L.-H. Block, C. Sitzwohl, M. Zimpfer (Hg.)

Der Respirationstrakt

Lutz-Henning Block, Christian Sitzwohl, Michael Zimpfer (Hg.)

Der Respirationstraktpräklinische und klinische Grundlagen

Bibliografische Information Der Deutschen Bibliothek

Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

2., überarbeitete Auflage 2005Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und der

Verbreitung sowie der Übersetzung sind vorbehalten.Druck: Facultas Verlags- und Buchhandels AG, Berggasse 5, A-1090 Wien

Printed in AustriaISBN 3-85076-702-7

VorwortWien, im Mai 2005

Liebe Kolleginnen und Kollegen!

Dies ist die zweite überarbeitete Auflage des Skriptums zum Block 12 und wir haben versucht, die gröbsten Fehler der ersten Auflage zu korrigieren. Wir möchten Ihnen mit diesem Skriptum eine Lernunterlage in die Hände geben, die die neu geschaffene Vorlesung begleitet. Das Skriptum soll die Teile des Wissens der verschiedenen Fachrichtungen, die zum Block 12 beitragen, zusammenfassend darstellen. Wir wollten Ihnen mit diesem Skriptum auch etwas in die Hand geben, an dem Sie erkennen können, was die wesentlichen Inhalte der einzelnen Fachbereiche sind und Ihnen somit die orientierungslose Suche nach den Inhalten in den Lehrbüchern ersparen. Dieses Skriptum kann aber natürlich die Lehrbücher der Fachbereiche nicht ersetzen. Es ist vor allem kein Ersatz für die Vorlesung, sondern eben zur Begleitung der Vorlesung gedacht und soll primär das Verständnis derselben erleichtern. Das Kapitel Anatomie wird durch den Sezierkursleitfaden abgedeckt und ist daher in diesem Skriptum nicht enthalten. Viele Abbildungen, die in diesem Skriptum schwarz-weiß gedruckt sind, finden Sie farbig im Internet unter http://www.anaesthesiology.at/basf

Wir sind uns völlig im Klaren, dass das vorliegende Werk weiterhin als „work in progress“ anzusehen ist, und sind Ihnen für Hinweise und Verbesserungsvorschläge dankbar. Diese schicken Sie bitte per E-Mail an das Büro für Auslands-, Studien- und Fortbildungsangelegenheiten der Klinik für Anaesthesie und Allgemeine Intensivmedizin der Medizinischen Universität Wien unter: basf@meduniwien.ac.at.

Dieses Skriptum wäre ohne den großen Einsatz aller beteiligten Autoren unmöglich zu erstellen gewesen, und jedem einzelnen sei an dieser Stelle herzlich gedankt. Auch möchten wir Herrn Ernst Köllner für seinen großen Einsatz und die enorme Unterstützung bei der Formatierung und Revision des Skriptums herzlich danken - ohne Ihn wäre das vorliegende Werk bei weitem nicht was es ist. Und natürlich gilt unser Dank auch Frau Dr. Neulinger vom Facultas Verlag, für die unendliche Geduld die sie in der Zusammenarbeit mit uns jedesmal aufs Neue beweist.

Der Reinerlös des Verkaufs des ersten Skriptums ist an das Spendenkonto des Roten Kreuz für die Tsunami-Opfer überwiesen worden und es ist auch Plan unseres Teams, den Erlös aus dieser Auflage einem wohltätigen Zweck zukommen zu lassen.

Wir hoffen, Ihnen mit dieser Lernunterlage etwas helfen zu können und sind - wie schon erwähnt - für Anregungen zur Verbesserung des Skriptums sehr dankbar. Viel Erfolg beim Block, und bei der in Folge stattfindenden SIP wünschen Ihnen

Christian Sitzwohl, Michael ZimpferAKH-Wien, Universitätsklinik für Anaesthesie und Allgemeine Intensivmedizin

Lutz-Henning BlockAKH-Wien, Universitätsklinik für Innere Medizin IVKlinische Abteilung für Pulmologie

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Autorenin Reihenfolge der Kapitel

Prof. Dr. HitzenbergerZentrum für Biomedizinische Technik und PhysikWähringer Straße 13, A-1090 Wien

Prof. Dr. W. MosgöllerInstitut für KrebsforschungBorschkegasse 6, A-1090 WienundDr. F. Hajus, Dr. C. Schöfer, J. NeumüllerInstitut für Histologie und EmbryologieSchwarzspanierstraße 17, A-1090 Wien

Prof. Dr. M. GeigerInstitut für Medizinische PhysiologieSchwarzspanierstraße 17, A-1090 Wien

Prof. Dr. P. Germann, Prof. Dr. R. Ullrich, Dr. G. Röder, Dr. J. StarkAKH-Wien, Universitätsklinik für Anaesthesie und Allgemeine Intensivmedizin

Prof. Dr. M. GraslAKH-Wien, Universitätsklinik für HNO-KrankheitenundProf. Dr. B. Grasl-KrauppInstitut für KrebsforschungBorschkegasse 6, A-1090 Wien

Prof. Dr. L.-H. Block, Dr. V. Petkov, Prof. Dr. R. Zische, Dr. B. Robibaro, Dr. L. Stiebellehner, Dr. C. FunkAKH-Wien, Universitätsklinik für Innere Medizin IV,Klinische Abteilung für Pulmologie

Prof. Dr. M. MüllerAKH-Wien, Universitätsklinik für ChirurgieAbteilung für Herz-Thorax-Chirurgie

Prof. Dr. W. Koller, Dr. F. DaxböckKlinisches Institut für Hygiene und medizinische MikrobiologieKlinische Abteilung für KrankenhaushygieneKinderspitalgasse 15, A-1090 Wien

Prof. Dr. I. Eichler, Prof. Dr. T. Frischer, Prof. Dr. Z. SzépfalusiAKH-Wien, Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde

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Inhaltsverzeichnis

Physikalische Aspekte der Respiration 21 Themenübersicht 21 Physik der Gase 21 Ideales Gas 21

Atmosphärische Luft 22

Gasgemische: Partialdruck 23

Gastransport in der Lunge 23

Strömungsmechanik 24 Volumenstromstärke 24

Strömungswiderstand 24

Gasaustausch 24 Gase in Flüssigkeiten 24

Diffusion 25

Oberflächenspannung 26

Oberflächenspannung und Alveolen 26

Histologie und Embryologie des Respirationstraktes 27 Entwicklung des Respirationstraktes 27 Nasen, Mund und Rachenraum 27 Fehlbildungen 27

Kehlkopf (Larynx) 28

Trachea 28

Lunge 28 Lungen-Fehlbildungen 29

8

Funktionelle Histologie des Respirationstraktes 30 Gasaustausch 30

Geruchswahrnehmung 30

Beeinflussung des Säure-Basen Haushaltes 30

Antigen-Abwehr 30

Die Lunge als Immunologisches Organ 30

Anatomische Abschnitte des Respirationstrakts 31

Funktionelle Abschnitte 31 Luftleitung 31 Gasaustausch 31

Schleimhaut der Luftwege 31 Mehrreihiges Flimmerepithel - Epithel-Aufbau 32 Epithelzellen der Luftwege 32 Lamina propria (Schleimhautbindegewebe) 33

Mikroskopische Anatomie der Atemwege 34 Nase und Nasenhöhlen 34

Nasennebenhöhlen (Sinus paranasales) 35

Rachen (Schlund, Pharynx) 35

Kehldeckel (Epiglottis) 35

Kehlkopf (Larynx) 35

Luftröhre (Trachea) 37

Lunge 38 Bronchien 38 Bronchioli 38 Ductus alveolares & Sacculi - Alveolen 39 Spezifische Zelltypen im Alveolarepithel 39 Blut-Luft-Schranke 40 Blutversorgung der Lunge 41

Pleura 41

Glossar 42

9

Schnittebenen durch den Körper 42 Richtungs- und Lagebezeichnungen 42 Wichtige Begriffe in der Embryologie 42

Keimblätter 42 Derivate des Ektoderm 42 Derivate des Entoderm 43 Derivate des Mesoderm 43 Neuralleiste 43

Physiologie der Respiration 44 1) Mechanik der Atmung 44 Lungenvolumina 44

Atemmuskulatur 44

Eigenschaften der Lunge unter statischen Bedingungen 44

Synthese, Zusammensetzung und Funktion des Surfactant 47

Eigenschaften der Lunge unter dynamischen Bedingungen 47

Bronchialtonus 47

2) Lungenzirkulation 49 3) Gasaustausch in der Lunge 49 4) Atemgastransport zwischen Lunge und Gewebe: 50 Sauerstofftransport im Blut 5) Atemregulation 52 Zentrale Steuerung der Atmung 52

Stimuli, die das Atemzentrum beeinflussen 53

6) Anpassungsmechanismen der Atmung 53 Atmung in großer Höhe 53

Tauchen (nur einige Überlegungen) 54

Säure-Basenhaushalt 55

10

Grundlagen 55 Pufferung 55

Normwerte der Säure-Basen-Parameter 56

Störungen des Säure-Basen-Haushaltes 56 Respiratorische Azidose 57

Respiratorische Alkalose 57

Metabolische Azidose 57

Metabolische Alkalose 57

Hals – Nasen – Ohrenheilkunde 58 1. Rhinitis (Schnupfen, Koryza) 58 2. Sinusitis maxillaris, frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis 59 Akute Sinusitis 59

Chronische Sinusitis 60

3. Polyposis nasi 60 Muco- und Pyocelen 61

4. Tuben(mittelohr)katarrh 62 Sekretorische Otitis media 62

5. Tonsillarhyperplasie, Tonsillen 64 Tonsillarhyperplasie 64

Chronische Tonsillitis 67

Tonsillenkarzinom (-malignom) 67

6. Adenoides Gewebe (Rachenmandel) 68 Rachenmandelhyperplasie 68

Rachenmandelentzündung (Adenoiditis) 68

11

7. Heiserkeit, Laryngitis 69 Untersuchungsmethoden des Kehlkopfes 69

Organische Stimmstörungen (Dysphonien = Heiserkeit) 69 Akute Laryngitis 69 Akute subglottische Laryngitis (Pseudokrupp) 70 Akute Epiglottis (Epiglottisabszess) 70 Chronisch unspezifische Laryngitis 71 Recurrensparese 71 Benigne laryngeale Neubildungen 71 Kehlkopfkarzinom 72

Funktionelle Stimmstörungen 72 Hyperfunktionelle Dysphonie 72 Hypofunktionelle Dysphonie 72

Toxikologie des oberen Atemtraktes 73 1. Reizgase 73

2. Partikel 74

Das Bronchialkarzinom 75 Epidemiologie 75 Prognose 75

Risikofaktoren 75

Prävention 77

Raucher Entwöhnung 77

Diagnostik 77 Klinisches Bild und Diagnostik 77 Symptomatik 77

Paraneoplasien 78

Screening 78 Klinische Pathologie 79

12

Histologische Klassifikation der Lungen Tumore 79

Pathologie und definitive Diagnose des Bronchialkarzinoms 79

Histologische Klassifikation der Lungentumore (WHO) 80

Stadieneinteilung der Bronchialkarzinome 80 Staging 80

Die klinische Stadieneinteilung im Überblick 81

Untersuchungen zum Staging 82

Therapie des Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) 86 Etablierte Therapiestrategien 86 Verlauf und Prognose des NSCLC 87

Therapie des Small Cell Lung Cancer (SCLC) 87

Ergebnisse Standardchemotherapie 88

Rezidivbehandlung 88

Strahlentherapie 88

Konsolidierende Bestrahlung 88

Prophylaktische Bestrahlung des Schädels 88

Palliative Bestrahlung 89

Chirurgisches Vorgehen 89

Therapiekonzept beim SCLC 89

Erkrankungen von Pleura, Mediastinum und Zwerchfell 90 Pleuritis Pleuraerguss Empyem 90 Pleuraerguss 90

Klinisches Bild und Diagnostik 92

Therapie 94

13

Verlauf und Prognose 95

Pneumothorax 95 Grundlagen 96

Klinisches Bild und Diagnostik 96

Drainage 97

Pleurodese 97

Verlauf und Prognose 98

Mesotheliom 99 Grundlagen 99

Klinisches Bild und Diagnostik 100

Thorakoskopie 101

Therapie 101

Mediastinitis 102 Akute Mediastinitis 103

Grundlagen 103

Klinisches Bild und Diagnostik 103

Therapie 104

Chronische Mediastinitis 104

Tumoren des Mediastinums 105 Klinisches Bild und Diagnostik 105

Therapie 106

Asthma bronchiale 107 1. Einleitung 107 1.1. Zusammenfassung 107

14

1.2. Definition 107

1.3. Prävalenz und Ätiologie 107

1.4. Pathophysiologie 108

2. Therapie 111 2.1. Asthma-Schweregrad und Behandlung 111

2.2. Anwendung und Dosierung 115

3. Asthma bei Kindern 116 4. Asthma im Alltag 119

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) 120 Definition 120 Epidemiologische Daten 120 Ätiologie und Pathogenese 120 Risikofaktoren 122

Symptome 122 Diagnose 122 Lungenfunktion und Lungenröntgen 122

Formen der COPD 124 Stadiumeinteilung nach GOLD 125

Die Komponenten des COPD-Managements 125 Minimierung von Risikofaktoren 126

Bronchodilatatoren (Antiasthmatika) 126

Glukokortikoide 127

Sekretolytika 127

Weitere Therapieoptionen bei stabiler COPD 127

15

Chirurgische Therapieoptionen 127

Management von COPD Spätfolgen 128

Exazerbationen 128

Pulmonale Hypertension 129

Atemmuskelinsuffizienz 129

Zukünftige Entwicklungen auf dem Gebiet der COPD 129

Interstitielle Lungenerkrankungen 130 Definition 130 Klinische Einteilung 130 Sarkoidose 131 Epidemiologie 131

Pathogenese 131

Pathologie 131

Symptome 132

Verlauf 132

Diagnose 132

Differentialdiagnose 134

Therapie 134

Interstitielle Lungenerkrankungen 134 Pathologie 134

Histologische Klassifikation nach Katzenstein/Myers 135

Pulmonale Hypertonie 136 Einleitung 136 Klassifikation 136

16

Pathologie 138 Risikofaktoren 139 Diagnostisches Vorgehen bei pulmonaler Hypertonie 140 Therapieprinzipien der pulmonalen Hypertonie 144 Aktuelle Therapie der primär pulmonalen Hypertonie (PPH) 145 Konservative Therapieformen 145 Prostazyklin und seine Analoga 145 Endothelin-1 A/B- Rezeptorantagonisten 146 Kalziumantagonisten 146 Antikoagulantien 146 Chirurgische Therapieformen 147

Pneumonie 149 Definition 149 Klassifikation 149 1. Pathologisch-anatomisch 149

2. Klinisch 149

3. Klassifikation nach Ausgangssituation 149

4. Klassifikation nach Erreger 150

Pneumonie – Einteilung III 150

Pneumonie – Symptomatik 150 Diagnose 150 Lobärpneumonie 150

Atypische Pneumonie 150

Nosokomiale Pneumonie 153 Risikofaktoren 153

Definition 153

Pathogenese 154

17

Einteilung nach Krankheitsbeginn 154

Einteilung nach Schweregrad 154

Mikrobielle Pathogene der nosokomialen Pneumonie 155

Mikrobielle Pathogene der ambulant erworbenen Pneumonie 155

Therapie 155

Empirische Therapie 156

British Thoracic Society-Richtlinien 156

Pneumonie – Algorithmus zur Risikostratifizierung 157

PSI (Pneumonia Severity Index) nach Fine 157

Risikostratifizierung /PORT-Studie 158

Pneumonie – Mortalität nach Patientengruppe 158

Therapievorschläge (mod.) der Paul-Ehrlich-Gesellschaft 158

Das akute Lungenversagen 159 Einleitung 159 Pathophysiologie 160 Gasaustausch 160

Lungenmechanik 160 Atemarbeit 160

Extravaskuläres Lungenwasser 161

Pulmonale Hämodynamik 161

Die Phasen des akuten Lungenversagens 161

Therapie des akuten Lungenversagens 161 Respiratortherapie 162 Gravitationstherapie 162 Dehydratation 163 NO-Inhalation 163 Prostaglandine 163 Surfactant 163

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Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) 163

Management des Patienten mit Tuberkulose 166 1. Erreger 166 2. Epidemiologie und Übertragung 166 3. Risikofaktoren 166 4. Klinik 167 I. Inkubationszeit 167

II. Primärtuberkulose 167

III. Postprimärtuberkulose 167

5. Diagnose 168 I. Tuberkulintest 168

II. Mikroskopischer Nachweis 168

III. Kultureller Nachweis 168

IV. PCR, LCR 169

6. Therapie und Prognose 169 7. Hygiene bei Tuberkulose 170 Infektiöses Material 170

Übertragungsmechanismen 170

8. Impfung 172

Pulmonalembolie 173 Definition, Epidemiologische Daten 173 Pathogenese 173

Symptome und körperliche Befunde 174

Differentialdiagnose 174

19

Stadien der Lungenembolie (Grosser) 174

Diagnose 174 D-Dimer 174

EKG 174

Arterielle Blutgase 175

Echokardiographie 175

Ventilations/Perfusion Scan ( V/Q Scan ) 175

CT - Angiographie 175

Pulmonalisangiographie 175

Management und Therapie 175 Allgemeine Maßnahmen 175

Lysetherapie 176

Heparin und niedermolekulare Heparine 176

Sekundäre Therapie = Rezidivprophylaxe 176

Weitere Aspekte 176

Cystische Fibrose – Mukoviszidose 177 Epidemiologie 177 Pathogenese 177 Diagnose 177 Therapie 179

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Physikalische Aspekte der RespirationChristoph Hitzenberger

Zentrum für Biomedizinische Technik und Physik

Themenübersicht• Physik der Gase o Ideale Gasgleichung o Atmosphärische Luft o Partialdruck

• Strömungsmechanik o Volumenstromstärke o Strömungswiderstand

• Alveolen und Gasaustausch o Gase in Flüssigkeiten o Diffusion o Oberflächenspannung

Physik der Gase Ideales Gas

• Physiologisch bedeutsame Gase (Ausnahme: Wasserdampf) können als ideale Gase angesehen werden

• Ideales Gas: Teilchen-∅ vernachlässigbar, keine Wechselwirkung zw. Teilchen (außer bei Zusammenstoß)

• Zustand durch Ideale Gasgleichung beschrieben:

pV = nRT P: Druck [Pa = N/m2]; V: Volumen [m3]; n: Stoffmenge [mol]; T: Temp. [K]; R = 8.31 Jmol-1K-1: allg. Gaskonstante

• Normalwerte T = 273.15 K (0°C); P = 101325 Pa = 760 Torr; molares Vol. = 22.4·10-3 m3/mol

• Zustandsänderungen o Isotherm: T konstant → pV = konst. o Isobar: p konstant o Isochor: V konstant o Adiabatisch: kein Austausch von Wärmeenergie mit Umgebung

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• Isotherme Zustandsänderung

Atmosphärische Luft• Zusammensetzung (trocken) o 78.1 % N2 o 20.9 % O2 o 0.9 % Argon o 0.03 % CO2 o Spuren anderer Edelgase o Zusammensetzung unabhängig v. Höhe über Meeresspiegel

• Abhängigkeit des Drucks von der Höhe o p nimmt exponentiell mit der Höhe ab:

o Luftdruck wird alle 5.5 km Höhe halbiert

o Z.B.: Mount Everest: h = 8848 m; p = 0.33 p0

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Gasgemische: Partialdruck• Partialdruck eines Gases x: derjenige Druck, der allein von Molekülart x ausgeübt wird (d.h. bei

Entfernen anderer Gaskomponenten übrig bleibt); der Partialdruck eines Gases ist unabhängig von anderen Gasen

• Dalton'sches Gesetz: Gesamtdruck eines Gasgemisches: Pges = ΣPx• Fraktion (fraktioneller Anteil) von x an Gesamtmenge der Moleküle:

• Trockene Luft: Partialdruck Px = Fx·Pges• PO2 = 101 kPa · 20.9/100 = 21.1 kPa• Wasserdampf-Partialdruck o Für Wasser in Gasphase gibt es einen oberen Grenzwert für PH2O: Sättigungsdruck (T-abhängig) o Beim Sättigungsdruck ist Wasserdampf im Gleichgewicht mit der flüssigen Phase o Das Gas in den Atemwegen der Lunge (Alveolen) ist mit Wasserdampf gesättigt: PH2O = 6.3 kPa (47 Torr) (bei 37°C) o Wasserdampf ist kein ideales Gas!• Gasgleichung für feuchte Luft o Bei Anwendung der idealen Gasgleichung muss zuerst PH2O abgezogen werden (P - PH2O)V = nRT o Partialdruck eines feuchten Gases: Px = Fx(Pges – PH2O)

Gastransport in der Lunge

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StrömungsmechanikVolumenstromstärke

• Strömung eines Fluides (Flüssigkeit, Gas) durch ein Rohr → Volumenstromstärke I [m3/s]• Kontinuitätsbedingung (gilt streng für starre Rohre, inkompressible Flüssigkeiten) o verzweigungsfreies Gefäß: I = konst. o verzweigtes Gefäß: ΣIein = ΣIaus

I1 = I2 + I3 + I4

Strömungswiderstand• Der Strömung eines Fluids durch ein Gefäß (Rohr) wirkt ein Widerstand entgegen → um die

Strömung aufrecht zu erhalten, wird ein Druckgefälle ∆p benötigt (Hagen-Poiseuille‘sches Gesetz):

I = ∆p/R R: Strömungswiderstand; L: Rohrlänge, η: Viskosität; r: Rohrradius

(Abweichung bei kompressiblen Fluiden (Gasen), dehnbaren Gefäßen, turbulenter Strömung)

Gasaustausch Gase in Flüssigkeiten

• Physikalische Lösung o Für den Gasaustausch i. d. Lunge ist die Löslichkeit der Gase in Wasser wichtig. O2 muss im Plasma physikalisch gelöst werden, bevor es in Erythrozyten gelangt. o Gas in Kontakt mit Flüssigkeit → Gasmoleküle in Flüssigkeit gelöst o Gleichgewicht (Henry‘sches Gesetz): Cx = αxpx Cx: Konz. d. gelösten Gasmoleküle αx: Löslichkeitskoeffizient o Blutplasma, 37°C: αO2 = 0.00943 mmol l-1 kPa-1 αCO2 = 0.226 mmol l-1 kPa-1

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Diffusion• Die Atemgase müssen die alveoläre Trennwand zwischen Gas im Alveolarraum und Blut i. d.

Lungenkapillaren durch Diffusion überwinden.

• Diffusionsstrom durch Alveolarmembran o J = DL∆p [J] = l/min; m3/s ∆p: Partialdruck-Differenz: Alveolargas – Kapillarblut DL: Diffusionskapazität der Lunge o DL = D⋅α⋅A/d α: Löslichkeit; D: Diffusionskoeffizient A: Membranfläche; d: Membrandicke o D für O2, CO2, CO ähnlich, A/d für alle Gase gleich o α für CO2 mehr als 20 mal größer als für O2

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Oberflächenspannung• Im Inneren einer Flüssigkeit wirken auf jedes Molekül von seinen Nachbarn in alle Richtungen

Bindungskräfte → resultierende Kraft = Null• An der Oberfläche: resultierende Kraft nach innen → Binnendruck [Pa], Oberflächenspannung

bzw. –energie [N/m bzw. J/m2] o → Oberfläche bleibt möglichst klein (Tropfenform)• Transmurale Druckdifferenz an Tropfen bzw. Gasblase mit Radius r: ∆p = 2γ/r γ: Oberflächenspannung

Oberflächenspannung und Alveolen• Alveolen mit Flüssigkeitsfilm überzogen o γH2O = 0.072 N/m, Alveole mit r = 50 µm → ∆p = 2.9 kPa → Alveolen würden kollabieren! o Oberflächenaktive Substanz: Surfactant (produziert in Typ II Alveolarzellen) setzt Oberflächenspannung stark herab → ∆p ca. 0.5 kPa

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Histologie und Embryologie des RespirationstraktesWilhelm Mosgöller, Franz Hajos, Christian Schöfer und Josef Neumüller

Entwicklung des Respirationstraktes Nasen, Mund und Rachenraum Die obersten Abschnitte des Respirationstrakts entwickeln sich aus dem Ektoderm. Die Grenze zu entodermalen Abschnitten ist die Bucco-Pharyngeale Membran. In dieser Membran liegen Entoderm und Ektoderm direkt aufeinander (kein Mesoderm dazwischen eingewachsen). Im Zuge des raschen Wachstums von Neuralrohr und im Zuge der kranio-caudalen Embryo-Faltung verlagert sich die Bucco-Pharyngeale Membran nach innen (in den spätereren Mund und Nasenbereich). Vor ihr liegt das ektodermale Stomadeum. Durch die laterale Abfaltung des Embryo bildet sich das von Entoderm ausgekleidete primitive Darmrohr. Ende der dritten Entwicklungswoche reißt die Buccopharnygeal-Membran ein. Dies stellt somit die Verbindung zwischen primitiven entodermalen Darmrohr und der embryonalen Umwelt (= Amnionhöhle) her.

Der Gaumen zwischen Nasenraum und Mundhöhle bildet sich als primärer (vorne) und sekundärer Gaumen (hinten). Der sekundäre Gaumen entsteht als seitlicher plattenartiger Fortsatz aus dem Oberkiefer. Die Platten des sekundären Gaumens wachsen lateral nach unten, richten sich später im Laufe des Kieferwachstums auf, berühren sich median, verwachsen miteinander, und mit dem mittlerweile gewachsenen medianem Nasenfortsatz (Nasenseptum). Der Knochen des harten Gaumens wächst später ein, weicher Gaumen und Uvula (Gaumenzäpfchen) hinten werden zuletzt fertig ausgebildet.

Die Bildung der Riechgrube, Riechplakode, und später des Riechepithels erfolgt aus dem Ektoderm kranial vom primären Gaumen. Ohne Ausbildung der Nasenwülste um die Riechplakode herum unterbleibt die Bildung der Nase.

Fehlbildungen

SpaltbildungenLippen- Kiefer- und Gaumenspalten sind relativ häufig (1:800). Sie sind entweder genetisch oder teratogen bedingt. Harmlose Fälle sind eher ein gesellschaftlich ästhetisches Problem. In schlimmeren Fällen, wenn die Gaumenplatten sich nicht schließen, bleibt median ein offener Spalt im Kiefer, oder es bilden Mund und Nasenraum eine große Höhle mit Epithel-Wülsten lateral. Solche Babys können keine Milch ansaugen und trinken. Sie können chirurgisch behoben werden.

Bekannte teratogene Faktoren, die zu Gaumenspalten führen können, sind Medikamente wie Anti-Epileptika oder Cortison.Chronischer Alkoholkonsum der Mutter bewirkt neben geistiger Retardierung des Kindes oft auch eine Hypoplasie des Oberkiefers. Der Konsum von Nikotin oder Kaffee hat keine teratogene Wirkung.

FistelnIm Frühstadium entwickelt der Kopf Schlundbögen. Diese sind wichtig für das Verständnis von Fehlbildungen. Die Schlundbögen sind außen von Schlundfurchen abgetrennt. Jeder Schlundbogen hat außen ein Ektoderm, dazwischen ein Mesoderm (Knorpel) und innen die Schlundtasche (Entoderm). Laterale Halsfisteln entstehen als Fehlbildung im Kopf- und Halsbereich, typischerweise durch

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Transformation des Schlundbogenapparates. Sie sind entweder durchgängig (Verbindung v. Pharynx und Hals-Außenseite) oder enden als Blindsack. Sie münden am Hals lateral, vor dem Musculus sternocleidomastoideus.

Kehlkopf (Larynx) Der Larynx entsteht kaudal von der Buccopharyngeal-Membran auf Höhe der 4. Schlundfurche (der fünfte Schlundbogen wird beim Menschen nicht oder nur rudimentär angelegt). Das Epithel stülpt sich aus und formt den Ansatz des laryngotrachealen Schlauches mit Lungendivertikel.

Der laryngotracheale Schlauch mit dem Lungendivertikel entsteht ventral des Darmrohrs (Ösophagus). Er wächst nach kaudal, bildet die Luftröhre (Trachea) und nach der Bifurcation die Lungenanlage als dichtes dichotom verzweigtes Bronchiensystem.

Der Larynx entsteht aus dem obersten Abschnitt des laryngotrachealen Schlauches unter Verwendung und Transformation von Mesoderm-Anteilen aus den Kiemenbögen. Die Epiglottis entwickelt sich aus dem 3. u. 4. Schlundbogen. Der Knorpel des 4. Schlundbogens entwickelt sich zum Schildknorpel und Ringknorpel. Im Inneren des Larynx bilden sich lateral zwei Schleimhautfalten, die unteren sind stärker ausgeprägt und werden zum Stimmband mit dem unter der Schleimhaut liegenden Musculus vocalis.

Trachea

Entwicklung Die Trachea entwickelt sich im Wesentlichen durch Aufteilung des Vorderdarmes als abgetrennter entodermaler (laryngotrachealer) Schlauch vor dem Ösophagus. Dazu wird umliegendes und einwachsendes mesodermales Bindegewebe rekrutiert. Die entodermalen Anteile sind das innere Epithel und die Drüsenepithelien. Die mesodermalen Anteile sind der bindegewebige Schlauch, die Knorpelspangen, Muskulatur und Gefäße.

Ösophagotracheale Fisteln und Atresien als FehlbildungenZwischen dem laryngotrachealen Schlauch und dem Lungendivertikel einerseits und dem Ösophagus andererseits liegt nach der Abtrennung das bindegewebige Septum ösophagotracheale. Durch unvollständige Abtrennung, bzw. Aufteilungsfehler kommt es in diesem Bereich zu ösophagotrachealen Fisteln in unterschiedlichsten Varianten. Bei der häufigsten Form bleibt der obere Teil des Ösophagus blind endend (Ösophagusatresie) und es besteht eine Verbindung der Mundhöhle zum Magen über den Umweg der Trachea. Zwei blinde Enden des Ösophagus, kranial und kaudal von der fehlerhaften Stelle ohne Kontakt zur Trachea sind möglich, oder es mündet der Ösophagus in die Trachea ohne durchgängige Verbindung zum Magen. Nachdem bei vollständiger Ösophagusatresie die Feten bereits die Amnionflüssigkeit nicht schlucken können (damit sie im Dünndarm resorbiert und der Plazenta zugeführt werden kann), sind diese Schwangerschaften oft dadurch auffällig, dass besonders viel Amnionflüssigkeit vorliegt (Hydramnion).

Lunge

EntwicklungEntodermale epitheliale Röhren wachsen aus dem Lungendivertikel durch dichotome Teilung der Trachea zur verästelten Bronchienanlage aus. Diese „Bronchialbäume“ stülpen sich in die primitive Pleurahöhle (= pleuroperitonealer Kanal) und erzeugen so ein viscerales Blatt (Überzug über die Lungenlappen) des Pleuraepithels.

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Die Lungenentwicklung gliedert sich in folgende Phasen: • Pseudoglanduläre Phase, bis ca. 19 SSW ( = SchwangerSchaftsWoche)

(sieht im mikroskopischen Schnitt ähnlich wie Drüsengewebe = Glandulae aus) • Kanalikuläre Phase, von ca. 15. SSW – 28. SSW

geprägt durch intensives Wachstum der Bronchienanlagen, Entwicklung der respiratorischen Bronchioli und der Alveolargänge

• Alveolare Phase, ab ca. 23 SSW, intensiv bis 7 Tage nach Geburt und bis zum achten Lebensjahr. o Bildung von Sacculi alveolares und der Alveolen (Lungenbläschen) o Differenzierung der beiden Alveolarepithelzelltypen (Pneumocyten - I und – II) die für den

Gasaustausch wichtig sind o Ausdifferenzierung der Kapillargefäße zwischen den Alveolen. o Bildung von Surfactant durch Pneumocyten - II

Die Lungenreife ist ab ca. dem 7 Schwangerschaftsmonat gegeben, sie hängt davon ab, ob genügend Surfactant gebildet ist, damit nach der Geburt die Atmung funktioniert.

Die drei Typen der Blutgefäße der Lunge haben drei Ursprünge: • Aa. pulmonales entwickeln sich aus der 5. Schlundbogenarterie. Ihre Verzweigungen begleiten die

Bronchien und Bronchiolen• Vv. pulmonales wachsen aus dem linken Vorhof des Herzens ein und verlaufen bevorzugt in den

bindegebigen Septen zwischen den Lungenläppchen• Aa. Bronchiales entspringen der Aorta descendens und dienen der Versorgung des

Lungengewebes, insbesondere der hilusnahen bindegewebigen Areale und der größeren Bronchien. Sie bilden Anastomosen mit den Aa. Pulmonales.

Lungen-FehlbildungenLungenagenesie (einseitig oder beidseitig) und Aplasie sind seltene Ereignisse.

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Funktionelle Histologie des RespirationstraktesGasaustausch:Der Gasaustausch findet in der Lunge statt, und liefert den für die Zellatmung notwendigen Sauerstoff. In der Lunge wird Sauerstoff aus der Atemluft vom Hämoglobin in den Erythrozyten aufgenommen, und das bei der Zellatmung entstandene Kohlendioxid abgegeben.

GeruchswahrnehmungAn der Riechschleimhaut (Regio olfactoria) der Nasenhöhle erfolgt die Geruchswahrnehmung. Die Riechschleimhaut ist auch an der Geschmackswahrnehmung beteiligt.

Beeinflussung des Säure-Basen HaushaltesMit der Abatmung von CO2 (= Anhydrit der Kohlensäure! (CO2 + H2O = H2CO3) wird auch der Blut-pH reguliert.

Antigen-AbwehrSo wie die Haut als äußeres Integument des Körpers, steht die innere Oberfläche des Respirationstrakts ständig in Kontakt mit potentiell schädigenden Eindringlingen, allerdings ohne dass wie bei dieser eine mechanische Barriere durch eine Hornschicht besteht. Im Respirationstrakt sind es Flimmerzellen und Schleimsekretion einerseits, Makrophagen und immunologische Abwehr andererseits, welche den Organismus schützen.

Die Lunge als Immunologisches Organ

Über die eingeatmete Luft steht die Lunge laufend im direkten Kontakt mit Bakterien und Staubpartikeln. Das großflächige innere Epithel für den Gasaustausch ist zart gebaut und sehr verletzlich. Eindringender Staub und Antigene (Bakterien, Viren, etc.) werden primär über die unspezifische Abwehr, welche mit der spezifischen Abwehr und mit den Zellen des Lungenparenchyms „kommuniziert“ unter Kontrolle gehalten.

Die Zellkommunikation ist sehr komplex und Gegenstand aktueller Forschung. Zellen kommunizieren über eine Fülle von chemischen Botenstoffen (Signalmoleküle) mit Bezeichnungen wie Cytokine, Chemokine, Wachstumsfaktoren, oder Differenzierungsfaktoren. Signalmoleküle sind Peptide oder Proteine. Sie werden in der Lunge von nahezu allen Zellarten produziert, und spielen eine Schlüsselrolle in der Entstehung und Erhaltung von Entzündungen, wobei vielfach der Schaden den eine Entzündung im Gewebe anrichtet größer ist als der Nutzen im Sinne einer Entfernung von pathogenen Keimen und schädlichen Substanzen. Daher ist eine Entzündung (oder deren Ausmaß) nicht immer eine sinnvolle Antwort auf Umweltreize und positiv für den Körper.

Das Endothel der Blutgefäße, Monozyten und selbst die Fibroblasten des Bindegewebes können beispielsweise Interleukin-8 produzieren, um neutrophile Granulocyten anzulocken. Nach einer akuten Entzündung ist es Interleukin-1, welches für die Reparatur des Alveolarepithels und die Wiederherstellung der Blut-Luftschranke wichtig ist. Bei Asthma spielen Interleukin-4, Interleukin-5, und Interleukin-13 eine wichtige Rolle.

Einige chronische Erkrankungen der Lunge können als Fehlleistung oder überschießende Reaktion der Immunabwehr und Reparatur verstanden werden (z.B. Lungenfibrose).

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Anatomische Abschnitte des Respirationstrakts Zum oberen Respirationstrakt zählt man:

• Nasenhöhle, mit Nasenmuscheln (Conchae nasalaes) • pneumatisierte Höhlen (Sinus maxillaris, Stirnbeinhöhlen, Mastoid) • Nasopharynx (auch Epipharynx) • auch die Mundhöhle gehört klinisch praktisch gesehen zum Respirationstrakt

Zu den unteren Organen der Respiration gehören • Epiglottis (Kehldeckel) • Larynx (Kehlkopf) • Trachea (Luftröhre)• Pulmo (Lunge)

Funktionelle Abschnitte Es gibt luftleitende und respiratorische Abschnitte. Das typische Epithel in den luftleitenden Wegen ist ein mehrstufiges Flimmerepithel mit Becherzellen. Die Flimmerhaare schlagen in Richtung Pharynx/Larynx. Der beförderte Schleim wird mit Staub verschluckt, oder ausgehustet.

Luftleitung• Nasenhöhlen mit Nasenmuschel

Luft wird an der Schleimhaut erwärmt, befeuchtet und dadurch gereinigt, dass Staubpartikel an der feuchten Wand hängen bleiben.

• Nasopharynx Sitz der Pharyngealtonsillen als Teil der immunologischen Abwehr (Waldeyerscher Rachenring)

• Larynx mit Epiglottis und Stimmritze Trennt Luft und Speisewege, Stimmbildung

• Trachea mit Bifurkation für linke und rechte Lunge• Weit verzweigte Bronchien und Bronchioli bis einschließlich Bronchioli terminales.

Gasaustausch Für den Gasaustaustausch dient ein einschichtig flaches Epithel (ohne Flimmerhaare und schleimproduzierende Zellen). Die entsprechenden Abschnitte sind

• Bronchioli respiratorii sind eigentlich noch luftleitende Wege mit vereinzelten Alveolen. Es ist hier schon Gasaustausch möglich. Sie münden in die Ductuli alveolares und Sacculi alveolares.

• Sacculi alveolares sind ein System von Kammern (Alveolen) mit einem zentralen Gang (Ductus Alveolares) in der Mitte

o Ductus alveolares vergleichbar einem zentralem Gang mit vielen offenen Kammern auf allen Seiten

o Alveolen (Lungenbläschen) liegen rund um den duct. alveolares, die Summe aller Alveolen mit den dazwischen liegenden Kapillaren ist für den Gasaustausch zwischen Luft und Blut zuständig. Alveolen besitzen ein einschichtig plattes Epithel für die Gasdiffusion

Schleimhaut der Luftwege Das für die Mukosa (Schleimhaut) der luftleitenden Wege typische Epithel ist das mehrreihige (mehrstufige) Flimmerepithel. Die häufigsten Zellen sind die Flimmerzellen (mit Kinozilien) und

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schleimproduzierende Becherzellen. Die Bezeichnung „respiratorisches Epithel“ ist irreführend und falsch. An diesem Epithel findet keine Respiration (kein Gasaustausch) statt. Der Gasaustausch erfolgt in den Alveolen! Das mehrreihige Flimmerepithel kleidet die Nasenhöhlen, Nasennebenhöhlen, den Nasopharynx, sowie Larynx, Trachea und den Bronchialbaum aus.Beachte: An mechanisch stärker belasteten Stellen, wo der Luftstrom direkt auf das Epithel prallt, z.B. Plica vocalis, Carina tracheae, Teilungsstellen größerer Bronchien, wird das Flimmerepithel durch mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel ersetzt mechanische Schutzfunktion.

Mehrreihiges Flimmerepithel - Epithel-AufbauAlle Epithelzellen stehen in einer Ebene auf der Basalmembran, sind aber unterschiedlich hoch und haben die Zellkerne in unterschiedlicher Höhe (daher: mehrreihig – bezogen auf mehrere Reihen von Zellkernen). Jene Zellen, welche die Oberfläche erreichen, müssen sehr schlank und hoch sein (hochprismatisch), die Mehrheit dieser Zellen trägt Flimmerhaare (Zilien). Die Basalmembran (Bowmansche Membran) liegt zwischen Epithelzellen und der darunter liegenden, gefäßführenden Lamina propria, einem lockeren, zellreichen Bindegewebe.Im Epithel und im Bindegewebe finden sich stets zahlreiche Abwehrzellen: Im Epithel sind dies vor allem Lymphocyten ( spezifische Abwehr), und neutrophile Granulocyten ( unspezifische Abwehr).

Epithelzellen der Luftwege• Flimmerzellen• Becherzellen• Basalzellen• Neuroendokrine Zellen

Abb.: Epithel der luftleitenden Wege

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Flimmerzellen kommen am häufigsten vor, sind zylindrische (hochprismatische), Kinocilien tragende Zellen, sie reichen stets bis an die Oberfläche des Epithels. Der Flimmerschlag der Kinocilien erfolgt koordiniert und in Richtung Pharynx (größte Lumenweite). Er erfolgt metachron, d.h. nacheinander, „wellenförmig“ (wie ein Getreidefeld im Wind), unter Verbrauch von Energie (ATP). Die Steuerung innerhalb der Zelle erfolgt durch Kinetosomen (= Schlagzentrum der Kinocilie). Die zylindrisch aufgebauten Kinocilien enthalten ein zentrales Paar sowie 9 ineinander verschränkte Dubletten von Mikrotubuli, die vom Basalkörperchen bis zur Spitze reichen. Die Wand der Mikrotubuli ist aus Dimeren von α- und β-Tubulin aufgebaut. Die 9 Dubletten sind aus einem A-Tubulus (komplette Röhre) und aus einem B-Tubulus (seitlich inkomplette Röhre, die an den A-Tubulus angrenzt), zusammengesetzt. Die A-Tubuli tragen radiär verlaufenede Speichen und als Motorproteine Dyneine, die unter Energieverbrauch (ATP-Abbau) an den B-Tubuli entlanggleiten und somit den Geißelschlag ermöglichen. Die beiden zentralen Mikrotubuli werden noch von einer inneren Scheide umgeben, die mit den radialen Speichen in Verbindung stehen. An der Basis sind die Dubletten zusätzlich noch durch einen Nexin-Ring verbunden. Die Flimmerzellen kommunizieren untereinander, um zellübergreifend metachron schlagen zu können. Im Schleim gebundene Staubpartikel und Antigene werden so von der Epitheloberfläche entfernt (mukociliare Clearance) und schließlich ausgehustet oder verschluckt. klin. Hinweis: beim Kartagener Syndrom sind die Zilien unbeweglich Patient = Infekt-anfällig

Becherzellen sind der zweithäufigste Typ, stehen auf schlankem Fuß, sind oben bauchig, und erreichen ebenfalls die Oberfläche des Epithels. Sie bilden sauren Schleim Schleimfilm an der Epitheloberfläche. klin. Hinweis: Becherzellen sind bei Rauchern als Zeichen einer chronischen Schleimhautirritation vermehrt Schleimansammlungen.

Basalzellen Reservezellen, sind undifferenziert, liegen basal, teilen sich und ersetzen zugrunde gegangene Epithelzellen.

Neuroendokrine Zellen:Endokrin und/oder parakrin sezernierende Drüsenzellen, die Granula mit verschiedenen aktiven Peptiden (z.B. Serotonin) enthalten. Beeinflussen glatte Muskulatur, Drüsensekretion, Durchblutung.

Lamina propria (Schleimhautbindegewebe) Besteht aus Fibroblasten in einem lockeren Fasergerüst. Es finden sich zusätzlich

• Granulozyten, • Lymphozyten, und Plasmazellen (bilden Antikörper, z.B. IgA wird in das Sekret abgegeben), • Makrophagen ( antigenpräsentierende Zellen).

Vor allem bei Allergikern finden sich im Bindegewebe vermehrt Mastzellen ( setzen Histamin frei hyperämische, geschwollene Schleimhäute) und vermehrt eosinophile Granulozyten (bauen Antigen-Antikörperkomplexe ab).

Im submukösen Bereich befinden sich entlang der oberen Luftwege bis in Bronchien gemischte = seromuköse Drüsen, deren Sekret über Ausführungsgänge an die Epitheloberfläche fließt. Zusammen mit dem Schleim der Becherzellen ist dies wesentlich für die Befeuchtung und Reinigung des Epithels.

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Mikroskopische Anatomie der AtemwegeNase und NasenhöhlenIm Nasenvorhof (Vestibulum nasi) findet der Übergang vom mehrschichtig verhornten Plattenepithel der Epidermis der Haut, in ein mehrschichtig verhorntes Plattenepithel, und schließlich in das mehrreihige, hochprismatische Flimmerepithel der Nasenhöhle statt. Hier finden sich auch kräftige, kurze Borstenhaare (Vibrissae) zur Vorreinigung der Luft von groben Staubpartikeln und freie, holokrine Talgdrüsen, die ein direktes Einwandern von Bakterien von der Hautoberfläche erschweren sollen.

Die Nasenhöhle (Cavum nasi) ist vom Septum nasi in zwei annähernd gleich große Bereiche getrennt. Von lateral ragen beidseits 3 Nasenmuscheln in die Nasenhöhle hinein. Die Nasenmuscheln (Conchae nasales – sup./med./inf.) sind zarte, knöcherne laterale Vorsprünge, die von Schleimhaut überzogen sind. Spezifisch ist der ausgeprägte Kapillar- und Venenplexus in der Submucosa, ein dichtes Geflecht dünnwandiger Gefäße, zur Erwärmung der Atemluft. Den Ausgang der Nasenöhle, bilden die hinteren Nasenlöcher (Choanen). Hier mündet die Tuba auditiva, ein Verbindungsgang zum Mittelohr (Cavum tympani).

Abb.: Schleimhaut der Nasenmuschel mit Venenplexus

Alle Strukturen der Nasenhöhle sind von einem einschichtig, mehrreihigem, hochprismatischen Flimmerepithel überzogen.

klin. Hinweis: bei Kleinkindern können die Choanen durch die im Epipharynx liegende, vergrößerte Rachenmandel verlegt werden.

klin. Hinweis: Am Nasenseptum (Septum nasi) befindet sich mit dem Locus Kiesselbachi (auch hier ausgeprägter Kapillar- und Venenplexus) der häufigste Ausgangspunkt der Epistaxis, des Nasenblutens.

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Am Dach der Nasenhöhle befindet sich die Riechschleimhaut (Regio olfactoria). Hier befinden sich, zwischen Stützzellen eingebettet, hochspezifische, olfaktorische Sinneszellen. Das sind zu Sinneszellen transformierte Nervenzellen, und werden daher auch als primäre Sinneszellen bezeichnet (vergl.: Haarzellen (Hörzellen) im Innenohr - transformierte Epithelzellen sekundäre Sinneszellen). Mit ihren Zilien tragenden Riechkolben können sie Duftstoffe binden und über ein Axon und den Nervus Olfactorius (1. Hirnnerv) Signale ans ZNS senden.

Die Regio olfactoria ist frei von epithelialen Becherzellen. Anstelle der typischen gemischten Drüsen finden sich nur rein seröse Drüsenabschnitte, deren dünnflüssiges Sekret zur Bindung der Riechstoffe, sowie zur Spülung der Sinnesfortsätze dient (Bowman‘sche Spüldrüsen).Der Boden der Nasenhöhle ist die Abgrenzung zur Mundhöhle. Sie wird gebildet: vorne durch den knöchernen, harten Gaumen (Palatum durum) der sich hinten als der muskuläre, weiche Gaumen (Palatum molle) mit dem Gaumenzäpfchen (Uvula) fortsetzt.

Nasennebenhöhlen (Sinus paranasales)Die Nasennebenhöhlen liegen in der Nähe von Zahnwurzeln des Oberkiefers, sie sind manchmal nur durch eine dünne Knochenlamelle vom Hirnschädel getrennt. Sie werden so wie die Nasenhöhle von einem mehrreihig, hochprismatischem Flimmerepithel ausgekleidet. Die Mukosa ist hier nur sehr dünn. Es gibt Öffnungen, welche die Sinus mit dem Cavum nasi verbinden. klin. Hinweis: Entzündungen der Nasennebenhöhlen (Sinusitiden) sind sehr häufig!

Rachen (Schlund, Pharynx)Hinter dem Cavum nasi liegen die Choanen und der Nasopharynx. Der Rachen gliedert sich in einen oberen (Epi-, Nasopharynx) und unteren (Hypo-, Oropharynx) Abschnitt. Der Nasopharynx ist von mehrreihig, hochprismatischem Flimmerepithel ausgekleidet, der Oropharynx von mehrschichtig unverhorntem Plattenepithel. Im Nasopharynx befindet sich die unpaare Rachenmandel (Tonsilla pharyngea). Im Oropharynx kreuzen sich Luft und Speiseweg.

Kehldeckel (Epiglottis)Die Epiglottis ist eine von Schleimhaut überzogene Platte aus elastischem Knorpel oberhalb des Kehlkopfs und ragt mit einem kurzen Stiel (Petiolus) in den Schildknorpelbug. Auf beiden Seiten, lingual (= orale Seite) wie laryngeal, findet sich mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel, das laryngeal, aber erst sehr tief unten, in das mehrreihig, hochprismatische Flimmerepithel des Kehlkopfs übergeht. Auf beiden Seiten der zentralen Knorpelplatte finden sich seromuköse Drüsen, die aber, auch die lingual liegenden (!), sämtlich mit ihren Ausführungsgängen auf die laryngeale Seite ziehen und dort ausmünden.Der Kehldeckel verschließt den Kehlkopf beim Schluckakt, und verhindert so ein Eindringen von Flüssigkeit oder Nahrung in die Trachea. Babies im Säuglingsalter können den Kehldeckel so einstellen, dass trinken und atmen gleichzeitig möglich ist.

Kehlkopf (Larynx)Das Grundgerüst des Larynx besteht aus komplex gebauten Knorpeln, die im Zentrum verkalken können. Dazwischen liegen Bänder und umgebende quergestreifte Muskeln. Die Muskulatur ist vom N. vagus innerviert. Die innere Auskleidung ist mit Ausnahme der Stimmfalten ein mehrreihig, hochprismatisches Flimmerepithel. Im submukösen Bereich liegen zahlreiche seromuköse Drüsen Gl. laryngeales.

Der Kehlkopf dient primär der Stimmbildung. Die Stimmfalten sind als Folge der mechanischen Beanspruchung mit einem mehrschichtig unverhornten Plattenepithel überzogen. Eine Schutzfunktion besteht darin, dass eingedrungene Flüssigkeit, Nahrung oder Festkörper sofort Hustenreiz auslösen.

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Abb.: Frontal-Schnitt durch einen halben Larynx

Für die Beschreibung des anatomischen Aufbaus im Detail sei auf die Lehrbücher der Anatomie verwiesen. Hier im Skriptum ein kurzer Überblick:

Das Knorpelgerüst besteht aus:• Schildknorpel (Cartilago thyroidea, "Adamsapfel") hyaliner Knorpel• Ringknorpel (Cartilago cricoidea) hyaliner Knorpel• Stellknorpel (Cartilago arytenoidea), paarig hyaliner, tw. elastischer Knorpel• Cartilago corniculata und cuneiformis, paarig elastischer Knorpel

Muskulatur:• M. vocalis spannt das Lig. vocale• M. cricoarytenoideus posterior ("Postikus") einziger Stimmritzenerweiterer!• alle anderen Muskeln verengen den Kehlkopf bzw. die Stimmritze

Bänder:• innere (z.B. Conus elasticus mit Ligg. vocalia) und äußere Kehlkopfbänder

Taschenfalten (Plicae vestibulares):• überdecken Ventriculus laryngis und Sacculi laryngis

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Stimmfalten (Plicae vocales):• sind von mehrschichtig, unverhorntem Plattenepithel überzogen• enthalten das elastische (!) Lig. vocale und darunter den M. vocalis• Stimmritze (Rima glottidis): sagittaler Spalt zwischen den Pl. vocales

Glottis (im ärztlichen Sprachgebrauch):• alle stimmbildenden, die Stimmritze begrenzenden Wandteile des Larynx

Hinweis: während der Pubertät vergrößert sich der Larynx und die Länge der Stimmfalten unter dem Einfluss des Testosterons wesentlich stärker beim Mann als bei der Frau Stimmbruch männliche Stimmlage.

Luftröhre (Trachea)Die Trachea ist ein elastisches Rohr, 10 - 12cm lang und im Durchmesser ca. 1-2 cm. Sie verläuft vor dem Ösophagus, vom Ringknorpel bis zur Bifurcatio tracheae. Der obere Abschnitt liegt ventral im Hals und kann im Jugulum ertastet werden, man spürt die Knorpelspangen. Die untere Hälfte verläuft intrathorakal hinter dem Sternum.

Wandbau: • Tunica mukosa: mehrreihig, hochprismatisches Flimmerepithel mit Lamina propria • Submuköser Bereich mit seromukösen Drüsen (Gl. tracheales)• Tunica fibro-musculo-cartilaginea o “fibro“: Ligg. anularia; längs verlaufende, straffe kollagen- / elastische Bänder zwischen den

Knorpelspangen o „musculo“: M. trachealis (= pars membranacea; quer verlaufende glatte Muskulatur; dorsaler,

muskulärer Teil zwischen den Knorpelspangen der Trachea, verengt die Luftröhre beim Aushusten um etwa 25% und unterstützt so das Aushusten von Schleim)

o „cartilaginea“: ca. 20 hufeisenförmige, hyaline Knorpelspangen halten die Trachea offen• Tunica adventitia: lockeres Bindegewebe, Verschiebezone zu den umliegenden Organen

Abb.: Längsschnitt durch anterioren Anteil der Trachea mit angrenzender Schilddrüse und Querschnitten von Knorpelspangen.

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Lunge Die Trachea teilt sich an der Bifurcatio tracheae in 2 Hauptbronchien (Bronchi principales) die jeweils am Hilus in die Lunge eintreten. Am Hilus treten auch Arterien, Venen, Lymphgefäße und vegetative (sympathisch / parasympathische) Nerven in die Lunge ein, bzw.aus. Es befinden sich dort zahlreiche Lymphknoten im Lymphabfluss der Lunge.

Jede Lunge ist in Lappen gegliedert. Die rechte Lunge hat drei Lappen, die linke zwei. Daher teilen sich die Hauptbronchien rechts in 3, links in 2 Lappenbronchien (Bronchi lobares), und danach in Segmentbronchien, Subsegmentbronchien (= kleine Bronchien), welche die Lungenläppchen (Lobuli) als Versorgungsgebiet haben.

Die Bronchus-Teilungen erfolgen dichotom, d.h. in zwei Aufzweigungen, mit stets ca. gleich großem Durchmesser.

BronchienDer Wandbau der Bronchien ist ähnlich jenem der Trachea. Hufeisenförmige Knorpelspangen gibt es aber nur in den Hauptbronchien. Sie gehen in unregelmäßig geformte Knorpelstücke über, die in den distalen Abschnitten zunehmend elastische Knorpelanteile enthalten.

Unter dem mehrreihig, hochprismatischen Flimmerepithel finden sich auch in den Bronchien noch seromuköse Drüsen (Gl. bronchiales), glatte Muskulatur, und viele elastische Fasern.

Abb.: Querschnitt durch einen Bronchus in der Lunge

BronchioliBronchioli haben nur mehr einen sehr kleinen Durchmesser (weniger als 1 mm), und haben weder Knorpel noch Drüsen in der Wand, sondern nur mehr glatte Muskulatur im Bindegewebe, auch hier mit vielen elastischen Fasern. Das mehrreihig, hochprismatische Flimmerepithel wird durch ein isoprismatisches Flimmerepithel ersetzt, das keine Pseudostratifizierung mehr aufweist. In distaler Richtung nimmt es immer mehr an Höhe ab. Gelegentlich kommen noch Becherzellen und neuroepitheliale Zellen vor, die häufig in Gruppen beisammen liegen (neuroepitheliale Körperchen). Im Bereich des Epithels tritt ein weiterer Zelltyp auf: die Clara-Zellen. Am häufigsten finden sie sich in den terminalen Bronchioli. Diese Zellen tragen keine Cilien und produzieren auch keinen Schleim. Sie besitzen reichlich Mitochondrien und glattes endoplasmatisches Retikulum sowie sekretorische Granula.

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Sie sind daher sekretorisch aktiv und produzieren spezifische Antipreoteasen und Oxidasen. Ihre Funktion ist bisher noch nicht völlig geklärt aber man kann annehmen, dass die gebildeten Oxidasen Schurz vor inhalierten schädlichen Substanzen (z.B. Karzinogene) gewähren. Die Antiproteinase-Synthese könnte einen Schutz vor Emphysembildung bieten. Emphysem ist ein pathologischer Prozess in dessen Verlauf es zur Zerstörung der Wände des terminalen Respirationstraktes kommt. Dies führt zur eingeschränkten Lungenfunktion und zum Kollabieren der Alveolen besonders beim Ausatmen. Den Clara-Zellen wird auch eine regulierende Funktion bei der Produktion oder Elimination des Surfactant zugeschrieben.

Bronchioli terminales: einschichtiges, hochprismatisches Epithel, mit Kinocilien, jedoch ohne Becherzellen. Bronchioli respiratorii: einschichtiges, kubisches bis plattes Epithel (keine Kinocilien!, Beginn der Respiration).

Ductus alveolares & Sacculi - AlveolenDuctus alveolares sind dünnwandige Gänge. Ihre Wände sind von Öffnungen zu den bläschenförmigen Ausstülpungen (= Alveolen) unterbrochen. Die Öffnungen zu den Alveolen sind von ringförmigen Verdickungen mit glatten Muskelzellen und/oder elastischen Fasern (alveolärer Schlussring) umgeben. Die Ductus alveolares verzweigen sich in Sacculi alveolares.

Sacculi alveolares sind Gruppen von Alveolen. Sie sind von einschichtig, plattem Epithel ausgekleidet, die dünne Wand besteht aus Bindegewebe mit elastischen Fasern.

Alveolen sind kleine, bläschenförmige, seitliche Ausstülpungen. Sie haben einen Durchmesser von 200-300 µm, jede Lunge enthält ca. 300 Mio. Alveolen! Daraus ergibt sich eine riesige innere Oberfläche (ca. 100m² bis 150 m2) für den Gasaustausch über Diffusion!

Benachbarte Alveolen sind nur durch dünne, bindegewebige Septa interalveolaria getrennt, die zusätzlich Poren enthalten um einen Druckausgleich und eine gleichmäßige Belüftung benachbarter Sacculi alveolares zu gewährleisten. In der Wand aller Alveolen findet sich ein dichtes Netz von Blut-Kapillaren für den Gasaustausch.

Spezifische Zelltypen im Alveolarepithel Für das Funktionieren des Gasaustausches sind drei Zelltypen der Lunge wesentlich, Alveolarepithelzellen Typ-1, Typ-II, und die Alveolarmakrophagen.

Alveolarepithelzellen (Pneumocyten) Typ ISie bilden das dünne einschichtige Plattenepithel der Ductus und Sacculi alveolares, bzw. der Alveolen. Es sind flache, endothelartige Zellen. Sie sind terminal differenziert (können sich nicht mehr teilen oder verändern).

Alveolarepithelzellen (Pneumocyten) Typ II Sie bilden den Surfactant, ein oberflächenaktives Phospholipidgemisch zur Herabsetzung der alveolaren Oberflächenspannung. Ohne Surfactant ist die Atmung nicht möglich. Die herabgesetzte Oberflächenspannung verhindert das Kollabieren der Alveolen bei der Expiration. Surfactant hat eine Halbwertszeit von ca. 12-24 Stunden und muss ständig neu gebildet werden.

Pneumocyten-II sind auch Reservezellen für Pneumocyten-I (für natürlichen Zellersatz und Reparaturvorgänge).

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AlveolarmakrophagenAlveolarmakrophagen stammen von Blutmonocyten ab, sie sind Fresszellen und antigenpräsentierende Zellen, welche das Alveolarepithel sauberhalten. Sie entfernen eingeatmete Staubpartikel, Bakterien und Surfactantreste von der Epitheloberfläche, schützen so die Lunge vor Infektionen und gewährleisten die ungehinderte Gasdiffusion zwischen Alveolarraum und Blutkapillaren.

Sie werden entweder ausgehustet, oder wandern ins interstitielle Bindegewebe der Lunge ein und lagern dort unverdauliche Partikel als „anthrakotisches Pigment“ ab schmutzigschwarze Raucherlunge.

Abb.: Makrophagen und anthrakotisches Pigment (beachte die Pfeile) A – Alveolarmakrophagen mit phagozytierten Partikeln in der Alveole auf dem Epithel. B – Nach der Phagocytose wandern Makrophagen in das Gewebe zurück. C – Übersichtsaufnahme: unverdauliche Reste bleiben im Bindegewebe der Lunge als anthrakotisches Pigment (hier neben einem Bronchiolus) liegen.

Blut-Luft-SchrankeDie sogenannte Blut-Luft Schranke muss einerseits durchlässig für Gase sein, andererseits besonders

dicht sein für flüssige Blut-Bestandteile. Sie besteht aus vier Zonen durch welche in Flüssigkeit gelöstes Sauerstoffmoleküle (und in die andere Richtung CO2 Moleküle diffundieren.• Surfactant, als flüssiger Film über den Pneumocyten • Pneumocyt Typ I • Basallaminae (von Endothel- und Epithelzellen, sind miteinander verschmolzen)• Kapillarendothel

Abb.: Alveolarwand: oben lichtmikrokopische Darstellung, und unten ein Schema nach einer elektronenmikroskopischen Aufnahme zur Verdeutlichung des Diffusionsweges von Gasmolekülen durch die Blut-Luft-Schranke. (Schema aus Wachtler ed., Histologie, Facultas Verlag, Wien)

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Blutversorgung der LungeDie Lunge hat zwei Blutgefäßsysteme:Vasa publica (funktioneller Kreislauf): Die Aa. pulmonales und ihre Äste bringen sauerstoffarmes Blut aus dem rechten Herzen in die Lunge. Sie verzweigen sich entlang der Bronchien und Bronchioli bis zu den Kapillaren zwischen den Alveolen. Im proximalen (hilusnahen) Bereich handelt es sich um Arterien vom elastischen Typ, die distalen Äste sind muskuläre Arteriolen. Nachdem der typische Blutdruck in der Lunge weit unter dem systemischen Blutdruck liegt, sind die Arterienwände nicht sehr muskelstark. Die Kapillaren sammeln sich zu den Venen welche in den bindegewebigen Septen zwischen den Lungenläppchen zum Lungenhilus und zum linken Herzen laufen. Vier Vv.pulmonales münden in den linken Vorhof des Herzens.

Abb.: Schema zur Verzweigung der Bronchioli zu den Alveolen und dem Gefäßverlauf der Vasa publica. (aus Wachtler ed., Histologie, Facultas Verlag, Wien)

Vasa privata (ernährender Kreislauf):Die Aa. bronchiales entspringen aus der Aorta und den oberen Interkostalarterien und enthalten sauerstoffreiches Blut. Sie verlaufen direkt in der Wand der Bronchien und sind im Vergleich zu den Aa.pulmonales verschwindend klein. Zwischen den terminalen Ästen der Pulmonal- und Bronchialarterien gibt es zahlreiche Anastomosen! Das Blut der Bronchialarterien fließt über die Pulmonalvenen ab.

PleuraDie Pleura überzieht mit ihrem visceralen Blatt die Lungenoberfläche ( „Lungenfell“), und mit dem parietalen Blatt die Thoraxhöhle (Rippen, Zwerchfell, Mediastinum, etc. ( „Rippenfell“)).

Die Pleura besteht aus der:• Lamina epithelialis pleurae (einschichtig plattes Epithel)• Lamina propria pleurae (gefäßführende Bindegewebsschicht)

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Die Pleura ist von Aufbau und Funktion dem Serosaepithel der Bauchhöhle sehr ähnlich. Sie sezerniert wie die Serosa, eine seröse Gleitflüssigkeit, die eine gute Verschieblichkeit zwischen visceraler und parietaler Pleura während der Atmung gewährleistet. Die vielen elastischen Fasern ziehen die Lunge in Richtung Hilus. Somit besteht zwischen dem parietalen und visceralen Blatt ein Unterdruck. Die Lunge folgt passiv den Exkursionen von Zwerchfell und Thoraxhöhle, dehnt und vergrößert sich - Luft strömt ein. Beim Ausatmen verkleinert sich die Thoraxhöhle und die Lunge verkleinert sich automatisch aufgrund der zahlreichen elastischen Fasern – Luft strömt aus.

klin. Hinweis: Pneumothorax = Luft zwischen Pleura visceralis und parietalis die Lunge kollabiert durch den Zug der elastischen Fasern in Richtung Hilus, keine Atemexkursion – keine Belüftung der kollabierten Lunge!

GlossarSchnittebenen durch den Körper

• Median – teilt Körper in der Mitte in linke und rechte Körperhälfte• Sagittal - parallel zu median jedoch außerhalb (links oder rechts) von der Mitte • Horizontal (transversal) - quer zur Körperachse, trennt z.B. Thorax von Bauch• Frontal – trennt beispielsweise Vorderseite zu Rückseite des Körpers

Richtungs- und Lagebezeichnungen• Lateral – seitlich von, nach seitlich außen• Medial – von lateral (seitlich außen) zur Mitte hin• Median – genau in der Mitte • Rostral – im Kopfbereich: zur Seite des Gesichts/Stirn• Ventral – nach vorne, im Rumpfbereich: Bauchwärts• Dorsal – rückenseitig, nach hinten• Caudal – in Richtung “Schwanz”, zum Steißbein, zum hinteren Körperende • Kranial – in Richtung Kopf, im/beim Kopf • Distal – bei Extremitäten: zur Spitze/Peripherie hin; vom Hilus weg • Proximal - bei Extremitäten : zum Körperrumpf/Zentrum hin; zum Hilus hin.

Wichtige Begriffe in der Embryologie • Teratogene – Stoffe oder Umstände welche Missbildungen erzeugen oder vergrößern. • Agenesie – es fehlt die Anlage zu einer Struktur (einem Organ) • Aplasie – Die Anlage ist vorhanden (erkennbar), die weitere Entwicklung hat nicht stattgefunden• Hypoplasie – Eine Entwicklung hat stattgefunden, jedoch nicht das normale Ausmaß erreicht • Divertikel – blind endende röhrenförmige Ausstülpung „Sackgasse“ aus einem Rohr oder

Hohlorgan • Fistel – Röhrenförmige Verbindung zw. einer Körperhöhle und äußerer oder innerer Oberfläche

des Körpers

KeimblätterDie Entwicklung der oberen und unteren Organe des Respirationstraktes benötigen das koordinierte Zusammenspiel aller drei Keimblätter. Im kranialen Bereich ist Ektoderm maßgeblich, im unteren Bereich Entoderm. In allen Bereichen hat das Mesoderm induktive Funktion und bildet Bindegewebe, Knorpel und Knochen. Derivate des Ektoderm

• Epithelien und deren exokrine Anhangsdrüsen im kranialen Respirationstrakt (Mund, Nasenhöhlenbereich)

• Riechepithel

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Derivate des Entoderm • Innere epitheliale Auskleidung von o Larynx o Trachea o Lunge • Alle exokrinen Drüsen im Bereich von Larynx, Trachea und Lunge • Tonsillenanlage• Paukenhöhle und Tuba auditiva (Schlundtaschen) • Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Thymus, Leber und Pankreas

Derivate des MesodermAlle bindegewebigen Strukturen, Knorpel, Knochen, Muskel, Blut- und Lymphgefäße. Neuralleiste Im Kopfbereich liefert die Neuralleiste als Sonderform des Ektoderms einen wesentlichen Beitrag zu allen bindegewebigen Strukturen.

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Physiologie der RespirationMargarethe Geiger, Zentrum für Biomolekulare Medizin und Pharmakologie,

Institut für Gefäßbiologie und Thromboseforschung

1) Mechanik der AtmungLungenvolumina

Abbildung 1: Lungenvolumina und –kapazitäten. ERV, Exspiratorisches Reservevolumen; FRC, Funktionelle Residualkapazität; IC, Inspiratorische Kapazität; RV, Residualvolumen; TLC, Totalkapazität, VC, Vitalkapazität (aus: Harrison’s, Principles of Internal Medicine, 2001)

Bei ruhiger Atmung ist nur für die Inspiration Muskelkontraktion notwendig. Die Exspiration ist ein passiver Prozess, der durch die Retraktionskraft der Lunge bewirkt wird. Die Ursachen für die Retraktionskraft der Lunge sind a) die Oberflächenspannung des Flüssigkeitsfilmes, der die Alveolen auskleidet (~2/3) und b) elastische Fasern der Lunge, die während der Inspiration gedehnt werden (~1/3). Ein Maß für die Retraktionskraft der Lunge ist der negative intrapleurale Druck, der notwendig ist, um ein Kollabieren der Lunge zu verhindern (~ -4mm Hg). Am Ende einer tiefen Inspiration, wenn die Lunge stark gedehnt ist, kann er bis zu –18mm Hg abnehmen.

Atemmuskulatur Siehe gängige Lehrbücher der Anatomie und Physiologie

Eigenschaften der Lunge unter statischen Bedingungen

Dehnbarkeit von Lunge und Thorax: „Compliance“ Die Dehnbarkeit von Lunge und Thorax wird als Compliance bezeichnet. Sie wird angegeben als DV/DP (Volumszunahme pro Einheit Alveolardruckszunahme bzw. Pleuradruckabnahme). Die normale

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Compliance von Lunge und Thorax zusammen beträgt 0,13l/cm H2O, die Compliance der Lunge alleine liegt bei 0,22l/cm H2O. Das bedeutet: Eine isolierte Lunge ist dehnbarer als ein Lunge „in situ“, wo auch der Thorax mitgedehnt werden muss.

Abbildung 2: Statisches Druck-Volumen-Diagramm. Reinflation nach Kollaps. Bemerke: Ein- und Ausatmungskurven verlaufen unterschiedlich. Aus: W.F. Boron & E.L. Boulpaep, Medical Physiology

Abbildung 3: Druck-Volumen Diagramm der Lunge bei Gesunden und bei Patienten mit Emphysem bzw. Lungenfibrose. Aus: W.F. Boron & E.L. Boulpaep, Medical Physiology

Abbildung 4: Statisches Druck-Volumen-Diagramm. Bemerke: Die Oberflächenspannung (Grenzfläche Luft-Wasser in den Alveolen) vermindert die Complience (blaue Kurven), sie trägt wesentlich zu den „elastischen“ Rückstellkräften der Lunge bei. Aus: W.F. Boron & E.L. Boulpaep, Medical Physiology

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Abbildung 3

Abbildung 4

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Synthese, Zusammensetzung und Funktion des Surfactant Surfactant ist ein Lipoproteingemisch, das von Alveolarepithelzellen Typ II synthetisiert wird und die Wand der Alveolen auskleidet. Er ist wie folgt zusammengesetzt:

• Dipalmitoylphosphatidylcholin (62%) • Phosphatidylglycin (5%) • Andere Phospholipide (10%) • Neutrale Lipide (13%) • Proteine (8%) • Kohlenhydrate (2%)

Durch den Surfactant wird die Oberflächenspannung (siehe Physik) des Flüssigkeitsfilmes, der die Alveolen auskleidet, vermindert. Ohne Surfactant wären zur Dehnung der Lunge viel negativere Pleuradrucke erforderlich als im Normalfall. Der Oberflächenspannungs-vermindernde Effekt des Sufactant ist abhängig von seiner Konzentration pro Flächeneinheit. Bei Verkleinerung der Alveolen nimmt die Surfactant-Konzentration an der Oberfläche zu und folglich die Oberflächenspannung ab. Das ist notwendig, da ansonsten bei kleineren Alveolenradien (r) viel höhere Drucke erforderlich wären, um die Alveolen offen zu halten (Gesetz von Laplace: P=2T/r, T, Oberflächenspannung). Dieser Mechanismus bewirkt auch, dass die Größe der einzelnen Alveolen stabilisiert wird. Ohne Surfactant käme es aufgrund der hohen Oberflächenspannung außerdem zu Verschiebung von Flüssigkeit aus der Alveolarwand in die Alveolen.

Eigenschaften der Lunge unter dynamischen Bedingungen: Wenn Luft strömt (dynamische Bedingungen), braucht man Kraft nicht nur, um in Lunge und Thoraxraum ein gewisses Volumen aufrechtzuhalten („statische“ Komponente) sondern auch, um Gewebs- und Atemwegswiderstände zu überwinden „dynamische“ Komponente). Die Luftströmung (Volumen/Zeit) ist direkt proportional zur treibenden Kraft [Differenz zwischen alveolärem und atmosphärischen Druck (DP)] und umgekehrt proportional zum Atemwegswiderstand (R). D.h. bei gleichem Widerstand braucht man um eine größere Strömung zu erreichen eine größere Druckdifferenz (mehr Anstrengung). Oder anders ausgedrückt: Um eine gewünschte Luftströmung zu erreichen braucht man bei größerem Widerstand eine größere Druckdifferenz (vgl. auch elektr. Strom bzw. Strömung durch Blutgefäße). Der Widerstand ist propotional der Viskosität des Gases und der Länge des Rohres (beide nicht wichtig für Lunge) und umgekehrt proportional dem Radius (und zwar r4), d.h. eine relativ geringe Abnahme des Radius bewirkt eine starke Zunahme des Widerstandes. Pharynx, Larynx und große Atemwege tragen am meisten zum Gesamtatemwegswiderstand bei, der Beitrag der kleinsten Luftwege ist sehr gering.

Die gesamte Atemarbeit kann in drei Komponenten unterteilt werden. 1) Nicht-elastische Arbeit: Visköser Widerstand (Gewebswiderstand) (7%) Atemwegswiderstand (28%) 2) Elastische (compliance) Arbeit (65%)

Bronchialtonus Tonus der Bronchien abhängig von Inspiration (Dilatation durch Sympathikus) und Exspiration (Konstriktion durch Parasympathikus)Bronchialtonus am höchsten um ca. 6h morgens, am niedrigsten um ca. 18h abends.Bronchokonstriktion durch: Cholinerge Reflexe (durch z.B. Chemikalien, kalte Luft, etc.), Leukotriene, Substanz P, AdenosinBronchodilatation durch: VIP (Vasoaktives Intestinales Polypeptid)

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Forcierte Exspiration Bei forcierter Exspiration wird von außen derselbe Druck auf die Alveolen und die Bronchiolen ausgeübt. Dieser Druck treibt einerseits die Luft aus den Alveolen in die Bronchiolen, andererseits verengt er die Bronchiolen (siehe Abb. 5). Die maximal-erreichbare exspiratorische Flussrate ist bei großen Lungenvolumina größer als bei kleinen.

Abbildung 5: Forcierte Exspiration. A, Kollaps der Atemwege bei maximaler, forcierter Exspiration, ein Effekt, der limitierend für die exspiratorische Flussrate ist. B, Abhängigkeit der maximalen exspiratorischen Flussrate vom Lungenvolumen. (aus: Guyton, Textbook of Medical Physiology)

Abbildung 6: Forcierte Exspiration nach maximaler Inspiration bei gesunden Normalpersonen (A), bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen (z.B. Asthma, B) und Patienten mit parenchymal restriktiven Lungenerkrankungen (z.B. Lungenfibrose, C). FVC, forcierte Vitalkapazität; VC, Vitalkapazität; FEV1, forciertes exspiratorisches

Volumen/1s, 1Sekundenkapazität; MMFR, forcierte mittlere Flussrate. (aus: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2001)

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Abbildung 7: Fluss-Volumen Diagramm bei physiologischen und pathologischen Bedingungen. O, Obstruktive Erkrankung (z.B. Asthma); R(E), extraparenchymal restriktive Erkrankung (z.B. neuromuskuläre oder Thoraxerkrankungen); R(P) parenchymal restriktive Erkrankung (z.B. Lungenfibrose). Aus: Harrison’s Principles of Internal Medicine.

2) LungenzirkulationDas Blutgefäßsystem der Lunge ist ein dehnbares Niederdrucksystem. Der Druck in der Pulmonalarterie beträgt ca. 24/9mm Hg; der Mitteldruck ist ca. 15mm Hg. Der diastolische Druck im linken Vorhof ist ca. 8mm Hg, der Druckgradient im Lungenkreislauf daher nur ca. 7mm Hg (vergleiche 90 mm Hg im systemischen Kreislauf). Der Druck in den Lungenkapillaren ist ca. 10 mm Hg, sodass (bei einem onkotischen Druck von ca. 25 mm Hg) ein einwärts gerichteter Druckgradient von ca 15 mm Hg besteht, der normalerweise die Alveolen frei von Flüssigkeit hält. Aufgrund der Schwerkraft kommt es bei aufrechter Körperhaltung zu ausgeprägten Druckunterschieden in den Lungenarterien zwischen Lungenspitzen und Lungenbasis, und einer daraus resultierenden unterschiedlichen Durchblutung (Lungenbasen stärker durchblutet als Lungenspitzen). Auch die Ventilation nimmt von den Spitzen zur Basis zu. Das Ventilations-/Perfusionsverhältnis beträgt für die gesamte Lunge im Schnitt 0,8 (4,2l/min Ventilation, 5,5l/min Durchblutung), ist jedoch in den oberen Abschnitten der Lunge am größten.

3) Gasaustausch in der Lunge Die Zusammensetzung des alveolären Gasgemisches ist relativ konstant (siehe Abbildung 8), weil pro Atemzug bei ruhiger Atmung nur eine geringe Menge Frischluft [Atemzugvolumen (~500ml) minus Totraumvolumen (~170ml), d.h. ~330ml] einem relativ großen Volumen (funktionelle Residualkapazität, ~2,5l) zugemischt wird. Bei alveolärer Hyperventilation wird die Zusammensetzung des alveolären Gasgemisches in Richtung „Frischluft“ verschoben, d.h. pCO2 sinkt, pO2 steigt. Bei alveolärer Hypoventilation sinkt der alveoläre pO2 und steigt der alveoläre pCO2.

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Abbildung 8: Partialdrucke von Gasen (mm Hg) in verschiedenen Teilen des Respirationstraktes und Kreislaufsystems (aus: W.F. Ganong, Review of Medical Physiology, 1999).

4) Atemgastransport zwischen Lunge und Gewebe: Sauerstofftransport im Blut S-förmiger Verlauf der Sauerstoff-Bindungskurve ist von praktischer Relevanz für die Sauerstofftransportfunktion des Blutes: Im oberen Bereich (pO2 >~60mm Hg) verläuft die Kurve flach, Veränderungen des pO2 ändern daher an der Sättigung des Hämoglobins nur wenig. Das bedeutet einerseits, dass eine geringe Abnahme des alveolären pO2 die Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes nicht vermindert. Andererseits nimmt das Blut bei erhöhtem alveolären pO2 nicht nennenswert mehr Sauerstoff auf, da es schon bei normaler Luftatmung vollständig gesättigt ist. Im unteren Bereich fällt die Kurve steil ab. Das gewährleistet, dass der pO2 in der Peripherie trotz der Sauerstoffabgabe hoch genug bleibt, um die Gewebe durch Diffusion zu versorgen. Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve (= Affinitätsabnahme, erleichterte O2-Abgabe) durch Erhöhung bzw. Linksverschiebung (= Affinitätszunahme, erleichterte O2-Bindung) durch Erniedrigung der:

• H+

-Ionen-Konzentration • CO2-Konzentration • Temperatur • 2,3-Diphosphoglycerat (DPG)-Konzentration

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DPG ist ein Metabolit des Glucosestoffwechsels und in Erythrozyten reichlich vorhanden. Es bindet an die beta-Ketten des desoxygenierten Hämoglobins. Bei hohem pH (z.B. bei Hyperventilation in großen Höhen) steigt die 2,3-DPG-Konzentration, bei niedrigem sinkt sie. Fetales Hämoglobin (HbF) hat anstelle von beta-Ketten gamma-Ketten, die 2,3-DPG viel schlechter binden als die beta Ketten des adulten Hämoglobins (HbA). HbF hat daher eine höhere O2-Affinität als HbA und kann leichter O2 aus dem mütterlichen Blut aufnehmen.

Mit Sauerstoff gesättigtes Hämoglobin enthält (theoretisch) pro g 1,39ml O2 (tatsächlich 1,34ml/g). Dieser Wert ergibt sich aus folgendem: 1 Mol Hb (~64,500g) kann 4 Mol Sauerstoff (Molvolumen eines idealen Gases: 22,4l/Mol) binden. Daraus folgt, dass in 100ml arteriellem Blut (Hb-Konzentration ~15g/100ml) bei 100%iger Sättigung des Hämoglobins ca. 20 ml Sauerstoff an Hämoglobin gebunden sind. Die Menge an gelöstem O2 ist vergleichsweise sehr gering (siehe Tabelle in Abbildung 7).

Abbildung9: Sauerstoffbindungskurve (aus: W.F. Ganong, Review of Medical Physiology, 1999)

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CO2-Transport im Blut

5) AtemregulationZentrale Steuerung der AtmungIn der Medulle oblongata wird von verschiedenen Neuronengruppen ein basaler Atemrhythmus generiert, der durch Einflüsse von höhergelegenen ZNS-Zentren sowie durch sensorische Einflüsse fein abgestimmt bzw. angepasst werden kann. Für die Generierung dieses Atemrhythmus sind sowohl Membraneigenschaften der Nervenzellen (Vorhandensein bestimmter Ionenkanäle) als auch synaptische Einflüsse verantwortlich.

Folgende Neuronengruppen in der Medulla oblongata sind an der Regulation der Atmung beteiligt:

Dorsale respiratorische Gruppe (DRG):• Hauptsächlich „inspiratorische“ Neurone• Im und um den Ncl. tractus solitarius gelegen• Integration sensorischer Informationen (z.B. von peripheren Chemorezeptoren, von Rezeptoren in

der Lunge und in den Luftwegen• Enthält folgende Neurone: Lokale Interneurone, Prämotorische Neurone (zu Motoneuronen in

Rückenmark und ventraler respiratorischer Gruppe)

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Ventrale respiratorische Gruppe (VRG):• „Inspiratorische“ und „expiratorische“ Neurone• In und um verschiedene Kerngebiete gelegen:

Rostrale Region (Bötzinger-Komplex, Ncl. retrofacialis):Vorwiegend expiratorisch, stimuliert expiratorische Aktivität der caudalen Region

Mittlere Region (Ncl. Ambiguus und Ncl. Paraambigualis):Hauptsächlich inspiratorischMotoneurone (über IX und X) zu Pharynx, Larynx und ander Strukturen der oberen Luftwege, Prämotorische Neurone zu inspiratorischen Motoneuronen in Rückenmark und Medulla„Prä-Bötzinger Komplex“ im rostralen Anteil der mittleren Region: Möglicher Rhythmusgenerator

Caudale Region (Ncl. Retroambigualis):Fast ausschließlich expiratorischPrämotorische Neurone zum Rückenmark (zu Motoneuronen, die akzessorische, expiratorsche Muskulatur innervieren)

Stimuli, die das Atemzentrum beeinflussen:• CO2 über zentrale und periphere (Glomus caroticum und Glomus aorticum) Chemorezeptoren.• O2 und H+ über periphere Chemorezeptoren (Glomus caroticum und Glomus aorticum) • Vagale Afferenzen von Rezeptoren in Luftwegen und Lunge • Afferenzen von Brücke, Hypothalamus und limbischem System • Afferenzen von Propriozeptoren • Afferenzen von Barorezeptoren (Hoch- und Niederdrucksystem)

Periphere Chemorezeptoren (Glomus caroticum und Glomus aorticum): In der Carotisgabel bzw. an der Unterseite des Aortenbogens gelegen, extrem gut durchblutet.Typ I-Zellen (Glomus Zellen, chemosensitiv): Hypoxie (hauptsächlicher Stimulus), CO2-Anstieg sowie pH-Abfall führen (über unterschiedliche Mechanismen) zur Hemmung von K+-Kanälen, was zur Depolarisation der Zellen und zum Öffnen von potentialgesteuerten Ca2+-Kanälen und Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration führt. Dies bewirkt Transmitterfreisetzung und Stimulation der afferenten NervenfasernZentrale Chemorezeptoren: Hauptsächlicher Stimulus: Hyperkapnie; CO2 passiert sehr leicht die Blut-Hirn-Schranke und gelangt in den Liquor. Dort kommt es zu einer Erhöhung der H+-Ionen-Konzentration (pH-Abfall), was chemosensitive Areale der Medulla oblongata stimuliert. Anstieg des pCO2-verursacht im Liquor einen stärkeren pH-Abfall als im Blut, da Liquor weniger Puffer enthält (keine Proteine).

6) Anpassungsmechanismen der Atmung Atmung in großer Höhe Problem: Mit zunehmender Höhe sinkt der Umgebungsluftdruck und damit auch der pO2. In 3000m Höhe ist der alveoläre pO2 ca. 60mm Hg. Durch den hypoxischen Stimulus kommt es zur Hyperventilation, was dem pO2-Abfall bei weiterem Anstieg entgegenwirkt und zu einem Absinken des pCO2 und respiratorischer Alkalose führt. Bei nicht-akklimatisierten Personen kommt es bei Luftatmung in einer Höhe von 6100m zur Bewusstlosigkeit. Bei Atmen von reinem Sauerstoff wird der Umgebungsdruck limitierend: Alveolärer pCO2 (=40mm Hg) und alveolärer pH2O (=47mm Hg) sind unabhängig vom Umgebungsdruck. Um daher einen alveolären pO2 von 100mm Hg zu erreichen ist daher ein Luftdruck von mindestens 187mm Hg erforderlich (entsprechend einer Höhe von ca. 10400m). Kompensationsmechanismen, Akklimatisation:

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Hyperventilation mit resultierender resp. Alkalose, Anstieg des 2,3-DPG durch die Alkalose, leichte Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve durch 2,3-DPG, dadurch erleichterte O2-Abgabe im Gewebe, aber auch erschwerte O2-Aufnahme, Anstieg des Erythropoetin und Erhöhung der Erythrozytenzahl. Anstieg der Mitochondrienzahl, des Myoglobins und der Cytochrom Oxidase.

Tauchen (nur einige Überlegungen): • Unter Wasser nimmt der Umgebungsdruck pro ~10m Tiefe um eine Atmosphäre zu (d.h. in 10m Tiefe herrscht ein Druck von 2atm, in 20m Tiefe ein Druck von 3atm, usw.). • Durch den hohen Druck unter Wasser werden Gase auf immer kleinere Volumina komprimiert (siehe Abbildung 10). Hoher Druck kann die Lufträume des Körpers, inkl. der Lunge so stark verkleinern, dass es beim Abtauchen - zu Schädigungen kommt („squeeze“). • In Analogie dazu: Wenn ein Taucher, der in der Tiefe unter hohem Druck geatmet hat, die Luft anhält und auftaucht, kann es durch die Expansion der Luft in der Lunge zu Rupturen der Lungengefäße und Luftembolie kommen. • „Stickstoffnarkose/Tiefenrausch“: Wenn komprimierte Luft (ca.4/5 N2) unter hohem Druck geatmet wird, kommt es ab einer Tiefe von ca. 30m zu neurologischen Erscheinungen (Symptome ähnlich einer Alkoholintoxikation). Der Grund dafür ist, dass Stickstoff gut Lipid-löslich ist und in Membranen und anderen Lipiden des Nervensystems gelöst wird, wo er ähnlich wie ein Narkotikum wirken kann. • „Dekompression“: Wenn ein Taucher über längere Zeit Stickstoff unter hohem Druck atmet, wird dieser entsprechend seinem Druck in Körperflüssigkeiten und Geweben gelöst. Beim Auftauchen sinkt der Druck und Stickstoff diffundiert in die Lunge. Erfolgt der Druckabfall zu rasch, entstehen Gasblasen (ähnlich wie beim Öffnen einer Sodawasserflasche), die je nach Menge und Lokalisation Gewebeschädigungen und entsprechende Symptome verursachen.

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Säure-BasenhaushaltP. Germann, J. Stark

Universitätsklinik für Anästhesie und Allgemeine IntensivmedizinAllgemeines Krankenhaus Wien, Währinger Gürtel 18-20, 1090 Wien

e-mail: peter.germann@meduniwien.ac.at, josef.stark@meduniwien.ac.at

GrundlagenSämtliche biochemische Reaktionen im menschlichen Organismus werden durch elektrostatische Wechselwirkungen bestimmt. Diese Wechselwirkungen werden durch die Wasserstoffionenkonzentration beeinflusst, sodass die Konstanz der Wasserstoffionenkonzentration (Isohydrie) ein grundlegendes Prinzip für einen funktionierenden Organismus darstellt.

Die Azidität von Körperflüssigkeiten wird durch den pH-Wert beschrieben:

pH = – log [H+]

Der pH-Wert ist definiert als der negativ dekadische Logarithmus der molaren Wasserstoffionenkonzentration.

Im Zellstoffwechsel fallen beim Abbau von Glukose, Aminosäuren oder Fettsäuren laufend Wasserstoffionen (H+) an, die zur Wahrung der Isohydrie aus dem Körper entfernt oder neutralisiert werden müssen. Um dieses System von Säuren und Basen im Gleichgewicht zu halten, bedient sich der Organismus folgender Regulationsmechanismen:

- Neutralisation (Pufferung) - Elimination von CO2 über die Lunge- Elimination von H+ und Rückresorption von Bikarbonat über die Niere

PufferungPuffer bestehen aus einer schwachen Säure und ihrer dazugehörigen Base und können durch Aufnahme oder Abgabe von H+- Ionen pH- Änderungen bis zu einem gewissen Grad kompensieren. Die Konzentration der Gesamtpufferbasen im menschlichen Organismus beträgt 48 mmol/l. Abweichungen von der Gesamtkonzentration bezeichnet man als Basenüberschuss (BE = base excess). Der BE –Wert eines Gesunden wird bei null eingestuft, sodass ein positiver BE eine Zunahme der Basen und ein negativer BE eine Abnahme bzw. ein Basendefizit repräsentiert.

BikarbonatDer Bikarbonatpuffer ist das wichtigste Puffersystem im menschlichen Blut (75% der Pufferkapazität). Kohlensäure, die durch Hydratation von CO2 gebildet wird, ist eine schwache Säure und Bikarbonat ihre korrespondierende Base:

CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + H CO3-

Die Henderson-Hasselbalchsche Gleichung lautet entsprechend:

pH = pKa + log [H CO3-] : [CO2]

modifiziert: pH = log [H CO3-] : [pCO2]

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Proteinat (25% der Pufferkapazität)- Desoxyhämoglobin- Oxyhämoglobin- Albumin

Phosphat

Elimination von CO2 über die Lunge (pulmonale Regulation)Der menschliche Organismus produziert täglich etwa 320-340l CO2. Durch die Abatmung von CO2 wird gleichzeitig eine äquivalente Menge von H+ eliminiert. Die pulmonale Regulation ist ein schnell reagibles System zur Aufrechterhaltung der Isohydrie. Tritt im Rahmen einer Stoffwechselentgleisung eine Azidose im Blutplasma auf, so kommt es durch das Bikarbonat- Puffersystem zu einer Zunahme des pCO2 im Blut. Diese Hypercapnie wiederum bewirkt eine verstärkte Ventilation, wodurch das erhöhte pCO2 abgeatmet wird. Die Messfühler dieses Regelkreises sind Chemorezeptoren im Hirnstamm, Aortenbogen und A. carotis.

Elimination von H+ und Rückresorption von Bikarbonat über die NiereDie Niere kann H+ -Ionen eliminieren und dabei Bikarbonat rückresorbieren. Während der pulmonale Kompensationsmechanismus rasch reagiert, setzt der renale Mechanismus erst verzögert ein.

Normwerte der Säure-Basen-Parameter

pH: 7,35-7,45 - pCO2: 35-45 mmHG- H CO3-: 24 ± 2 mmol/l- BE: 0 ± 2 mmol/l

Störungen des Säure-Basen-HaushaltesReichen Pufferssysteme und organbezogene Kompensationsmechanismen nicht aus, um den pH-Wert des Blutes konstant zu halten, d.h. sinkt der pH-Wert unter 7.35, spricht man von einer Azidose. Entsprechend liegt eine Alkalose vor, wenn der pH-Wert über 7,45 liegt.

Störungen:- Respiratorische Ursachen- Metabolische Ursachen- Gemischte Ursachen

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Diagnose:pH PCO2 H CO3- BE

Metabol. Azidose ↓ oder ? ? oder ↓ ↓ negativMetabol. Alkalose ↑ oder ? ? oder ↑ ↑ positivResp. Azidose ↓ oder ? ↑ ? oder ↑ positivResp. Alkalose ↑ oder ? ↓ ? oder ↓ negativ

Azidose - nicht kompensiert ⇒ pH ↓- kompensiert ⇒ pH ↓↑

Alkalose- nicht kompensiert ⇒ pH ↑- kompensiert ⇒ pH ↓↑

Respiratorische AzidoseCO2-Anstieg infolge alveolärer HypoventilationUrsachen: Obstruktion der Atemwege Störung des Atemzentrums Kreislaufstörung neuromuskuläre Störung restriktive Störung Beatmung

Respiratorische AlkaloseCO2-Abfall infolge alveolärer HyperventilationUrsachen: Hypoxie Störung im ZNS Hyperventilation Lungenerkrankungen Beatmung

Metabolische Azidose

Anstieg saurer Valenzen oder Mangel an Bikarbonat im ExtrazellulärraumUrsachen: Basenverlust (Durchfälle, Pankreassaftdrainagen, Diamox-Therapie) vermehrte Zufuhr oder Bildung von Säuren (diabetische Ketoazidose, Laktatazidose) Niereninsuffizienz

Metabolische Alkalose

Verlust saurer Valenzen oder Anhäufung von Bikarbonat im ExtrazellulärraumUrsachen: Zufuhr von Basen (Bikarbonatzufuhr) Alkalosen mit verändertem Cl-Spiegel (Magensaftverlust, Diuretikatherapie) Alkalosen mit unverändertem Cl-Spiegel (Hyperaldosteronismus, Mb. Cushing) Sonstige (z.B. Penicillintherapie)

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Hals – Nasen – OhrenheilkundeMatthäus Ch. Grasl, Klinik für Hals Nasen Ohrenerkrankungen

Thementitel:1. Rhinitis2. Sinusitis frontalis, maxillaris, ethmoidalis, sphenoidalis3. Tubenkatarrh4. Tonsillarhypertrophie, Tonsillen5. Adenoides Gewebe6. Heiserkeit, Laryngitis

Ätiologie, Anamnese, Symptomatik, Diagnostik, Therapie, Prognose

1. Rhinitis (Schnupfen, Koryza)Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 2-25, S 49-53

Anatomie: knöcherner Gesichtsschädel, äußere Nase, Nasenbasis, Nasenhaupthöhle, laterale Nasenwand, Gefäßversorgung, Locus Kisselbachii, respiratorisches Epithel, olfaktorisches Epithel

Physiologie: strömungsphysikalische Grundlagen der Nasenatmung, Atemluftaufbereitung (Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung), mucociliäre Clearence, Immunologie, Geruchsinn, Sprache

Anamnese:behinderte Nasenatmung, Sekretion, Allergie, Schmerz, Riechstörung

Diagnostik:Inspektion, Palpation, vordere Rhinoskopie, hintere Rhinoskopie (Epipharyngoskopie), Endoskopie (starre, flexible Glasfieberoptiken), Allergie-Testung, Rhinomanometrie, Olfaktometrie, Röntgen, CT, MRT, Ultraschall (auch für Nasennebenhöhlen)

Epidemiologie: akute Rhinitis (Schnupfen, Koryza) : häufigste Infektionskrankheit, keine postinfektiöse Immunität, volkswirtschaftliche Bedeutung

Ätiopathogenese: akute Rhinitis: Rhino- Korona-Influenza-Adeno-ECHO-Coxackie-Viren, Tröpfcheninfektion (aerogen), Unterkühlung erhöht Infektanfälligkeit, Inkubationszeit: 3-7 Tage chronische Rhinitis: allergisch, unspezifisch, spezifisch: Tuberkulose, Sarkoidose, Aktinomycose, Syphilis, Malleus, Pilze

Symptomatik:Vorstadium: lokal (Nase und Nasenrachen): trocken, brennen, Wundgefühl; allgemein: Müdigkeit, Kopfschmerz, vorerst kein Fieber

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katarrhalisches Stadium: wässrig-seröse Sekretion, Obstruktion durch Schleimhautschwellung (Nasenmuscheln), Sekretstau durch Schädigung des mucoziliären Abtransportes, Naseneingangsentzündung, bei bakterieller Superinfektion mucös-eitriges Sekret, Dauer ca. 1 Woche, Geruch- und Geschmackstörung, Reizhusten

Komplikationen: Nasenbluten, Sinusitis, Fieber bei bakteriellem Superinfekt

Therapie:viral: symptomatisch: Abschwellung mit α-sympathomimetisch wirksamen Tropfen, besser Sprays (cave: Gewöhnung – nicht länger als ca. 5 Tage ohne Unterbrechung); ggf. Antibiotika; Sekretolythika, Inhalationen (Salzwasser, Kamille, Salbei), Rotlicht, Aspirin+Vit. C, Antihistaminika

chronisch: Reizausschaltungallergisch: Allergenkarenz, Hyposensibilisierung, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Cortison lokal

besondere Formen: vasomotorische Rhinitis, atrophische Rhinitis, hormonelle Rhinitis, Rhinitis medicamentosa

Differentialdiagnose: Fremdkörper, Kieferhöhlencyste, Rhinoliquorrhoe

2. Sinusitis maxillaris, frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis(=Nasennebenhöhlen (NNH) - Entzündung)

Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 2-13; S 54-61

Anatomie: seitliche Nasenwand, osteomeatale Einheit

Akute Sinusitis:

Ätiopathogenese: abhängig von: 1. anatomischer Besonderheit, 2. individuellem Immunstatus, 3. Virulenz des ErregersBegleitsinusitis (rhinogen), odontogen; Pansinusitis

Symptomatik:zusätzlich zur Rhinitis Kopfschmerzen im Bereich der betroffenen Nebenhöhlen,verstärkt beim Bücken und morgens

Komplikationen: (auch bei chronischer Sinusitis)Orbital, Ostitis, Osteomyelitis, endokraniell

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Diagnostik: (auch für chronische Rhinitis)Palpation der Hirnnervenaustrittspunkte: Trigeminusäste: Nervus supra-und infraorbitalis), Klopfempfindlichkeit (Stirn-Kieferhöhle), vordere Rhinoskopie, hintere Rhinoskopie (Eiterstraßen), Endoskopie, Röntgen, CT, Ultraschall

Therapie:konservativ: Abschwellung, „hohe Einlagen“, Antibiotika, Analgetika, Antiphlogistika, Sekretolythika, Sekretogoga, Mucolythika, Inhalationen (Kamille, Salbei)operativ: Kieferhöhlenspülung, Beck`sche Bohrung (Stirnhöhle)

besondere Formen: nosokomial (protrahierte nasale Intubation), Barosinusitis, Badesinusitis

Chronische Sinusitis:

Ätiopathogenese: verminderte Ventilation im Bereich der osteomeatalen Einheit mit Behinderung der Drainage der NNH durch Schleimhautschwellung an den präformierten Engstellen der osteomeatalen Einheit: Septumdeviation, Septumsporn, chronische Entzündung, allergisch, traumatisch, tumorös betrifft vor allem Kieferhöhlen und Siebbeinzellen

Symptomatik:uncharakteristisch; Druckgefühl bis bleibende oder rezidivierende Kopfschmerzen, Sekret im Nasenrachen, behinderte Nasenatmung

Diagnostik: siehe oben unter Rhinitis

Therapie:kurzfristig abschwellende Nasentropfen, Wärme (Kopflichtkasten, Rotlicht, Mikrowelle) Antibiotika bei eitriger Form und Fieber, Sekretolythika, antiallergische Behandlung, auf Dauer chirurgische Sanierung (FESS functional endoscopic sinus surgery)

3. Polyposis nasi:Pathogenese und Morphologie:komplexes Krankheitsbild als Reaktion auf Vielzahl unterschiedlicher Noxen, ödematöse, polypöse Schleimhauthyperplasie der NNH (besonders Kieferhöhlen und Siebbeine) welche als Polypen in die Nasenhaupthöhle hineinragen

Ätiologie:genetisch (primäre Ziliendyskinesie), chronischer Reizzustand der Schleimhaut (chronische Entzündung), Acetylsalicylsäureintoleranz (Pseudo-Allergie), in ca. 40% gleichzeitig Allergie, Mucoviszidose

Symptomatik:behinderte Nasenatmung, Hyp-Anosmie, Kopfschmerzen, Schnarchen, Rhinolalia clausa, Räusperzwang (abfließendes Sekret), Laryngitis,bronchitische Begle