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Interpretation des CTG

Date post: 30-Jun-2015
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Interpretation des CTG Kardiotokogramm
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Page 1: Interpretation des CTG

Interpretation des CTG

Kardiotokogramm

Page 2: Interpretation des CTG

Wichtige Informationen:

• 1.Vorbestehende Erkrankung der Mutter(z.B DM,Nierenerkrankungen)

• 2.Bestehende Schwangerschaftserkrankungen(RR,Rhesus-Inkompatibilität)

• 3.Geburtsperiode.• 4.Medikamente.• 5.Lagerung der Gebärenden während der CTG-Registrierung(Im

Rückenlage kommt es zur verminderen Durchblutung des Uterus mit Verschlechterung der fetalen O2 und Energiezufuhr)

• Um das CTG richtig auszuwerten zu können,muß die Aufzeichnung eine gute Qualität aufweisen.eine pathologische fetale Herzaktion könnte übersehen oder fehlinterpretiert werden.

Page 3: Interpretation des CTG

Wichtige Punkte ,die schriftlich fixiert werden müssen

• 1.Name und Patientennummer• 2.Datum und Uhrzeit der entsprechendnen Aufzeichnung.• 3.Unterschrift des Arztes und der Hebamme,die das CTG

ausgewertet haben.• 4.Lagerung der Patientin und dadurch ausgelöste

Veränderungen• 5.Jedes Medikament,das der Frau verabreicht wurde.• 6. Ergebnisse der vaginalen Untersuchung (MM-

Weite,BlasensprungLokalisation,Befund des abgehenden Fruchtwassers.

• 7.RR vor und nach der periduralanästhesie.

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Begriffe zur Beschreibung von Herzfrequnzveränderungen

• Basalline(Basalfrequenz)• Oszillation,Fluktuation(kurzfristige FHF-

Veränderungen)• Akzeleration,Dezeleration(mittelfristige FHF-

Veränderungen).• Tchykardie,Bradykardie(langfristige FHF-

Veränedrungen).

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Merkmale eines normalen CTG

• 1.Die basale HF liegt zw. 120-160 Schlägen pro Minute(spm)

• 2.Die Schwankung der basalen HF beträgt 5-15 Schäge pro Minute (spm)

• 3.Sporadische Akzelerationen erscheinen physiologischerweise als Antwort auf Uteruskontraktionen oder Kindsbewegungen.

• 4.Periodische Dezelerationen fehlen meistens.

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CTG-Normal

Page 7: Interpretation des CTG

Grundmuster• Basallinie der fetalem HF:Darstellung der Mittelwert der fetalen HF.• Wird durch das autonome Nervensystem beinflußt. • Sympatikusaktivierung führt zur Tachykardie• Parasymp.(Vagus) führt zur Bradykardie.• Die basale fetale Herzfrequenz wird ausßerdem duch Rezeptoren des

Aortenbogens kontrolliert.• I.Chemorezeptoren:werden durch Sauerstoffschwankungen des Blutes

stimuliert, so dass ein akuter O2-abfall zu einer Aktivierung des Parasym. Führt .dh Verlangsamung der HF. Ein kontinuirlich langsamner Abfall der O2 Konzentration führt zu einer Sympatikusaktivierung mit Beschleunigung der HF

• II.Barorezeptoren: Werden duch veränderte Druckverhältnisse in den Arterien stimuliert. Der Parasym. Wird durch Hypertonie aktiviert und dadurch kommt es zu HF Senkung.Ein hypotoner RR führt hingegen über Aktivierung der Symp. Zum Anstieg der HF.

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Langfristige FHF-Veränderungen• Bradykardie der Basalfrequenz:• Langfristige FHF-Veränderung mit Abfall der Frequenzniveaus(über 3

Minuten) unter 120 spm(leichte),unter 100 spm(schwere Bradykardie).• Ursachen:• 1.Gestationsalter:Überreife Feten(über 40 SSW)haben einen erhöhten

Vagustonus.• 2.Nabelschnurkompression:duch die Kompression der Nabelarterien

kommt es zur Hypoxie und dadurch eine Bradykardie.• 3.Angeborene Herzfehler.• 4.Bestimmte Medikamente wie Benzodiazepine.• Falls der V.a Hypoxie besteht,sollte eine fetale Blutentnahme

erfolgen ,um den PH und die Basenabweichung zu kontrollieren.

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Tachykardie der Basalfrequenz• Def: Langfristige FHF-Veränderung mit einer Erhöhung der Frequenz auf

über 160 spm über 10 Minuten. 180(lecihte T.)180-200spm (Schwere T.)• Ursachen:• 1.Ausgeprägte Kindsbewegungen.• 2.Streß und Angstsituation der Mutter• 3.Gestationsalter(unreife Feten):Aufgrund des unreifen vagalen

Systems.• 4.Pyrexie der Mutter: Ein fieberhafte infekt verursacht eine Tachykardie

oder unter PDA durch Temperatur-Erhöhung.• 5.Infektion des Kindes: durch O2 Mangel.• 6.Chronische Hypoxie• 7:Fetale Hormone: In einer Streßsituation schüttet das NNM Adrenalin

und NA aus.

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Kurzfristige FHF-VeränderungenOszillationsamplitude,Bandbreite.Def:Die Bandbreite ,Ausdruck der Physiologischen Anpassungsvorgänge

an die unterschiedlichen Durchblutungsverhältnisse,resultiert aus der Schlag zu Schlag-Defferenz der fetalen Herzrhytmik. Eine normale Bandbreite liegt zw. 5-15 spm.

Die Oszillation wird pro Minute bestimmt, wobei die Oszillationsamplitude durch den Amplitudenabstand der niedrigsten und höchhsten Umkehrpunkte der Herzfrequenzschwankungen ermittelt wird.

Bestimmung der Brandbreite160(höchste F)-155(niedrigste F)=5 spm(ohne Berücksichtigung von

Akzelerationen oder Dezelerationen.Ätiologie:durch Weckselspiel zw. Symatikus und Parasympatikus.

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Oszillationstypen

• 1.undulatorisch(10-25 spm)• 2.eingeengt undulatorisch (5-10 spm)• 3.Silent(unter 5 spm)• 4.Saltatorisch(über 25 spm) :meistens durch

akute Hypoxie.

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Ursachen für eingeengt undulatorische und Silente FHF

• 1.Fetus im Schlafzustand:Normaliesierung nach einer Schlafphase von ca 30 Minuten.

• 2.Medikamenteneinfluß:z. B Pethidin oder Sedative(Normalisierung nach ca. 30 Minuten.

• 3.Gestationsalter:Bei weniger als 28-30 Wochen alten Feten(unreife des ZNS).

• 4.Manifeste Hypoxie:durch die chronische Hypoxie ist die Weiterleitung der Nervenimpulse blockiert.

• Maßnahmen: Fetalblutabalyse mit Oxygenierung.

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Mittelfristige FHF-Veränderungen

• Akzelerationen:• Ein Anstieg der FHF auf 15 Schläge pro Minute oder

mehr über min. 15 Sekunden.• Sporadische Akzelerationen:durch Kindsbewegungen.• Periodische Akzeleratioen: durch

Uteruskontraktionen.• Ätio:sie resultieren aus wachsendem

Stoffweckselbedarf des Feten während seiner aktiven Phase oder während der Wehen bei Kompression der Nabelschnur und der Umbilikalen fetalen Gefäße.....

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• Dezelerationen• Sowohl die Definition ,als auch die physiologische

Erklärung der einzelnen Dezelrationsformen ist unterschiedlich.

• Dezelerationformen der FHF:• A.Periodisch:• 1.frühe 2.späte 3. variable• B.Sporadisch:• 1.prolongiert 2.Spikes 3.Nichtklassifizierbare

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Frühe Dezelerationen

• Def:• Mit beginn der Wehen beginnen auch die

Dez..Die HF erreicht ihren Tiefpunkt,wenn die Wehe(Kontraktionsamplitude)ihren Gipfelpunkt erreicht hat und kehrt am Ende der Wehe zu Grundlinie Zurück

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Frühe D.

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Ätiologie • Durch Druck auf den kindlichen Kopf während der Wehen.• 1.Diese führt über einem erhöhten intrakraniellen Druck zur

Abnahme der Hirndurchblutung und der Oxygenierung, wodurch die Chemorezeptoren die Erhöhung des parasympthikustonus und folglich zu einem Abfall der FHF führt.

• 2.Vagale Zentrum intrakraniell wird komprimiert und stimuliert und dadurch zu einem Abfall der FHF.

• Frühe Dez. Werden durch eine geringgradige Hypoxie ausgelöst und sind keineswegs Zeichen einer gesundheitlihchen Schädigung der Frücht.

• Maßnahmen:Umlagerung der Mutter (Druckverminderung auf den Kopf des Feten)

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Später Dezelerationen

• Dezelerationen ,deren tiefster Punkt (wendepunkt) ca. 15 Sekunden nach dem Peak der Kontraktionsamplitude auftritt.

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Page 20: Interpretation des CTG

Ätiologie • 1.Plazentalösung• 2.Plazenta Hypotension• 3.Uterine Hyperaktivität.• 4.DM• 5.Schwangerschaftshochdruck• 6.Nierenerkrankungen• 7.Intrauterine Wachstumsminderung

• Uteroplazentare Mangeldurchblutung und einer gestörten Gasaustauches während der WT. Die unzureichende Sauerstoffversorgung wird über Chemorezeptoren des Aortenbogens registriert,diese führt zur Reizung des Parasym. Und zu einer Vagotonus Erhöhung und dadurch zur Bradykardie.

• Die Dez. Treten jeweils nach der Uteruskontraktionen auf,entsprechend der Zeit,die das zirkulierende Blut von der Plazenta bis zum Aortenbogen benötigt.

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Maßnahmen

• 1.Lagewechsel der Mutter• 2.Anlegen einer Infusion• 3.O2 Gabe über die Maske• 4.Oxytocin-Infusion abstellen.• 5.gleichzeitige Vorbereitung der Mutter zur

Entbindung.

Page 22: Interpretation des CTG

Variable Dezelerationen

• Unterschiedliche Formen/Zeitabstände zu den Wehen.

• Typisch sind Amplituden von mindestens 40 spm

• Ätiologie:• Resultat einer vorübergehenden

Nabelschnurkompression(Nabelumschlingungen,Knoten,Einklemmung) während der WT.

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Maßnahmen

1.Lagewecksel der Mutter2.Vag.Untersuchung(Nabelschnurvorliegen,Vorfall)3.Oxytocin Abstellen.4.Infusion5.O2- Maske6.Vorbereitung zur Entbindung.

Page 24: Interpretation des CTG

Prolongierte Dezelerationen

• Abfall der FHF auf minddestens 30 spm über 2 Minuten .

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Ätiologie

• 1.Vollständige Nabelschnurkompression• 2.Hypotonie der Mutter unter PDA.• 3.Dauerkontraktion des Uterus• 4.Nach Vaginale Inspektion oder bei

Amniotomie.• 5.Druckreiz im Bereich des Vagus-kerngebietes

bei direktem Druck auf den Kopf und Gehirn des Kindes.

Page 26: Interpretation des CTG

Maßnahmen

• 1.Lagewecksel der Mutter.• 2.Infusion• 3.Oxytocin Abstellen.• 4.O2-Gabe • 5.Vaginale Untersuchung(Nabelschnurvorfall)• 6.Bei PDA regelmäßige Messund des maternalen

Blutdruckes.• 7.Gleichzeitig Vorbereitung zur

Geburtsbeendung.

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FIGO-Score(Reges. Über min 30 Minten)Punkte 0 1 2

Basaline smp Weniger als 100 oder > 180

100-110 oder 160-180

110-160

Bandbreite Weniger als 5 5-10 oder > 25 10-25

Nulldurchgänge/Minute

Weniger als 2 2-6 >6

Akzelerationen Keine Periodisch Sporadisch

Dezelerationen Späte Variable Keine,sporadisch

8-10 Punkte5-7Weniger als 4

NormalWarnsignalBedrohliche fetale Gefährdung

Page 28: Interpretation des CTG

Fall 1

• Vorgeschichte:• 28 jährige IV Gravida,II+I Para.• Anamnese:• Nichts besonderes• Schwangerschaftsverlauf:• Normal,Aufnahme in der 41.SSW zur

Geburtseinlatung durch Amniotomie.

Page 29: Interpretation des CTG

Geburtsverlauf

• 12.45 Uhr• Zervixlänge 1 cm,MM 1,5 cm eröffnet.• Amniotomie.klares FW geht ab.

• 15 Uhr MM 3-4 cm• 15.50 PDA• 17 Uhr MM 4-5 cm mit Syntocinon-Infusion auf 8

ml.E/min• 17.50 CTG

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Basalline?Bandbreite?Dezelerationen?Ätio der FHF?Therapie?

Page 31: Interpretation des CTG

Fall 1

• Basline 145-150 spm• Bandbreite unter 5 spm• Frühe Dezeleration• Meistens duch Kopfkompression• Lagewecksel der Mutter,Reduktion der

Syntocinon-Infusion,weitere Beobachtung.

Page 32: Interpretation des CTG

Weiterer Verlauf

• 18.30 Uhr MM 9 cm.• Syntocinon auf 4 ml.E/min• 20 Uhr Austreibungsperiode erkennbar.• 20.30 Uhr Weitere Preßwehen führen zu

variablen Dezelerationen• 21.37 Uhr VE bei Verzögerung der

Austreibungsperiode.• Junge ,Gewicht 3870g,Nabelschnur um den Hals

geschlungen

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Fall 2

• 21 Jährige,I gravida,O Para.• Anamnese:41.SSW mit 1 Wehe in 5 Minuten.• Aufnahme-CTG leichte spätdezlerationen.

Geburtsverlauf:06.05 MM 2 cm.Amniotomie.frisch mekoniumhaltige FW geht ab.7.15 Uhr CTG.

Page 34: Interpretation des CTG

Baeline?Bandbreite?Dezelerationen?Ätiologie der FHF?Therapie?

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Fall 2

• Basline 130-140 spm.• Bandbreite 5-10 spm• Spätere Dezelerationen.• Ursache :Fetale Hypoxie.• Therapie:Lagewecksel,O2Maske,Infusion.• Weiterer Verlauf:8.15 Uhr MM 2 cm,Fetale

Blutanalyse :PH.:7,18 BE -8.• Sectio caesarea,Geburtsgewicht 3450.• Durchblutungsstörung der Plazenta.

Page 36: Interpretation des CTG

Danke


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