Herzrhythmusstörungen st. gilgen

FRÜH-ERKENNUNG

Früherkennungs-prozess

Klinik

AnamneseLabor

EKG

Herzfrequenz verschiedener Spezies

Se-ries1

-10 10 30 50 70 90 110 130 150

40

60

80

100

120

140

Zeit 1/100 sec

Her

zfre

quen

z/m

in

Beginn der Vorhofsystole

Diastole

Systole

Herzfrequenz und Diastolendauer

Hämodynamik

• Minderperfusion der Koronarien und Peripherie ab einer bestimmten Frequenz

• Abfall des HZV durch verkürzte Diastolendauer

• Obere Grenzfrequenz ist vom Alter, Trainingszustand und myokardialer Funktion abhängig

Elektrik des Herzens

TachykardienVT - SVT - SVT-A

Mechanismen der Arrhythmieentstehung

• Reentry– AVNRT– Vorhofflattern– VT durch Narben

• Abnorme Automatie– Akzelerierte idioventrikuläre VT

• Getriggerte Aktivität– Polymorphe VT´s– Torsaden

Zusammenfassung BQRST• Tachykardien mit breitem Kammerkomplex sind zu 80%

ventrikulären Ursprungs• Wichtig für die Differentialdiagnostik sind Anamnese und die

Interpretation des 12-Kanal-EKG• Essentiell ist die Differenzierung zwischen monomorphen und

polymorphen Kammertachykardien, da sie sich hinsichtlich Genese und Akuttherapie unterscheiden

• Eine ventrikuläre Tachykardie ist ein absoluter Notfall, so dass jede Breitkomplex-Tachykardie bis zum Beweis des Gegenteiles als lebensbedrohlich angesehen werden muss

• KHK• DCMP• HCMP• ARVD

VT bei struktureller Herzerkrankung

VT

sVT

VF

Asystolie

• schnell – langsam• breit – schmal• regelmäßig – unregelmäßig• monomorph – polymorph• anhaltend – nicht anhaltend

EKG – Interpretation I

• Frequenz:– Norm 60-80/min– Tachykardie >100/min– Bradykardie <60/min

• Rhythmus:– rhythmisch– arrhythmisch

• Extraschläge– supraventrikulär– ventrikulär

• Überleitungsstörungen

• Kurvenverlauf, -form- Herz- oder Kreislauf-Erkrankungen

• Kreislaufstillstand- Kammerflimmern/flattern- Asystolie

EKG – Interpretation II

QRS-Breite entscheidet im Notfall

BQRST

VTSVT-A

12 Kanal EKG

Schmaler QRS<120 ms

AVNRT 85%AT 15%

Breiter QRS>120 ms

SVT 14%VT 81%

12 Kanal EKG

Tachykardie I

Was tun?

Klinik – Interpretation I

Klinik ventrikulärer Tachykardienzufällige Entdeckung bis plötzlicher Herztod

PalpitationenSchwindelDyspnoe

Angina pectorisPräsynkope

SynkopeHerz-Kreislauf-Stillstand

FrequenzDauer

LV-Funktion

Symptomatik abhängig von

Klinik – Interpretation I

Was tun?

• Check Puls – Ja!• Check Blutdruck – 60 mmHG

Stabil oder Instabil?

Klinik – Interpretation II

• Niedriger RR• Kurzatmigkeit• Angina pectoris• Verwirrtheit• Herzinsuffizienz

Instabil wenn > 1 Kriterium

Rasche Therapie

Rhythmologischer Notfall I

• Eine exakte Diagnose ist nicht immer nötig• Oft reicht ein monitorisierter Transport ins KH• Therapeutisch ist die elektrische Kardioversion sicherer als medikamentöse Maßnahmen

Rhythmologischer Notfall II

• Check Puls• Check Blutdruck

• Stelle eine Diagnose

Definition

• Morphologie- monomorph: konstante QRS-Morphologie- polymorph: wechselnde QRS-Morphologie (Torsade de pointes: Spitzenumkehrtachykardie)

• Dauer:- nicht anhaltend (<30 Sekunden)- anhaltend (>30 Sekunden) (incessant Tachykardie)

Rhythmusstörung mit Ursprung im Kammermyokard distal der Teilung des HIS-Bündels (HF>100/min)

• Koronare Herzerkrankungam häufigsten nach stattgehabtem Myokardinfarkt

• Dilatative KardiomyopathieNYHA I-II ca. 20% und NYHA III-IV ca.60% nicht anhaltende VT

• Hypertrophe Kardiomyopathieprognostische Bedeutung

• Klappenfehler

• Myokarditis

• MedikamenteDigitalis, Antiarrhythmika

• Idiopathisch z. B. RVOT-/ LVOT-Tachykardien

Ätiologie monomorphe VT

Notfall - Arrhythmie

• Bei Schocksymptomen oder Lungenstauung bleibt keine Zeit für differenzierte Diagnostik

• Was Sie jetzt tun, müssen Sie an einfachen Kriterien festmachen, die Sie auch unter Zeitdruck sicher erkennen können

Notfall - Arrhythmie

Breit und monomorph

Breit und monomorphAjmalin: 50 mg i.v.


• Sofern kein akuter MCI!• Terminiert auch SVT mit Block• Mittel der Wahl bei akzessorischer

Überleitung bei Vorhofflimmern• Kurze HWZ


• Sofern kein akuter MCI!• Terminiert auch SVT mit Block• Mittel der Wahl bei akzessorischer

Überleitung bei Vorhofflimmern• Kurze HWZ

Bleibt der Effekt aus…

Breit und monomorphLidocain: 100 mg i.v.

Bei Infarkt Primär Lidocain: 100 mg i.v.Amiodaron: 150-300 mg i.v.

Breit und polymorph

Amiodaron: 150 - 300 mg i.v.

KHK - ischämisch Torsaden de pointesMagnesium: 2 g i.v.Lidocain: 100 – 150 mg i.v.Katecholamine:Betablocker:

Elektrotherapie

Torsade de pointes

• Verlängerung der QT Zeit mit R auf T • Medikamente (AA Klasse I, III, AD)• Elektrolytverschiebungen (Mg / K)• Bradykardie (e.g.inferiorer MI)

Torsade de pointes

• Bei Degeneration in VF: Defibrillation • 2g Magnesium i.v. (langsam)• Frequenzanhebung (temporäre

Stimulation, Orciprenalin, Atropin

Torsade de pointes

Polymorphe ventrikuläre Tachykardien

„angeboren“Long-QT-SyndromBrugada Syndrom

erworben

Meist bei QT-Verlängerung QTc-Intervall pathologisch > 440ms beim Mann

> 460ms bei der Frau

Kardiale Erkrankungen: LV-Hypertrophie, reduzierte LV-FunktionElektrolytstörungen: Hypokaliämie und HypomagnesiämieBradykardien und ventrikuläre Extrasystolen („short-long-short“) Medikamente: Blockade des langsamen Kalium-Auswärtsstroms

QT-Verlängerung durch Medikamente

• Antiarrhythmika– Sotalol– Chinidin

• Antibiotika– Makrolide– Gyrasehemmer

• Antidepressiva– Amitriptylin

• Neuroleptika– Haloperidol

• Malariamittel– Chinin

• Häufigkeit ca. 2 - 3%• > 50 Medikamente im Handel• Risiko wenn:

– > QT-prolongierende Medikamente– Herzinsuffizienz– Hypokaliämie, Mg++– weibliches Geschlecht– genetische Prädisposition

www.qtdrugs.org

Long QT-Syndrom

41 Jahre, männlich• Schwindel, Herzrasen• Grenzwertige hämodynamische Stabilität• Erstmanifestation

41 Jahre, männlich• Schwindel, Herzrasen• Grenzwertige hämodynamische Stabilität• Erstmanifestation

• Hämodynamische Verschlechterung• Erhöhung der ventrikulären Frequenz

Sedacoron 300 mg i.v.

FBI – Fast-Broad-Irregular

• Ajmalin 50 mg i.v. – langsam• Propafenon• Flecainid• DC-Kardioversion

Algorithmen in der DD von BQRST

• Brugada (1991)• Griffith (1994)• Lau (2000)

Bei stat. post Myokardinfarkt fast immer VT!!!

Brugada Algorithmus

• AV-Dissoziation• R – Nadir S > 100 ms • Kein R/S in BW• QRS-Morphologie

Brugada Algorithmus


Brugada Algorithmus


Brugada Algorithmus


VT SVT mit Aberranz

QRS-Breite > 0,014 sec < 0,014 sec

QRS-Achse > - 30° < - 30°

Fusionsschläge + -

Capture Beats + -

AV-Dissoziation + -

Kammerfrequenz 100 – 200/min 150 – 220/min

R in V1 bei RSB Hohes breites R R-AufsplitterungR/S=1

V6 bei RSB R/S<1 R/S>1

V1/V2 bei LSB S mit KnotungQS >70 msec

S ohne KnotungQS <70 msec

Alter alt jung

Primär Schwer herzkrank „gesund“

Kreislaufzustand Schlecht gut

Harnflut nein +

Tachykardie III

First, do not harmKeep it simple and safe

Tachykardie IV

• Hämodynamik ist kein Hinweis für DD SVT vs VT• Anamnese • 12 Ableitungs-EKG• Vermeide empirische Gabe von Antiarrhythmika• Kardioversion wenn hämodynamisch instabil

82 Jahre, männlich, 18 h Symptome, KHK, Hf 214/min

Mit Auto selbst in die Klinik

J. Kardiologie, 2008 (15)

Diagnostik mit Antiarrhythmika bei BQRST

• 80% der BQRST sind Kammertachykardien und nicht adenosinsensitiv

• Schwere Koronarischämie bei KHK mit Degenerierung der VT in Kammerflimmern

• Adenosin kann Vorhofflimmern induzieren und zu einer Verkürzung der Refraktärzeit der akzessorischen Bahn führen. Bei WPW Möglichkeit der Konversion einer stabilen BQRST in FBI, Kammerflimmern, Schock

Die diagnostische Verabreichung von Adenosin bei BQRST ist abzulehnen

Tachykardie V

• Die meisten BQRST sind VT• VT wenn:

• KHK- oder Myokardinfarktanamnese

• VT wenn:• pulslos• im kardiogenen Schock• in der Herzinsufizienz

129 Pat. mit VT, 27 Pat. mit Fehldiagnose SVT

Fehldiagnose & Reanimation

Buxton et al: Am J Cardiol 1987

VT mit Fehldiagnose SVT

Fehldiagnose

Korrekt

Supraventrikuläre Tachykardien - SVT

• Normal breite QRS - Schmalkomplextachykardien

• Meist paroxysmal PSVT

• Nicht bedrohlich• Oft „Herzgesund“

Supraventrikuläre Tachykardien - SVT

• Sinustachykardie – ST• Vorhofflattern• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie/AVNRT• Präexzitationssyndrome• Vorhofflimmern

SVT - HäufigkeitSVT Mechanismus % SVTVorhofflimmern Reentry, Triggerung PV-ES 45

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) Reentry 29

Vorhofflattern Reentry 10

SVT bei Präexzitationssyndrom AVRTo AVRTa FBI – präexzitiertes Vorhofflimmern

Reentry 9

Atriale Tachykardie (AT) Abnorme Automatie 5

Sinusknoten-Reentry (SNRT) Reentry 2

Alle SVT können auch als BQRST auftreten!

Bei schlankem KomplexVagus reizen!

Adenosin: 6 - 12 - 18 mg i.v.Verapamil: 2,5 - 5 - 10 mg i.v.Ajmalin: 25 - 50 mg i.v.Elektrotherapie

bei Versagen

bei Versagen

bei Versagen

Hämodynamisch tolerierte Tachykardie

• Ajmalin 50 mg i.v.• Lidocain 100 mg i.v.• Amiodaron 150-300 mg

i.v.Cave bei akuten MCIprimär100 mg Lidocain i.v.

QRS-Komplex > 120 ms QRS-Komplex < 120 ms

Bei Ineffektivität oder hämodynamischer Dekompensation:Überstimulation oder Kardioversion

• Vagusreiz• Adenosin 6-18 mg i.v.• Verapamil 5-10 mg i.v.• Ajmalin 50 mg i.v.

Amiodaron 150 – 300 mg i.v.?

• Relativ sicher• Aber ineffektiv (29%)• Nebenwirkungen

Hämodynamisch tolerierte Tachykardie

Sinusknotentachykardie

• Hypovolämie ( Blutverlust, Dehydration)• Fieber• Respiratorischer Distress• Herzinsuffizienz• Hyperthyreodismus• Medikamente (e.g. Bronchdilatatoren)• Stress (Aufregung etc.)

Sinusknotentachykardie

Fokale Trigger

Atriale Frequenz400-600/min

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern

SOLVD SOLVD V-HeFT CHF-STAT DIAMOND GESICA CONSENSUS0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

4.2

10.114.4 15.4

25.828.9

49.8

Präv

alen

z vo

n Vo

rhoffl

imm

ern

(%)

NYHA-KlasseI II - III III - IV IV

Vorhofflimmern

Frequenzkontrolle bei tachykarden Vorhofflimmern

• Verapamil: 5 – 10 mg i.v. (falls keine hochgradig reduzierte LV-Funktion oder WPW vorliegt)oder

• Digimerck: 0,5 mg i.v. (bei reduzierter LV-Funktion ohne WPW)oder

• Metoprolol: 5 – 10 mg i.v. (bei gesteigerter adrenerger Stimulation, Thyreotoxikose)

Reentry-Mechanismus

Vorhofflattern

Eine Akuttherapie von Vorhofflattern ist nicht notwendig,wenn die Rhythmusstörung nur selten, kurzzeitig und ohnewesentliche Symptome ist!

Die Therapie des Vorhofflatterns muss wegen Gefahr des Auftretens hoher Kammerfrequenzen unter Monitor-Kontrolle erfolgen!

Vorhofflattern

Verlangsamung der Kammerfrequenz durch Hemmung der AV-Überleitung

Digitoxin 0,5 mg i.v. Betablocker: Metoprolol 5 mg i.v. Verapamil 5 – 10 mg i.v.

Arrhythmieterminierung Verlangsamung der AV-Überleitung Ibutilid 1 mg Propafenon 1-2 mg/kg, Flecainid 1- 2 mg/kg oder Ajmalin 1 mg/kg i.v. Elektrische Überstimulation Kardioversion (50 J)

Vorhofflattern

AVNRT

Vorhoferregung retrogradP-Wellen im oder am Ende von QRS

HF 150 – 250/min

AVNRT

• Vagale Manöver• Adenosin 6 – 12 – (18) mg i.v. Bolus • Ajmalin 50 mg i.v., 3 – 5 min• Metoprolol 5 mg i.v., 3 – 5 min• Verapamil 5 mg i.v., 3 – 5 min

AVNRT

Vagusreiz auf Sinus- und AV-Knoten

CarotissinusmassageValsalvaEispackungTrinken von kalten Wasser

AVNRT

• Terminiert AV-nodal abhängige Arrhythmien• Indikation:

• Stabile NQRST• WQRST als SVT gesichert

• Nicht indiziert für VT!• Cave:

• Hypotension• Bradykardie• Proarryhthmie (WPW)• KHK• COPD

Adenosin

• Reduktion der Sinusknotenfrequenz• Induktion eines AV-Blocks• Inhibierung des tertiären SM-Zentrums (His-,

Purkinje-Systems)• 50 mcg/kgKG• Dipyridamol verstärkt die Wirkung• Theophyllin verringert die Wirkung• HTX-Pat. 1/3 – 1/5 der Dosis• Gravidität keine KIND

Adenosin

SVT

Adenosin 6 mg

Orthodrome AV-Reentry Tachykardien

Retrograde Erregung über akzessorischen Pfad (AP)

Antegrade Erregung über reguläre Leitung


Atria

AP

AVN

Ventrikel

Retrograde P’s imST-Segmentmit kurzem RP

HF 150-250/min



SR mit V Preex

SVT ohneV Preex

Retrograde P Wellenim ST-Segment


• Vagale Manöver• Ajmalin i.v. (1 mg/kgKG), Flecainid i.v. (1-2 mg/kgKG),

Propafenon i.v. (1-2 mg/kgKG),

• Katheterablation• Ca-Antagonisten• Betablocker• Klasse I, III

Akuttherapie

Langzeittherapie


Zusätzliches Vorhofflimmern• Vagale Manöver• Ajmalin i.v. (1 mg/kgKG), Flecainid i.v. (1-2 mg/kgKG),

Propafenon i.v. (1-2 mg/kgKG), • Kein Verapamil, kein Digitalis, kein Adenosin!

Fast Broad Irregular


Klasse Wirkung EKG Wirkort Substanz

Ia Na-AntagonistenAnstiegssteilheitRepolarisation

+-

QT+ VorhofVentrikel

Chinidin, DisopyramidAjmalin

IbAnstiegssteilheitRepolarisation

--

Vorhof Lidocain, MexiletinTocainid

IcAnstiegssteilheit - QRS+ Vorhof

VentrikelPropafenon, FlecainidAprindin, Lorcainid

II BetablockerKatecholaminwirkungAV-Überleitung

--

PQ+ VorhofVentrikel

Betablocker

III K-AntagonistenRepolarisation + QT+ Vorhof

VentrikelAmiodaron, Sotalol

IV Ca-AntagonistenCa-EinstromAV-Überleitung

--

PQ+ Vorhof Verapamil, Diltiazem

Lown - Klassen

Series1

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

General Population

CAD No MI

Post MI Low

CHF

Prior Cardiac Arrest

Post MI High Risk

SCD – Sudden Cardiac Death

• Hypertrophe CMP• Arrythmogene RV-Dysplasie• CPVT – Katecholaminerge polymorphe

ventrikuläre Tachykardie• LQTS – Long QT-Syndrom (> 0,44 sec)• SQTS – Short QT-Syndrom (< 0,32 sec)• Brugada-Syndrom

SCD – Sudden Cardiac Death

S

A

Defibrillation

• Kammerflimmern, pulslose Kammertachykardie

• Asynchron• Je früher desto besser• 200 (120) Joule, 200 J, 360 (200) J

• Tachykarde Rhythmusstörungen auf Kammerebene (VT) oder Vorhofebene (Vorhofflimmern, -flattern)

• Synchronisierte Schockabgabe, ~20 msec nach R-Zacke

• EKG-Kabel anschließen• 200 Joule (50 J)

Defibrillation Kardioversion

Klebeelektroden oder Gel, rechts subklavikulär/links Scapula a.p.,

10-15 kg Anpressdruck der Paddels~20 cm Abstand von AICD, PM

Defibrillation

• 76 jährige Patientin, sitzend, verängstigt

• Ehemann: „Kurzschlüsse, Elektrifizierung der Frau“

• PM oder AICD vor ~ 1 Woche• Gerätepass nicht auffindbar• Abgabe eines Stromstosses• Notarzt „flüchtet“• RR, Venöser Zugang, EKG• Ventrikuläre Tachykardie• Weitere Schockabgabe• 5 mg Dormicum, 300 mg

Sedacoron

• Kreislaufstabil• Vorhofflimmern (~100/min)• Transportziel• In den letzten 2 Tagen 60

Tachyepisoden, 24 Schockabgaben

• Massiver Reizschwellen-anstieg der Elektrode

• Sondenrevision• Aufsättigung mit Sedacoron

„Schrittmacher-Notfall“

Kammerfrequenz <60/minUnabhängig von Symptomen

Bradykardie - Definition

• Reizbildungsstörungen• Sinusbradykardie• Sinusarrest

• Reizleitungsstörungen• Sinuatriale Blockierungen• Atrioventrikuläre Blockierungen

• Bradykardes Vorhofflimmern

• AV-Block I, II, III

Bradykardie - Ursachen

• Myokardinfarkt• Bedeutung von V4R bei HWI• Bedeutung von neuem BBB bei VWI

• AV-Block II mit 2:1 Überleitung

Bradykardie - MCI

• Eine 45%ige Wahrscheinlichkeit für AV Block II oder III

Inferiorer MCI – Hebung in V4R

AV-Block II°

• AV-II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach)

- AV-Knoten-Block- von Schlag zu Schlag schlechtere

Leitung- vagaler Einfluss- gute Prognose- nicht schrittmacherpflichtig- Atropin

• AV-II° Typ Mobitz 2

- His-Purkinje-System-Block- „alles oder nichts“- kein vagaler Einfluss- ernste Prognose- schrittmacherpflichtig- Atropin evtl. ungünstig, besser

Orciprenalin

AV-Block III°

Bradykardie – TherapieHämodynamisch instabil

• Atropin 0,5 mg i.v. bis 2 mg• Orciprenalin 0,25 – 0,5 mg i.v.• (Externer) Schrittmacher• CPR

Temporäre Schrittmacher

Transvenöser Zugang DDD-Option

Externe transthorakale Schrittmacher

Sind zuverlässig wirksam Können über Stunden eingesetzt werden Werden gut toleriert

Schrittmacher-System

• Patient• Elektrode• Schrittmacher• Programmer

Elektrode

Schrittmacher

PM Fehlfunktionen

• Exit-Block: (Austrittsblock)Schrittmacherimpuls ohne Reizbeantwortung

PM Fehlfunktionen

• Sensing-Defekt: (Eintrittsblock)Schrittmacherimpuls unabhängig vom QRS des Patienten

Anwendung Akuttherapie paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien, kurzzeitiger AV-Block

HWZ 1,5 – 10 sec, Wirkungseintritt: 5-20 sec

Präparat / Dosierung

Adenosin®-Ampullen (EBEWE)1 ml = 3 mg, Ampullen 2 ml = 6 mg, 6 – 18 mg i.v., rasche Bolusinjektion, großlumige Vene, Kochsalz nachspritzen

Nebenwirkungen Dyspnoe, Flush, Engegefühl, Bronchokonstriktion, Sinusbradykardie

Interaktion Aminophyllin antagonisiert, Dipyridamol verstärkt

Adenosin

Anwendung Akuttherapie paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien, WPW, kurzzeitiger AV-Block

HWZ 4 – 5 min


Gilurytmal®-Ampullen, 50 mg1 – 1,5 mg/kg i.v., langsam (5 min)

Nebenwirkungen Übelkeit, Kopfschmerzen

Interaktion Furosemid

Ajmalin

Anwendung Akuttherapie tachykarder ventrikulärer Rhythmusstörungen

HWZ 5 – 8 min


Lidocain®-Ampullen, 100 mg50 – 100mg i.v. (Nachinjektion 10 min)1,5 – 3 mg/kg i.v., langsam (5 min)

Nebenwirkungen Zentralnervös: Tremor, Doppelbilder, Verwirrtheit, Psychosen, Krämpfe

Interaktion Chloramphenicol, Isoniazid, Cimetidin

Lidocain

Anwendung Akuttherapie tachykarder supraventrikulärer und ventrikulärer Rhythmusstörungen

HWZ 20 - 100 Tage


Sedacoron®-Ampullen, 150 mg150 – 300mg i.v. langsam, große Vene, 5 mg/kg

Nebenwirkungen Hypotonie, Torsade de pointes

Interaktion Flecainid, Digoxin

Amiodaronn

Anwendung Akuttherapie tachykarder supraventrikulärer Rhythmusstörungen

HWZ 3 - 7 Stunden


Isoptin®-Ampullen 5 mg,5 mg i.v. langsam, Nachinjektion nach 5 – 10 min

Nebenwirkungen Negativ inotrop, chronotrop;cave: VT

Interaktion Digoxin, Betablocker

Verapamil

Anwendung Terminierung von Vorhofflattern und -flimmern

HWZ 6 Stunden


Corvert®-Ampullen, 10 ml (0,87 mg) 1Ampulle i.v. 10 min

Nebenwirkungen Torsade de pointes

Interaktion Disopyramin, Procainid, Chindin, andere Klasse III Antiarrhythmika

Ibutilid

Anwendung Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

HWZ 7 Minuten


Beloc®-Ampullen, 5 ml (5 mg) 1Ampulle i.v. 5 min, max. 15 mg

Nebenwirkungen Bradykardie, Hypotonie

Interaktion Klasse II, IV

Metoprolol

Anwendung Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

HWZ 2 min


Brevibloc®-Ampullen, 2,5 g/10 ml zur Infusionszubereitung 500 µg/kg/min als Sättigungsdosis für 1 Minute gefolgt von einer Erhaltungsdosis

von 50 µg/kg/min während 4 Minuten Nebenwirkungen Bradykardie, Hypotonie

Interaktion Klasse II, IV

Esmolol

Anwendung Vagolyse, symptomatische bradykarde Rhythmusstörungen

HWZ 2 min


Atropin®-Ampullen, 0,5 mg bis 2 mg,schnelle Injektion (“paradoxe Wirkung”)

Nebenwirkungen Anticholinerge Wirkung

Interaktion Neuroleptika, trizyklische AD

Atropin

Anwendung Betamimetikum, symptomatische bradykarde Rhythmusstörungen;Aktutherapie von Torsaden

HWZ 5 - 30 min


Alupent®-Ampullen, 0,5 – 1 mg langsame Injektion

Nebenwirkungen Zittern, Gesichtsrötung, Blutdrucksteigerung, Angina pectoris

Interaktion keine

Orciprenalin

Anwendung Akuttherapie von Torsaden, VF, VES

HWZ 30 min


Cormagnesin®-Ampullen, 200, 400 mg 1 – 2 g über 5 Minuten

Nebenwirkungen RR-Abfall, Wärmegefühl, Übelkeit, AV-Block

Interaktion Ca++Antagonisten

Magnesium

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Herzrhythmusstörungen st. gilgen

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