1
Haupt-VO Funktionelle Pathologie
EndokrinologieEinführung,
Hypothalamus-Hypophysenachse
Eva Untersmayr-ElsenhuberInstitut für Pathophysiologie
Medizinische Universität Wien
EndokrinologieDef.: Lehre von der Funktion innen-sekretorischen Organe und deren Störungen
Endokrinophathien = Hormonstörungen1) Hypothalamus – Hypophyse 2) Schilddrüse 3) Nebenschilddrüse 4) Nebenniere 5) Geschlechtsorgane
Adipositas und Diabetes mellitus
Krankheiten durch Gewebshormone
2
HormoneEssentielle, chemische Informationsträger und Nachrichtenübermittler, in spezialisierten Zellen gebildet lösen an Zielzellen entspr. physiologischen Antwort und Funktion aus
Produktion in aktiven Zellen Abgabe in extrazelluläre Flüssigkeit
über venöses Blut an Zielzellen (klassische endokrine Wirkung)
Gewebshormone – autokrineHormoneGewebshormone gelangen vom interstitiellen Raum direkt an Rezeptoren an benachbarten Zielzellen (parakrin), Bsp.: Histamin, Serotonin, Prostaglandin
Autokrine Hormone wirken direkt auf hormonproduzierende Zelle zurück, Bsp.: Prostaglandin
3
Hormoneinteilung - WirkungsweiseGlandotrope Hormone (z.B. TSH, ACTH) wirken auf Rezeptoren von untergeordneten Hormondrüsen
Nichtglandotrope Hormone (z.B. Thyroxin, Kortisol) wirken auf Rezeptoren von nichtendokrinen Zellen
langsame und längerfristige Übertragung von Signalen
Einsetzen der Wirkung innerhalb von Sek. bis Stden.
Hormoneinteilung Bildungsort glanduläre Hormone in endokrinen Drüsen
neurosekr. Hormone in NervengewebeGewebshormone
Ursprungsorgan z.B. Pankreas-, Nebennieren-, Hypophysenhormone, …
4
Hormoneinteilung – chem. StrukturPeptid-, Proteohormone, Glykoproteine
Bei Molekülen bis 100 AS Peptide, mehr AS Protein
Entstehung durch Translation der mRNA an RibosomenPrä-Prohormon postranslationale Modifikation
inaktive Prohormon (ggf. Anlagerung von Zuckergruppen = GlykoproteineAbspaltung des Propeptids aktives Hormon
Speicherung: sekretorische Granula Freisetzung durch Exozytose, großes Molekulargewicht
Hydrophile Hormone, Blut gut löslich keine Transportproteine (Ausnahme IGF-1, GH)
Abbau durch Peptidasen Inaktivierung
Hormoneinteilung – chem. StrukturPeptid-, Proteohormone
Neuropeptide des Hypothalamus (GnRH: ReleasingHormone für LH/FSH, TRH (f. TSH), CRH (f. ACTH) Melanoliberin), Prolaktin, ADH, Oxytozin, Kalzitonin, PTH, Insulin, Glukagon, Angiotensin, Wachstumshormone (GH,IGF-1), Erythropoetin
Glykoproteine
Hypophyse: Gonadotropine (FSH, LH, hCG), TSHAdrenocorticotropin (ACTH), Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH)
5
Hormoneinteilung – chem. StrukturAmine (T3, T4, Nor-, Adrenalin, Dopamin, Serotonin), kleine Moleküle, wasserlöslich
Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin)adrenerge, postganglionäre Nervenendigungen, NNM, ZNS
Produktion aus Tyrosinkurze HalbwertzeitAbbau: MAO, COMT zu Normetanephrin, Metanephrin(Messung im Harn zur Diagnostik)
Serotonin aus AS Tryptophan in enterochromaffinen Zellen der Darm-SH, Raphekernen des ZNS, Abbau: MAO
AS-Derivate Thyroxin T4, TriiodthyroninT3längere HW-Zeit: 7-10 Tage!
Hormoneinteilung – chem. StrukturSteroidhormone
Östrogene, Gestagene, Androgene, Glukokortikoide, Mineralokortikoide, Vitamin D
Grundstruktur Cholesterin (aus Nahrung od. aus Acetyl-CoA synthetisiert)
Hormonbildenden Zellen Umwandlungzu Pregnenolon (Ausgangssubstanz)
Lipophil Speicherung in Zelle nicht möglich erhöhte Sekretion nur bei Anstieg de-novo-Synthese
Inaktivierung: Biotransformation in Leber Löslichkeit erhöht Ausscheidung über Galle und Harn, HW-Zeit bis zu mehrere Stden
6
Hormoneinteilung – chem. StrukturUngesättigten FS abgeleitet
Prostaglandine, Thromboxan, Leukotriene
Arachidonsäure (Ausgangssubstanz) entsteht durch Abspaltung von Membranphospholipide durch Phospholipase A2
Cyklooxygenase Prostaglandine, Thromboxan5-Lipoxygenase Leukotriene
Derivate der Arachidonsäure (Eikosanoide) Gewebshormone
HormontransportLipophile Hormone (Steroid-, SD-Hormone): Blut nicht-kovalent an Transportportein gebunden Löslichkeit erhöht
Bildung von Transportproteinen in Leber
Geringer Hormonanteil zirkuliert frei für Hormonwirkung verantwortlich!
Bei Veränderung des Transportproteinspiegels bei intakten hypothalamischen-hypophysären Regelkreis Anpassung Gesamthormonkonz. Konz. freies Hormon konstant
7
HormontransportAlbumin: wichtigstes Bindungsproteine, größte Kapazität, geringe Affinität
TBG (thyroxinbindendes Globulin) T3, T4
Transthyretin T4
CBG (kortisolbindendes Globulin) Kortisol, Progesteron
SHBG (sexualhormonbindendes Globulin) Östrogen, Testosteron
Hormonelle Steuerung biologischer Prozesse • Steuerung der Reproduktionsvorgänge
• Wachstum und Entwicklung
• Mobilisierung der Abwehrkräfte
• Elektrolyt- Wasser und Nährstoffgleichgewicht
• Zellstoffwechsel und Energiegleichgewicht
8
Hormonelle WirkungHormone wirken über Rezeptoren an Zellmembran, im Zytoplasma, im Zell-kern
Nicht-kovalente Bindung Konformationsänderung Signal-transduktion od. Genexpression
Hohe Hormon-Affinität und -Spezifität für Rezeptor Aktivierung bei niedrigen Hormon-konzentration
HormonrezeptorenHeptahelikale Rezeptoren
Membranständig, 7 trans-membranäre Helices Bindung des Liganden G-ProteinAktivierung Austausch von GDP durch GTP an α-Untereinheit mehrere second Messengerkaskadenartige Verstärkung der Signaltransduktion
Adenylatcyclase aus ATP cAMP Kinasen-AktivierungPhosphorylierung Aktivitätsänderung von Proteinen
IP3 Ca2+ aus ER freigesetzt Kinase aktiviertDiacylglycerol aktiviert Proteinkinase C
ADH, Angiotensin II, TSH, Adrenalin, Dopamin
9
HormonrezeptorenLigandengesteuerte Ionenkanäle
Beispiel: Serotoninspezif. heptahelikale Rezeptoren und über 5-HT3-Rezeptor
5-HT3-Antagonisten: hemmen zytostatikainduziertesErbrechen
HormonrezeptorenRezeptorproteinkinasen
Hormone f. Proliferation und Differenzierung Ligandenbindung Dimerisierung von 2 Rezeptormolekülen Proteinphosphorylierung
Insulin, IGF-1, EGF Autophosphorylierung am TyrosinSignalkaskade
Erythropoetin, Interleukine RezeptordimerisierungAnlagerung weiteren Tyrosinkinase (JAK: „just anotherkinase“), Rezeptor selbst keine Kinaseaktivität
10
HormonrezeptorenIntrazelluläre Rezeptoren
Beispiel: Vit. D, Steroid-, SD-Hormone
lipophil diffundieren durch Zellmembran Rezeptor-bindung im Zytosol od. Zellkern Hormon und DNA-bindende Domäne agieren als Transkriptionsfaktorende novo Proteinsynthese (Wirkung erst nach 1-2 Stden)
Glukokortikoidrezeptor: zusätzlich Hemmung anderer Transkriptionsfaktoren (Transrepression, z.B. durch Hemmung der Histonazetylierung)
Primärwirkung wasserlösl. Hormone
HormonrezeptorenPrimärwirkung fettlösliche
Hormone
Hydrophile Hormone Zellmembran nicht passieren Bindung an Membranrezeptor Lipophile Hormone
Kontakt mit intrazellulären Rezeptorprotein
11
RegelkreiseRegelkreis: Bedarfsgerechte Steuerung einer Hormon-freisetzung nach dem Prinzip des „feed back“
Hierachisches Prinzip der hormonellen Steuerung:Kontrolle der Hormon-freisetzung durch sekretionsfördernde Hormonstimuli aus sog. übergeordneten Organen
Hormonkonzentration: Abhängig von Sekretion und Eliminationsgeschwindigkeit
Istwerte: Messung über Rezeptoren, häufig ZNS (Hypothalamus)
Führungsgröße: Großhirnzentren
Steuersignale (= Stellgröße) des Regelzentrums: Nervenimpulse od. Hormone
Direkter Feedback Mechanismus
12
RegelkreiseBlutglukosekonzentration
Regler (B-Zelle) vergleicht Istwert mit Sollwert Beeinflussung der peripheren Regelstrecke (Glukosekonz.) durch Stellglieder (z.B. Leber)
Regler
StörgrößeSoll-/ Istwert
Stellglieder und Störgrößen (Nahrungsglukose) -> Veränderung des Istwertes
Verstellung des Sollwertes: dynamische Anpassung des Regelkreises
Stellglied
Endokrine DrüsenEndokrine Drüsen (Hormondrüsen) Produkte werden in Raum zwischen Zellen (Interstitium) abgegeben und gelangen in venöse Blutbahn
Exokrine Drüsen (z.B. Schweißdrüsen) geben Produkte über Ausführungs-gänge nach außen ab
13
Endokrine Drüsen - HypothalamusTeil des Zwischen-hirns, über der Hypophyse gelegen
Wichtiges zentrales Integrationszentrum endokriner, vegetativer und somatischer Funktionen
Endokrine Drüsen - HypophyseLiegt in der Sella turcica unterhalb des Hypothalamus
Besteht aus Hinterlappenneuronalen Ursprungs und einem Vorderlappen ektodermalen Ur-sprungs
Häufig als „Hauptdrüse“ bezeichnetwegen des großen Einflusses auf den restlichen Körper und das allgemeine Wohlbefinden
14
Endokrine Drüsen - EpiphyseDie Glandula pinealis liegt im Gehirn an der Hinterwand des 3. Ventrikels über der Vierhügelplatte
Pinealozyten produzieren Melatoninsteuert Schlaf-Wach-Rhythmus und andere zeitabhängige Rhythmen im Körper
Ist bei nachtaktiven Tieren und Tieren in wärmeren Regionen kleiner als bei tagaktiven,und in kälteren Regionenlebenden Tieren
Endokrine Drüsen - ThymusVerantwortlich für eine funktionierende Immunantwort
Erreicht das größte Gewicht vor der Pubertät, wird danach sukzessive durch Fett ersetzt
Durch die Reifung der T-Zellen und Produktion von humoralen Faktoren (Thymosin und Thymopoietin) Einfluss auf Lymphorgane
15
Endokrine Drüsen - TestesPaarigen männlichen Gonaden
Produktion von Testosteron bewirkt:
Embryonalzeit: sexuelle DifferenzierungPubertät: VirilisierungErwachsenen: Erscheinungsform, Sexualfunktion
2 Funktionen: Spermiogenese (in Sertoli-Zellen) Androgenproduktion (in Leydig-Zellen)
Endokrine Drüsen - OvarienPaarige Gonaden der Frau
Produktion von ÖstrogenenGestagenenAndrogenen
verantwortlich für sexuelle Differenzierung, Aufrechterhaltung der Schwangerschaft
Aufgabe: Oogenese,Synthese Steroidhormone
16
Endokrine Drüsen - SchilddrüseBesteht aus 2 Lappen und 1 Isthmus liegt halbringförmig um die Trachea, knapp unterhalb des Kehlkopfs
Entsteht als Aussprossung des Schlunddarms
Aufgebaut aus kleinen Follikel, in denen sich das Kolloid und an Thyreoglobulin gebundene SD-Hormone, kalzitoninproduzierenden C-Zellen liegen zw. Follikel
Triiodthyronin (T3) stärker wirksam als Thyroxin (T4)
Stoffwechselregulation des gesamten Organismus
Nebenschilddrüse4 kleine Nebenschilddrüsen liegen hinter der Schilddrüse
Produktion von Parathormonneben Vit. D Kalzium- und Phosphathaushalt kontrollieren
Regulation von Knochenmasse und Knochenumbau
17
Endokrine Drüsen - NebenniereEntspricht 2 endokrinen Drüsen
Kortex und Mark
Hormone der NNR überlebens-wichtig, NNM nicht
NNR: MineralokortikoideGlukokortikoideAndrogenen
NNM: chromaffine Zellen AdrenalinNoradrenalinDopamin
Endokrine Drüsen - PankreasIm Retroperitonealraum zw. Magen und Aorta bzw. V. cava, in engem Kontakt zum Duodenum (umschließt Pankreaskopf)
Exokrine Funktion: Sekretin, Cholezystokinin,Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Carboxypeptidase, Proelastase, α-Amylase
Endokrine Produktion (Langerhans-Inseln) : - Insulin (β-Zellen) Glukoseaufnahme in Zellen BZ-Senkung- Glukagon (α-Zellen) Glykogenolyse, Gluconeogenese BZ-Hebung - Somatostatin (δ-Zellen) parakrin, Hemmung STH, Gastrin, Cholecystokinin- Pankreas Poly Peptid (PP-Zellen) Hemmt Darmmotilität, exokrinePankreasfunktion
18
Endokrine Drüsen - NierenEndokrine Partialfunktion
Renin: gebildet von juxta-glomerulärenZellen (extrarenal: Uterus, Leber, Gefäßwände)Wirkung: N-terminales Ende von Angiotensinogen abgespalten (Angiotensin I) Wirkung auf Blutdruck
Erythropoetin: zu 90% in der Niere gebildet, Glykoproteinbewirkt zusammen mit CSF die Differenzierung hämatopoetischer KM-Stammzellen, beschleunigt ErythropoeseGewebshypoxie, Zystenniere, Nieren-CaNiereninsuffizienz
Endokrin aktive Zellen ohne zentrale SteuerungBildung in Gehirn, Bronchien, Herz, GI-Trakt, Urogenitaltrakt, auch Tumorgewebe im Einzelfall aktiv.
Produktion von Gewebehormonen erreichen Endorgan über Blut oder Diffusion in unmittelbare Umgebung
Wichtigsten: GastrinAtriales natriuretisches PeptidSerotonin
Gesamtheit der Gewebehormone produzierenden Zellen = diffuses endokrines System
19
Endokrinopathien4 Stadien:1) Latente Insuffizienz od. Überfunktion (nur bei Belastung od. Erkrankung manifest2) manifeste Erkrankung3) Endokrine Krise4) Endokrines Koma
(Maximalform)
Endokrinopathien
Periphere Hormonresistenz:Hormon hat aufgrund Rezeptordefekt oder andere Ursache keine Wirkung auf Zielzelle
periphere Insulinresistenz bei Metabolischen Syndromrenaler Diabetes insipidusAndrogeninsensitivität
Primäre, sekundäre und tertiäre Störung: Beispiel:Primär: Störung periphere DrüseSekundär: Ursache HypophseTertiär: Ursache Hypothalamus
20
DiagnostikmethodenBeurteilung der Funktionslage von endokrin aktiven Biosystemen ist gegeben durch Bestimmung von:
-Rezeptoren- Hormonkonzentrationen- Enzymaktivität
Ablauf:1) Anamnese und klinische Untersuchung2) labordiagnostische Methoden3) bildgebende Verfahren
HormondiagnostikHormonbestimmung: basale HormonbestimmungDiagnostische Paare (fT4 – TSH, Parathormon – Ca2+, Testosteron – LH)dynamische Funktionstest: durch Stimulation oder Suppression Einfluss auf Homonsekretion genommen
Messverfahren:RIA, ELISA
21
Bildgebende Verfahren
MRTSzintigraphie
Ultraschall
CT
Genetische DiagnostikDiagnostik endokriner Erkrankungen mit genetischer Ursache
Karyogramm: Darstellung der Metaphasenchromosomen im Mikroskop
DNA-Sequenzanalyse: Gensequenz durch markierte Nukleotide bestimmt
Southern Blot-Analyse: Genomische DNA wird durch Restriktionsenzyme gespalten Gelelektrophoreseaufgespalten qualitativer Nachweis von strukturellen Aberrationen (Deletion od. Amplifikation)
DNA-Chips: DNA-Sonden auf Träger zu untersuchende DNA markiert Hybridisierung am Chip
22
Hypothalamus - AnatomieWichtiges, zentrales Integrations-zentrum für endokrine, vegetative und somatische Funktionen
Afferenzen:Körperoberfläche und innere Organe Hirnstamm, limbischesSystem, Thalamus
Spez. Neurone mit Osmo-rezeptoren, Rezeptoren für Blut-temperatur und Hormonkonz.-Messung
Efferenzen:übergeordnete Regulation z.B. kardiovaskuläres System
Hypophyse - AnatomieLiegt in der Sella turcica
Hinterlappen Axonendigungen der neurosekretorischen Nervenzellen des Nucl. Supraopticus und Nucl. paraventricularis (Neurohypophyse)
Vorderlappen aus ektodermalenRathke-Tasche nach Färbbarkeit eosinophile, basophile und chromophobe endokrine Zellen(Adenohypophyse)
Zwischenlappen = dünne Zellschicht, keine Bedeutung
23
Hypothalamus – Hypophysen SystemInhibiting (IH) und Releasing Hormone (RH) gebildet wirken auf Hypophysenvorderlappen
Kleinzellige Kerne
Hypothalamus Oxitocin, Adiuretinim Hypophysen-Hinterlappen
gespeichert ins Blut abgegeben
Großzellige Kerne
Effektorhormone über Axone in Hypophysenhinterlappen
IH und RH über hypophysärenPortalkreislauf in Hypophysen-vorderlappen
Produktion der glandotropenHormone ACTH, MSG, TSG, FSH, direkt wirkende Prolaktin und GH im Hypophysenvorderlappen
Speicherung und Ausschüttung von Oxytocin und Adiuretin
Liberine
Statine
Hormone des HypothalamusTRH (Thyreotropin-Releasinghormon) TSH
CRH (Corticotropin-Releasinghormon) ACTH
Gn-RH FSH, LH
GH-RH (Growth Hormone Releasinghormon) GH
GH-IH (Somatostatin) GH
MSH-RH (Melanoliberin) MSH
MSH-IH (MIH, Melanostatin) MSH
PRL-RH (Prolaktoliberin) Prolakin
Dopamin Prolaktin , GH
24
Hormone Hypothalamus/NeurohypohyseADH (Adiuretin, Vasopressin)Stimulation durch Hyperosmolarität, vermind. Vorhof-füllung, Angst, Stress, Angiotensin II, Dopamin
Hemmung durch Vorhofdehnung, Alkohol, Kälte
V1-Rezeptoren: VasokonstriktionV2-Rezeptoren: Wasserkanäle im distalen Tubulus
eingebaut H2O-Rückresorption gesteigert
Oxytozinmechanische Reizung Vagina, Cervix uteri, MamillenKontraktion Uterusmuskulatur, Kontraktion MyoepithelBrustdrüse (Milchejektion), soziale Bindung
Hormone Hypothalamus-Hypophyse
25
Hormone der Hypophyse ACTH stimuliert Synthese NNR-Hormone (v.a. Glukokortikoide, aber auch Androgene, Mineralokortikoide)
MSH (aus ACTH) stimuliert Melanozyten und hemmt Nahrungsaufnahme im Hypothalamus, steigert Energieverbrauch
TSH Wirkung auf Schilddrüse, pulsatile Ausschüttung
FSH (follikelstimulierendes H.), LH (luteinisierendes H.) Frau: Follikelreifung, OvulationsauslösungMann: Spermiogenese, Androgenproduktion
Hormone der Hypophyse GH Aktivität und Stoffwechsel fast aller Zellen, stimuliert Lipolyse, GlykogenolyseAusschüttung gesteigert durch Gn-RH,Schlaf, körperliche Anstrengung, Stress, HypoglykämieAusschüttung gehemmt durch Somatostatin, GH, Hyperglykämie
Prolaktin Wachstum und Differenzierung der Brustdrüse, Milchproduktion, wahrscheinl. Stimulation Immunsystem, Mann??Hohe Konz. Amenorrhö, Mann Libidoverlust, Infertiliät
26
Hypophysentumor
Ca. 10% aller Hirntumore
Endokin inaktive Tumore 40% (Kraniopharyngeom)
Endokrin aktive Tumore (25% Prolaktinom, 20% Akromegalie, 10% zentraler Cushing)
HyperprolaktinämieProlaktinwert > 25 ng/ml Frauen, > 20 ng/ml Männer> 200 fast beweisend für Prolaktinom
Frau: sekundäre Amenorrhö, vermind. Libido, Osteopenie/Osteoporose, Kopfschmerzen
Männer: Libidoverlust, Impotenz späte Diagnose: Gesichtsfeldeinschränkung, Kopfschmerz, Bartwuchsverminderung, Gynäkomastie
Diagnostik: basale Prolaktinfreisetzung, MRT, CT
Therapie: Primär: Pharmakologisch, Sexualhormone, Dopaminagonisten 80% Tumor verkleinertCave: bei Absetzen häufig Wiederanstieg Prolaktin
27
70% der endogenen Hyperkortisolismus – ACTH-prod. Hypophysentumor
Differenzierung zw. hypophysärem, NNR-ausgehender oder ektoper Hormonproduktion: ACTH-Bestimmung mit CRH Test und hochdosiertem Dexamethasonhemmtest
Klinik, Diagnose, Therapie 19.10.
Zentraler M. Cushing
AkromegaliePathol. GH-Überproduktion bei Erwachsenen
vor Hypophysenschluss mit proport. Wachstum Gigantismus
99% GH-prod. Hypophysenadenom
Diagnose: nach vielen Jahre, Zunahme der Schuh-, Handschuh-, Hutgrößepulsatile Auschüttung ein basaler Wert >5ng/ml nicht aussagekräftig IGF-1 oraler Glukosetoleranztest (nicht suppr.)
Th.: OP, Somatostatinanaloga, GH-Rezeptor-Antagonisten, Dopaminagonisten
28
Glucosebelastungstest bei AkromegalieGlucoseaufnahme GH (STH)-Werte unter 1 µg/ml in ersten 60 minBlutzuckerabfall: GH Anstieg
Suppression fehlt bei Akromegalie, Anfall nie < 4 µg/ml, 20% paradoxer Anstieg
75 g-Glucosetrunk Blutabnahme basal, 30, 60, 90, 120 min
Hypopituitarismus -VorderlappeninsuffizienzTumore, Traumen, Entzündung, Autoimmunhypophysitis, Apoplexie, post-Adenomektomie, Bestrahlung
Symptome abhängig von Ausfall der Hormonachse, typ.: Fehlen Sekundärbehaarung + lat. Augenbrauen, blasse Haut, Libidoverlust, Muskelschwäche, Fetteinlagerung
Labor: Erniedrigung der Zielhormone bei niedrigen Hypophysenhormone
Th.: Substitution der ausgefallenen Hormonachsen
29
Diabetes insipidusZentral: verminderte ADH Produktion: 30% idiopatisch, 25% Tumore, Hypophysektomie, TraumaRenal: verminderte Ansprechbarkeit der Nieren: Mutation V2-Rezeptor od. Aquaporinkanäle
Polyurie (5-10l/Tag)/Nykturie, Polydypsie, hypotoner Harn
Di.: Harnvolumen, Trinkmenge, Durstversuch (bei Flüssigkeitskarenz kein Anstieg der Urinosmolarität und keine Abnahme Harnvolumen
Therapie: ausreichend Flüssigkeit bei Leidensdruck: Desmopressin: selektiv V2-Rezeptoren (nicht vasokonstr.), länger HWZ
Schwartz-Bartter-Syndrom - SIADHPatholog. erhöhte ADH-SekretionZNS (Schädelfraktur, Meningitis, Insult), Paraneoplastisch(kleinzelliges Bronchus-Ca), chron. pulmonale Prozesse(Tuberkulose, Pneumonie), Medikamente
Verdünnungshyponatriämie HirnödemHypoosmolalität neurologische Symptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Somnolenz, Koma)
Andere Ursachen (Hypothyreose, NNR-Insuff., Nierenversagen, Medikamente) ausschließen, keine Ödeme!
Th.: Behebung Ursache, Restriktion Trinkmenge, schwere Hyponatriämie (<100mmol/l) langsam (max. Korr. 0,5 mmol/l pro Std) 3% NaCl infundiert
30
Immunology (Charles A. Janeway and P. Travers)
Endokrinologie (Clemens Marischler)
Innere Medizin (Gerd Herold)
Quellenangabe
The contents of this presentation are designed for teaching purposes only, and may not be copied or published elsewhere.