H. Assmus � G. Antoniadis � (Hrsg.) � Nervenkompressionssyndrome

H. Assmus G. Antoniadis (Hrsg.)

Nervenkompressions-syndrome

Mit 113 überwiegend farbigen Abbildungen

in 178 Einzeldarstellungen

Dr. med. Hans Assmus

Praxis für periphere NeurochirurgieRingstraße 3, 69221 Dossenheim

Prof. Dr. med. Gregor Antoniadis

Leitender Oberarztder Neurochirurgischen Klinikan der Universität UlmBezirkskrankenhaus GünzburgLudwig-Heilmeyer-Straße 2, 89312 Günzburg

ISBN 978-3-7985-1818-6 Steinkopff Verlag

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Planung und Redaktion: Dr. med. Gertrud Volkert, Petra ElsterHerstellung: Klemens SchwindZeichnungen: Rose Baumann, SchriesheimUmschlaggestaltung: Erich Kirchner, HeidelbergSatz: K+V Fotosatz GmbH, BeerfeldenDruck und Bindung: Stürtz GmbH, Würzburg

SPIN 12191437 105/7231-5 4 3 2 1 0 – Gedruckt auf säurefreiem Papier

Bei den Nervenkompressionssyndromen handelt es sich um häufige und praktischwichtige Erkrankungen. Dies gilt natürlich in erster Linie für das Karpaltunnelsyn-drom, das man fast zu den „Volkskrankheiten“ zählen kann.

Die Behandlung der Nervenkompressionssyndrome wird auch in Zukunft eineinterdisziplinäre Aufgabe sein, wobei die zunehmende Spezialisierung nicht aufzu-halten ist. Hierdurch werden die Qualitätsstandards naturgemäß steigen und auchvon den Patienten zunehmend eingefordert werden.

Das vorliegende Buch basiert auf der Vorgängermonographie „Nervenkompressions-syndrome – Diagnostik und Chirurgie“, die im Springer-Verlag im Jahr 2003 er-schienen war. Mittlerweile wurde eine umfangreiche Neubearbeitung erforderlich –unter neuer Herausgeberschaft und mit weiteren Autoren. Aus der Feder von Chris-tian Bischoff stammt eine Übersicht über die nach wie vor wegweisende elektrophy-siologische Diagnostik. Christian Bischoff hat auch die neurographischen Empfeh-lungen in den speziellen Kapiteln mit durchgesehen, wofür wir ihm Dank schulden.Entsprechend der zunehmenden Bedeutung der bildgebenden Diagnostik wurdendie Kapitel zur MRT-Diagnostik von Martin Bendszus und Mirko Pham und zurNeurosonografie von Hermann Kele verfasst. Die in der Zwischenzeit unter Mitwir-kung der Herausgeber erstellte fachübergreifende S3-Leitlinie „Diagnostik und The-rapie des Karpaltunnelsyndroms“ und die fast abgeschlossene S3-Leitlinie zum Ku-bitaltunnelsyndrom machten eine Neubearbeitung dieser beiden wichtigen Kapitelerforderlich. Die Behandlung des Kubitaltunnelsyndroms wurde durch eine endo-skopische Technik bereichert, die von Reimer Hoffmann fortentwickelt und aus ers-ter Hand hier beschrieben wird. Dem N. peronaeus wurde ein eigenes Kapitel ge-widmet, das von Frank Staub und Thomas Dombert bearbeitet wurde. Frank Staubhat außerdem an dem Kapitel „Perioperatives Management und Qualitätssicherung“mitgearbeitet. Für die Mitarbeit am Kapitel „Kompressionssyndrome des Schul-tergürtels“ wurde Ralph König gewonnen. Ergänzt wurde ein Kapitel über beschäf-tigungsbedingte, zumeist nicht-kompressive Mononeuropathien vorzugsweise beiSportlern und Musikern. Ein weiteres neues Kapitel über fokale Neuropathien durchphysikalische Noxen und vaskuläre, infektiöse und immunologische Erkrankungenwurde von Konrad Scheglmann verfasst.

Das Anliegen der Monographie bleibt unverändert: Sie soll einen Beitrag zum Ver-ständnis der Nervenkompressionssyndrome, ihrer Diagnostik, Indikationsstellungund chirurgischen Behandlung leisten. Beibehalten wurden auch eher propädeuti-sche Kapitel, die allgemeine Operationsprinzipien und Techniken beinhalten wiez.B. die Blutleere, die für Handchirurgen, weniger für Neurochirurgen selbstver-ständlich sind.

Die Behandlung der Nervenkompressionssyndrome findet vorzugsweise im Rahmender ambulanten oder Tages-Chirurgie statt. Um das ambulante Operieren effizientund patientenfreundlich zu gestalten, mussten manche klinischen Gewohnheiten

Vorwort

� VorwortVI

über Bord geworfen werden. Das Buch enthält daher in den allgemeinen Kapitelnvieles, was dem in der Klinik Tätigen befremdlich vorkommen mag. Aus einer Jahr-zehnte langen ambulanten Tätigkeit haben wir die Erfahrung gemacht, dass einepraktische, von den üblichen (stationären) Gepflogenheiten abweichende Routineerst eine effiziente, patientenfreundliche (ambulante) operative Tätigkeit erlaubt.Dies wurde uns nicht nur von unseren Patienten, sondern auch von vielen Gästenund Hospitanten immer wieder bestätigt. Der Schwerpunkt des Buchs soll nach wievor auf den praktisch wichtigen und häufigen Krankheitsbildern liegen, wobei auchdie selteneren nicht vernachlässigt werden.

Die Chirurgie der Nervenkompressionssyndrome gehört mit zu den dankbarstenchirurgischen Aufgaben. Diese Erkenntnis aus mittlerweile 40- bzw. 30-jähriger Be-schäftigung mit Diagnostik und Therapie der Nervenläsionen und Nervenkompres-sionssyndrome möchten die Herausgeber mit diesem Buch an die Leser weiterge-ben.

Besonderen Dank schulden wir Frau Dr. med. G. Volkert, Steinkopff Verlag, die –unterstützt von Frau P. Elster – das Vorhaben mit Rat und Tat begleitet und ingroßzügiger Weise gefördert hat und ermöglichte, dass die jetzige Fassung der Mo-nographie durch zahlreiche neue Illustrationen, die von Frau Rose Baumann kon-genial gezeichnet wurden, einen einheitlichen Stil bekam und in seiner Optik undAussagekraft erheblich bereichert wurde.

Schließlich haben wir Ilona Michels für das Lesen der Korrekturen und unserenFrauen Clara Scheepers und Karin Antoniadis für das Verständnis und die Unter-stützung zu danken.

Dossenheim und Günzburg, im Frühjahr 2008 Hans Assmus

Gregor Antoniadis

1 Zur Ätiopathogenese, Definition und Behandlungder Nervenkompressionssyndrome – eine Einleitung . . . . . . . . . . . . . 1Hans Assmus

2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Hans Assmus

– Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5– Motorik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5– Sensibilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6– Trophik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

3 Elektrophysiologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Christian Bischoff

– Prinzip der Neurographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10– Motorische Neurographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10– Sensible Neurographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12– Elektromyographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12– Somatosensibel Evozierte Potenziale (SEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13– Magnetstimulation (MEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

4 Neurosonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Henrich Kele

– Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15– Apparative Voraussetzungen und Untersuchungstechnik . . . . . . . . . 15– Normale nervensonographische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16– Sonographische Befunde bei Kompressionssyndromen . . . . . . . . . . 17– Stellenwert der Sonographie in der diagnostischen Routine . . . . . . 20

5 MRT-Diagnostik bei Kompressionssyndromen peripherer Nerven . . . . 21Martin Bendszus und Mirko Pham

– Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21– Bildgebung des normalen und pathologischen Nervs und Muskels . 22– Druckläsionen des Nervs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22– Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Inhaltsverzeichnis

� InhaltsverzeichnisVIII

6 Perioperatives Management und Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . 27Hans Assmus und Frank Staub

– Operationseinrichtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27– Patientenaufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27– Präoperative Vorsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29– Postoperative Überwachung und Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29– Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30– Arbeitsunfähigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31– Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

7 Operative Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Hans Assmus und Reimer Hoffmann

– Instrumentarium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35– Anästhesieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36– Blutsperre/Blutleere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37– Atraumatisches Operieren/endoskopische Technik . . . . . . . . . . . . . 37– Operativer Zugang und Hautinzision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38– Neurolyse/Dekompression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39– Drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39– Verbände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39– Kombinierte Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

8 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Hans Assmus

– Vagovasale Reaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41– Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41– Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42– Iatrogene Nervenläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42– Handödem und Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS) . . 42

9 Die Kompressionssyndrome des N. medianus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45Hans Assmus, Gregor Antoniadis und Thomas Dombert

– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

� Karpaltunnelsyndrom (KTS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46– Vorkommen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46– Ursachen/Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47– Symptomatologie, Untersuchungsbefunde und klinische Tests . . . . 48– Elektrophysiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50– Motorische Neurographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51– Sensible Neurographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51– Zusätzliche neurographische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . 51– Elektromyographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52– Fehlermöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52– Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53– Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54– Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55– Konservative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Inhaltsverzeichnis � IX

– Indikation zur Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57– Offene Retinakulumspaltung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57– Technik der offenen Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61– Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62– Endoskopische Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62– Technik der endoskopischen Retinakulumspaltung . . . . . . . . . . . . . 63– Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63– Operatives Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63– Ungewöhnliche intraoperative Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70– Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71– Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73– Revisionseingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73– Karpaltunnelsyndrom bei Dialysepatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77– Karpaltunnelsyndrom in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . 79– Karpaltunnelsyndrom bei Patientinnen mit Mammakarzinom . . . . . 79– Posttraumatisches Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80– Begleiterkrankungen des Karpaltunnelsyndroms . . . . . . . . . . . . . . . 81– Operative Technik der Ringbandspaltung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

� Pronator-teres-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84– N. interosseus-anterior-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

� Ramus palmaris N. medianus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

10 Kompressionssyndrome des N. ulnaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89Hans Assmus, Gregor Antoniadis und Reimer Hoffmann

– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

� Kubitaltunnelsyndrom (KuTS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90– Inzidenz und Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91– Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92– Ursachen und klinische Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93– Symptome und klinischer Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95– Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97– Elektrophysiologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97– Bildgebende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99– Konservative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99– Operative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100– Technik der offenen Dekompression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102– Langstreckige, endoskopisch assistierte in situ-Dekompression . . . . 103– Volarverlagerung des N. ulnaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106– Mediale Epikondylektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107– Postoperative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108– Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109– Behandlungsergebnisse und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109– Revisionseingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

� Distale N.-ulnaris-Kompression(Loge de Guyon-Syndrom, ulnares Karpaltunnelsyndrom,Kompression des Ramus profundus nervi ulnaris) . . . . . . . . . . . . . . . 110– Syndrom der Loge de Guyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110– Ramus profundus Nervi ulnaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111– Elektrophysiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

� InhaltsverzeichnisX

– Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112– Operative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

� N. cutaneus dorsalis N. ulnaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

11 Kompressionssyndrome des N. radialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Hans Assmus und Gregor Antoniadis

– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

� Kompression des N. radialis am Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

� N.-interosseus-posterior-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116– Ursache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117– Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118– Klinische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118– Elektrophysiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118– Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119– Operative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

� Ramus superficialis N. radialis(Cheiralgia paraesthetica, Wartenberg-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . 121– Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

12 Kompressionssyndrome des Schultergürtels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123Ralph W. König und Gregor Antoniadis

� Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123– Einteilung und Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124– Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124– Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125– Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125– Operative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126– Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

� N. suprascapularis (Incisura scapulae-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . 129– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129– Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129– Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129– Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130– Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131– Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

� N. axillaris (Syndrom des Spatium quadrilaterale) . . . . . . . . . . . . . . . 131

13 Kompressionssyndrome des N. tibialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135Hans Assmus und Gregor Antoniadis

– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

� Hinteres (mediales) Tarsaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

Inhaltsverzeichnis � XI

– Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136– Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

� Morton-Metatarsalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139– Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139– Symptome und Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140– Indikationsstellung und operative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . 141– Operative Technik (dorsaler Zugang) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141– Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

14 Kompressionssyndrome des N. peronaeus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143Frank Staub und Thomas Dombert

– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

� Kompression am Fibulaköpfchen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144– Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144– Symptomatik und klinischer Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145– Elektroneurographie, bildgebende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . 146– Operative Behandlung/Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

� Vorderes Tarsaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147– Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147– Symptomatik und klinischer Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148– Elektroneurographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148– Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

15 Kompressionssyndrome des N. cutaneus femoris lateralis(Meralgia paraesthetica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151Gregor Antoniadis

– Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151– Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151– Klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151– Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152– Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153– Operative Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

16 Sonstige Kompressionssyndrome der Leistenregionund unteren Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155Gregor Antoniadis

� Nn. iliohypogastricus und ilioinguinalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

� N. genitofemoralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

� N. femoralis und N. obturatorius . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

� Piriformis-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

� N. suralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

� N. saphenus, Ramus infrapatellaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

� InhaltsverzeichnisXII

17 Atypische Nervenkompressionssyndrome und verwandteKrankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159Hans Assmus

� Nervenkompressionssyndrome durch intraneurale Ganglienund Nerventumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

� Externe Kompression von Nerven durch Ganglienzysten, Lipomeund Kompartmentsyndromen innerhalb anatomischerEngpässe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

� Subunguale Glomus-Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

18 Beschäftigungsbedingte Mononeuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163Hans Assmus und Gregor Antoniadis

19 Fokale Neuropathien durch physikalische Noxen,vaskuläre, infektiöse und immunologische Erkrankungen . . . . . . . . . 167Konrad Scheglmann

– Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

� Neuropathien durch physikalische Noxen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

� Erregerbedingte Neuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

� Ischämische Neuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

� Mononeuritis multiplex bei systemischen Vaskulitiden . . . . . . . . . . . 170

� Plexusneuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

� Immunologische Mononeuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

� Polyneuropathien als Ursache fokaler Neuropathien . . . . . . . . . . . . . 173

Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

Prof. Dr. med. ������ ������ Neurochirurgische Klinikder Universität UlmBezirkskrankenhaus GünzburgLudwig-Heilmeyer-Straße 289312 Günzburg

Dr. med. ��� � �� Praxis für periphere NeurochirurgieRingstraße 369221 Dossenheim

Prof. Dr. med. ���� ���� �� Abteilung für NeuroradiologieNeurologische UniversitätsklinikIm Neuenheimer Feld 40069120 Heidelberg

Prof. Dr. med. ��� �� � �����Neurologische GemeinschaftspraxisBurgstraße 780331 München

Dr. med. ����� ������Praxis für periphere NeurochirurgieRingstraße 369221 Dossenheim

Dr. med. ����� ��������HPC OldenburgMarienstraße 126122 Oldenburg

Dr. med. ������ ����Neurologische UniversitätsklinikRudolph-Buchheim-Straße 835385 Gießen

Dr. med. ����� � �!��Neurochirurgische Klinikder Universität UlmBezirkskrankenhaus GünzburgLudwig-Heilmeyer-Straße 289312 Günzburg

Dr. med. ��"� #���Abteilung für NeuroradiologieNeurologische UniversitätsklinikIm Neuenheimer Feld 40069120 Heidelberg

Dr. med. ������ $���������Neurologische KlinikKlinikum AugsburgStenglinstraße 286156 Augsburg

Dr. med. %���" $���Praxis für periphere NeurochirurgieRingstraße 369221 Dossenheim

Autorenverzeichnis

Typische Nervenkompressionssyndrome kannman als chronische Druckläsionen periphererNerven, meist in fibroossären Kanälen, definie-ren. Es besteht ein Missverhältnis zwischen demVolumen des Nervs und der anatomischenStruktur, die der Nerv passiert. Dies kann in-nerhalb fibröser oder osteofibröser Kanäle, beimDurchtritt durch einen Muskel, unter einem ein-engenden Band oder Faszienrand, sehr seltenauch unter einem Blutgefäß der Fall sein (Lund-borg 2004). Von diesen Engpasssyndromen sindakute Druckschäden der Nerven durch äußereDruck- oder Gewalteinwirkung abzugrenzen.Mischformen kommen vor.

Das klassische und weitaus häufigste Eng-passsyndrom ist das Karpaltunnelsyndrom. Esist ein typisches Tunnelsyndrom deswegen, weiles sich ausschließlich um eine Kompression ineinem fibroossären Kanal handelt und externeDruckläsionen praktisch keine Rolle spielen.Das Gleiche gilt für das seltene Tarsaltunnelsyn-drom und die Meralgia paraesthetica. Bei denbeiden Kompressionssyndromen am Unterarm,dem Supinatortunnelsyndrom (N. interosseus-posterior-Syndrom) und dem Pronator-teres-Syndrom bzw. dem fast identischen N. interos-seus-anterior-Syndrom findet man einen ähnli-chen Pathomechanismus, nämlich eine Kom-pression unter einem sehnigen Bogen („arcustendineus“).

Bei anderen Kompressionssyndromen spieltneben dem eigentlichen Tunnel auch die expo-nierte Lage des Nervs, die zu externen Druck-schäden prädisponiert, eine pathogenetischeRolle. Dies gilt für die Kompressionssyndromedes N. ulnaris am Ellenbogen und am Hand-gelenk, nämlich das Kubitaltunnelsyndrom unddas Loge-de-Guyon-Syndrom bzw. die isolierteKompression des Ramus profundus N. ulnaris.Beschäftigungsbedingte externe Druckschädensind im Bereich des Ellenbogengelenks z.B.durch langdauerndes Telefonieren und in derLoge de Guyon nach längeren Radtouren („Rad-

fahrerlähmung“) nicht ungewöhnlich. TypischesBeispiel einer Kompression, bei der zusätzlichedynamische Vorgänge eine Rolle spielen, ist dasKubitaltunnelsyndrom (KuTS). Hier führt dieBeugung des Ellenbogengelenks durch Ver-engung des Nervenkanals zu einer Verstärkungdes Kompressionseffekts. Dies gilt im einge-schränkten Maße auch für das Karpaltunnelsyn-drom.

Bei der Cheiralgia paraesthetica muss maneine engpassbedingte Kompression von der vielhäufigeren Druckläsion des N. radialis super-ficialis abgrenzen, der exponiert über dem dis-talen Radius verläuft und hier anfällig gegenDruck durch Armbänder usw. ist. Dies gilt auchfür die Peronaeusläsionen im Bereich des Fibu-laköpfchens, wo Druckläsionen möglicherweisehäufiger sind als eigentliche Kompressionssyn-drome. Wie beim KuTS bzw. der Ulnarisdruck-läsion an der Hand sind auch hier eindeutigeAbgrenzungen der Ursachen nicht möglich, so-dass die Hypothese der „acute on chronic com-pression“ eine nahe liegende Erklärung liefert.

Relativ weit ist der Tarsaltunnel, in dem häu-fig venöse Geflechte zu finden sind. Deshalbkommen idiopathische Kompressionen hier nurselten vor, eher schon durch Traumen oderRaumforderungen wie Lipome, Ganglien oderendoneurale Tumoren (Neurinome usw.) be-dingte Einengungen des N. tibialis bzw. der Nn.plantaris medialis und lateralis.

Ein typisches Kompressionssyndrom ist auchdie Morton’sche Metatarsalgie. Der therapeuti-sche Ansatz ist hier jedoch völlig verschiedenvon dem anderer Kompressionssyndrome. Eswird nämlich keine Dekompression (von weni-gen Befürwortern dieser Methode abgesehen)sondern eine Exstirpation des pseudoneurom-artig veränderten Nervs vorgenommen. In ge-wisser Weise gilt dies auch für die Meralgia pa-raesthetica, bei der das therapeutische Vorgehen(Dekompression versus Resektion) umstrittenist. Das seltene Piriformis-Syndrom ist das Bei-

Zur Ätiopathogenese, Definition undBehandlung der Nervenkompressionssyndrome– eine EinleitungHans Assmus

1

spiel einer Kompression bei einem Durchtrittdes Nervs durch einen Muskel.

Sehr umstritten ist das sog. „algetische Supi-natortunnelsyndrom“ als Ursache eines thera-pieresistenten „Tennisellenbogens“, bei dem eineKompression des N. radialis bzw. des N. interos-seus posterior unterstellt wurde. Dieses Konzeptkann keiner ernsthaften Nachprüfung standhal-ten. Der Begriff sollte deswegen nicht verwendetwerden und erst recht kein Eingriff am N. inter-osseus posterior erfolgen.

Raumfordernde Prozesse (Lipome, Ganglienu. a.) in der Nähe oder unmittelbar an oder ineinem Nerven führen in der Regel nicht zueinem Kompressionssyndrom des Nervs. DerNerv kann zwar von einem benachbarten raum-fordernden Prozess verdrängt werden und einenbogigen Verlauf um den Tumor nehmen oderselbst tumorförmig verdickt sein, ohne dass eshierbei jedoch zu einer Funktionsstörung oderReizsymptomatik des Nervs kommt. Nur wennder Nerv fixiert ist und nicht ausweichen kann,weil er z.B. in einem fibroossären Kanal oderinnerhalb einer straffen Faszienloge verläuft,kann es zu einer Kompressionsschädigung mitentsprechender klinischer Symptomatik kom-men.

Typisches klinisches Symptom einer Nerven-kompression sind Parästhesien, die meist aufdas Innervationsgebiet des entsprechendenNervs beschränkt sind, jedoch – wie häufigbeim Karpaltunnelsyndrom – auch darüber hi-nausgehen können. Bei Kompression eines reinmotorischen Nervs fehlen sie natürlich.

Im Allgemeinen ist die Annahme eines Nerv-kompressionssyndroms nur dann gerechtfertigt,wenn eindeutige klinische oder elektrophysio-logische Veränderungen des entsprechendenNervs vorliegen. Morton’sche Metatarsalgie undMeralgia paraesthetica sind insofern auszuneh-men, als eine neurophysiologische Untersu-chung der beteiligten Nerven schwierig und we-nig verlässlich ist. Beide werden vorwiegend kli-nisch diagnostiziert, wobei die Bildgebung, wieauch bei anderen Kompressionssyndromen,neue Möglichkeiten eröffnet. Dies gilt auch fürdas nicht unumstrittene Krankheitsbild desTOS, bei dem alle anderweitigen Ursachen aus-geschlossen werden müssen.

Da die Tendovaginitis stenosans als eine häu-fige Begleiterkrankung des Karpaltunnelsyn-droms vorkommt, erscheint eine ausführlichereDarstellung des Krankheitsbilds in diesem Buchgerechtfertigt. Der KTS-Operateur wird nicht

selten mit dem Problem des „Schnappfingers“und seiner Vorstadien konfrontiert und solltemit der operativen Behandlung vertraut sein,die in der Regel als kombinierter Eingriff durch-geführt wird.

Unter „atypischen“ Kompressionssyndromenverstehen wir Krankheitsbilder, bei denen ähnli-che pathogenetische Muster ablaufen, die jedochmeist symptomatisch, d.h. bei anderen Störun-gen auftreten und keine klassischen Syndromeinnerhalb vorformierter anatomischer Engpässesind. Beispiele hierfür sind langstreckige Kom-pressions- und ischämische Schäden im Rah-men von Kompartment-Syndromen der Tibialis-loge und der Unterarmlogen.

Fokale Nerverkrankungen im Rahmen immu-nologischer Erkrankungen können ein Kom-pressionssyndrom vortäuschen und sind diffe-renzialdiagnostisch oft schwierig abzugrenzen.Beschäftigungsbedingte fokale Neuropathieninsbesondere bei Musikern und Sportlern erfor-dern eine besondere diagnostische Sorgfalt undkönnen dem häufigen KTS zuzuordnen seinoder ein sehr spezifisches Schädigungsmusteraufweisen, das nur selten operationsbedürftigist. Hier ist die Erkennung und Verminderungder Exposition eine für Patient und Therapeutherausfordernde Aufgabe.

Klinischer und elektrophysiologischer Befundsind nach wie vor als Goldstandard für die Di-agnose anzusehen. Große Fortschritte in derBildgebung machen der Neurographie mögli-cherweise in Zukunft den Rang streitig. Diesgilt zumindest für bestimmte Krankheitsbilder,die sich neurographisch schlecht untersuchenlassen – meist aus anatomischen Gründen. Neu-rosonographie und das Neuro-MRT erlauben be-reits bei einigen Kompressionssyndromen wert-volle zusätzliche Informationen oder den direk-ten Nachweis der komprimierenden Ursache.

Pathophysiologische und biomechanischeKenntnisse sind für das Verständnis der Patho-genese der Kompressionssyndrome bedeutsam.Eine Nervenkompression kann als akute Schädi-gung oder chronische Läsion vorkommen. DerSchweregrad der Läsion hängt ab von Ausmaßund Dauer der Kompression. Die funktionelleStörung, die sich in der subjektiven Beeinträch-tigung des Patienten zeigt, kann von leichtenParästhesien oder einer geringen motorischenSchwäche bis hin zu einem kompletten sensib-len Ausfall und einer vollständigen motorischenLähmung variieren. Die akute Schädigung desNervs, die mit einem Ödem und erhöhtem en-

� H. Assmus2

doneuralen Flüssigkeitsdruck einhergeht, kanndie Basis für strukturelle Veränderungen mit ei-ner Fibrose bilden und somit in eine chronischeLäsion übergehen (Lundborg 2004).

Bei einem lokalen Druckanstieg tritt rasch ei-ne Ischämie ein. So führt ein Druckanstieg auf20–30 Torr zu einem verzögerten venösen Flussim Epineurium, ein Druck von 60–80 Torr zueiner kompletten intraneuralen Stase. Außerdemwird der axonale Transport in Abhängigkeit vonder Dauer der Druckerhöhung gestört: 20 Torrwährend 2 Stunden bleiben ohne Effekt, 30 Torrfür 2 Stunden oder 20 Torr für 8 Stunden blo-ckieren den Transport an der Kompressionsstel-le. Welchen Drücken die Nerven an Engstellenausgesetzt sind, sollen die folgenden Beispielezeigen: Beim KTS beträgt der Ruhedruck 32Torr und kann bei Handgelenksbeugung auf90–110 Torr ansteigen. Beim Kubitaltunnelsyn-drom kommt es zu einem Anstieg bei aktiverBeugung des Ellenbogengelenks auf 200 Torr,beim Supinatortunnelsyndrom bei passiver Pro-nation auf 46 Torr, bei aktiver Anspannung so-gar auf 190 Torr. Eine Anhebung des interstitiel-len Drucks des Nervs auf 45 Torr unterhalb desarteriellen Mitteldrucks führt innerhalb von 30min zum Block der sensiblen und motorischenNervenleitung. Unphysiologisch hohe Druckevon mehr als 200 Torr führen zu einem endo-neuralen Ödem, von 1000 Torr zu strukturellenVeränderungen des Nervs mit Invagination derRanvier-Knoten, Demyelinisierung und Axon-schäden.

Bei den Kompressionsneuropathien könnendie einzelnen Faktoren meist nicht isoliert be-trachtet werden. Hier spielen sowohl akute bio-mechanische als auch chronische de- und regene-rative Vorgänge eine wechselseitige Rolle undlaufen meist gleichzeitig ab. Vereinfacht lässt sichsagen, dass die chronische Kompression oder Ir-ritation eines Nervs zu einer Entzündungsreak-tion mit venöser Stase, erhöhter Gefäßdurchläs-sigkeit, Ödem und Narbenbildung führt (Lund-borg 2004).

Neben der Kompression in engen Kanälenspielen jedoch auch äußere mechanische Fak-toren eine Rolle, da die Tunnelsyndrome häufigin der Nähe von Gelenken vorkommen und er-heblichen Dehnungsbeanspruchungen unterwor-fen sind.

Zusätzlich sind neurophysiologische Grund-kenntnisse für eine erfolgreiche Nervchirurgie,wenn sie über das rein Manuelle hinausgeht,unentbehrlich. Während eine Sehne nur stati-

schen und mechanischen Anforderungengenügen muss, sind die Verhältnisse beim Ner-ven wesentlich komplizierter. Kenntnisse derFunktion des peripheren Nervs und der Dege-nerations- und Regenerationsprozesse sind fürdie Indikationsstellung zur Operation unerläss-lich, eine Funktionsdiagnostik ist ohne Elektro-physiologie undenkbar. Dies bedeutet nicht,dass der Operateur zwangsläufig die neurogra-phische Untersuchung selbst durchführen muss.Ist er hierzu in der Lage, hat er den unschätz-baren Vorteil, praktisch im Rahmen der klini-schen Untersuchung einen orientierenden elekt-rophysiologischen Status zu erheben bzw. einenzweifelhaften oder unstimmigen Befund über-prüfen zu können. Man erlebt hierbei nicht sel-ten erstaunliche Überraschungen, die es geratensein lassen, eine Operationsindikation nochmalszu überdenken.

Da die konservative Behandlung einer Ner-venkompression mit Ausnahme der Fälle, beidenen die Exposition beseitigt werden kannund eine Spontanheilung zu erwarten ist, nurselten zu einer dauerhaften Heilung führt, istdie operative Behandlung der meisten Nerven-kompressionssyndrome, vorneweg des KTS, einedankbare Aufgabe, die ein gutes Ergebnis garan-tiert. Dies gilt aber keineswegs für alle Eingriffean peripheren Nerven. Das geläufige Statement„We have always good results“ hinterlässt zuRecht bei kritischen Lesern einen Beige-schmack. Es soll daher noch etwas näher hie-rauf eingegangen werden. Zunächst ist die kor-rekte Indikationsstellung unabdingbare Voraus-setzung für ein gutes operatives Ergebnis. Gera-de bei Schmerzsyndromen, bei denen bild-gebende Verfahren häufig noch nicht zur Verfü-gung stehen und die in besonderem Gradepersönlichkeitsbezogenen und subjektiven Fak-toren unterliegen, kommt einer möglichst objek-tiven Funktionsdiagnostik eine entscheidendeBedeutung zu. Wenn Diagnose- und Indikati-onsstellung falsch waren, kann auch die besteoperative Technik nicht erfolgreich sein – diesebanale Erkenntnis gilt gerade und insbesonderefür die Nervkompressionssyndrome. Die zweiteVoraussetzung ist die korrekte Durchführungdes Eingriffs. Dies ist auch bei einem technischrelativ einfachen Eingriff wie der Retinakulum-spaltung keineswegs immer der Fall. Wir be-obachten zunehmend eigentlich überflüssige Re-visionseingriffe, weil unerfahrene Operateureden Eingriff riskanter machen, wenn sie zu klei-ne Inzisionen oder endoskopische Techniken

1 Zur Ätiopathogenese, Definition und Behandlung der Nervenkompressionssyndrome – eine Einleitung � 3

anwenden, für die sie nicht die erforderlicheRoutine haben.

Was ist aber ein gutes Ergebnis? Hier gibt esverschiedene Blickwinkel und keine allgemeingültigen Regeln (Haase 2007). Beim erfolgreichoperierten KTS ist das Verschwinden derSchmerzen und Parästhesien innerhalb von 24Stunden zunächst ein gutes Ergebnis. Dies kannsich jedoch ändern, wenn die Parästhesiendurch eine nicht ganz vollständige Retinaku-lumspaltung in einigen Wochen oder Monatenzurückkehren. Vorsicht ist generell geboten,wenn die Patienten unmittelbar nach dem Ein-griff angeben, schmerzfrei zu sein und keineParästhesien oder Taubheitsgefühle mehr zuverspüren. Wo es sich vorwiegend um subjek-tive Symptome handelt, unterliegen diese psy-chologischen Mechanismen: Der Patient ist froh,den Eingriff, vor dem er große Angst hatte, gutüberstanden zu haben und möchte auch denOperateur nicht enttäuschen. Im Gegensatz zurosteosynthetischen Versorgung einer Fraktur,die zu einer relativ raschen Belastbarkeit und

somit Wiederkehr der Funktion führt, dauernneurogene Regenerationsprozesse wesentlichlänger. Dies erfordert von Patient und Operateurhäufig große Geduld. Eine neurographische Ver-laufsbeobachtung erleichtert hierbei die Beurtei-lung des Regenerationsfortschritts.

Wenn es sich auch bei der Behandlung derKompressionssyndrome – dies gilt in erster Li-nie wiederum für das KTS – um vergleichsweisekleine Eingriffe handelt, muss man sich vor Au-gen halten, dass Operationen besonders an Ner-ven für den Patienten ein „einschneidendes“und wichtiges Ereignis bedeuten. Für den Neu-rochirurg (ähnlich natürlich auch für denHandchirurg) gilt daher, dass er mit diesen Ein-griffen so behutsam umzugehen hat wie mit derOperation eines intrazerebralen Aneurysma(Haase 2007). Beachtet er dies, kann er mit Pha-len (1966, 1970) feststellen, dass die Behandlungdes Karpaltunnelsyndroms zu den dankbarstenchirurgischen Aufgaben überhaupt zählt – glei-chermaßen für den Patienten wie für den Chi-rurg.

4 � H. Assmus: Zur Ätiopathogenese, Definition und Behandlung der Nervenkompressionssyndrome – eine Einleitung

� Anamnese

Der Anamneseerhebung und klinischen Unter-suchung kommen nach wie vor – trotz aller fort-schrittlichen technischen Untersuchungen – einezentrale Bedeutung zu. Dies gilt ganz besondersfür präoperative Entscheidungsprozesse und dieIndikationsstellung zur Operation. Für den Ope-rateur muss jede Diagnostik nachvollziehbarund überprüfbar sein. Leider kommt es geradebei der präoperativen Diagnostik von Nerven-kompressionssyndromen öfters vor, dass nichtverwertbare oder sogar falsche oder falsch inter-pretierte neurophysiologische Daten geliefertwerden, sodass sich der Operateur keineswegsblind hierauf verlassen darf. Bei jeder Indikati-onsstellung zur Operation hat die klinischeSymptomatik Vorrang. Die Beschwerdeschilde-rung des Patienten und seine genaue klinischeUntersuchung sind trotz der technischen Unter-suchungsergebnisse nach wie vor die Grundlagejeder Diagnose (Assmus 2002).

Am Anfang jeder Untersuchung steht die ge-naue Erhebung der Anamnese. Diese kann bereitswichtige diagnostische Hinweise auf das Vorlie-gen einer umschriebenen Nervenstörung geben.Die anschließende klinische Untersuchung ver-mag vielleicht schon Anhaltspunkte über dieHöhe einer Läsion zu geben. Fehlen z.B. bei N. ra-dialis- und ulnaris-Läsionen sensible Störungen,kann dies auf eine Kompression des motorischenN. interosseus posterior unter der Frohse’schenArkade oder beim N. ulnaris auf eine Kompressi-on des ebenfalls motorischen Ramus profundusim Bereich der Handwurzel hindeuten.

Die klinische Untersuchung beschränkt sich imWesentlichen auf die Beurteilung der Sensibilitätund Motorik und vegetativ-trophische Störun-gen. Die klinische Untersuchung stellt somit dieWeichen für die anschließende elektrophysiologi-sche Diagnostik, deren Ergebnisse immer in denklinischen Befund integriert werden und mit die-sem stimmig sein müssen.

� Motorik

Atrophien und Paresen entwickeln sich beiNervkompressionssyndromen in der Regelschleichend und werden von dem Patientenkaum bemerkt. Nur selten ist er in der Lage,den Beginn der Störung einigermaßen genauanzugeben. Häufig werden die Atrophien vonAngehörigen oder auch dem Hausarzt zufälligbemerkt. Motorische Störungen fallen naturge-mäß bei vorwiegend motorischen Nerven wieden Nn. radialis oder ulnaris stärker ins Ge-wicht. Die wichtigsten Kennmuskeln der Nervensollten jeweils einzeln geprüft und ihr Kraftgradfestgelegt werden. Dies ist jedoch im Bereichder Hand vielfach nicht möglich, da es sichmeist um komplexe Bewegungsabläufe handelt.So ist bei der Opposition des Daumens keines-falls nur der M. opponens pollicis beteiligt, son-dern darüber hinaus die meisten intrinsischenMuskeln der Hand (Buck-Gramcko 1988). DieKraftgrade werden (nach MRC) in sechs Stadieneingeteilt:� M0: keine Kontraktion� M1: fühlbare Kontraktion� M2: beginnende aktive Bewegung� M3: Bewegung gegen Schwerkraft� M4: Bewegung gegen Widerstand� M5: normale Kraft

Bei den Nervenkompressionssyndromen hat die-se Einschätzung jedoch weniger Bedeutung alsz.B. bei traumatischen Nervenläsionen und beiBegutachtungsfragen. Im Bereich der Hand lie-gen, wie bereits erwähnt, meist komplexere Be-wegungsabläufe vor, an denen mehrere Muskelnbeteiligt sind. Zur Beurteilung der Gebrauchs-fähigkeit der Hand werden hier Kraftmesser (Vi-gorimeter) eingesetzt, die bestimmte Funktionenwie den Grobgriff der Hand oder den Schlüssel-griff (oder Spitzgriff) quantifizieren können, im-mer unter der Voraussetzung einer optimalenMitarbeit des Patienten.

Klinische UntersuchungHans Assmus

2

� Sensibilität

Gefühlsstörungen, von dem Patienten als „Taub-heit“ oder „Pelzigkeit“ bezeichnet, sind bei vor-wiegend sensiblen Nerven wie dem N. medianusvon erheblicher Bedeutung. Sie sind im Frühsta-dium einer Schädigung bereits aus der Anamnesezu entnehmen. So berichten die Patienten, dass siekeine Handarbeiten mehr verrichten können, weilihnen das Einfädeln einer Nadel unmöglich sei.

Die klinische Sensibilitätsprüfung stellt im-mer besondere Anforderungen an Aufmerksam-keit und Kooperation des Patienten. Um zufäl-lige Angaben auszuschließen, sollte die Prüfungmehrfach wiederholt werden. Zunächst geht esdarum, festzustellen, ob überhaupt eine sensibleStörung vorliegt, wenn ja, sollte das Gebiet ab-gegrenzt bzw. einem Innervationsgebiet einesNerven zugeordnet werden. Die Berührungs-empfindung kann am einfachsten durch Bestrei-chen mit der eigenen Fingerkuppe oder einemWattebausch getestet werden. Bei dieser Reiz-schwellenuntersuchung ist zu prüfen, ob ein Reizüberhaupt wahrgenommen wird. Ein Schmerz-reiz kann mit einer Nadelspitze gesetzt werden,wobei abwechselnd die spitze und stumpfe Seiteeingesetzt wird. Mit Schmerzreizen lässt sicham schnellsten das autonome Gebiet einer In-nervationsstörung abgrenzen, indem man voneinem gesunden Hautareal beginnend sich lang-sam dem Gebiet der gestörten Sensibilität nä-hert. Bei der Sensibilitätsprüfung ist auch dieAngabe einer veränderten Qualität von Bedeu-tung. Diese kann sich in einer Berührungsüber-empfindlichkeit bzw. Hyperpathie, Dysästhesieoder Parästhesie ausdrücken. Die Prüfung derThermästhesie ist bei Kompressionssyndromenweniger wichtig, ebenso die Prüfung der Tiefen-sensibilität bzw. des Vibrationsempfindens mit-tels einer Stimmgabel. Ein gestörtes Vibrations-empfinden ist jedoch bei differenzialdiagnosti-schen Fragestellungen von Bedeutung, z.B. beider Abgrenzung einer Polyneuropathie.

Läsionen der Nn. medianus und ulnaris führenzu einer erheblichen Beeinträchtigung der Hand-funktion. Zur Beurteilung des Grads der Funk-tionsminderung wird folgende Skala (ebenfallsnach MRC) verwendet:� S0: keine Sensibilität� S1: Schmerzempfindung in der autonomen

Zone� S2: geringe Oberflächensensibilität� S2+: zusätzlich persistierende Überempfind-

lichkeit

� S3: Berührungsempfindung und Tiefen-sensibilität ohne Überempfindlichkeit

� S3+: 2-Punktediskrimination� S4: normale Sensibilität

Eine gewisse Standardisierung der Sensibili-tätsprüfung wurde mit technischen Hilfsmittelnwie dem Mono-filament- bzw. Semmes-Wein-stein-Test und der 2-Punktediskrimination (2PD)versucht. Die statische 2-PD prüft den Abstandder beiden Punkte, die noch als zwei Berührungs-reize wahrgenommen werden. Man kann einenTastzirkel verwenden oder eine aufgebogeneBüroklammer, wie von Moberg (1958) angege-ben. Da ein zu starker Auflagedruck das Ergeb-nis verfälscht, wurde von Greulich eine „Dis-kriminations-Scheibe“ (Abb. 2.1) verwendet, dieeinen gleichmäßigen Auflagedruck erlaubt. Eshandelt sich um ein 5 g schweres Rädchen, dassternförmig kleine Stifte in definiertem Abstandaufweist. Die Stifte werden jeweils in Längsrich-tung auf die Finger aufgesetzt. Der Normalwertliegt an den Kuppen des Daumens und Zeigefin-gers bei 2–4 mm und an den übrigen Fingern bei3–5 mm (Scharizer 1988). Die von Dellon (1981)empfohlene dynamische 2-Punktediskriminationist im Fühstadium der Reinnervation noch einempfindlicherer Indikator als die statische. Beider Untersuchung der dynamischen 2-PD werdendie Stifte in Längsrichtung der Finger verschoben.Der Normwert liegt bei 2 mm.

Die taktile Fähigkeit der Hand wird auchdurch den Münztest nach Seddon (1972) unter-sucht, wobei der Patient festzustellen hat, ob

� H. Assmus6

Abb. 2.1. Untersuchung der Zwei-Punkte-Diskrimination mitdem Greulich-Stern. Das Gewicht des Rädchens erlaubt einendefinierten Auflagedruck.

der Münzrand glatt oder geriffelt ist. Der Auf-lesetest nach Moberg hat bei Kompressionssyn-dromen weniger Bedeutung und wird vorwie-gend bei gutachtlichen Fragestellungen nachNervenverletzungen oder Nervenwiederherstel-lung verwendet. Das Gleiche gilt für den Buch-stabenerkennungstest. Weitere Tests wurden aus-schließlich für das KTS entwickelt (s. Seite 48).

Alle klinischen Tests sind nur semi-quantita-tiv, d.h. mehr oder weniger subjektiv, da derUntersucher auf die Mitarbeit des Patienten an-gewiesen ist, und bringen entsprechend vieleFehlermöglichkeiten und Ungenauigkeiten mitsich. Um diese zu umgehen, hat man nach ob-jektiven Sensibilitätstests gesucht. Der Ninhyd-rintest war ein früher viel verwendeter Test, erprüft jedoch nur die Schweißsekretion und sagtletztlich nichts über die sensible Funktion aus.In schweren Fällen einer Nervschädigung be-steht eine gewisse Korrelation zwischen Nerv-schädigung und verminderter Schweißsekretion,in leichten Fällen einer sensiblen Störung ver-sagt der Test jedoch. Da er außerdem umständ-lich durchzuführen ist, wird er nur noch seltenangewandt. Ein ebenfalls objektiver, jedoch in-direkter Test ist der Hautfaltentest. Bei einemBad in kaltem Wasser entwickelt die normal in-

nervierte Haut Runzeln und Falten, die bei ge-störter Innervation fehlen (Mumenthaler et al.2003). Erst mit dem SEP sind Ansätze für eineobjektive Sensibilitätsprüfung geschaffen (s. Sei-te 13). Im Übrigen gilt auch bei der Sensibili-tätsprüfung, dass im Rahmen der Diagnostikder Kompressionssyndrome einfache Kriterienwie Schmerz- und Berührungswahrnehmung inder Regel ausreichen.

� Trophik

Durch Ausfall vegetativer Fasern im Rahmenvon Nervläsionen kommt es auch zu trophi-schen Veränderungen der Haut, z.B. der Papil-larleisten, der Schweißsekretion (Ninhydrintest)oder des Nagelbetts („Afföldi-Zeichen“). Diesekönnen auch bei fortgeschrittenen Fällen vonKarpaltunnelsyndrom vorkommen, haben je-doch in der Diagnostik keine besondere Bedeu-tung, da sie erst bei vollständigem Funktions-ausfall des N. medianus positiv werden.

In vielen Fällen sind allerdings die klinischenBefunde nicht eindeutig zu interpretieren, sodass elektrophysiologische Zusatzuntersuchun-gen zwingend notwendig werden.

2 Klinische Untersuchung � 7

Elektrophysiologische Untersuchungen ermög-lichen bei einer Vielzahl von Nervenkompressi-onssyndromen besser als die alleinige klinischeUntersuchung eine Objektivierung der Störung,erleichtern die lokalisatorische Zuordnung, z.B.Kompression des N. ulnaris in der Loge de Gu-yon oder am Ellbogen, erlauben mitunter aucheine prognostische Einordnung, z.B. Leitungs-block versus axonaler Schädigung und gestattendie Objektivierung von Regenerationsvorgängen(Assmus 1978, Bischoff et al. 2003, 2005). Nebenden beiden grundlegenden Verfahren der Unter-suchung der Impulsleitung mit der elektrischenNeurographie (ENG) und der Elektromyographie(EMG) kommen gelegentlich auch die Magnets-timulation (MEP) und die Untersuchung der so-matosensiblen evozierten Potenziale (SEP) zumEinsatz.

Erste elektrophysiologische Untersuchungenbeim Karpaltunnelsyndrom werden schon 1956beschrieben (Simpson 1956). Die hohe Emp-findlichkeit der neurographischen Verfahren alswichtige Voraussetzung zur Diagnosestellungeines Nervenkompressionssyndroms wurde seit-her mehrfach bestätigt (AAEM 1999). Die An-wendung dieser Techniken setzt aber neben gu-ten anatomischen Kenntnissen des Untersuchersauch eine Expertise und ein Training unter An-leitung voraus, da andernfalls die Zahl derfalsch positiven wie falsch negativen Befundeund damit die Gefahr der Fehldiagnosen zuneh-men (Stöhr 2005). Eine neurophysiologischeUntersuchung ohne vorausgehende klinische Be-funderhebung und Entwicklung einer Arbeits-hypothese ist abzulehnen. Mitunter ist es auf-grund der erhobenen Messwerte notwendig, dieUntersuchungsstrategie während der Messungenzu ändern, d.h. auszuweiten oder das Vorgehenzu modifizieren und auch andere Verfahren ein-zusetzen.

Vorsicht ist immer dann geboten, wenn Befun-de erhoben werden, die nicht mit den klinischenBefunden oder der Arbeitshypothese überein-

stimmen. Diese Werte sind kritisch zu bewerten.Viele nicht zuzuordnende Befunde sind auf mess-bzw. untersuchungstechnische Probleme zurück-zuführen. Ursachen können falsche Ableit- oderStimulationsorte sein, submaximale Stimulation,d.h. Verwendung zu niedriger Stimulationsinten-sitäten, Abschwächung der Stimulationsintensitätdurch lokale Schwellungen (Ödem, Hämatom, di-cke subkutane Fettschicht), Nervenanastomosenu. ä. Diese Einschränkungen gelten aber auchbei der Beurteilung scheinbar passender Befun-de, wobei es bei der Neurographie unerlässlichist, neben den Messwerten auch die Original-registrierungen zu betrachten. Nicht jeder patho-logische Wert hat auch einen Krankheitswert. Sofindet man des Öfteren bei der Bestimmung derdistal motorischen Latenz des N. medianus einenpathologischen Wert, ohne dass der Patient überBeschwerden klagt. Sind Untersuchungsfehler,wie zu lange Distanz zwischen Stimulations-und Ableitort, zu niedrige Temperatur oder zuniedrige Stimulationsintensität, ausgeschlossen,handelt es sich dann um latente, d.h. klinischnicht relevante Kompressionen. Dies gilt es dannzur Kenntnis zu nehmen, ohne therapeutischeKonsequenzen daraus zu ziehen.

Sind trotz eindeutiger anamnestischer Anga-ben und klinischer Befunde die neurophysiolo-gischen Untersuchungen normal, kommen zweiÜberlegungen in Betracht. Zum einen kann dieVerdachtsdiagnose falsch gewesen sein, so liegtbei einem vermuteten KTS doch eine Kompres-sion der Wurzel C6 vor. Zum anderen kann dieUntersuchung falsch durchgeführt worden sein.Bei einem ausgeprägten KTS mit hochgradigerThenaratrophie wird unter Umständen einfalsch negativer Befund erhoben, da durch diehohe Stimulationsintensität gleichzeitig der N.ulnaris stimuliert wird und unter der Ableit-elektrode ein normales Muskelantwortpotenzialder vom N. ulnaris versorgten Thenarmuskelnabgeleitet wird. Dies kann vermieden werden,wenn der Stimulationserfolg während der Unter-

Elektrophysiologische UntersuchungChristian Bischoff

3

suchung und nicht das Potenzial auf dem Bild-schirm beobachtet wird. Ziel der elektrophysio-logischen Untersuchungen ist nicht nur eineSicherung der Diagnose, sondern auch ein Aus-schluss anderer, differenzialdiagnostisch zu er-wägender Störungen. Daher reicht es nicht,einen pathologischen Befund zu erheben, z.B.eine verlängerte DML des N. medianus, sondernauch den N. ulnaris zu untersuchen, um einePolyneuropathie oder eine gleichzeitige N. ulna-ris-Kompression am Handgelenk nicht zu über-sehen.

Schwierig ist auch die Beurteilung postopera-tiver Ergebnisse. Auch nach erfolgreicher Thera-pie können die Messwerte weiterhin patholo-gisch verändert sein, da z.B. eine Verlangsa-mung der Nervenleitgeschwindigkeit infolge pa-thologischer Remyelinisierung nicht komplettreversibel sein muss.

Bei divergenten klinischen und elektrophysio-logischen Befunden muss zuerst ein Messfehlerausgeschlossen werden. Bei sorgfältig durch-geführter Untersuchung hat der klinische Be-fund Vorrang. Die Indikation zu einem operati-ven Eingriff erfolgt nur aufgrund der Sympto-matik und klinischen Befunde, nicht aufgrundvon Messwerten.

� Prinzip der Neurographie

Zur Untersuchung der Nervenleitung bzw. desEMG ist ein Einkanal-Messplatz ausreichend,während für die SSEP-Untersuchungen einMehrkanal-(4-)Messplatz erforderlich ist. Beiallen neurophysiologischen Techniken kommtein Differenzialverstärker zum Einsatz, d.h. dieAntworten der beiden Elektroden werden sub-trahiert (Bischoff et al. 2003). Antwortanteilemit Ausschlag nach unten werden als positiv,solche nach oben als negativ bezeichnet.

Die Stimulation erfolgt sowohl bei der moto-rischen wie bei der sensiblen Neurographie miteinem bipolaren Oberflächenstimulator. Dabeiist es wichtig, dass die Kathode (Plus-Pol) näherzur Ableitelektrode platziert werden muss alsdie Anode (Minus-Pol). Die Dauer des Stimulussollte 0,1–0,2 ms betragen, da längere Reizdau-ern schmerzhafter sind und die Gefahr dergleichzeitigen Erregung benachbarter Nervensteigt. Grundvoraussetzung ist eine supramaxi-male Stimulation, d.h. eine Erregung aller Ner-venfasern. Bei zu niedrigen Stimulationsstärken

werden unter Umständen nicht die schnellst lei-tenden Fasern erregt, daraus resultieren falscheine pathologische DML oder NLG, außerdemkann die Amplitude des Antwortpotenzials nichtverwertet werden, was zur irrtümlichen Annah-me eines Leitungsblocks oder einer axonalenSchädigung führen kann. Supramaximal ist eineStimulation immer dann, wenn bei steigenderStimulationsintensität die Amplitude des Ant-wortpotenzials (MSAP oder SNAP) nicht weiterzunimmt.

Zur Verminderung der Artefakte erfolgen alleUntersuchungen mit einer Erdelektrode, die inder Regel zwischen der Stimulations- und derAbleitelektrode positioniert werden sollte.

DML und NLG sind abhängig von der Tem-peratur in Nervennähe. Je niedriger die Tempe-ratur, desto langsamer leiten die Nerven, sodass bei kalten Akren leicht falsch positiveBefunde erhoben werden können. In allenGrenzfällen oder bei pathologischen Wertenmüssen die Untersuchungen nach Aufwärmenauf 32–34 �C wiederholt werden.

Die höchste Sensitivität haben Vergleichsmes-sungen, d.h. zur Beurteilung der Funktion desN. medianus am Handgelenk sollten die Mess-werte mit denen des N. ulnaris oder sensibelauch des Ramus superficialis N. radialis vergli-chen werden (AAEM 1999).

� Motorische Neurographie

Ein motorischer oder gemischter Nerv wird anmehreren Stellen supramaximal (s. o.) gereiztund die Antwort mit Oberflächenelektrodenvom entsprechenden Zielmuskel abgeleitet (Abb.3.1). Die Ableitung erfolgt – außer bei hochgra-dig atrophierten Muskeln, von denen mit Ober-flächenelektroden kein sicheres MSAP erhaltenwerden kann – mit Oberflächenelektroden. Dabeimuss die Ableitelektrode (Minuselektrode) überdem Muskelbauch platziert werden, möglichstüber der Endplattenregion, die sich bei kleinenMuskeln in der Mitte des Muskelbauchs befindet.Diese Position ist durch einen steil negativen Po-tenzialgang, d.h. nach oben erkenntlich. Die Re-ferenzelektrode (Pluseingang des Kanals) mussüber „elektrisch inaktivem Gewebe“, d.h. überder Muskelsehne bzw. einem Knochen ange-bracht werden. Diese Ableitung wird als „belly-tendon“-Ableitung bezeichnet (Bischoff et al.2003).

� C. Bischoff10