allem bei

Kindern u. Jugendlichen (leichter Verlauf)

bei Epidemie:

nur Klinik

in sporadischen Fällen/Risikopatienten:- A

ntigennachweis aus

Nasensekret

- Labor

Prophylaxe:D

er Totimpfstoff w

ird auf Hüh-

nereinweiß kultiviert (ist som

it kein rekom

binanter Impfstoff)

Therapie:-sym

ptomatisch

-Neuram

inidasehemm

er-evtl. A

ntibiotika-kein A

SS (Reye-Syndrom)

-Isolation (nur bei H5N

1)

Häm

agglutinin (H)

u. Neuram

inidase (N

) dienen der Klassifizierung

RSVRespiratory-Syncytial-Virus

Auch indi-

rekt (Hände)

Inkubationszeit:3 bis 6 TagePathologie: Synzytienbildung, N

ekrosen, Entzündung Sym

ptome: Rhinitis im

Nasopharynx

Komplikationen:

Otitis m

edia, Bronchiolitis, Pneumonie (v. a. bei

Säuglingen u. Kleinkindern)

Prophylaxe:Palivizum

abTherapie:- sym

ptomatisch

- Ribavirin

Erreger/ Melde-

pflichtInfektion

Klinik/PathologieD


Parvovirus B19

Sehr umw

elt-resistent!

Inkubationszeit:4 bis 14 TageV

erlauf:-bei im

munkom

petenten Kindern: 30 %

asymtom

atisch-bei Erw

achsenen: Verlauf schwerer als bei

Kindern; 20 % Viruspersistenz

Symptom

atik:-Erythem

a infectiosum („Ringelröteln“: ring-

förmiges m

akulopapulöses Exanthem; livide

Wangenverfärbung)

-evtl. petechiale manopedale Exanthem

e (H

andschuh-Socken-Syndrom)

-evtl. Parvovirus B19-Arthritis

Labor:-obligat: passagere A

nämie

-evtl. passagere Trombozytopenie

pränatal:

postnatal:

pränatal: intrauterine Bluttrans-fusion

postnatal:sym

tomatisch

Aplastische Krise:

Blutkomponenten-Sub-

stitution; Gabe von 7-S-Ig

Rotavirus(lat. rota: das Rad)§7: N

achweis

(namentlich)

fäkal-oralInkubationszeit:1 bis 3 TageBei Kindern bis 5 Jahren:G

astroenteritiden mit w

ässriger/schleimiger

Diarrhö

Stuhlprobe

Therapie:sym

ptomatisch

(Flüssigkeitssubstitution)Prophylaxe:Lebendim

pfstoff (Schluckim

pfung)

Rubivirus(Rubella, RubeolaRötelnvirus)§7: N

achweis

(nicht-namentlich)


Infektiösität: 1 W

oche vor bis 1 Woche nach Exanthem

beginnKonnatal: Rötelnem

bryopathiePostnatal: Exanthem

e, Lymphadenopathie

akut:

überstanden/ Reinfektion:

PEP mit passiver Im

munisierung

durch Imm

unglobuline bei sero-negativen Schw

angeren

HCV

H

epatitis-C-Virus§6: Verdacht (akut) u. §7: N

achweis

(namentlich)


- Akute H

epatitis (25 %): 85 %

asymptom

atisch- Chronische H

epatitis (75 %): signifikant er-

höhte Gefahr eines H

CC

Anti-H

CV-

AK

HCV-RN

A

Akut: PEG

-IF-aChronisch:PEG

-IF-a und Ribavirin

Gelbfieber-V

irus§6: Verdacht u. §7: N

achweis (na-

mentlich)

Mücken

Inkubationszeit: 3 bis 6 Tage1. InitialstadiumRem

issionsstadium2. Stadium

mit hepatorenalen Schäden

Gelbfieber-

Virus-RNA

aus dem

Blut

- Quarantäne

- symptom

atisch- Versuch m

it Ribivarin

FSME-V

irus§7: N

achweis

(namentlich)

ZeckenInkubationszeit: 1 bis 4 W

ochen1. Fieberanstieg m

it grippalen Symptom

enFieberfreies Intervall2. Fieberanstieg m

it ZNS-Sym

ptomen

symptom

atisch

HEV

Hepatitis-E-Virus

§6: Verdacht (akut) u.§7: N

achweis

(namentlich)

- fäkal-oral- Kontam

iniertes W

asser/Getränke

- Kontakt zu inf. Tieren


-Erwachsene: unspez. Sym

ptome; 25 %

Ikterus-Kleinkinder: subklinisch-Schw

angere: häufig fulminante Verläufe m

it Todesfolge

Anti-H

EV- A

K

HAV-RNA

in Stuhl/Blut

symptom

atisch

Norovirus

§7: Nachw

eis(nam

entlich)

- fäkal-oral- kontam

inierte Spei-sen/W

asser

Inkubationszeit: 6 bis 50 Std.- akute w

ässrige Diarrhö, Ü

belkeit, schwall-

artiges Erbrechen- verm

ehrt im W

inter

Noro-A

ntigen u. N

oro-RNA

im

Stuhl

Therapie:symptom

atischProphylaxe:-D

esinfektion (Aldehyd)

-Isolierung (Pat.)-A

ufkl./Beurl. (Personal)

HA

VH

epatitis-A-Virus

§6: Verdacht (akut) u.§7: N

achweis

(namentlich)

- fäkal-oral- Badew

asser- G

edünstetes Gem

üse


- Mensch einziges Reservoir

- Erwachsene: unspez. Sym

ptome; 25 %

Ikterus- Kleinkinder: subklinisch

Anti-H

AV-

AK

HA

V-RNA

in Stuhl/Blut

symptom

atisch

Poliovirus§6: Verdacht u.§7: N

achweis

(namentlich)

fäkal-oralInkubationszeit: 3 bis 35 Tage-Initialstadium

(Minor illness 99 %

)-präparalytisches Stadium

(Minor illness 99 %

)-paralytisches Stadium

(Major illness 1 %

)

AK im

Serum

Virusnachweis

im Stuhl

Therapie: symptom

atischProphylaxe:Im

pfung mit drei Sero-

typen

Coxsackie-Virus

- fäkal-oral- N

ahrung/ Wasser

Inkubationszeit: 2 bis 6 TageH

erpangina Zahorsky, Somm

ergrippe,Lym

phozytäre Meningitis, H

and-Fuß-Mund-

Krankheit

AK-Titer

Virusnachw

eis (keine Routine)

symptom

atisch

Erreger/ Melde-

pflichtInfektion

Klinik/PathologieD


Mum

psvirusRubulavirus

Inkubationszeit: 14 bis 25 TageProdrom

i:leicht erhöhte Tem

peratur, Mattigkeit

Symptom

e:ParotitisKom

plikationen:O

rchitis, Oophoritis, Pankreatitis, M

yokarditis, M

eningitis (selten: Meningoenzephalitis)

Therapie:sym

ptomatisch

2. MM

R-Impfung:

bis zum A

bschluss des zweiten

Lebensjahres

Masernvirus

Morbillivirus

§6: Verdacht u. §7: N

achweis (na-

mentlich)

Mensch ist

einziges Reservoir

Inkubationszeit:-8 bis 10 Tage- hoher Kontagions- u. M

anifestationsindexProdrom

i:Fieber, starker H

usten, Koplik-FleckenSym

ptome:

grobfleckiges, konfluierendes Exanthem, H

als-lym

phknotenschwellung

Komplikationen:

Otitis m

edia, Pneumonie, Laryngotracheitis,

Enzephalie (SSPE), Konjunktivits

akut

bei SSPE:A

K-Titer (Liquor)

Tollwutvirus

Rabiesvirus

§6: Verdacht u.§7: N

achweis

(namentlich)

Bisse infi-zierter Tiere

Inkubationszeit:10 Tage bis 7 Jahre-Prodrom

alstadium (2 bis 4 Tage):

-unspez. Symtom

e (Fieber, Kopfschmerz)

-sensorisches Stadium (fakultativ; bis zu 6

Tage): -Juckreiz an der Verletzungsstelle

-Exzitationsstadium (fakultativ; m

ind. 3 Tage):-Spasm

en im Larynx/Pharynx, W

utanfälle-paralytisches Stadium

(max. 14 Tage):

-aufsteigende Paralyse-Exitus durch A

sphyxie

prä mortem

:Virusnachw

eis

post mortem

:N

egri-Körperchen

Therapie:Keine kausale TherapiePEP:W

unde desinfizieren,aktiv u. passiv im

pfen

HSV

-1H

erpes-Simplex-

Virus

Inkubationszeit:3 bis 9 Tage, max. 3 W

ochen - G

ingivostomatitis

- Herpes labialis

- Encephalitis

anzüchtbar

Aciclovir (N

ukleotidanalogonfür virale D

NA

) A

ltern.: Famciclovir, Valaciclovir

HSV

-2H

erpes-Simplex-

Virus

Inkubationszeit:3 bis 9 TageH

erpes genitalis; Herpes neonatorum

anzüchtbar

Aciclovir (N

ukleotid-analogon für virale D

NA

)

Alternative:

Famciclovir, Valaciclovir

VZV

Varicella-Zoster- Virus(H

HV-3)

Inkubationszeit:8 bis 28 TageW

indpocken (Varizellen) mit Exanthem

en Kontagionsindex: 90 %H

erpes zoster (Gürtelrose) im

Alter u. bei

Imm

unschwäche

anzüchtbar

symptom

atischA

ciclovir

Alternative:

Brivudin, Famciclovir,

ValaciclovirH

CMV

Hum

anes Cyto-m

egalie-Virus(H

HV-5)

Inkubationszeit:4 bis 6 Wochen

Konnatal: Neurologische Schäden

Postnatal: 90 % sym

ptomarm

Mononukleose-ähnlich

bei Imm

unsuppression: Colitis u. Pneumonie

anzüchtbar

bei Imm

unkompetenten:

keine Therapie erforderlich

bei Imm

unschwäche:

Ganciclovir

HH

V-6

Hum

anes Herpes-

Virus 6

Inkubationszeit:5 bis 15 TageD

reitagefieber; Exanthema subitum

Granulo-

zytopenie

symptom

atischCA

VE: kein ASS geben

(Reye-Syndrom)

EBVEpstein–Barr- Virus(H

HV-4)

Inkubationszeit:5 bis 7 Wochen

Infekt. Mononukleose = Pfeiffer-D

rüsenfieberTrias: Fiebrige A

ngina/Pharyngitis; Lymphkno-

tenschwellung; Virozyten; B-Zellen w

erden im

mortalisiert; H

epatitis

Blutbild

symptom

atisch

HPV

Hum

anes Papillo-m

a-Virus

Inkubationszeit:3 Wochen bis 8 M

onateH

PV16 u. 18 Cervixcarzinom

Weitere H

aut- u. Genitaltum

ore

operativ

Hum

ane A

denoviren§7: N

achweis

(namentlich)

Inkubationszeit:2 bis 12 Tage- G

rippaler Infekt- D

iarrhö

anzüchtbar

symptom

atisch

Tröpfcheninfektion

Schmierinfektion

(Hetero-)sexuelle Infektion

Homosexuelle Infektion

Infektion über den Speichel

Parenterale Infektion

Intrauterine/diaplazentare Infektion

Peripartale Infektion

Infektion durch Organtransplantation

Infektion durch Blutprodukte

imm

unsupprimiert

imm

unkompetent

Nukleinsäurenachweis(PCR)

Antikörper (IgG)

Antikörper (IgM)

-

GLUT2

GLU

T2

m

:

.

..

.

----

imalen

--

NHE3

NBC1

nAS: neutrale Aminosäure

AS+: kationische Am

inosäure (= basisch)ASˉ: anionische Am

inosäure (= sauer)

: :

:

fgrr

Legende zu Abb. 3

-

rechten

Pelvis renalis (N

ierenbecken)

Calyx minor

(kleiner Nierenkelch)

Calyx major

(großer Nierenkelch)

Extrem

itas sup

erior

Hilu

m ren

ale

Extrem

itas inferio

r

Margo

lateralis

Medulla renalis

(Nierenm

ark)

Capsula �brosa(N

ierenkapsel)

Cortex renalis(N

ierenrinde)

Pyramis renalis

(Markpyram

ide)

Macula densa

(„dichter Fleck”)

Columna renalis

(Bertini-Säule)

ppdd

Transportwege in der N

iere

Rheumatologie

Internistische Erkrankungen des rheum

atischen Formenkreises

KollagenosenSubtypen

Epidemiologie/

ÄtiologieKlinik

Komplikationen

DiagnostikTherapie/ Prognose

Systemischer Lupus

erythematodes

(SLE)= Lupus erythem

a-todes dissem

inatus

Epidemiologie:

Prävalenz:-

40/100.000-

F>M (10:1),

v. a. 20. bis 35. Lj.Ätiologie:-

unbekannt-

genetische Prädisposition

-m

edikamentös

(z. B. Methyldopa)

Multiorganm

anifestation:-

Allgemeinsym

ptome (zu Beginn)

-Lichtem

pfindlichkeit-

Gelenke: Nicht-destruierende Polyarthritis

-M

uskeln: Myositis (Schm

erzen, Atrophie)-

Haut: Schmetterlingserythem

, diskoidale Effl

., periunguale Teleangiektasien, Livedo racem

osa, Alopezie -

Schleimhaut: Aphthen und U

lcera-

Antiphospholipidsyndrom (Aborte, Throm

bose, Throm

bozytopenie)

-N

ierenbeteiligung(Lupusnephritis)

-ZN

S-

Serositis-

kardiopulmonale

Beteiligung-

Vaskulitis-

Panzytopenie

Symtom

komplex-Katalog:

4 von 11 zur Diagnose nötigLabor:-

Serologie (dS-DNA, Sm

, ANA)

-polyklonale Hypergam

maglobulinäm

ie-

Komplem

entkonzentration BildgebungBiopsie: (N

iere, Haut, KM)

Lupus-Band (Imm

unkomplexab-

lagerungen auch an nicht-lichtexpo-nierten Arealen)

Symptom

atisch: NSAR

Im Schub: Glukokortikoide

Leichte Fälle: Hydroxychloroquin M

ittelschwerer Verlauf/ Langzeitt

herapie:Azathioprin, M

TXW

eitere Eskalation:M

ycophenolatmofetil oder Cyclophospham

id

Progressive syste-m

ische Sklerose (PSS) = Skleroderm

ie

Epidemiologie:

-F>M

(5:1),v. a. 30. bis 50. Lj.

Ätiologie:-

unbekannt-

genetische Prädisposition

Diffus:-

gesamte Haut, innere O

rgane und Gefäße (Raynaud, Angiopathie) betroffen

-schm

erzloses Ödem

Stadien:Ö

dem, Induration, Atrophie

Systemisch:

-Ö

sophagusstarre-

Lungenfibrose-

Niere

-Herzrhythm

usstörungen-

paralytischer Ileus-

Diarrhö-

Pulm. Hypertonie

und Cor pulmonale

-Arthralgien

-Herzbeteiligung

Diagnose gemäß Punktescore

wichtigster Baustein: klinisches Bild

(vgl. Klinik)N

agelfalzmikroskopie

(Gefäßkaliberschwankungen)

Labor:-

Entzündungsparameter

-Hypergam

maglobulinäm

ie-

Retentionsparameter und

Harnsediment (N

iere!)-

SerologieLufu-

Diffusionskapazität -

Restriktive Ventilationsstörung-

Vitalkapazität Bildgebung (Röntgen, HR-CT):Lungenfibrose (später)Ö

sophagusmanom

etrie

Allgemeinm

aßnahmen:

-Kälteschutz bei Raynaud

-Physiotherapie (Kontraktionsprophylaxe)

Pharmakotherapie:

1.) Glukokortikoide (im Schub)

2.) MTX oder Azathioprin (innere O

.)3.) Cyclophospham

id (fibr. Alveolitis)Therapie der Kom

plikationen:-

Ca-Antagonisten, Nitratsalbe

(bei schwerem

Raynaud)-

PGE2-Infusion (bei Nekrosen)

-Endothelin-R-Antagonsten, z. B. Bosentan, PDE-5-Hem

mer w

ieSildenalfil (bei pulm

. Hypertonie)-

ACE-Hemm

er (bei ren. Hypertonie)-

Protonenpumpenhem

mer

(bei Reflux-Ösophagitis)

Limitiert kutan (früher CREST):

Haut: Distale Extremitäten unterhalb des

Ellenbogens und Akren, Calzinosis cutis, Ray-naud-Syndrom

, Ösophagusbefall (engl.: Esoph-

agus), Sklerodaktylie (Madonnenfinger), sek.

Teleangiektasie, evtl. Gesichtsbefall, Mikrosto-

mie, Tabaksbeutelm

und, Rattenbissnekrosen, nicht-destruierende Arthritis

Dermatom

yositis (DM

) und Polym

yositis (PM)

Epidemiologie:

-F>M

(2:1), v. a. 40. bis 50. Lj.

Ätiologie:evtl. paraneoplastisch (Lunge, Gyn, GI-Trakt)

DM:

Muskeln und Haut betroffen (v. a. periorbital),

symm

etrisches, lilafarbenes Gesichtserythem

(verweintes Gesicht), Atrophie und Häm

orrhagie an N

agelfalz, Gottron-Z.: erythematös-schup-

pende Plaques, perifaszikulär und perivaskuläre Entzündung

-sek. Raynaud

-Polyarthritis (nicht-destruierend)

-Ö

sophagusbefall-

Myokarditis m

it Herz-rhythm

usstörungen-

Fibros. Alveolitis-

Selten: subkut. Kalzinosis

Labor:-


-M

yoglobin , M

uskelenzyme

-Serologie

EMG: Fibrillationen

Muskelbiopsie:

-PM

: Lymphozyten-Infiltrate

-DM

: Atrophien, Nekrose,

lymphohistiozytäre Infiltrate

Ausschluss eines malignen Tum

ors

Therapie:1.) Glukokortikoide (hochdosiert im

Schub)2.) M

TX oder Azathioprin3.) Im

munoglobuline

4.) Reserve: Plasm

apherese (ultima ratio), Cyclophos-

phamid

PM:

Schleichende, symm

etrische, proximale M

uskel-schw

äche und Myalgien (N

acken und Schlund), intrafaszikuläre Entzündung

Sjögren-SyndromEpidem

iologie:-

häufig, F>M (9:1)

Ätiologie:-

Primär: unbekannt

-Sekundär:bei Hepatitis, rheum

a-tischen Erkrankungen

-Sicca-Syndrom

(Xerostomie, Xerophthalm

ie,Keratokonjunktivitis sicca)

-Heiserkeit, chron. Hustenreiz

-Störung der Sexualfunktion

-Histo: lym

phoplasmozytäre Infiltration

-Arthralgien

-Sek. Vaskulitis

-Innere O

rgane-

Lymphom

(6%)

Klinische Tests:-

Schirmer-Test

-Spaltlam

pe Labor:Panzytopenie, polyklonale Hyper-gam

maglobulinäm

ie, BSG ,

Serologie

-v. a. sym

ptomatisch (künstl. Tränen, M

und feucht [Trinken, Kaugum

mi, künstl. Spei-

chel], selten mithilfe Anticholinergika)

-bei Schm

erzen: NSAR

-system

isch:ggf. Azathioprin, Hydroxychloroquin

Mischkollagenose

(Sharp-Syndrom)

= MCTD/U

CTD

Epidemiologie:

-F>M

, 40.–50. Lj.-

schleichender Beginn über Jahre-

Raynaud-Syndrom, Allgem

einsymptom

e-

Vollbild: CP+SLE+PSS+PM -Pneum

onitis, PNP, Vaskulitis, Atem

not

Übergang in andere

Kollagenosen m

öglichLabor: Serologie

Therapie:Therapie der übrigen KollagenosenPrognose:evtl. Ausbildung eines SLE

VaskulitidenGruppe

VaskulitisEpidem

iologie/ÄtiologieKlinik


Vaskulitis großer Gefäße

Takayasu-Arteriitis (= Aortenbogen-Syndrom

, Pulseless Disease)

Epidemiologie:

sehr selten, v. a. Frauen <40. Lj.Ätiologie:idiopathisch (entzündliche Ge-fäßverschlüsse am

Aortenbogen und dessen Abgängen)

Allgemeinsym

tome und Aortenbogensyndrom

:-

zerebrale Perfusion : Synkopen, Schw

indel-

A.-Subclavia-Perfusion : Puls

, RR-Differenz r/l-

koronare Perfusion : Angina pectoris

-M

esenterial-Perfusion : Angina abdom

inalis

Diagnose, wenn 3 von 6 ACR-Kriterien zutref-

fen:-

<40 J. bei ED- Claudicatio Interm

ittens-

RR-Diff. (Arme)

- Gefäßgeräusch-

Puls ↓ (einseitig)

- path. AngiografieLabor: BSG

, Biopsie, MRT-Angiografie

Therapie: -

Glukokortikoide und MTX

(alt: Cyclophosphamid)

-ASS, antihypertensive Therapie, evtl. Chirurgie

Prognose:Gut zu therapieren. U

nbehandelt: zuneh-m

ende vaskulär ausgelöste Ischämien

Arteriitis temporalis

(= Riesenzellarteriitis, M

. Horton)und Polym

yalgia rheum

atica (PMR)

(= Riesenzellarteriitis)

Epidemiologie:

Prävalenz: 27-140/100.000 -

F>M, v. a. >50. Lj.

Ätiologie:-

idiopathisch (Assoziation mit

HLA DR4)-

evtl. postviral (Parvovirus B19?)

Arteriitis temporalis:

-bilateraler, starker Schläfenkopfschm

erz, Claudicatio m

asticatoria -

Erblindungsgefahr (CAVE!)Polym

yalgia rheumatica (bei 50 %

der Patienten):-

gürtelförmige Schulter- und Beckenschm

erzen

Klinische Untersuchung:Prom

inente, druckschmerzhafte A. tem

poralisLabor: BSG

(CK normal)

Ex iuvantibus:-

gutes Ansprechen auf Glukokortikoide Doppler und Biopsie der A. tem

poralis

Therapie:Sofortige Hochdosis-Glukokortikoid-Thera-pie (bei Erblindungsgefahr: i. v.!)Prognose:-

gut zu therapieren, Remission m

öglich -

unbehandelt progredient

Vaskulitis m

ittel-

großer Gefäße

Typ IV-Reaktion

Klassische Panarteriitis nodosa(= cPAN

)

Epidemiologie:

Inzidenz: 5/1.000.000-

M>F

Ätiologie:-

idiopathisch (Imm

unkomplex-

vaskulitis)-

evtl. Medis, HBV, HCV, paraneo-

plastisch

Haut:subkutane Knötchen, M

yalgie, Arthralgie, Livedo reticularisGI-Trakt: evtl. M

esenterialinfarkt abd. Schm

erz Herz: evtl. M

yokardinfarkt Angina pectoris

Niere: evtl. Verschluss der A. renalis, Hypertonus

Neuro: M

ononeuritis multiplex, Apoplex

Labor:-


-Leukos

-Kom

plement

→ CAVE: Suche nach Hepatitis B!

Angiografie: GefäßverschlüsseBiopsie: N

ekrotisierende Vaskulitis

Therapie:-

symptom

atisch: Imm

unsuppression-

kausal: Therapie der Hepatitis B (Lam

ivudin, IF-α) Prognose:M

it erfolgreicher Therapie durch Grunder-krankung determ

iniert

Kawasaki-Syndrom

(= m

ukokutanes Lym

phknoten-syndrom

)

Epidemiologie:

-selten, v. a. Kleinkinder be-troffen

Ätiologie:-

idiopathisch-

evtl. postinfektiös

1.–5.Tag:hohes Fieber m

it polymorphem

Exanthem und

zervikalen LK-Schwellungen (häufig unilateral)

5.–10. Tag:Palm

ar-/Plantarerythem, beidseitige Konjunktivitis,

Erdbeerzunge, “Lacklippen“, Stomatitis

10.–14. Tag:Fieber

, Hautschuppung

Diagnose, wenn 5 von 6 Kriterien zutreffen:

-Fieber ( ≥5 Tage)

- Erythem/Schuppung

-bds. Konjunktivitis

- polymorphes Exanthem

-

Schleimhautbefall - zervikale LK-Schw

ellungLabor:(BSG

, Leukos , Throm

bos ), Herz-Echo

Therapie:-

strenge Bettruhe (bei Herzbeteiligung)-

hochdosierte Imm

unglobuline, ASSPrognose:Je nach Beginn der TherapieHinw

eis: Glukokortikoide verschlechternVerlauf!

Vaskulitis kleiner Gefäße (AN

CA-assoziiert)

Granulomatose m

it Polyangiitis (= W

egener‘sche Granulom

atose)

Epidemiologie:

Prävalenz: 0,5-1/100.000; -

M=F, 40.-50.LJ

Ätiologie:-

idiopathisch -

i.d.R: cANCA (bindet an PR3)

Beginn mit HN

O-Befall

Generalisiert: typischerweise Pulm

orenales Syn-drom

, ggf. Gelenke, ZNS, Allgem

einsymptom

eKopf: Sattelnase, chron. Rhinosinusitis m

it borki-gem

Abgang, Mastoiditis, Facialisparese

Innere: Perikarditis, Glomerulonephritis m

it Pro-teinurie, Lungenkavernen und DyspnoeGelenke: Asym

metrische Polyarthritis/Arthralgien

HNO

-Status:Sinusitis, O

titis Media, M

astoiditisLabor: Entzündungsparam

eter und

cANCA (90 %

), Nierenfunktionsprüfung

Rö:Verschattung der N

NH; Lungenrundherde

Biopsie:pauciim

mune Glom

erulonephritisTypische Trias:Glom

erulonephritis, Vaskulitis, Granulome

Therapie:-

Lokalisiertes Stadium (nur bei W

egener):→

Trimethoprim

/Sulfamethoxazol

-Generalisiertes Stadium

:1. Rem

issionseinleitung: Glukokortikoide/Cyclophospham

id+ M

esna ( häm

orrhagische Zystitis)2. Rem

issions-erhaltende Therapie: Azathioprin und M

ethotrexat-

hochdosierte Glukokortikoide-

evtl. Cyclophosphamid und M

ethotrexatReserve: Inflixim

ab, Rituximab

Prognose:-

90 % Rem

ission (aber: Rezidive häufig!)-

gelegentlich komplette Rem

ission-

Prognose der MPA besser als W

egener

Mikroskopische

Polyangiitis (MPA)

(= mikroskopische

Panarteriitis nodosa, m

PAN)

Epidemiologie:

Inzidenz: 4/100.000/JahrÄtiologie:-

idiopathisch-

70 % pAN

CA-MPO

Niere: Glom

erulonephritis mit Proteinurie und

progredienter Nierenschädigung

Lunge: Alveoläre Hämorrhagie, Häm

optysenHautveränderung

Labor: Entzündungsparameter

, 70 %

pANCA-M

PO, Nierenfunktionsprüfung

Rö: „Weiße Lunge” (alveoläre Häm

orrhagie)Biopsie: pauciim

mune Glom

erulonephritis (ohne Granulom

bildung) Eosinophile Granulom

atose mit

Polyangiitis(= Churg-Strauss-Syndrom

, CSS)

Epidemiologie:

-Inzidenz: 2/100.000/Jahr

-F>M

, Mittleres LA

Ätiologie:-

idiopathisch-

evtl. Allergie auf inh. Noxen

-eosinophile Granulozyten

, ca. 50 %

pANCA-M

PO

Haut: Granulomatöse Infiltrate

Nervensystem

(!): Krämpfe, Kom

a, evtl. TetraplegieHerz: Koronararteriitis, M

yokarditis

I.d.R. auch schwere Allgem

einsymptom

e (Fieber, Krankheitsgefühl)

Labor: Entzündungsparameter

, v. a. BSG

, Eosinophilie, IgE

, pANCA-M

PO (50 %

) Rö:-

Kopf: Verschattung der NN

H -

Lunge: multiple pulm

onale InfiltrateBiopsie: granulom

atöse, eosinophile Klein- gefäßvaskulitis

Vaskulitis kleinerGefäße (nicht AN

CA-assoziiert)

Typ-III-Reaktion: Im

munkom

-plex- und Kom

plement-

ablagerungen auch

Hautbefall

Purpura Schönlein-Henoch

Epidemiologie:

v. a. Kinder im Vorschulalter

betroffenÄtiologie:-

meist nach Infekt der oberen

Atemw

ege-

Typ-III-Reaktion: IgA-Kom

plexablagerungen

Haut: Petechien/palpable Purpura (v. a. an Streckseiten der Extrem

itäten/Gesäß) GI-Trakt: Bauchschm

erzen, (blutige) DiarrhöGelenke: nicht-destruierende PolyarthritisN

iere: ggf. IgA-Glomerulonephritis m

it ProteinurieZN

S-Symptom

atikoft auch schw

ere Allgemeinsym

ptome (Fieber,

Krankheitsgefühl)

Labor:Keine klassischen Laborbefunde, evtl. Im

mun-

komplexe

CAVE: Ü

berwachung der N

ierenfunktion!Patho:leukozytoklastische Vaskulitis m

it IgA-Ablager-ungen

Therapie:-

Glukokortikoid-Therapie-

evtl. zusätzlich Cyclophosphamid

Prognose:Gut (Kinder), evtl. chronisch (Erw

achsene)

Essentielle Kryoglo-bulinäm

ieAssoziation m

it Grunderkrankung (M

onoklonale Gamm

opathie, Hepatitis, Kollagenosen)

Allgemein: Schw

eres KrankheitsgefühlHaut: Schw

ere, akral betonte palpable PurpuraN

iere: evtl. Glomerulonephritis

PNS: evtl. Polyneuropathie

Gelenke: Nicht-destruierende Polyarthritis

Labor: Kryoglobuline, Rheumafaktoren

,Serum

komplem

entspiegel

CAVE: Suche nach monoklonaler Gam

mopa-

thie (Typ I) o. nach HCV (Typ II/III)!

Therapie:-

symptom

atisch: Kälteschutz, Imm

unsup-pression

-kausal: Therapie d. Grunderkrankung

Prognose:Je nach Grunderkrankung und N

ierenfunk-tion

Kutane leukozyto-klastische Vaskulitis (= Vasculitis allergica)

Epidemiologie:

Auftreten v. a. im m

ittleren LAÄtiologie:-

Infekte, autoimm

un, Malig-

nome, M

edikamente

-Typ-III-Reaktion: Im

munkom

plexablagerungen

Haut: palpable PurpuraAnam

nese!(v. a. M

edikamente, Grunderkrankungen)

Therapie:-

Therapie d. Grunderkrankung-

AllergenkarenzPrognose: Gut

Nicht

klassifi-zierte Vaskuliti-den

Morbus Behçet

Epidemiologie:

-selten, v. a. junge M

änner (östliches M

ittelmeer)

Ätiologie:-

idiopathisch (Assoziation mit

HLA-B51; viral?)-

Imm

unkomplexvaskulitis

Orale/genitale Schleim

haut: rezidiv. AphthenHaut: Erythem

a nodosumAuge: Iritis/Uveitis anterior, RetinitisSystem

befall:Vasculo-Behçet, Entero-Behçet, Neuro-Behçet, O

ligoarthritis, Epididymitis

Hauptkriterium:

- Mund:

3x Aphthen/JahrN

ebenkriterien:- Genital:rezidivierende Ulcera- Auge:

Uveitis, Retinitis- Haut:

Erythema nodosum

,Pathergie-Test pos.

Therapie:-

Lokale o. systemische Glukokortikoid-

Therapie-

NSAIDs bei Arthritis

Prognose: meist chronisch-rezidivierend

Thrombangiitis

obliterans(M

orbus Winiw

arter-Buerger)

Epidemiologie:

-m

eist männliche, starke Raucher

<40. Lj.Ätiologie:-

idiopathisch (enge Korrelation m

it dem N

ikotinabusus)-

aber auch: imm

unologische und genetische Prädisposition

Extremitäten:

-Ruheschm

erz-

Zyanose-

akrale Nekrosen

-Throm

bophlebitis migrans

Klassische Trias:-

Periphere arterielle Verschlüsse-

Thrombophlebitis

-N

ikotinabusus Farbdoppleruntersuchungen und Angiografie

Therapie:-

Nikotin

, ASS und Prostaglandine-

Amputation (bei 25 %

der Fälle in 5 Jahren)

Prognose: meist chronisch-rezidivierend

Rheumatoide Arthritis (= chronische Polyarthritis, cP)

SubtypenEpidem

iologie/Ätiologie

Klinik

Komplikationen

(ACHTUN

G: viele Komplikationen

auch durch medikam

entöse N

ebenwirkungen)


Norm

aleVerlaufsform

der rheum

atoiden Arthritis

Epidemiologie:

Prävalenz: -

1–2% der Ge-

samtbevölkerung

-v. a. 4.–6. Le-bensjahrzehnt

-F>M

(4:1)

Ätiologie:unbekannt (evtl. Genetik?)

-schleichender Beginn m

it uncharakteristischen Allgemein-

symptom

en (Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Gew

ichtsabnahme,

subfebrile Temperaturen)

- Morgensteifigkeit (m

ind. 30 Min.)

-distal betonte, sym

metrische Arthritis (Rubor, Dolor) an

mind. 3 Gelenkgruppen m

it Ergüssen- Gaenslen-Zeichen:

Schmerzen, w

enn Finger- und Zehengrundgelenke seitlich kom

primiert w

erden- Fehlstellungen:

Schwanenhalsdeform

ität, Knopflochdeformität und U

lnarde-viation, Krallen- und Ham

merzehe

- v. a. kleine Fuß- und Handgelenke betroffen(m

eist Fingergrundgelenke, fast nie DIP)- evtl. Tendovaginitis, Karpaltunnelsyndrom- später größere Gelenke betroffen und HW

K und Kiefer betroffen (übriges Achsenskelett

selten betroffen)- Extraartikuläre Sym

tome (selten):

Subcutane Rheumaknoten, Splenom

egalie, LK-Schwellungen,

Hautatrophie/ulcera, Peri- und Myokarditis, Pleuritis und

Lungenfibrose, Episkleritis (Auge), Keratokonjunktivitis sicca, N

europathie, rheumatoide Im

munkom

plexvaskulitis

Maligne RA (N

ekrotisierendeVaskulitis):-

Haut: Purpura/Ulcera

-Vasa nervorum

: symm

etrische PNP

-Herz: Perim

yokarditis, KHK-

Hirngefäße:Herdenzephalitis, Apoplex

-Pulm

onalgefäße:Fibrosierende Alveolitis

HWS-Befall m

it atlanto-axialerSubluxation:-

Schmerzen

-N

eurologische Symptom

e (Parästhesien, Paresen, Gang-unsicherheit und Harninkontinenz)

-Gefahr eines Densabrisses und Q

uerschnittslähm

ung

Sekundäre Amyloidose (AA-Typ)

Labor:Serologie (RF, Anti-CCP)Röntgen (Fingergrund- und Handgelenke):-

Zerstörung der Grenzlamelle

-gelenknahe O

steoporose-

periartikuläreW

eichteilschwellung

-Später:Gelenkspaltverschm

älerung, ossäre Arrosionen, U

suren und Pseudozysten

-Endstadium

:Sek. Fehlstellungen, Arthrose, Ankylose

evtl. Szintigrafie

Nachw

eis von Shared Epitopes (HLA DR4)

Histo des Rheumaknotens:

Zentrale Kollagenfasernekrose m

it Histiozytensaum

Prinzip: Hit hard and early(keine kausale Therapie m

öglich)

Symptom

atisch: NSAR

Dauertherapie: Einsatz von DM

ARD-

1. Wahl: M

ethotrexat-

ggf. zusätzlich: Leflunomid,

Sulfasalazin-

alternativ: Biologica (TN

F-alpha-Blocker)

Im akuten Schub:

i.d.R. Glukokortikoide ergänzend

Physikalische Therapieevtl. Synovektom

ie

Late onsetrheum

atoideArthritis (LO

RA)

->60. Lj, M

=F-

Mono- oder O

ligoarthritis (häufig im Schulterbereich, ähnlich

wie bei Polym

yalgia rheumatica oder aktivierte Arthrose)

Aggressiver Verlauf

Morbus Felty

(schwere

Verlaufsform)

-v. a. extraartikuläre Sym

tome:

Arthritis und Hepatosplenomegalie, LK-Schw

ellung, Granu-lozytopenie, Fieber

-PolyserositisTrias: Seropos. Arthritis, Splenom

egalie, Granulozytopenie

InfektanfälligkeitRF+, granulozytenspezifische AN

A (GS-ANA), pAN

CA, Anti-körper gegen G-CSF

JIAJuvenileidiopa-tischeArthritis

RF+seltener(Beginn um

das 10. Lj.,1:1000 <16 J.)

-Sym

metrische Polyarthritis (große und kleine Gelenke betroffen)

-HW

S und Kiefergelenk betroffen-

Morgensteifigkeit

-Beginn:Allgem

einsymstom

e mit leichtem

Fieber und Müdigkeit

Uveitis (Erblindungsgefahr!)

Norm

ochrome

Anämie,

BSG , CRP

ANA++

RF+HLA DR4

RF-häufiger(in jedem

Lebens- alter, F>M

)

ANA+

RF-HLA-

Still-Syndrom= System

ischeArthritis

Epidemiologie:

-bei Erw

achsenen selten

-bei Jugendlichen häufiger

-Polyarthritis m

it starker extraartikulärer Beteiligung-

Morgensteifigkeit

-lang anhaltendes, interm

ittierendes Fieber

-stam

mbetontes Exanthem

-Polyserositis (Pleura, Pericard)

-Hepatosplenom

egalie-

LK-Schwellung

-m

akulöses, flüchtiges, lachsfarbenes Exanthem

(ohne Schuppung)

Amyloidose in 10%

der FälleLeukozytose

negativ:RF, AN

A, ANCA

Spondyloarthritiden (SPA) Subtypen

Epidemiologie/

ÄtiologieKlinik

Komplikationen


Juvenile Oligo-

Arthritis Typ IEpidem

iologie:-

Erkrankungsbeginn im 3. Lj.

-F>M

-“Kleinm

ädchenform”

-1 bis 4 Gelenke von der Arthritis asym

me-

trisch betroffen-

v. a. Knie-, Sprung- und Handgelenk -

Beinachsenfehlstellungen durch lokalbeschleunigtes W

achstum und vorzeitigen

Epiphysenschluss

-häufig beidseitige U

veitis (Iridozyklitis)

Sehbehin-derung

-sekundäres Glaukom

Labor:-

Serologie, HLA-

BSG , CRP

-AN

A++-

RF--

HLA DR5,6,8

1.) NSAIDs:

Naproxen, Ibuprofen,

Indometacin, Diclofenac

2.) Krankheitsmodifizierende

Medikam

ente:N

iedrig dosiertes MTX oder

Biologicals wie Etanercept

oder Adalimum

ab3.) Glukokortikoide:

Prednisolon (evtl. systemisch

oder als Augensalbe oder als Gelenkinjektion m

it Triam

cinolon-Hexacetonid)

Juvenile Oligo-

Arthritis Typ IIEpidem

iologie:-

Manifestationsalter um

das 10. Lj.-

M>F

-”Großjungenform

“

-Arthritis des Knie- und Sprunggelenks

-später: Hüfte und Zehengrundgelenk betroffen und Sakroiliitis

-Enthesitis m

it schmerzhaften Sehnenansätzen

-Rückenschm

erzen

-chronisch entzündliche Darm

erkrankungen-

evtl. Iridozyklitis

Labor:-

Serologie, HLA-

BSG , CRP

Ankylosierende Spondylitis (ASP)= Spondylitis ancylosans,M

. Bechterew

Epidemiologie:

Prävalenz: -

bis 1 % der Bevölkerung

-M

>F (4:1)-

v. a. 20. bis 40. Lj.

-frühm

orgendliche Rückenschmerzen

m

it Morgensteifigkeit, aber Besserung

durch Bew

egung und im Tagesverlauf

-Bew

egungseinschränkung (Schober, Ott

, Finger-Boden-Abstand, M

ennell+)-

30 %: zusätzlich M

ono- oder Oligoarthritis

(v.a. untere Extremität)

-Enthesitis, “W

urstfinger“

-Thorakale Hyperkyphose

-Iridozyklitis

-Aortitis (Klappeninsuffi

zienz)-

Kardiomyopathie

Labor: BSG , CRP

, HLA B27 pos.Röntgen/M

RT:-

Syndesmophyten

-Kasten-/Tonnenw

irbel, “Bam

busstab“-

“Perlschnurbild“ (Destruktion/Proliferation)

Therapie:1.) Physiotherapie2.) N

SAIDs3.) + Sulfasalazin (bei peripherer

Oligoarthritis)

4.) TNF-α-Blocker

Prognose:gut

Reaktive Arthritis (REA) = Parainfektiöse/ postinfektiöse Arthritis= M

. Reiter

Ätiologie: N

ach Infektion mit Gonokokken,

Chlamydien, M

ykoplasmen, Yersinien,

Salmonellen, Shigellen, Entam

oeba histolytica, Giardia lam

blia oder Tropherym

a whipplei

-w

anderne Oligoarthritis 1 M

o. nach Infekt (v. a. große Gelenke der unteren Extrem

ität)-

evtl. Iliosakralgelenke, Wirbelsäule und

Sehnenansätze betroffen-

“Wurstfinger“

-U

veitis, Konjunktivitis-

Urethritis, Balanitis

-Erythem

a nodosum-

Schleimhaut-Aphthen

-evtl. Ü

bergang in ASP

Labor:-

BSG , CRP

-HLA B27

-Hinw

eis auf frühere Infektion

Therapie1.) Infektsanierung

(wenn noch vorhanden)

2.) symptom

atisch (NSAID,

physikalische Maßnahm

en)3.) in Ausnahm

efällen: TNF-α-Blocker, Sulfasalazin o. ä.

Prognose: meist gut

Psoriasis-Arthritis= Arthropathiapsoriatica

Epidemiologie:

-20 bis 30 %

der Psoriasis-Patienten-

evtl. Gelenk- vor Hautbefall-

evtl. juveniles Auftreten-

evtl. Psoriasis-Arthritis (sine Psoriasis)

3 häufige klinische Verlaufsvarianten:-

asymm

etrische Arthritis (häufig)

Finger: Daktylitis, “Wurstfinger“

-sym

metrische Arthritis (25 %

)-

Sakroiliitis, Spondylitis, Osteoarthr. (25 %

)Befall auch der Sehnen, Bänder, KapselPsoriatrische Hautläsionen:-

Tüpfelnägel, Ölflecknägel, O

nycholyse

-M

utilation: TeleskopfingerLabor: HLARöntgen:-

Strahlbefall der Finger-

Osteolysen der Kapselansätze

-M

utilationen, Ankylosen

Therapie der Arthritis:1.) N

SAIDs, evtl. Sulfasalazin2.) M

TX (CAVE: Leber!, Folsäure-substitution!)3.) evtl. TN

F-α-BlockerPrognose: Je nach Verlauf

Enteropathische Arthritis/ Sakroiliitis= Intestinale Arthropathie

Ätiologie:-

häufig chronisch-entzündliche Darm

erkrankungen (CED)-

evtl. auch M. W

hipple -

evtl. auch unabhängig von CED-Schub

-Arthritis in 20 bis 60 %

der Fälle-

Rückenbeteiligung in 20 bis 50 % der Fälle

-Arthritis der unteren Extrem

ität-

“Wurstfinger” (+)

Labor:-

HLA-

ggf. Bildgebung der beteiligten Gelenke

Therapie der Grunderkrankung(dann auch Besserung der Arthritis)-

(NSAIDs)

ANA

Rheumafaktor(RF)

HLA B27

HLA …

pANCA

cANCA

CCP(Citrullin )

ds-DNA

ss-DNA

Sm(Sm

ith)

U1-RN

P

SS-A(Ro)

SS-B (La)

Scl70

PM-Scl

Jo1

Centromer

Anti-G-CSF

70%

70% 40%

60%

70%

16%+G

S-AN

A

DR4

ANA

(20%>60.LJ.)

Rheumafaktor(RF)

(normal:5%

>60.LJ.)

HLA B27(norm

al:8%)

HLA …

pANCA

cANCA

CCP(Citrullin)

ds-DNA

ss-DNA

Sm(Sm

ith)

U1-RN

P

SS-A(Ro)

SS-B (La)

Scl70

PM-Scl

Jo1

Centromer

Anti-G-CSF

Arteriitis temporalis

+Polym

yalgiarheum

atica(Riesenzellarteriitis,M

.Horton)

KlassischePanarteriitis

nodosa(cPAN)

Kawasaki-

Syndrom

Granulomatose

mit Polyangiitis(W

egener)

EosinophileGranulom

atosem

it Polyangiitis(Churg-Strauss)

Mikroskop.Polyangiitis

(mikroskopische Panarteriitis

nodosa, mPAN)

PurpuraSchönlein-HenochEssentielle

Kryoglo-bulinäm

ieKutane

leukozytoklastischeVaskulitis(Vasculitisallergica

)M

orbus Adam

antiades-Behçet

Thrombangiitis

obliterans(M

orbusW

iniwarter -

Buerger)

Sjögren-Syndrom

++

(+)

DR5

DR6

DR8

90%

70%

20%

B5B51

DR3

<5%

20%

70%

50%

90%

33%

100% 90%

9

95%

50% 75%

35%

100%

65%55%

PM

DM

25%

<10%

20%

90%

60%

35%

25%

20%20%10%

40%15%

15%

5%5%30%

10%

<5%

RF-negativ

20%

DR2

DR3

DR1

DR4

DR5

DR8

diffus

10%

4%

4%

Mi-2

DR2

DR3

Mi-2

70%

DR4

30-50%

40%

5%

40%85%

Systemischer Lupus

erythematodes (SLE)

= Lupus erythematodes

disseminatus

Late onset rheum

atoide Arthritis(LORA)

hoch positiv

95% DR 4

30-50%

Juvenile O

ligoarthritis Typ I

Juvenile O

ligoarthritis Typ II

(normal:8%

)

(normal:5%

>60.LJ.)

(20%>60.LJ.)

Mischkollagenose

(Sharp-Syndrom)

= MCTD/UCTD, m

ixed/undifferentiatedconnective tissue

disease

Dermatom

yositis und

Polymyositis

Progressive system

ischeSklerose (PSS)= Skleroderm

ie

limitiert

kutan

Normale

Verlaufsformder

rheumatoiden

Arthritis

Morbus Felty

JIARF-positive

PolyarthritisJIARF-negativePolyarthritis

Still-Syndrom

AnkylosierendeSpondylitis(ASP)

M.Bechterew

ReaktiveArthritis (REA)

= M.Reiter

Psoriasis-Arthritis

Enteropathische Arthritis/Sakroiliitis

SAPHO-Syndrom

= akquiriertes Hyperostosesyndrom

(sehr selten)

IgM bei

Kryog. Typ 2 ähnelt RF

TakayasuArteriitis

HLA

AK gegen Zytoplasma-

komponenten

AK gegen Serum-

eiweißkörper

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