Der Patient mit unklaren abdominellen Beschwerden

Berlin

Samstag, 28. Juni 2008

9.00 – 15.30 Uhr

Veranstaltungsort:

Maritim proArte Hotel

Berlin

Wissenschaftliche Leitung:

Prof. Dr. H. Lochs, BerlinFreiburgFreiburg11. Oktober 200811. Oktober 2008

OsnabrückOsnabrück12. April 200812. April 2008

GießenGießen17. Mai 200817. Mai 2008

BambergBamberg21. Juni 200821. Juni 2008

Berlin28. Juni 2008

EssenEssen1. März 20081. März 2008

JenaJena27. September 200827. September 2008

KielKiel5. Juli 20085. Juli 2008

Abstracts

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Programm 9.00 Uhr Begrüßung und Einführung

Prof. Dr. H. Lochs, Berlin

I. Appetitstörung, Malabsorption Vorsitz: Prof. Dr. B. Wiedenmann, Berlin Prof. Dr. H. Koop, Berlin

9.15 Uhr Leitsymptom Gewichtsverlust Prof. Dr. J. Schölmerich, Regensburg

9.45 Uhr Chronische Diarrhö Prof. Dr. H. Tilg, Hall (Österreich)

10.15 Uhr Übelkeit und Erbrechen Prof. Dr. P. Malfertheiner, Magdeburg

II. Funktionelle Störungen oder Tumor Vorsitz: Prof. Dr. M. Zeitz, Berlin Prof. Dr. T. Poralla, Berlin

11.15 Uhr Globusgefühl/Schluckbeschwerden Prof. Dr. S. Müller-Lissner, Berlin

11.45 Uhr Obstipation und Tenesmen Prof. Dr. H. Mönnikes, S. Wisser, Berlin

12.15 Uhr Pankreaskarzinom (ohne Abstract) PD Dr. J. Ockenga, Bremen

III. Leber/Galle Vorsitz: Prof. Dr. H. Lochs, Berlin Prof. Dr. H.-J. Schulz, Berlin

13.45 Unklarer Ikterus (ohne Abstract) PD Dr. H.E. Wasmuth, Aachen

2

14.15 Uhr Fettleber (ohne Abstract) PD Dr. M. Pirlich, Berlin

14.45 Uhr Schmerzen im rechten Oberbauch Prof. Dr. J.F. Riemann, Dr. L. Helmstädter, Ludwigshafen

15.15 Uhr Schlusswort Prof. Dr. H. Lochs (Berlin)

Anschriften der Referenten und Vorsitzenden siehe Seiten 27–28

3

Leitsymptom Gewichtsverlust

J. Schölmerich

Klinik für Innere Medizin I, Klinikum der Universität Regensburg

Der Gewichtsverlust zählt zu den unspezifischen Leitsymptomen, die in der Praxis

häufig sind und eine Herausforderung für den diagnostizierenden Arzt darstellen. Als

relevanter Gewichtsverlust wird eine Abnahme um 10% des Körpergewichts in

3 Monaten definiert, 96% der Patienten mit organischer Ursache haben einen

Gewichtsverlust über 2,5 kg, 77% einen über 5 kg. Der Gewichtsverlust muss, wenn

möglich, objektiviert werden.

Wesentliche pathogenetische Mechanismen sind verminderte Nahrungsaufnahme,

gestörte Nahrungsverwertung, vermehrter Verbrauch und gestörte Utilisation/Verlust.

Bei älteren Männern führen Karzinome vor intestinalen Erkrankungen, Alkohol und

Medikamentenwirkungen sowie kardiovaskulären und psychiatrischen Erkrankungen.

Selten sind endokrine Erkrankungen und Infektionen (Tab. 1). In 26% wird keine

Ursache gefunden – diese Daten sind allerdings schon älter. Bei jüngeren Patienten

ist vermutlich eine andere Verteilung der Ursachen anzunehmen, wobei

psychiatrische Aspekte und Infektionen häufiger sein dürften.

Zur Orientierung der diagnostischen Maßnahmen ist die Anamnese sehr wichtig, hier

sind Veränderungen der Nahrungsaufnahme, Alter, Progredienz der Gewichts-

abnahme und Veränderungen des Leistungsvermögens von hoher Bedeutung, um

bestimmte Krankheitsgruppen in den Fokus zu rücken (Tab. 2). Die vegetative

Anamnese spielt ebenfalls eine wichtige Rolle. Bei der körperlichen Untersuchung ist

eine objektive Erfassung des Ernährungszustandes sowie eine sorgfältige, komplette

internistische und neurologische Untersuchung durchzuführen. Ein umschriebenes

Laborprogramm, das die wesentlichen Organfunktionen und Parameter, die auf

Tumoren hinweisen, umfasst ebenso wie eine abdominelle Ultraschalluntersuchung

komplettieren das Programm weitgehend. Findet sich im Rahmen der Basis-

diagnostik kein pathologischer Befund oder spezifisches Verdachtsmoment, sollte

man die Diagnostik zunächst ruhen lassen und nach 8 Wochen eine Kontrolle des

Patienten durchführen.

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Wesentliche Krankheitsbilder Bei Hinweisen auf einen Tumor sollte man sich nach der Häufigkeit der Tumoren

(Abb. 1) und nach spezifischen Verdachtsmomenten orientieren. Bei der HIV-Infektion sind unterschiedliche Mechanismen des Gewichtsverlustes zu beachten.

Chronische mesenteriale Ischämie, fortgeschrittene Herz- und Lungener-krankungen sind anamnestisch und klinisch fassbar. Eine chronische Pankreatitis

und die verschiedenen Malabsorptionsursachen (Tab. 3) lassen sich ebenfalls

häufig anamnestisch und ansonsten mithilfe gezielter Tests eingrenzen. Endokrine

Ursachen und ein Diabetes sind ebenfalls der Diagnose leicht zugänglich.

Somit lässt sich zusammenfassen, dass durch einfache Fragen und Tests eine

Zuordnung zu Obergruppen leicht möglich ist, wobei man sich durchaus an der

Häufigkeitsverteilung orientieren sollte (Abb. 2). Bei den meisten Fällen von

organbedingtem Gewichtsverlust gibt die Basisdiagnostik bereits Hinweise auf eine

wegweisende Verdachtsdiagnose, besonders problematisch sind die nicht-

organischen Ursachen, die sich doch öfter schwierig definieren lassen.

5

6

7

Chronische Diarrhö

H. Tilg

Bezirkskrankenhaus, Hall in Tirol, Österreich

Die Diarrhö ist eine der häufigsten Manifestationen von gastrointestinalen

Erkrankungen. Die Definition einer chronischen Diarrhö ist sehr subjektiv und damit

für Ärzte oft schwer zu objektivieren. Eine Definition mit Verminderung der

Stuhlkonsistenz über eine Dauer von mehr als 4 Wochen erscheint damit als sinnvoll

und praktikabel. Die chronische Diarrhö tritt in westlichen Ländern bei ca. 3–5% der

Bevölkerung auf und wirkt sich signifikant auf die Lebensqualität aus.

Eine Myriade von Ursachen ist bei chronischer Diarrhö zu erwägen. In unseren

Breiten stehen funktionelle Ursachen neben Malabsorptionssyndromen

(Kohlenhydrat-Malabsorption) und chronisch entzündlichen Erkrankungen (chronisch

entzündliche Darmerkrankungen [CED], Zöliakie) im Vordergrund. Klinisch ist eine

exakte Anamnese entscheidend, die letztlich auch klar definiert, mit welchem

Aufwand die Abklärung einer chronischen Diarrhö betrieben werden muss. Neben

Alarmsymptomen, wie blutige Diarrhö oder Gewichtsverlust, sind vor allem

Symptome wie nächtliche Diarrhö hilfreich, um funktionelle von organischen

Ursachen zu trennen.

Tabelle 1: Klinisch hilfreiche Informationen

Symptom/Fragestellung Klinische Implikation Akuter Beginn Infektion, Superinfektion Antibiotika-Einnahme in den letzen 3 Monaten

Clostridium-difficile-Infektion

Positive Familienanamnese CED, Zöliakie Nahrungsmittelanamnese: „zuckerfrei“? Sorbit, Mannitol Stuhlcharakteristika Blutig? (CED, Malignom) weißlich?

(Zöliakie, Cholestase) fettig? (Malabsorption)

Auslandsreisen Lambliasis Gewichtsverlust CED, Pankreasinsuffizienz, Neoplasie,

Anorexie Frühere Erkrankungen, Medikamente Operationen, Bestrahlung Systemisch erkrankt Hyperthyreose, Diabetes, CED,

Tuberkulose, Mastozytose Bauchschmerzen Mesenteriale Ischämie,

Reizdarmsyndrom Massive Flatulenz Kohlenhydratmalabsorption

8

Tabelle 2: Hauptursachen für chronische Diarrhö

Osmotische Diarrhö (Kohlenhydrat-Malabsorption) Fettstuhl-assoziierte Diarrhö (Malabsorption, Maldigestion) Sekretorische Diarrhö (Laxanzien, Postcholezystektomie-Syndrom, CED etc.) Entzündliche Diarrhö (CED, Infektion, Vaskulitis, Ischämie etc.)

Tabelle 3: Krankheiten assoziiert mit bakterieller Fehlbesiedlung

Anatomisch bedingt (Dünndarmdivertikulose, Blind Loops, Strikturen) Motilitäts-bedingt (Diabetes, Sklerodermie, Morbus Crohn, Bestrahlung) Fisteln (jejunocolisch), Ileozökalresektion Multifaktoriell (atrophe Gastritis, chronische Pankreatitis, Cirrhosis hepatis, Alkoholismus u. a.)

Schlussfolgerung Mit den heute zur Verfügung stehenden Untersuchungsmethoden ist es meist

möglich, die Ursache einer chronischen Diarrhö zu identifizieren. Die Anamnese und

klinische Symptomatik diktiert den zum Teil aufwendigen Abklärungsalgorithmus.

Endoskopische Untersuchungen sind in unseren Breiten leicht zugänglich, werden

aber oft unkritisch wiederholt und ohne ausreichende Anamnese angewendet.

Meistens ist ein kleines Basislabor ausreichend in der Abklärung dieser Patienten.

Atemtests stellen neben endoskopischen Untersuchungen eine wichtige Säule in der

Diagnostik dar.

9

Übelkeit und Erbrechen

P. Malfertheiner

Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Otto-von-Guericke-

Universität Magdeburg

Mit beiden Symptomen macht wohl jeder und nicht selten im Verlaufe seines Lebens

mehrfach Bekanntschaft.

Verschont davon bleibt man weder in der Kindheit noch im fortgeschrittenen Alter.

Tritt das „Rebellieren“ des Magens infolge von exogenen toxischen Noxen oder als

wesentliche Begleiterscheinung von gastrointestinalen Infektionen auf, ist es

passager und selbstlimitierend. Häufige Grundleiden, die zu passagerer Übelkeit und

Erbrechen führen, sind das Gallensteinleiden (Gallenkolik), die akute Pankreatitis

und die verschiedenen Formen der Darmparalyse (Ileus). In diesen Fällen ist über

die symptomatische Therapie hinaus die Behandlung des Grundleidens gefordert.

Bei Erbrechen besteht auch die Gefahr von Komplikationen wie Aspiration, Volumen-

und Elektrolytverlust, die es im Augenmerk zu halten gilt.

Als physiologisch ist der Zusammenhang der Nausea mit der frühen Schwanger-

schaft zu sehen.

Neben den angeführten wesentlichen passageren Gründen von Übelkeit und

Erbrechen, gibt es bei chronischem Auftreten dieser Symptome die große

Herausforderung die Ursache zu identifizieren. Gastrointestinal funktionelle

(Dyspepsie), psychische (z. B. Anorexie) und organisch funktionale Erkrankungen

(z. B. Achalasie) können die Ursache darstellen und sind differenzierten Therapien

zuzuführen. Tritt Übelkeit/Erbrechen zusammen mit Gewichtsabnahme auf, so gilt

dies als Alarmzeichen und ist meist richtungsweisend für das Vorliegen einer

malignen Grunderkrankung (i. e. Magenkarzinom).

Eine Reihe von Medikamenten, insbesondere Zytostatika, sind Ursache von Übelkeit

und Erbrechen und werden durch prophylaktische Gabe einer antiemetischen

Therapie verhindert. Die Pathomechanismen des Erbrechens sind gründlich erforscht

und Ausgangspunkt für die Entwicklung der antiemetischen Therapie.

Neben einer detaillierten anamnestischen Erhebung mit genauer Abfrage hinsichtlich

Zeitfolge des Erbrechens, Aspekt des Erbrochenen ist die Ösophagogastro-

duodenoskopie die obligate Untersuchung und wird häufig von

Funktionsuntersuchungen des Gastrointestinaltrakts (Motilitätsuntersuchungen,

10

Atemtests) komplettiert. Die Therapie richtet sich einerseits auf die unmittelbare und

dauerhafte Behebung der Symptome bevorzugt durch Dopaminantagonisten,

Prokinetika sowie auf die Behebung/Behandlung des Grundleidens aus. Bei

protrahiertem Erbrechen ist die Volumen- und Elektrolytsubstitution zwingend.

11

Globusgefühl/Schluckbeschwerden

S. Müller-Lissner

Abteilung für Innere Medizin, Park-Klinik Weißensee, Berlin

Unter Dysphagie versteht man Schwierigkeiten beim Schlucken, unterteilt in obere

Dysphagie (oropharyngeale Dysphagie, „Einschluckstörung”) und untere Dysphagie

(ösophageale Dysphagie, „Durchschluckstörung”). Der Patient kann zwischen diesen

beiden Lokalisationen i. d. R. unterscheiden. Der Begriff Odynophagie bezeichnet

Schmerzen beim Schlucken. Regurgitation ist das aktive oder passive

Wiederaufsteigen von Ösophagus- oder Mageninhalt in die Mundhöhle ohne

Übelkeit, Erbrechen, dagegen ein mit Übelkeit verbundener reflektorischer Ablauf mit

Retroperistaltik. Als Globusgefühl bezeichnet man ein Fremdkörpergefühl zwischen

Pharynx und Jugulum, i. d. R. unabhängig vom Schluckakt.

Die häufigste Ursache der oropharyngealen Dysphagie ist die Apoplexie mit

Beteiligung der Innervation der Schlundmuskulatur. Daneben kommen die

Myasthenia gravis, Hypopharynxtumore und das Zenker Divertikel in Betracht.

Letzteres kann durch endoskopische Durchtrennung des oberen Sphinkters

behandelt werden.

Bei unterer Dysphagie ist an ein Ösophaguskarzinom, einen Schatzki-Ring, eine

peptische Striktur und eine Achalasie zu denken. Bei unauffälliger oberer Endoskopie

kommen zur weiteren differenzialdiagnostischen Abklärung die Manometrie der

Speiseröhre und die Röntgenuntersuchung mit Barium in Betracht.

Die Achalasie wird zunächst mittels Ballondehnung des unteren Sphinkters

behandelt, bei Versagen bzw. frühzeitigem Rezidiv ist die chirurgische (meist

laparoskopische) Myotomie der wiederholten Dehnung überlegen. Die Injektion von

Botulinustoxin wurde wieder verlassen.

Als Ursache der Odynophagie (mit oder ohne Dysphagie) kommen Herpes-, CMV-

und Candida-Ösophagitis in Betracht, weiterhin ein medikamentös induziertes Ulkus

(meist im proximalen Ösophagus vor dem Aortenbogen gelegen; Hauptverursacher:

Tetracycline, Kalium sowie Bisphosphonate). An funktionellen Ursachen ist der

diffuse Ösophagospasmus zu nennen. Hier zeigen sich in der Manometrie simultane

(nicht propulsive) repetitive Kontraktionen. Die Aufklärung über die Harmlosigkeit der

Symptome ist die wichtigste Maßnahme zur Behandlung.

12

Auch die gastroösophageale Refluxkrankheit kann zur Dysphagie führen. Wenn

typische Refluxsymptome (saure Regurgitation, Sodbrennen) im Vordergrund

stehen, bestehen an der Diagnose Refluxkrankheit kaum Zweifel. Bei unspezifischen

Symptomen und unauffälliger Endoskopie kann außer der pH-Metrie die

Probetherapie mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) zur ex juvantibus-Diagnose der

Refluxkrankheit weiterhelfen. Hierzu sollen hohe PPI-Dosen über mehrere Tage

verwendet werden. Die Sensitivität des Tests beträgt 70–90%, die Spezifität (selten

ermittelt) 70–90%.

Zusammenfassend gehören zur Basisdiagnostik bei Schluckbeschwerden die

Anamnese und die Ösophagogastroskopie. In unklaren Fällen kann die

Funktionsdiagnostik weiterhelfen, bestehend aus „Röntgenbreischluck”, pH-Metrie,

Probetherapie und Manometrie.

13

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Obstipation und Tenesmen

H. Mönnikes, S. Wisser

Klinik für Innere Medizin, Martin-Luther-Krankenhaus, Akademisches Lehrkranken-

haus der Charité – Universitätsmedizin Berlin

Einleitung Im klinischen Alltag wie auch in der wissenschaftlichen Forschung stellt die Definition

des Terminus Obstipation häufig ein linguistisches Problem dar. Während die

meisten Kliniker weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche als Obstipation

bezeichnen, umfassen die Rom-II-Kriterien der funktionellen Obstipation auch

Symptome wie harten Stuhl, starkes Pressen, eine unvollständige Entleerung,

manuelle Manöver oder anorektale Obstruktion als Ausprägungsformen der

Obstipation (Thompson et al., 1999), und auch für Patienten hat der Begriff

„Verstopfung“ eine individuell unterschiedliche Bedeutung. Die Prävalenz der

Obstipation in der Normalbevölkerung schwankt folglich je nach verwendeten

Kriterien sehr stark. So berichten 27,2% der Bevölkerung, obstipiert zu sein, während

nur 14,9% mindestens 2 der genannten Rom-II-Kriterien erfüllen (Pare et al., 2001).

Weniger als 3 Stuhlgänge pro Woche haben in diesen beiden Kollektiven jedoch nur

22% bzw. 31% der Patienten (Garrigues et al., 2004).

Die Ätiologie der Obstipation ist äußerst vielfältig und reicht von metabolischen,

neurogenen und psychiatrischen Erkrankungen sowie unerwünschten Medika-

mentenwirkungen bis hin zu malignen Prozessen oder funktionellen Störungen. Auch

Tenesmen, also einem beständigen, schmerzhaften Stuhldrang, können mannig-

faltige Ursachen, wie beispielsweise chronisch entzündliche Darmerkrankungen,

akute Infektionen, strahlenassoziierte Proktitiden oder aber ebenfalls Karzinome oder

auch ein Reizdarmsyndrom zugrunde liegen.

Diagnostik Aufgrund der ähnlichen klinischen Präsentation ist somit die Differenzierung

zwischen funktionellen Störungen und Tumoren häufig schwierig. Mithilfe von

Diagnostik-Scores lässt sich jedoch anhand der Symptomatik mit einer Sensitivität

von 83% und einer Spezifität von 97% ermitteln, ob eine funktionelle oder aber eine

strukturelle Erkrankung vorliegt (Kruis et al., 1984; Neri et al., 2000). Hierbei wird

unter Berücksichtigung von Risikofaktoren wie Alter und Geschlecht sowie dem

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Vorhandensein von Warnsymptomen wie rektale Blutungen, Schmerzlokalisation und

-charakter sowie Stuhlgewohnheiten eine Einschätzung der Dignität der Erkrankung

getroffen (Hammer et al., 2004). In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass

unter Verwendung der Manning- bzw. Rom-Kriterien Reizdarmpatienten mit einer

Spezifität von 70–100% identifiziert werden können (Vanner et al., 1999). Bei den

Patienten, die diese Reizdarmkriterien erfüllen, liegt die a-priori-Wahrscheinlichkeit,

an einem Karzinom erkrankt zu sein, mit < 0,51% weit unter der Prävalenz von 4–6%

in der Normalbevölkerung (Cash et al., 2002).

Neben der ausführlichen Anamnese beschränkt sich die laborchemische

Basisdiagnostik bei Verdacht auf eine funktionelle Störung gemäß der Leitlinien der

DGVS daher auf Blutbild, BSG oder CRP und Stuhltest auf okkultes Blut sowie je

nach individuellen anamnestischen Hinweisen evtl. auf Schilddrüsenfunktion,

Elektrolyte o. ä. (Hotz et al., 1999). Darüber hinaus sollten ergänzend zur körper-

lichen Untersuchung eine Abdomensonografie, eine digitale rektale Untersuchung

sowie bei Frauen eine gynäkologische Abklärung erfolgen (Hotz et al., 1999).

Eine Koloskopie ist hingegen nur bei Patienten über 50 Jahre, positiver

Familienanamnese oder ausdrücklichem Patientenwunsch indiziert (Hotz et al.,

1999). Bei jüngeren Patienten mit Obstipation ohne weitere Alarmsymptome sind

indes bei einer Koloskopie keine malignen Befunde zu erwarten (Pepin und

Ladabaum, 2002; Adler et al., 2007). Insgesamt zeigte eine große Studie mit fast

1400 Patienten, dass lediglich 4% der aufgrund von Obstipation durchgeführten

Koloskopien relevante Ergebnisse (in 2% ein Malignom) lieferten, während

Screening-Untersuchungen an symptomfreien Probanden in 17% entsprechende

Befunde (in 16% ein Karzinom) ergaben (Adler et al., 2007). Obstipation ohne

Warnsymptome wie Gewichtsverlust, Anämie, blutigem Stuhl, Fieber, nächtlichem

Schmerz oder laborchemischen Auffälligkeiten stellt somit keine obligatorische

Koloskopie-Indikation dar (Hotz et al., 1999).

Zur genaueren Abklärung funktioneller Beschwerden besteht jedoch die Möglichkeit,

diverse Spezialuntersuchungen zur Eingrenzung des Obstipationstyps durchzu-

führen. Störungen der Motilität können mithilfe des Hinton-Tests, der Manometrie

oder der Szintigrafie dargestellt werden.

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Therapie Sofern keine kausale Therapie der Obstipation oder Tenesmen zur Verfügung steht,

ist die Indikation für eine symptomatische pharmakologische Behandlung zu prüfen.

Zunächst sollten dem Patienten jedoch Verhaltensmodifikationen wie ein regel-

mäßiger Tagesablauf bezüglich Mahlzeiten und Defäkation, adäquate Trinkmengen

sowie ausreichend Bewegung nahegelegt werden. Allerdings existieren bislang noch

keine evidenzbasierten Daten, die die Wirksamkeit dieser Maßnahmen belegen

(Rao, 2007). Die Aufnahme von 20–30 g Ballaststoffen pro Tag erwies sich hingegen

insbesondere bei unspezifischer Obstipation als günstig (Voderholzer et al., 1997;

Müller-Lissner et al., 2005; Rao, 2007). Auch osmotische Laxanzien wie Laktulose

oder Polyethylenglykol sowie stimulierende Substanzen wie Antrachinone und

Bisacodyl zeigen gute Effekte bei geringen Nebenwirkungen (Brandt et al., 2005;

Wulkow et al., 2007). Eine weitere Therapieoption zur Steigerung der Kolonmotilität

stellen 5-HT4-Agonisten dar (Gershon und Tack, 2007), wobei jedoch in einer Studie

im Vergleich zu Polyethylenglykol eine geringere Ansprechrate bei ungünstigerem

Nebenwirkungsprofil nachgewiesen wurde (Di Palma et al., 2007).

Neue, noch in der Erprobung befindliche Substanzen, die eine differenziertere

Therapie der Obstipation ermöglichen könnten, sind beispielsweise Lubiproston,

Linaclotid oder Prucaloprid (Andresen et al., 2007; Johanson und Ueno, 2007;

Camilleri et al., 2008).

Diagnostisches Vorgehen bei Obstipation und Tenesmen

Obstipation Tenesmen

Ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung, Hämokkulttest, Abdomensonographie, Basislabor

Koloskopie, Labor, Schnittbildgebung etc.

Keine Alarmsymptome, Alter <50 Jahre

Alarmsymptome vorhanden (Gewichtsverlust, Fieber,

Blut im Stuhl, Anämie etc.), Alter >50 Jahre, positive

Familienanamnese, Patienten-Wunsche

Überprüfung der Rome-II-Kriterien

Gegebenenfalls weitere Spezialdiagnostik

Diagnostisches Vorgehen bei Obstipation und Tenesmen

Obstipation Tenesmen

Ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung, Hämokkulttest, Abdomensonographie, Basislabor

Koloskopie, Labor, Schnittbildgebung etc.

Keine Alarmsymptome, Alter <50 Jahre

Alarmsymptome vorhanden (Gewichtsverlust, Fieber,

Blut im Stuhl, Anämie etc.), Alter >50 Jahre, positive

Familienanamnese, Patienten-Wunsche

Überprüfung der Rome-II-Kriterien

Gegebenenfalls weitere Spezialdiagnostik

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Bei der Behandlung von Schmerzen zeigten Metaanalysen sowohl für

Muskelrelaxanzien als auch für Antidepressiva eine gute Wirksamkeit (Poynard et al.,

2001; Lesbros-Pantoflickova et al., 2004; Quartero et al., 2005). Die Datenlage zur

symptomatischen Therapie von Tenesmen ist jedoch äußerst spärlich und umfasst

hauptsächlich die anti-inflammatorische Behandlung der Strahlenproktitis nach einer

Radiatio der Prostata.

Literatur: Adler A., Roll S., Marowski B., Drossel R., Rehs H.U., Willich S.N., Riese J., Wiedenmann B., Rösch T, Berlin Private Practice Gastroenterology Working Group. Appropriateness of colonoscopy in the era of colorectal cancer screening: a prospective, multicenter study in a private-practice setting (Berlin Colonoscopy Project 1, BECOP 1). Dis. Colon Rectum 2007; 50 (10): 1628–1638. Andresen V., et al. Effect of 5 days linaclotide on transit and bowel function in females with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2007; 133 (3): 761–768. Brandt L.J., Prather C.M., Quigley E.M., Schiller L.R., Schoenfeld P., Talley N.J. Systematic review on the management of chronic constipation in North America. Am. J. Gastroenterol. 2005; 100 (Suppl 1): S5–S21. Camilleri M., Kerstens R., Rykx A., Vandeplassche L. A placebo-controlled trial of prucalopride for severe chronic constipation. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (22): 2344–2354.

Symptomadaptierte Therapie von Obstipation und Tenesmen

Aufklärung, Rückversicherung, Stressmanagement, Entspannungstechniken

Psychotherapie (Krankheitsverhalten, Coping) bei Indikation

Mild

Moderat

Schwer

Obstipation

Fasern und mehr Flüssigkeit,tägl. Bewegung, Stuhlroutine

PEG, Laktulose, Quellmittel Spasmolytika p.o. (Probiotika)

Bisacodylosmotische Klysmen

Tenesmen

Spasmolytika p.o.

Spasmolytika als supp. ‚on demand‘, Antidepressiva (TCI, SSRI)

Modifiziert nach: Mönnikes et al., Internist 2006; 10:1073-83.

Spasmolytika p.o. b. B.Phytopharmaka (?)

Symptomadaptierte Therapie von Obstipation und Tenesmen

Aufklärung, Rückversicherung, Stressmanagement, Entspannungstechniken

Psychotherapie (Krankheitsverhalten, Coping) bei Indikation

Mild

Moderat

Schwer

Obstipation

Fasern und mehr Flüssigkeit,tägl. Bewegung, Stuhlroutine

PEG, Laktulose, Quellmittel Spasmolytika p.o. (Probiotika)

Bisacodylosmotische Klysmen

Tenesmen

Spasmolytika p.o.

Spasmolytika als supp. ‚on demand‘, Antidepressiva (TCI, SSRI)

Modifiziert nach: Mönnikes et al., Internist 2006; 10:1073-83.

Spasmolytika p.o. b. B.Phytopharmaka (?)

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Cash B.D., Schoenfeld P., Chey W.D. The utility of diagnostic tests in irritable bowel syndrome patients: a systematic review. Am. J. Gastroenterol. 2002; 97 (11): 2812–2819. Di Palma J.A., Cleveland M.V., McGowan J., Herrera J.L. A randomized, multicenter comparison of polyethylene glycol laxative and tegaserod in treatment of patients with chronic constipation. Am. J. Gastroenterol. 2007; 102 (9): 1964–1971. Garrigues V., Gálvez C., Ortiz V., Ponce M., Nos P., Ponce J. Prevalence of constipation: agreement among several criteria and evaluation of the diagnostic accuracy of qualifying symptoms and self-reported definition in a population-based survey in Spain. Am. J. Epidemiol. 2004; 159 (5): 520–526. Gershon M.D., Tack J. The serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology 2007; 132 (1): 397–414. Hammer J., Eslick G.D., Howell S.C., Altiparmak E., Talley N.J. Diagnostic yield of alarm features in irritable bowel syndrome and functional dyspepsia. Gut 2004; 53 (5): 666–672. Hotz J., Enck P., Goebell H., Heymann-Mönnikes I., Holtmann G., Layer P. [Consensus report: irritable bowel syndrome - definition, differential diagnosis, pathophysiology and therapeutic possibilities. Consensus of the German Society of Digestive and Metabolic Diseases]. Z. Gastroenterol. 1999; 37 (8): 685–700. Johanson J.F., Ueno R. Lubiprostone, a locally acting chloride channel activator, in adult patients with chronic constipation: a double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to evaluate efficacy and safety. Aliment. Pharmacol. Ther. 2007; 25 (11): 1351–1361. Kruis W., Thieme C., Weinzierl M., Schüssler P., Holl J., Paulus W. A diagnostic score for the irritable bowel syndrome. Its value in the exclusion of organic disease. Gastroenterology 1984; 87 (1): 1–7. Lesbros-Pantoflickova D., Michetti P., Fried M., Beglinger C., Blum A.L. Meta-analysis: The treatment of irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 2004; 20 (11–12): 1253–1269. Müller-Lissner S.A., Kamm M.A., Scarpignato C., Wald A. Myths and misconceptions about chronic constipation. Am. J. Gastroenterol. 2005; 100 (1): 232–242. Neri M., Laterza F., Howell S., Di G.M., Festi D., Ballone E., Cuccurullo F., Talley N.J. Symptoms discriminate irritable bowel syndrome from organic gastrointestinal diseases and food allergy. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; 12 (9): 981–988. Pare P., Ferrazzi S., Thompson W.G., Irvine E.J., Rance L. An epidemiological survey of constipation in Canada: definitions, rates, demographics, and predictors of health care seeking. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (11): 3130–3137.

19

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20

Schmerzen im rechten Oberbauch

J.F. Riemann, L. Helmstädter

Medizinische Klinik C, Klinikum Ludwigshafen gGmbH, Akademisches Lehrkranken-

haus der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Ludwigshafen am Rhein

Einleitung

Abdominelle Schmerzen sind ein häufiger Grund für das Aufsuchen

niedergelassener Ärzte sowie der Notaufnahmen von Krankenhäusern. In

epidemiologischen Studien wird die Häufigkeit von Oberbauchbeschwerden in der

Bevölkerung mit 8–54% angegeben Die häufigste Ursache von Schmerzen im

rechten Oberbauch sind Gallenwegserkrankungen. Jedoch aufgrund einer Vielzahl

von Differenzialdiagnosen bei Schmerzen in diesem Bereich ist eine systematische

Diagnostik von entscheidender Bedeutung, um insbesondere Patienten mit einer

akut behandlungs- oder operationsbedürftigen Erkrankung zu erkennen und einer

adäquaten Therapie zuzuführen.

Unterscheidung abdominaler Schmerztypen

Die sensible Versorgung der Abdominalorgane erfolgt auf 2-fache Weise, was eine

Unterscheidung in viszerale und somatische Schmerzen ermöglicht.

Viszerale Schmerzen werden durch Dehnung und Spasmen abdominaler

Hohlorgane verursacht, die Patienten empfinden dies als Krämpfe oder bohrende,

brennende und nagende Schmerzen, schwer lokalisierbar, oft begleitet durch

vegetative Symptomatik wie Nausea, Vomitus, Blässe und Schwitzen. Erleichterung

wird durch Bewegung wie Herumgehen erreicht. Durch Umschaltung der über

sympathische Fasern geleiteten Schmerzempfindung auf somatische Efferenzen

entsteht eine Schmerzausstrahlung, die sogenannten Head-Zonen, z. B.

rechtsseitige Schulterschmerzen bei Gallen- und Leberaffektionen.

Im Gegensatz hierzu steht der somatische Schmerz durch Irritation des parietalen

Peritoneums inklusive Bauchwand und Retroperitoneum. Der Patient beschreibt ihn

als gut lokalisierbaren, intensiven und scharfen Dauerschmerz, der lage- und

bewegungsabhängig sein kann. Dementsprechend führt Bewegung oft zu einer

Verschlimmerung, der Patient verharrt eher ruhig in Schonhaltung.

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Anamnese und körperliche Untersuchung

Neben der Schmerzqualität können eine Reihe weiterer Charakteristika wie

Lokalisation, Intensität, zeitlicher Verlauf sowie Zusammenhang mit der Nahrungs-

aufnahme erfasst werden. Gefragt werden sollte des Weiteren nach Vorerkran-

kungen, Vormedikation und -noxen, Stuhlgewohnheiten, B-Symptomatik und

familiären Erkrankungen. Eine ausführliche Anamnese schränkt das Spektrum der

möglichen Differenzialdiagnosen ein und ermöglicht eine sinnvolle und zielgerichtete

Diagnostik.

Die körperliche Untersuchung besteht aus Inspektion, Perkussion, Auskultation und

Palpation. Hierbei sollte die Beurteilung von Darmgeräuschen nicht überbewertet

werden, eine Abwehrspannung ist das einzige Zeichen, das mehr oder weniger

übereinstimmend durch Ärzte unterschiedlicher Qualifikation reproduziert werden

kann. Ein unverzichtbarer Bestandteil der Untersuchung bei Oberbauchschmerzen

ist die rektal-digitale Untersuchung.

Basisdiagnostik

Bei Abklärung abdomineller Schmerzen im rechten Oberbauch sollte eine

grundlegende Labordiagnostik erfolgen, wodurch sich weitere Hinweise auf eine

Diagnose und die Dringlichkeit einer Therapie ergeben können. Weitergehende

Laboruntersuchungen ergeben sich in Kombination mit der Klinik.

Am Anfang der bildgebenden Kaskade steht die transabdominelle Sonografie. Sie ist

in der Regel schnell verfügbar, rasch durchführbar, ist nicht-invasiv und ohne

Strahlenbelastung und hat somit fast den Stellenwert einer „erweiterten körperlichen

Untersuchung“.

Erweiterte Diagnostik

Sollte die Diagnose bis jetzt nicht gesichert sein, stehen eine Reihe weiterer

Untersuchungsmethoden zur Erweiterung bzw. Vervollständigung der Diagnostik,

teilweise mit therapeutischer Option, zur Verfügung, welche sinnvoll und zielgerichtet

eingesetzt werden sollten. Hierzu gehören kontrastmittelverstärkte Sonografie,

sonografisch gesteuerte Punktionen, Gastroskopie, Koloskopie, Dünndarmdiagnostik

mit Kapsel- und Doppel- bzw. Singleballon-Enteroskopie, Endosonografie,

Röntgendiagnostik, Computertomografie, MRT ggf. mit MRCP, ERCP mit

Cholangioskopie bzw. Pankreatikoskopie und intraduktalem Ultraschall sowie

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perkutane transhepatische Cholangiografie und -drainage, ggf. mit perkutaner

Cholangioskopie.

Häufige Differenzialdiagnosen und Therapie

Gallensteine und ihre Komplikationen werden in der Regel bereits durch die

Basisdiagnostik diagnostiziert. Die symptomatische Cholezystolithiasis und ihre

Komplikationen sind Indikationen zur Cholezystektomie, Standard ist laparo-

skopische Cholezystektomie. Die akute Cholezystitis sollte frühelektiv operiert

werden. Die Diagnostik bzw. Therapie der Choledocholithiasis und ihrer

Komplikationen richtet sich nach der Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen von

Gallengangssteinen bzw. nach der Ausprägung der Komplikationen. Die Therapie-

entscheidung bei Hepatikolithiasis sollte patientenbezogen interdisziplinär erfolgen.

Ulcera ventriculi und duodeni sind zu über 90% durch eine Infektion mit Helicobacter

pylori oder die Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) verursacht,

wobei Letzteres an Bedeutung gewinnt. Zur Eradikation von Helicobacter pylori

gelten derzeit das French-Triple- oder das Italian-Triple-Schema als Standard.

Wegen der malignen Potenz des Magengeschwürs ist eine endoskopische Kontrolle

mit multipler Biopsieentnahme nach Therapie unabdingbar. Risikopatienten für eine

Ulkuskrankheit sollten bei unabdingbarer Einnahme von ulzerogenen Substanzen

eine Prophylaxe mit einem Protonenpumpeninhibitoren (PPI) erhalten.

Eine weitere Ursache für meist chronische Schmerzen im rechten Oberbauch

können diffuse Leberaffektionen sein, die mit einer Schwellung der Leber und

dadurch mit einem konsekutiven Leberkapselschmerz einhergehen.

Eine Übersicht weiterer Differenzialdiagnosen gibt Tabelle 2.

Kriterien für eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer simultanen Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis (nach Lammert, DGVS-Leitlinie)

sonografisch erweiterter Gallengang > 7–10 mm + Hyperbilirubinämie + erhöhte

γGT/GPT

Gallengang > 10 mm + Gallenblasensteine + Koliken

sonografischer Verdacht auf Stein im Gallengang Tabelle 1

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Differenzialdiagnosen bei Schmerzen im rechten Oberbauch

Gallenblasen- und Gallenwegsaffektionen

Ulcus duodeni oder ventriculi

akute oder chronische Pankreatitis

diffuse Leberaffektionen, z. B. akute Hepatitis, Stauungsleber, Budd-Chiari-

Syndrom

fokale Leberaffektionen, z. B. Abszess, Echinokokkose

Nierenerkrankungen (z. B. Nephrolithiasis, Pyelonephritis)

retrozökale Appendizitis

rechtsseitiges Kolonkarzinom

Perihepatitis durch Gonokokken oder Chlamydien (Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom)

subphrenische Abszesse

basale Pleuritis/Pneumonie

Herpes zoster

Affektionen der Rippen, z. B. Fraktur oder Metastase

radikuläres Schmerzsyndrom

Chilaiditi-Syndrom (Interposition des Kolons zwischen Leber und Zwerchfell)

funktionelle Beschwerden Tabelle 2

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Abbildung 1: typisches sonografisches Bild einer akuten Cholezystitis mit verdickter,

geschichteter unscharfer Wand und perivesikaler Flüssigkeitsansammlung.

Abbildung 2: ERC bei Mirizzi-Syndrom mit Kompression und konsekutivem Aufstau

des DHC durch ein impaktiertes Konkrement im Ductus cysticus.

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Abbildung 3: sonografisches Bild einer akuten ödematösen Pankreatitis mit

echoarmem, vergrößertem Pankreaskopf.

Abbildung 4: endoskopisches Bild eines großen Ulcus duodeni im Bulbus.

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Algorithmus

Korrespondenzadresse: Prof. Dr. J.F. Riemann Medizinische Klinik C Klinikum Ludwigshafen gGmbH Bremserstr. 79 67063 Ludwigshafen Tel.: (06 21) 5 03-41 00 Fax: (06 21) 5 03-41 14 E-Mail: riemannj@klilu.de

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Anschriften der Referenten und Vorsitzenden

Prof. Dr. H. Koop Innere Medizin II HELIOS Klinikum Berlin-Buch Klinikum Buch Schwanebecker Chaussee 50 13125 Berlin Prof. Dr. H. Lochs Gastroenterologie/Hepatologie Charité – Universitätsmedizin Campus Charité Mitte Schumannstr. 20–21 10117 Berlin Prof. Dr. P. Malfertheiner Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Universitätsklinikum Otto-von-Guericke-Universität Leipziger Str. 44 39120 Magdeburg Prof. Dr. H. Mönnikes Klinik für Innere Medizin Martin-Luther-Krankenhaus Caspar-Theyß-Str. 27–31 14193 Berlin Prof. Dr. S. Müller-Lissner Abteilung für Innere Medizin Park-Klinik Weißensee Schönstr. 80 13086 Berlin PD Dr. J. Ockenga Innere Medizin II Klinikum Bremen Mitte St.-Jürgen-Str. 1 28205 Bremen PD Dr. M. Pirlich Gastroenterologie/Hepatologie Charité – Universitätsmedizin Campus Charité Mitte Schumannstr. 20–21 10117 Berlin

Prof. Dr. T. Poralla Innere Medizin I St. Joseph-Krankenhaus Bäumerplan 24 12101 Berlin Prof. Dr. J.F. Riemann Medizinische Klinik C Klinikum Ludwigshafen gGmbH Bremserstr. 79 67063 Ludwigshafen Prof. Dr. J. Schölmerich Klinik für Innere Medizin I Klinikum der Universität Regensburg Franz-Josef-Strauss-Allee 11 93042 Regensburg Prof. Dr. H.-J. Schulz Innere Medizin Sana-Klinikum Lichtenberg Oskar-Ziethen-Krankenhaus Fanningerstr. 32 10365 Berlin Prof. Dr. H. Tilg Bezirkskrankenhaus Hall i. T. Interne Abt. B Milserstr. 10 A-6060 Hall/Tirol Österreich PD Dr. H.E. Wasmuth Medizinische Klinik III Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen Prof. Dr. B. Wiedenmann Hepatologie/Gastroenterologie Charité – Universitätsmedizin Campus Virchow-Klinikum (CVK) Augustenburger Platz 1 13353 Berlin

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Prof. Dr. M. Zeitz Medizinische Klinik I Charité – Universitätsmedizin Campus Benjamin Franklin (CBF) Hindenburgdamm 30 12203 Berlin