Evidenz physiotherapeutischer Maßnahmen beim Komplexen...

Evidenz physiotherapeutischerMaßnahmen beim Komplexen

Regionalen Schmerzsyndrom Typ I(CRPS I)

Hogeschool Thim van der Laan

BachelorarbeitJessica Obermann

Ulm, den 28.03.2008

Evidenz physiotherapeutischerMaßnahmen beim Komplexen

Regionalen Schmerzsyndrom Typ I(CRPS I)

Hogeschool Thim van der Laan

BachelorarbeitJessica Obermann

Ulm, den 28.03.2008

Vorwort

Dieses Thema kam aufgrund langjährigen Beobachtungen in meiner Klinik zustande, inder bei vielen Patienten erst im Stadium 2 des CRPS I die Diagnose gestellt werdenkonnte. D.h. vorher haben sie eine lange Odysee von Arzt zu Arzt und teilweise auchschon psychologische Besuche hinter sich.Auch zu beobachten war, dass viele schon in physiotherapeutischer Behandlung warenund die Kollegen den CRPS nicht erkannten. Ein persönliches Ziel ist es daher auch, Aufklärungsarbeit unter meinen Kollegen zuleisten, damit dies nicht mehr so häufig vorkommt und durch mehr Wissen besser vorden Ärzten argumentiert werden kann.

Besonders danken möchte ich meinem Betreuer Ad Zuidgeest, der stets mit Rat und Tatzur Seite stand. Ebenso möchte ich mich bei meiner Familie und Freunde für dieseelische und moralische Unterstützung bedanken.

Zusammenfassung

Das Komplexe Regionale Schmerzsyndrom Typ I (CRPS I) ist eine oft spät erkannteKomplikation nach Traumen, Operationen oder anderen Erkrankungen. DiePhysiotherapie wird sehr häufig als zusätzliche Maßnahme zu der ärztlichenIntervention eingesetzt.Ziel dieser Arbeit war es, in der Literatur valide Studien zu finden, die evidenzbasiertephysiotherapeutische Techniken für das Komplexe Regionale Schmerzsyndrom Typ I(CRPS I) aufzeigen. Damit sollte Physiotherapeuten einen Überblick über aktuelleBehandlungsmethoden des CRPS I verschafft werden.Die Frage war, welche physiotherapeutischen Maßnahmen zur Besserung des CRPS Ibzw. zur Genesung beitragen können.Gesucht wurden in mehreren medizinischen Suchmaschinen, wie medline, medpilot,sumsearch, pedro und PubMed. Selektiert wurde nach den Titel und Abstract. Die durchdieses Verfahren ausgesuchten Studien wurden anschließend nach der Pedro-Skalabewertet und auf Validität bzw. Praktikabilität geprüft.Folgende Studienergebnisse wurden herausgefunden. Mit Hilfe der Szintigraphie kannder Verlauf eines CRPS I sehr gut dargestellt werden. Fialkas Studie überkrankengymnastische Beübung zeigt die Physiotherapie als großen Erfolg. DieGalvanisationstherapie sollte nur bei ausgewählten Fällen angewendet werden. Fialkazieht das Fazit darin, dass sich die Therapie nach Erscheinungsbild in der Szintigraphieund der Klinik richtet. Es gibt keine einheitliche Therapie, sie muss vielmehr individuellangepasst werden. Die Krankengymnastik ist dabei aber wichtiger Bestandteil.Moeseley stellt fest, dass Spiegeltraining alleine nicht beim CRPS 1 hilft, aber inKombination mit einem Mentalen Training können gute Effekte erzielt werden.Uher et al. resümieren, dass Lymphdrainage nur einen zusätzlichen Effekt inVerbindung mit Physiotherapie bzgl. der Schmerzlinderung hat. Schwellung,Temperatur und Bewegungsumfang verbesserten sich in gleichem Maße.Bei Oerlemans et al. schneiden physikalische Maßnahmen gegenüber der Ergotherapiebzgl. Schmerz- und Beweglichkeitsentwicklung besser ab.Fragen wirft die Studie von Oerlemans aufgrund der fehlenden eindeutigenBeschreibung der verwendeten physikalischen Maßnahmen auf. Uher et al. beschreibenkeine reine Effektstudie für Manuelle Lymphdrainage, sondern ManuelleLymphdrainage und Krankengymnastik zusammen. Moseley lieferte zwar eine valideStudie, aber das dort beschriebene Mentale Training ist aufgrund großer technischerVoraussetzungen sehr schwierig zu verwirklichen.Die Studien belegen alle, dass Krankengymnastik ein sehr wichtiger Bestandteil in derTherapie des CRPS I ist. Die Ergebnisse der Studien sind allerdings nicht generalisierbar, da scharfeEinschlusskriterien galten. Aufgrund der Vielfalt der Symptome und denunterschiedlichen Erscheinungsbildern des CRPS I ist es schwierig, einen Patienteneinzukategorisieren und damit evidenzbasiert zu behandeln. Daher bleibt bisher nur, denPatienten nach den individuellen Symptomen und Anforderungen zu therapieren.

Inhaltsverzeichnis

1. EINLEITUNG..........................................................................................................................................6

2. ALLGEMEINE GRUNDLAGEN..........................................................................................................8

2.1GESCHICHTE UND SYNONYME...................................................................................................................82.2DEFINITION DES KOMPLEXEN REGIONALEN SCHMERZSYNDROM (CRPS 1).....................................................92.3EPIDEMIOLOGIE UND PRÄPOSITION...........................................................................................................102.4SYMPTOME UND ERSTE ERKENNUNGSZEICHEN BEI DER ENTWICKLUNG EINES CRPS TYPE1.............................13

2.4.1Stadieneinteilung.......................................................................................................................132.5PATHOPHYSIOLOGIE...............................................................................................................................15

2.5.1Theorien....................................................................................................................................162.5.2Das limbische System................................................................................................................202.5.3Ausblick.....................................................................................................................................20

2.6DIAGNOSTIK UND THERAPIE...................................................................................................................212.6.1Diagnostik.................................................................................................................................212.6.2Differentialdiagnosen................................................................................................................242.6.3Therapie....................................................................................................................................25

2.7KOMPLEMENTÄRMEDIZIN........................................................................................................................282.7.1Psychotherapie..........................................................................................................................292.7.2 Ergotherapie............................................................................................................................292.7.3Akupunktur................................................................................................................................30

3. PHYSIOTHERAPEUTISCHE MASSNAHMEN...............................................................................31

3.1PHYSIKALISCHE MASSNAHMEN...............................................................................................................313.1.1CO2 – Bäder.............................................................................................................................313.1.2 Manuelle Lymphdrainage........................................................................................................323.1.3 Elektrotherapie.........................................................................................................................33

3.2 KRANKENGYMNASTIK...........................................................................................................................333.3MANUELLE THERAPIE...........................................................................................................................353.4MENTALES TRAINING............................................................................................................................363.5SPIEGELTRAINING..................................................................................................................................37

4. STUDIEN ZUR PHYSIOTHERAPIE BEIM CRPS TYP I...............................................................39

4.1MANUELLE LYMPHDRAINAGE ALS ZUSATZ ZUR PHYSIOTHERAPEUTISCHEN EINZELBEHANDLUNG........................394.1.1Studienbeschreibung.................................................................................................................394.1.2Studienergebnisse......................................................................................................................404.1.3Studienbewertung......................................................................................................................404.1.4Diskussion.................................................................................................................................41

4.2STUDIE MENTALES TRAINING.................................................................................................................424.2.1Studienbeschreibung.................................................................................................................424.2.2Studienergebnisse......................................................................................................................434.2.3Studienbewertung......................................................................................................................454.2.4Diskussion.................................................................................................................................46

4.3SYMPATHISCHE REFLEXDYSTROPHIE ( RSD )...........................................................................................474.3.1Studienbeschreibung.................................................................................................................474.3.2 Studienergebnisse.....................................................................................................................484.3.3 Studienbewertung.....................................................................................................................484.3.4Diskussion.................................................................................................................................49

4.4PHYSIOTHERAPIE VERSUS ERGOTHERAPIE..................................................................................................504.4.1Studienbeschreibung.................................................................................................................504.4.2Studienergebnisse......................................................................................................................534.4.3Studienbewertung......................................................................................................................554.4.4Diskussion.................................................................................................................................56

5. DISKUSSION UND KONKLUSION...................................................................................................57

LITERATURVERZEICHNIS..................................................................................................................61

1. Einleitung

Schon ein Wattebausch verursacht beim chronischen regionalen Schmerzsyndrom(CRPS) unerträgliche Schmerzen. Das CRPS, früher auch als Morbus Sudeck bekannt,stellt die Schmerztherapeuten seit Jahrzehnten vor ein fast unlösbares Problem (Plegeret al., 2005). Aufgrund verschiedenster Ätiologien und Pathomechanismen ist das Krankheitsbild desCRPS vielen verschiedenen Fachbereichen zuzuordnen. Darunter fallen v.a. dieChirurgie und Traumatologie, aber auch die Neurologie, Neurochirurgie und Anästhesiemüssen sich mit diesem Krankheitsbild auseinandersetzen.Nach der Deutschen Gesellschaft für Physikalische Medizin und Rehabilitation(DGPMR) leiden ca. 5% der an der Hand, Ellenbogen, Knie oder Fuß operiertenPatienten an verstärkten Schmerzen. Sie bemängelt den oft zu langen Weg, den diePatienten bis zur Diagnose CRPS gehen müssen und betonen die Wichtigkeit derFrüherkennung bei der Prognose (Werner, 2002).Auch Quisel (2005) betont die Relevanz der frühen Erkennung, da dadurch dieWiederherstellung der Funktion positiv beeinflusst wird. Wichtig ist eine möglichstfrühe Erkennung, welche die Wiederherstellung der Funktion positiv beeinflusst.(Quisel et al. 2005) Und da beginnt die Verantwortlichkeit der Physiotherapie, denn siespielt bei der Behandlung des CRPS eine große Rolle. Vor allem die ManuelleLymphdrainage, die (passive) krankengymnastische Beübung und andere physikalischeMaßnahmen werden als wichtiger Zusatz ärztlicher Interventionen beschrieben(Gärtner, 2005; Wipfel, 2005; Carden, 2005).

Die Frage ist nun: Welche physiotherapeutischen Behandlungsmaßnahmen haben

positiven Einfuß auf die Verbesserung der Beschwerden beim CRPS?

In dieser Arbeit werden die verschiedenen physiotherapeutischenBehandlungstechniken, die im Kapitel 4 noch spezifiziert werden, beleuchtet. Es sollanhand einer Analyse wissenschaftlicher Artikel mit Hilfe einer Bewertung nach pedrodie Effektivität der Behandlungen bei CRPS 1 bestimmt werden. Dafür wurden 4Effektivitätsstudien zur Physiotherapie herausgesucht, mittels Pedro-Kriterienanalysiert, d.h. die Validität bestimmt und dadurch versucht, Rückschlüsse für dieeffektive Behandlung des CRPS 1 zu ziehen.

Diese Arbeit soll Physiotherapeuten als Überprüfung der Therapie beim CRPS Iund/oder Hilfe zur frühen Erkennung eines CRPS I dienen.

Eine systematische Literaturrecherche nach Studien ist in den Datenbanken Medline,Medpilot, sumsearch, PubMed und Pedro durchgeführt worden. Hierbei sind folgende

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Suchbegriffen in Kombination miteinander verwendet worden: CRPS, Physiotherapie,physiotherapy, chiropractic, Manuelle Therapie, Manuelle Lymphdrainage, lymphdrainage, motor imagery, Algodystrophy, Morbus Sudeck, Mentales Training,physikalische Therapie, physical therapy, mirror training und Spiegeltraining.Die Literaturrecherche lieferte 283Artikel. 4 Studien erfüllten die Ein- undAusschlusskriterien. Ein Dokument betrifft eine Dissertation, die eine Studie über 14Jahre bis 1998 beschreibt. Total wurden 279 Artikel und Studien ausgeschlossen, weilsie entweder nicht gezielt auf die Behandlung von Patienten mit CRPS Typ I eingehen(n=10) oder die dargestellten Interventionen nicht primär in den Bereich derPhysiotherapie gehören (n=246). Eine Studie war zu alt und 22 beschreiben diePhysiotherapie nur als zusätzliche Maßnahme zur ärztlichen Intervention. 43 Artikelwurden in mehr als einer elektronischen Datenbank aufgefunden.

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2. Allgemeine Grundlagen

In diesem Kapitel werden allgemeine Grundlagen zum Krankheitsbild des KomplexenRegionalen Schmerzsyndrom (CRPS) vorgestellt. Es soll eine Vorbereitung zurevidenzbasierten Physiotherapie darstellen und die Wirkweisen derphysiotherapeutischen Maßnahmen erklären.

2.1Geschichte und Synonyme

Die Erstbeschreibung des Syndroms reicht bis ins 17. Jahrhundert zurück. DerChirug Ambroise Pare beschrieb bei König Charles IX. persistierende Schmerzenund Kontrakturen seines Arms nach einer Aderlass-Therapie (bloodletting procedure)(Pare, 1643 in Dommerholt 2003).Im Jahre 1766 war es John Hunter, der Auswirkungen von Traumen auf distalenMuskeln und Hautareale schilderte (Wipfel, 2005).1864 beobachtete Mitchell während den amerikanischen Sezessionskriegen beischussverletzten Soldaten, dass die Extremitäten gerötet, geschwollen und brennendschmerzhaft waren. Er nannte seine Beobachtungen Kausalgie.Im Jahre 1900 erkannte Paul Sudeck eine reflektorisch ausgelöste, trophoneurotischeKnochenatrophie und auf Röntgenbildern sichtbare häufig anzutreffende periartrikuläreKalksalzminderung. Er bezeichnete es als „entgleiste Heilentzündung“ und teilte dasKrankheitsbild in 3 Stadien ein, die über die Klinik und das Röntgenbild definiert sind.1946 benannte Evans das Syndrom „Sympathische Reflexdystrophie“. Von ihm war esein rein deskriptiver Begriff, der allerdings später auch der Theorie einer sympathischenHyperaktivität als pathophysiologischen Vorgang gerecht wird( Dommerholt, 2004).Im 20. Jahrhundert gab es noch häufig Begriffänderungen. Erklärbar wird dies durcheine veränderte Sichtweise über Ätiologie, Pathophysiologie und therapeutischenMaßnahmen.1991 wurden Kausalgie, Morbus Sudeck, Algodystrophie, posttraumatischeVasospasmen und Schulter-Arm-Syndrom im Sammelbegriff der „SympathischenReflexdystrophie“ (SRD) zusammengefasst (Wipfel, 2005).Die International Association für the study of pain (IASP) schließlich beschloss imJahre 1993 die Umbenennung in CRPS, da sie SRD als nicht mehr geeignet und für dasSyndrom zutreffend ansahen. Sie unterscheiden in CRPS 1, welches das Syndrom ohneNervenverletzung beschreibt und CRPS 2, das eine Nervenverletzung voraussetzt.

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Im täglichen Alltag begegnet man vielen Begriffe für das Syndrom CRPS. Die wohlbekanntesten Synonyme sind Morbus Sudeck, sympathische Reflexdystrophie undAlgodystrophie. Wie im geschichtlichen Teil bereits erwähnt orientierten sich dieBegriffe stets an neuen Erkenntnissen. Nun folgt eine Aufzählung von anderen, imGeschichtsteil noch nicht eingebrachten Synonymen, allerdings ohne Anspruch aufVollständigkeit: (Wilson 1990)

• Algodystrohpies mineures• Algodystrophies reflexes• Algodystrophie• Algoneurodystrophie• Kausalgie• Chronic traumatic edema• Mimo-causalgia• Minor causalgia• Neurodystrophy• Pain dysfunction syndrome• Posttraumatic pain syndrome• Posttraumatic spreading neuralgia• Reflexdystrophie• Schulter Hand Syndrom• Sudeck´sche Atrophie• Sympathalgia• Sympathetic overdrive syndrome

2.2Definition des Komplexen Regionalen Schmerzsyndrom (CRPS 1)

Das CRPS Typ 1 bezeichnet ein Symptomkomplex, der distal generalisiert an derbetroffenen Extremität auftritt, aber auch nach proximal bis hin zum ganzen Quadrantenaufsteigen kann (Stengg, 2003). Ein bilaterales Vorkommen ist nicht selten. Es sindaber auch Verlaufsformen bekannt, bei denen nur eine Erkrankung einzelner Fingerbeschrieben wurde. Eine Ausdehnung der Symptome auch auf proximale Areale, wiedies z.B. beim klassischen Schulter-Hand-Syndrom zu beobachten ist, mit derMöglichkeit einzelne Gelenke zu überspringen, ist möglich. Auch der Wechsel auf dieandere, primär gesunde Extremität ist denkbar (Wipfel, 2005).

Gekennzeichnet ist es durch regionale, persistierende Schmerzen mit sensomotorischen,vaso- und sudomotorischen, motorischen und trophischen Veränderungen und fakultativtrophische Störungen (Uher et al., 2000).

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Bei einem Teil der Patienten kommt es zu einem chronischen Verlauf mit anhaltendenSchmerzen und erheblichen Einschränkungen der Kraft und Motorik bis hin zumvölligen Funktionsausfall mit entsprechender Arbeitsunfähigkeit und schwerwiegendensozioökonomischen Folgen (Gradl, 2004).Beim CRPS kann es auch zur völligen Restitutio ad integrum oder zur Defektheilungkommen (Scholl, 1998).

2.3Epidemiologie und Präposition

Die Ätiologie des CRPS ist noch immer schlecht verstanden. Bei ca.55% aller Fälle tritter infolge einer Fraktur auf, bei ca. 22% nach einem Weichteiltrauma und bei ca.20%nach einem chirurgischen Eingriff auf. Die restlichen ca.3% umfassen seltene undungewöhnliche Auslöser wie z.B. das Legen einer Infusion in die Jugularven oder eineintramuskuläre Injektion in die oberen oder unteren Extremitäten (Drucker, 1959;Schurawitzky, 1988; Rothkirch, 1989).Das klinische Erscheinungsbild ist vielfältig, und es ist heutzutage kein spezifischerTest verfügbar.Lediglich die Konstellation verschiedener Symptome erlaubt die Diagnose.

Die einzelnen verursachenden Komponenten sind:

1.Traumata mit Sudeck-Folge:

• massive und wiederholte Repositionsmanöver nach Frakturen(Leriche,1924;Böhler,1959;Thorban,1963)

• langandauernde Immobilisation (Allgöwer,1969)mit Inaktivität undübertriebener Schonung(Noble und Hauser,1962;Schoberth,1966)

• ungenügende oder fehlende Reposition(Trueta,1956)• Verbrennungen(Oehlecker,1948;Reme,1955)• Erfrierungen(Keller,1939;Oehlecker,1942)• Kontusionen(Sudeck,1900)• Operationen(Dupuytren-Kontrakturen,Arthrodese,Pseudarthrosen)

2.Atraumatische Faktoren

• Entzündungen der Knochen und Gelenke (Sudeck,1902;Reme,1958)• Venenthrombosen (Dubois,1932)• Arteriitis (Evans,1946; Block,1958)• Entzündungen der Nerven und Nervenscheiden, Apoplexie, Hirntumore

(Nonne,1901; Sudeck,1902; Schlomka,1955)

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• Herzinfarkte (Adler,1959)• Dupuytren - Kontrakturen(ohne OP)(Sperling,1958)• Karzinome (Kirsch,1958)

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In der Literatur finden sich äußerst unterschiedliche Angaben, über die Häufigkeit desCRPS. Allgemein bekannt ist, dass das Syndrom vor allem nach Verletzungen undOperationen an den Extremitäten, aber auch nach zentralen Auslösern(z.B. Apoplex,Myokardinfarkt, Schädelhirntrauma), sowie auch idiophatisch oder nachBagatellverletzungen auftreten kann.Häufige Auslöser sind Verletzungen oder Operationen an Hand, Knie oder Fuß(Drucker 1959).Nach Veldmann waren von 829 prospektiv untersuchten CRPS1Patienten bei 545(65%) ein Trauma vorangegangen. Das deckt sich mit Arbeiten von1989; Blumberg, 1990 und Drucker, 1959. Unter den Traumen sind Frakturen mit ca.60% wohl am häufigsten(Schuawitzky, 1988;Rotkirch, 1989; Plewes, 1956; Veldmann, 1993).Bei den Frakturen der oberen Extremität(Verhältnis 2:1 häufiger betroffen als die untere(Veldmann, 1993) sind Handwurzelfrakturen mit ca.5,5 %, Radiusfrakturen mit ca.54% gegenüber Oberarmkopffrakturen mit ca.5%vorhanden (Wickenhauser,1988;Plewes1956;Rothkirch,1989).Operationen werden mit ca.16% angegeben, wobei die Dupuytren sche `Kontraktur42%`( Rothkirch1989) und Distorsionen/Weichteilverletzungen mit ca.13% alsursächlich angegeben sind. (Wickenhauser,1988;Plewes1956;Rothkirch,1989)Entzündungen finden sich mit ca. 3% (Veldmann1993; Schurawitzky, 1988; Drucker,1959) eher selten, ebenso wie nach Myokardinfarkt, peripherenNervenkompressionssyndromen, intravenösen Injektionen und Karpaltunnelsyndromemit ca.2% wieder(Eidecken, 1936; Rotkirch, 1989; Wickenhauser, 1988; Drucker,1959; Veldmann, 1993).Nach SHT (Schädel-Hirn-Traumen) und Rückenmarksverletzungen erkranken lautprospektiven Studien von Gellmann (1992) ca.12% der Patienten. Die sogenanntenidiopathischen CRPS1 Fälle sind mit ca.6, 5% besprochen( Drucker, 1959; Rotkirch,1989; Wickenhauser, 1988; Veldmann, 1993).Frakturen der unteren Extremität sind seltener (Veldmann, 1993; Rotkirch, 1959;Plewes, 1995), nur Wickenhauser, 1988 weist von 80 Patienten 45 CRPS1 nach.Generell sind mehr Frauen als Männer betroffen, Verhältnis 3:2 (Veldmann, 1993;Drucker, 1959; Plewes, 1956).Zu enge Gipsverbände, überdosierte Krankengymnastik oder zu häufigeRepositionsmanöver sind nach wissenschaftlichen Untersuchungen nicht für dieAuslösung des CRPS1 verantwortlich.Es wurden in Studien bestimmte "Sudeckpersönlichkeiten" aufgedeckt, die sich durchÄngstlichkeit, besondere Empfindsamkeit sowie Neigung zu Depressivität undemotionaler Labilität auszeichnen sollen (Ascherl, 2000; Blumensaat, 1952;Schwartzmann, 1987).

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2.4Symptome und erste Erkennungszeichen bei der Entwicklung eines CRPS Type1.

2.4.1Stadieneinteilung

Die Krankheit kann unbehandelt einen chronischen Verlauf nehmen.Es kann eine Einteilung nach dem zeitlichen Verlauf als auch nach Symptomenerfolgen.

Zeitlicher Verlauf (Werner, 2002)

Akute entzündliche Schwellung (0-3 Monate)Dystrophie (3-6 Monate)Atrophie (6-12 Monate)

Symptome:

Die Symptome sind anfangs unspezifisch, so dass eine Diagnosestellung verzögert wird,da die Symptome falsch interpretiert werden. Ebenso ist der Krankheitsverlaufindividuell stark unterschiedlich, wobei von der spontanen Totalremission bis zurProgression mit nicht unerheblichen Einschränkungen der Lebensqualität alleAbstufungen zu finden sind (Blumberg, 1988, Stanton-Hicks, 1998).

Motorische Störungen:

Bei ca.70% aller Patienten besteht eine Schwäche der betroffenen Extremität, die imAkutstadium durch Schmerzen und das Ödem bedingt ist, im chronischen Stadiumdurch Kontrakturen und Fibrosen.Bei der Hälfte der Patienten besteht ein Tremor und bei jedem dritten kommt es zuMyoklonien (Blumberg, 1988; Stanton-Hicks, 1998; Jänig, 1991).

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Abbildung 1.verminderter Faustschluss bei einem CRPS der rechten Hand

(www.schmerzzentrum.ch/schmerzkrankheiten/crps.php).

Sensible Störungen:

Es kommt bei allen Patienten zur Hyperalgesie, meist auf mechanische Reize.Bei 70% der Patienten besteht ein Ruheschmerz. In seltenen Fällen kommt es zuTaubheit oder einem Fremdheitsgefühl der betroffenen Extremität (Blumberg, 1988;Stanton-Hicks, 1998; Jänig, 1991).

Autonome Störungen:

Meistens kommt es im Anfangsstadium zu Rötung, Schwellung(Ödem) und Erhitzungder Haut, die bei längerem Fortbestehen (Chronifizierung) zu einer Blaufärbung undKältegefühl verändert. Etwa 50% der Patienten bekommen eine Hyperhydrosis (erhöhteSchwitzneigung) (Blumberg, 1988;Stanton-Hicks, 1998; Jänig, 1991).

Abbildung 2. Autonome Störungen am Beispiel des CRPS an der linken Hand

(www.schmerzzentrum.ch/schmerzkrankheiten/crps.php).

Trophische Störungen:

Es kommt im akuten Stadium zu einem vermehrten Nagel- und Haarwachstum, imchronischen Stadium wechselt es in das Gegenteil. In schweren Fällen kann es zurAtrophie der Muskulatur mit der Ausbildung von Kontrakturen und folglicherBewegungseinschränkung kommen(Blumberg, 1988;Stanton-Hicks, 1998; Jänig, 1991).

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Als Kriterien zur Bestimmung eines CRPS definiert die IASP (International Associationfor the study of pain) den Ausschluss anderer Ursachen, das Schmerzsyndrome alsFolge eines auslösenden Schmerzereignis, spontaner Schmerz oder Allodynie/Hyperalgesie ohne Zuordnung zu den Peripheren Nerv, Nachweis eines Ödems undVeränderung im subkutanen Blutfluss oder abnorme Sudomotor-Aktivität in derSchmerzregion (Wizgall, 2005).

Liste der erweiterten Kriterien nach Bruehl

1. chronischer Schmerz, der in der Intensität stärker ist als das auslösende Ereignis2. Patient muss mindestens eins der folgenden Symptome schildern:

a. Sensorik: Hyperästhesieb. Vasomotorik: Temperaturveränderungen im Seitenvergleich und/oder

Veränderungen der Hautfarbe und/oder Hautfarbenunterschiede imSeitenvergleich

c. Sudomotorik: Ödem und/oder veränderte Schweißreaktion imSeitenvergleich und/oder Unterschiede in der Schweißsekretion imSeitenvergleich

d. Motorik/Trophik: eingeschränkte Beweglichkeit und/oder Dysfunktion inder Bewegung (Schwäche, Tremor, Dystonie) und/oder trophischeVeränderungen

3. Symptome müssen aktuell in mindestens zwei der folgenden Kategorien gegebensein:

a. Sensorik: Beweisbare Hyperalgesie und/oder Allodynieb. Vasomotorik: Beweisbare Temperaturunterschiede und/oder

Hautfarbensymmetrie und/oder Veränderung der Hautfarbec. Sudomotorik: Beweisbares Ödem und/oder Unterschiede in der

Schweißsekretion im Seitenvergleichd. Motorik/Trophik: Beweisbare eingeschränkte Beweglichkeit und/oder

Dysfunktion in der Bewegung ( Schwäche, Tremor, Dystonie) und/odertrophische Veränderungen

2.5Pathophysiologie

Die Klinik des CRPS 1 wurde schon früh detailliert beschrieben. Dagegen wird diePathophysiologie nach wie vor kontrovers diskutiert und Darstellungen bleiben heuteweitgehend hypothetischer Natur (Wipfel, 2005). Die Folge ist die hypothetischeTherapie des Patienten je nach vorherrschender Meinung. Glücklicherweise werdeninzwischen die Therapien nach Symptomen und über Ausschlussprinzipien bei der

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Diagnostik (siehe nächstes Kapitel) individuell an den Patienten angepasst. Einendgültiger Weg zur evidenzbasierten Therapie des CRPS I kann aber nur über dasVerstehen der pathophysiologischen Vorgänge gehen.

2.5.1Theorien

Es gibt mehrere Theorien, die das Krankheitsbild in pathophysiologischer Hinsichtbeschreiben sollen (Wizgall, 2005).

1. Entzündungstheorie

Sudeck beschrieb 1902 einen Entzündungsvorgang als Auslöser für das CRPS.Nachdem diese Theorie jahrzehntelang in den Schubladen verstaubte und andereGedankengänge Vorrang hatten, wird dieser Erklärungsversuch wieder mehr und mehraktuell.Sie besagt, dass es durch eine Krankheit zu einer gesteigerten Freisetzung neurogenePeptide und vasoaktive Substanzen wie Bradikinin, Substanz P oder Calcitonin gene-related peptide (CGRP) kommt. Diese Stoffe bewirken eine neurogene Entzündung, diewiederum eine Erregung sensorische Afferenzen auslöst. Substance P und andere Neuropeptide sind Hauptmediatoren der neurogenenEntzündung. Es verursacht durch direkten Kontakt mir Endothelzellen eineVasodilitation. Zudem bindet Substance P an Mastzellen, die degranulieren und weitereEntzündungsmediatoren wie Histamin ausschütten. Das wirkt indirekt an denPrimärafferenzen und induziert die Freisetzung weiterer Entzündungsmediatoren.Zusätzlich bewirkt es eine indirekte Vasodilitation der Mikrogefäße. Zu dem vasodilitatorischen Effekt kommt bei den Neuropeptiden, dass sie dieErregbarkeit der primär sensorischen Nervenfasern erhöhen und die Gefäßpermeabilitätvergrößert, die zu einem Ödem und anderen vasomotorische Störungen führt (Gärtner,2004).Durch diese Mechanismen lassen sich die Vasomotorstörungen, die veränderteSchmerzempfindung und die Ödementstehung erklären.Wenn man davon ausgeht, dass durch die erhöhte Gefäßpermeabilität Substanzen wieKatecholamine, die normalerweise nicht durch die Blut-Nerven-Schranke durchdringenkönnen, die physiologische Grenze überschreiten kann man auch die erhöhteErregbarkeit von sensorischen Nervenfasern erklären. Ergänzt wurde diese Theoriedann noch durch die Hypothese, dass eine hochregulierte Empfindlichkeit von Alpha-Adrenorezeptoren für Katecholamine ein CRPS induzieren kann. Ob es eine Bedeutungfür die Entstehung hat oder ein sekundärer Effekt durch z.B. Defizite in dersympathischen Versorgung einer Extremität ist bleibt bis heute unklar.

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1942 ergänzte Sudeck seine Entzündungstheorie durch ein Phänomen, das er wie folgtbeschreibt: „Das hypothetische entzündliche Agens ist demnach ein körpereigener, aufdie spezifische Wirkung der Hyperämisierung abgestimmter „adäquater“,wahrscheinlich histaminartiger Reizstoff, ein jeweils bei Bedarf geschaffenesGewebshormon, das auch im physiologischen Leben dauernd wirkt“. Dazu gehört eineBeeinträchtigung des peripheren Sauerstoffverbrauchs. In Studien wurde eine erhöhte Extravasation mit Imdium-markierten Immunglobulinenals Zeichen erhöhter Kapillarpermeabilität für Makromoleküle nachgewiesen. Zudemwurde ein erhöhter Spiegel an CGRP und Bradykinin festgestellt. Andere Studienzeigen erhöhte Ablagerungen von Lipofuszin in der Skelettmuskulatur, das ein Zeichenfür oxidativen Stress darstellt. Zusätzlich wird ein therapeutisches Ansprechen aufKortikosteroide und diverse Sauerstoff-Radikalfänger als Zuspruch für diese Theoriegesehen (Markowcz, 2002).

2. Sympathikus-Theorie

Diese Theorie wird durch die Tatsache untermauert, dass durch medikamentöse oderoperative Ausschaltung des Sympathikus eine Beschwerdenverbesserung auftritt.Weiterer Hinweis sind die Störungen der vaso- und sudomotorischen Funktion, derenRegelung Aufgabe des sympathischen Nervensystems sind.Ausgearbeitet v.a. durch Livingston wurde der sogenannte „circulus virtuosus“. Darauffolgt auf eine Gewebsschädigung durch ein Trauma eine Irritation periphererAfferenzen. Dadurch entsteht eine erhöhte Anzahl afferenter sensorischer Impulse, diezu einer abnorm gesteigerten Aktivität zwischengeschalteter Neurone aufRückenmarksebene führt. Durch konstant erhöhte Stimulation efferenterSympathikusneurone kommt es zu einem erhöhten Sympathikotonus in der Peripherie,was die Ursache für vaso- und sudomotorische Störungen sein kann. Durch ständige Erregung nozizpeptiver Afferenzen kommt es einer Verselbständigungpathophysiologischer Vorgänge. Die Folgen sind Spontanschmerz und Veränderung derVaso- und Sudomotorik durch Hyperaktivität des Sympathikus.

Abbildung 3. circulus virtuosus. (Gärtner, 2004).

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Schaltet man hier also den Sympathikus aus unterbricht man den „Circulus virtuosus“(Wipfel, 2005).

Gegen die Theorie des Sympathikohypertonus spricht die Hyperämie im betroffenenGebiet.

3. Weiterentwicklung der Sympathikus-Theorie

Hier spielen Alpha1 – Adrenozeptoren mit dem Botenstoff Noradrenalin eine großeRolle.Nach einem Trauma kommt es einer verstärkten Ausprägung der Alpha1 – adrenergenRezeptoren auf afferenten sensorischen Nervenfasern, die dadurch gegenüberNoradrenalin sensibilisiert werden. Ergebnis ist ein gesteigerter nozizeptiver Input, dersich klinisch in der Entstehung von Spontanschmerzen zeigt. Dieser Schmerz wird„Sympathetically Maintained Pain (SMP)“ genannt.Beweise dieser Theorie sind mittels Hautbiopsien bei Betroffenen geglückt. Darin fandman diese vermehrte Anzahl der Rezeptoren im Vergleich zu nicht betroffenenMenschen. Dies lässt aber eher eine erhöhte Sensibilität afferenter Nervenfasern als einegesteigerte Sympathikusaktivität vermuten. Weiterer Hinweis ist die Tatsache, dass nicht bei vielen CRPS-Patienten eine erhöhteKonzentration des Noradrenalins vorliegt, das bei einem Sympathikohypertonus derFall sein müsste. Folgende Abbildung zeigt einen weiteren Versuch derzusammenfassenden Darstellung der pathophysiologischen Ursachen-Folge-Kette.

Abbildung 4. pathophysiologischer Mechanismus. (Wipfel, 2005).

4. WDR-Theorie

Bei einem Trauma kommt es einer langanhaltenden Sensibilisierung der imRückenmark liegenden WDR-Neurone (Wide Dynamic Range). Die dadurch gesteigerteAktivität der Neurone führt zu einer vermehrten zentralen Schmerzempfindung.

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Zusätzlich ziehen Axonkollaterale der WDR-Neurone, die auch im Bereich dessympathischen Systems eine metamer verankerte Reflexantwort hervorrufen. Hierwerden verschiedene Mechanismen diskutiert. Ganz allgemein ist es so, dass einechronische Noziafferenz oder eine chronisch rezidivierende Noziafferenz auch imsympathischen System nach relativ kurzer Zeit erhebliche Störungen verursachen kann.Dadurch ist dann nicht nur die Hyperalgesie, sondern auch andere Symptome, die vaso-oder sudomotorischer Art sind, erklärbar (Markowcz, 2002).

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5. „Ephapsen“ – Theorie

Ephphasen sind direkte Kopplung afferenter schmerzleitende Nervenfasern mitefferenten Sympathikusneuronen über die Ausbildung abnormaler Synapsen. Dadurchfindet eine Sensibilisierung auf Noradrenalin statt, die vor allem bei Stressreaktionenund bei gesteigerter sympathischer Efferenz erhebliche Schmerzzustände herbeiführenkann.Diese Theorie ist noch nicht bewiesen, gilt aber als mögliche abnorme Gegebenheit beivielen CRPS-Patienten (Wizgall, 2005).

2.5.2Das limbische System

Die beschriebenen pathophysiologischen Vorgänge beziehen sich auf rein strukturelleVeränderungen. Nicht mit eingerechnet ist das limbische System, das v.a. bei Patientenmit psychischen Störungen mitspielt und das Schmerzempfinden weiter erhöhen kann.

Dass nozizeptive Reize im limbischen System, v.a. in der Amygdala bewertet werdenist schon länger bekannt. Diese schafft eine emotionale Verbindung zum Schmerz undbestimmt das Schmerzempfinden mit. Dadurch steigt der Sympathikotonus und dercirculus virtuosus wäre erneut geschlossen (Handwerker 1999). Wird ein Schmerz als„positiv“ gewertet wird die raphe spinale Kontrolle als deszendierendesschmerzhemmendes System aktiviert. Dies spielt v.a. bei chronifizierten Schmerzeneine Rolle, bei denen eine Schmerzhemmung durch gate-control aufgrund einerDegeneration der Substantia grisea ausfällt (Handwerker, 2003).

2.5.3Ausblick

Aus Boston kam sogar die Nachricht, sie hätten die Ursache für das CRPSherausgefunden (Richter, 2006).A. L. Oaklander et al. hatten bei 18 Patienten mit CRPS-I und sieben Kontrollen(Patienten mit Arthritis und ähnlichen Schmerzbeschwerden) Hautbiopsien vonschmerzhaften und schmerzfreien Hautarealen entnommen und diese sorgfältig aufHinweise nach Nervenschäden untersucht. Nur in den schmerzhaften Hautarealen undbei den CRPS-I-Patienten fand sie einen deutlichen Rückgang der Axone um 25 bis 30Prozent. Gleichzeitig zeigte eine Untersuchung der Hitzewahrnehmung („thermalsensory testing QST”), dass dieser Mangel an Axonen in der Haut mit einer thermischenHyperalgesie assoziiert ist und außerdem eine mechanische Allodynie besteht. Die

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Forscherin geht davon aus, dass CRPS-I die Folge einer posttraumatischen fokalen, aberpersistierenden Schädigung der Nervenendungen („minimal distal nerve injury“,MDNI) ist. Deutsche Experten äußerten sich zurückhaltend. So bleibe der Nachweisvon Ursache und Folge aus, die Ergebnisberichterstattung sei unvollständig (fehlendeStreuungsangaben) und man finde keinen Beleg für die Behauptung, dass dieRarefizierung der C-Fasern in der Haut die Ursache von Schmerz und Hyperalgesie ist.Dennoch ist der Anfang für eine schlüssige Erklärung für das CRPS getan und weitereStudien sollten nun folgen, um die Theorie zu bestätigen (Richter, 2006).

Jede dieser so unterschiedlichen Theorien rechtfertigen andere Therapiemethoden.Deshalb spielen bei der Wahl der physiotherapeutischen Mittel die ärztlichen Methodeneine entscheidende Rolle. Im nächsten Kapitel werden in Kurzfassung dieunterschiedlichen ärztlichen Maßnahmen beschrieben.

2.6Diagnostik und Therapie

Im folgenden Kapitel werden die ärztlichen Diagnose- und Therapiemethodenvorgestellt. Aufgrund der stetigen Entwicklungsarbeit ist keine Vollständigkeitgarantiert.

2.6.1Diagnostik

Zunächst folgt ein kurzer Einblick in die diagnostischen Möglichkeiten des CRPS I.

1. Das klinische Bild

Leitsymptome seit 1991 sind (Carden, 2005):• Tief und diffus empfundene Spontanschmerz mit orthostatischer

Komponente• Distal generalisierte Schwellung• Störung der distalen Temperaturregulation im Sinne einer zu kalten oder

warmen Hand/ Fuß• Schmerz ist in Schwere und Lokalisation nicht mit auslösendem Ereignis zu

vergleichen• Evtl. Wechsel im Schmerzbild, von lokal begrenzt bis sekundär ausstrahlend• Veränderte Hautfarbe• Hyperapathie

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• Allodynie• Reduzierung motorischer Leistungen• Tremor• Veränderte Schweißdrüsentätigkeit

2. Ischämietest

Er wurde erst mal von Blumberg (1992) durchgeführt. Die Hypothese besteht darin,dass bei CRPS I durch suprasystolische Kompression proximal der Läsion eineSchmerzreduktion erreicht werden kann (Wipfel, 2005). Dabei wird die betroffeneExtremität hochgelagert, venös ausgewickelt und die Blutdruckmanschette bis 300 mmHg gestaut. Eine Schmerzlinderung sollte nach 1-2 Minuten einsetzen.

3. Röntgendiagnostik

Eine weit verbreitete Methode ist die Röntgendiagnostik. Dabei sieht man streifig –fleckige Mineralsalzminderung und subchondrale Rarefizierung der Spongiosa. DieRarefizierung beginnt epiphysär und breitet sich über die Metaphyse bis hin zur ganzenSpongiosa mit Teilen der Kompakta aus. Das Endstadium ist eine Osteoporose mitgrobmaschiger Spongiosastruktur und strähnige Knochenzeichnung, die Kompakta istverdünnt, die Trabekelstruktur weich und weitmaschig. Problem an derRöntgendiagnostik ist die mangelnde Aussagekraft in der Frühphase, daher also nichtzur Frühdiagnostik geeignet.

Abbildung 5. Röntgenbild bei CRPS der rechten Hand (Bär, 1998).

4. 3-Phasen-Szintigrafie

Ein weiteres diagnostisches Mittel ist die 3-Phasen-Szintigrafie. Dabei wird anhandInjektion eines radioaktiv markierten Tracers die Anflutung in die betroffne Extremitätbeobachtet. Nach 3-5 Minuten erhält man eine Aussage über eine Hyperämie, nach 2-3Stunden ist die Darstellung des Markers im Knochen möglich. Durch vermehrtenarteriellen Einstrom kommt es zu einer diffusen Verstärkung der Blood Pool Phase mitBetonung der periartrikulären Regionen und Phalangen. Laut Steinert et al. (1996) kannman mit der 3-Phasen-Szintigraphie einen CRPS von einer inaktiven Atrophie

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unterscheiden, somit ist dieses Untersuchungsmittel exzellent für die Diagnose desCRPS Typ I geeignet (Bär, 1998).

5. Magnetresonanztomographie

Dabei können morphologische Veränderungen im Knochen und Gewebe festgestelltwerden. Zudem erkennt man ein Knochenmarködem mit Hyperämie und Weitstellungder intra- und extrossären Gefäße, diffuse Weichteilverbreiterung bis Atrophie mitsubkutanem Ödem. Es trägt zur Unterscheidung zu frühen posttraumatischen Zuständenbei (Bär, 1998).

6. Thermographie

Bei der Thermographie werden mittels Infrarotkamera Temperaturunterschiede derExtremitäten gemessen. Relevant ist ein Befund ab 1° Unterschied. Ein Problem bestehtin individuellen Temperaturunterschiede und der posttraumatische Erwärmung, dieauch mal für einige Wochen anhalten kann (Bär, 1998).

Abbildung 6 deutliche Erwärmung der erkrankten Extremitäten (Bär,1998).

7. Sympathikusblockade

Sie dient weniger zur Diagnosefindung als mehr zur Therapieplanung.Dabei wird eine Grenzstrangblockade als Stellatumblockade gesetzt, möglich alsintravenöse regionale Sympathikolyse und Phentalomin-Test, die an unterschiedlichenStellen des Sympathikus ansetzen.Bei der Grenzstrangblockade wird eine prä- und postganglionäre Blockadesympathischer Efferenzen durch ein Lokalanästhetikum erreicht.Die intravenöse regionale Sympathikolyse führt durch denNoradrenalinwiederaufnahmehemmer Guanethidin zu einer postganglionäre Blockade.Die Grenzstrangblockade gilt als Goldstandard.Nachteile sind die Invasivität und die Möglichkeit schwerwiegender Nebenwirkungen.

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8. Sympathikusfunktions- – Untersuchung

Bei der Sympathikusfunktions- – Untersuchung wird hauptsächlich die Vasomotorik –und Sudomotorikfunktion getestet. Die Vasomotorikfunktion kann über die Laser-Doppler Flowmetrie oder Hauttemperaturmessung und die Sudomotorikfunktion überBestimmung der Schweißmenge oder Hautwiderstand ermittelt werden. Dieser Test hatallerdings keine klinische Relevanz in der Diagnostik (Carden, 2005).Ein zusätzlicher Test ist der ARM (active range of motion), mit dessen Hilfe man diemotorische Funktionsfähigkeit bestimmen kann. Er wird in vier Kategorien unterteilt:normal, eingeschränkt, stark eingeschränkt und aufgehoben. Möglich ist auch einElektromyogramm (Rho, 2002).

Gradl et al. untersuchten 158 konsekutive Patienten mit distaler Radiusfraktur aufMöglichkeiten der Frühdiagnostik eines CRPS. Sie schlussfolgerten aus ihrenUntersuchungen, dass die detaillierte klinische Untersuchung zur Frühdiagnostik desCRPS I 8 Wochen nach Unfall am besten geeignet sei. Bei Nachweis eines typischenEntkalkungsmusters ist die Diagnose CRPS I sehr wahrscheinlich.

2.6.2Differentialdiagnosen

Es gibt mehrere Krankheitsbilder, die mittels diagnostischer Maßnahmen vom CRPSdifferenziert werden müssen. Vor allem die Unterscheidung des posttraumatischen Ödems zu der Schwellung beimCRPS ist wichtig. Ein distal generalisiertes Ödem Wochen nach dem Ereignis weisteher auf ein CRPS 1 hin.Schwellung, Rötung und Schmerzen lassen häufig auf eine infektiöse Ursacheschließen, beim CRPS können weder Fieber, noch eine erhöhteBlutkörperchensenkungsgeschwindigkeit oder Leukozytose festgestellt werden.Eine Abgrenzung zu Rheuma ist über Bestimmung von Autoimmunantikörper,spezifische Antigene und Rheumafaktoren möglich.Andere ähnliche Erkrankungen sind Knochentuberkulose, aseptische Knochennekrose,senile oder postmenopausale Osteoporose und anderen Osteoporoseformen wieHyperparathyreodismus, M. Cushing, Malignome, Neuralgien, Tendosynovitiden,Radikulitiden, periphere Neurotiden und arterielle Gefäßkrankheiten,Ermüdungsfrakturen, Tumoren und Kollagenosen (Wipfel, 2005).Zudem gibt es eine sog. „flare reaction“, auch benigne posttraumatische Dystrophiegenannt. Dort besteht eine diffuse Schwellung, marmoriert verfärbte Haut und häufigsind sudomotorische und vasomotorische Störungen vorhanden. Im Verlauf tretenKnötchen oder verbreiterte Stränge in der Palmarfaszie auf, die an ein M. Dupuytrenerinnern. Die Fingerbeweglichkeit wird durch ein Ödem eingeschränkt, Schmerzen sindmechanischer Art, es droht aber keine Gelenksankolyse. Der hauptsächliche

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Unterschied ist, dass keine starken, spontanen Schmerzen auftreten und eine günstigePrognose innerhalb Wochen bis Monate zu stellen ist (Bär, 1998).

Ein Klopfödem ist durch Selbstschädigung, v.a. durch Strangulation verursacht. DieDiagnosestellung ist schwierig, wichtig ist das klinische Bild, d.h. die Lage des Ödemsund Vaso-sudomotorische Störungen.

Abbildung 7. Klopfödem (Bär, 1998).

2.6.3Therapie

Im Laufe der Forschung nach der Ursache und der effektivsten Therapie des CRPSwandelten sich nicht nur die ärztlichen Maßnahmen, sondern auch diephysiotherapeutischen. Auffallend ist die Wandlung der Bedeutung einerphysiotherapeutischen Intervention, gleich welcher Art. Nun ein kleiner historischerÜberblick über die Veränderungen bei der Therapie: Carls 2003

1999:

1. Stadium:• Paracetamol• Zentral wirksame Analgetika• Antidepressiva• Ultraschall• Iontophorese• Lymphdrainage• Reflexzonenmassage• Ruheorthese in der Nacht• Keine dynamische Orthese• Aktiv assistierte Mobilisation unterhalb der Schmerzgrenze• Erhalt des Körperschemas• Dehnung periartrikulärer Strukturen

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• Stimulation der Propriozeption2. Stadium:

• Anpassung Analgetika an Schmerz• Weiter Physiotherapie• Übung gegen leichten Widerstand• Für kurze Phasen dynamische Orthesen• Fango• Ergotherapie

3. Stadium:• Physiotherapie zur Vorbereitung einer Arthrolyse• Manuelle Mobilisation• Anwendung von Paraffin und Fango

2000:• Frühzeitige Rehabilitation• Sympathikusblockade• Kortisonstoßtherapie

2003:

1. Stadium:• Kryotherapie: lokal und kontralateral• Aktive Bewegung bis Schmerzgrenze• Keine durchblutungsfördernden Maßnahmen• Manuelle Lymphdrainage• Antiphlogistika• Sympathikolytika• Sedativa

2. Stadium:• Antiphlogitika• Sedativa• Versuch mit Kalctionin• Aktive Physiotherapie bis Schmerzgrenze• Passive Dehnungen bis Schmerzgrenze• Längsdurchflutung mit schmerzlindernden, durchblutungsanregenden

Stromformen• CO2 Bäder (34°-35°)• Trainingstherapie• BGM zur Beeinflussung der vegetativen Regulation im Segment

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3. Stadium:• Sedativa• Versuch mit Kalctionin• Physiotherapie• Elektrotherapie• Massagen• Wärmeanwendungen• Traktion• BGM• Manuelle Therapie

Im Folgenden werden kurz die aktuell gängigsten ärztlichen Interventionsmaßnahmenvorgestellt. (Rho, 2002)

1.) Medikamentöse Therapie

Psychopharmaka werden zur Aufhellung bei einer Depression, Sedierung beiSchlafstörungen und Analgesie verwendetKortikosteroide sind Entzündungshemmer und sollen so zu einer Schmerzlinderungführen. Die Langzeitgabe ist aufgrund der starken Nebenwirkungen umstritten.Analgetika, die häufig verwendet werden sind Capsaicin und Lidocain.Opioide sind indiziert, wenn der Patient aufgrund hoher Schmerzen, trotz Gabe vonAnalgetika, nicht an physiotherapeutischen Maßnahmen teilhaben kann.Radikalenfänger wie DMSO – Salbe oder Vitamin C senken Entzündungsschmerzen(Stengg, 2003).Biophosphonate sollen Schmerzen, Schwellung und Bewegungseinschränkungverringern (Stengg, 2003).

2.) Regionalanästhesie

Einsatz besonders bei Patienten, die auf Analgetika nicht gut ansprechen oder bei denendie diagnostische Sympathikusblockade Linderung brachte. Die physiotherapeutischeIntervention sollte direkt nach Einlage des Katheters erfolgen, um eine optimaleAusnutzung zu erreichen.War der Sympathikusblock negativ, d.h. es entstand keine Linderung der Beschwerdenund keine Analgetika versprechen Besserung wird eine Plexusanästhesie durchgeführt.Auch hierunter kann eine schmerzfreie Physiotherapie stattfinden.Regionale Grenzstrangblockaden, Stellatumblockaden, sind Blockaden am Gangliumcervicale inferius. Sie versprechen eine Schmerzlinderung (Stengg, 2003).Intravenöse regionale Blockaden z.B. mit Guanethidin werden häufig gemacht, sindaber nicht wissenschaftlich belegt (Stengg, 2003).

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Die ganglionäre lokale Opioidanalgesie bringt zwar vorerst mehr Schmerzlinderung alsStelltumblockaden, aber eine dauerhafte Schmerzfreiheit ist auch hier nichtgewährleistet (Stengg, 2003).Bei der Neuromodulation wird das Rückenmark stimuliert. Die Wirksamkeit ist zwarnoch nicht in Studien belegt, aber die Erfahrung zeigt eine gute Schmerzlinderung.

Abbildung 8. Therapiealgorythmus (Stengg, 2003).

2.7Komplementärmedizin

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2.7.1Psychotherapie

Obwohl in der Pathophysiologie eine rein psychische Komponente eherunwahrscheinlich ist spielt diese eine große Rolle bei den CRPS-Patienten. Sie leidenunter dem langen und teils frustranen Krankheitsverlauf, fühlen sich allein gelassen undbei einem Teil der Patienten kann eine vorangegange depressive Phase festgestelltwerden (Dr. O. Romme, 2005). Das Fördern des Vertrauens in der Arzt-Patientenbeziehung, und die Vermittelung einesadäquaten Krankheitsverständnisses durch geeignete Informationen, untereventuellen Einsatz von Psychopharmaka soll die Angst des Patienten vermindern.Unter psychologischer Anleitung lernen die Patienten Entspannungstechniken undSchmerzbewältigungstechniken. Entspannungsverfahren: (z.B. ProgressiveMuskelentspannung nach Jacobsen, Autogenes Training oder AtemtherapieHypnose: Eines der ältesten Verfahren psychologischer Schmerzbewältigung beichronischen Schmerzen unterschiedlicher Art. Kognitive Verhaltenstherapie: Für vielepsychischen Probleme (z.B.: Ängste, Stress. -und Schmerzbewältigung,Depressionstherapie) stellt die kognitive Verhaltenstherapie ein wirkungsvollespsychologisches Behandlungsverfahren dar. Unter dem Begriff Kognition fallenProzesse wie Wahrnehmung, Erkennen, Vorstellen, Urteilen, Gedächtnis, Lernen undDenken(Geertzen, 1994; Kurvers, 1998).

2.7.2 Ergotherapie

Den Ergotherapeuten kommt gerade in der frühen Phase eine wichtige Stellung zu.Nach Anpassung von Lagerungsschienen, Gelenkschutz und Kontrakturprophylaxefolgt die Schulung der Feinmotorik und der Aktivität des täglichen Lebens.Gezielte Ergotherapie, um den Neglect des schmerzhaften Körperabschnittes im Gehirn(Gyrus prae- und postcentralis) zu mindern gehört ebenso dazu.Das zentrale Nervensystem konzentriert sich auf die Wahrnehmung des Schmerzes undverlernt dafür andere Fähigkeiten, die für die Gefühlswahrnehmung und dieBeweglichkeit der betroffenen Extremitäten wichtig sind. Es entwickelt sich einSchmerzgedächtnis (Maier, 2005).So wird eine betroffene Hand etwa zu Beginn der Behandlung mit Watte berührt oder ineine Schüssel mit Linsen, Reis oder Zucker gelegt, um sie schrittweise wieder an einnormales Empfindungsvermögen zu gewöhnen. Mit zunehmendem Fortschritt undabnehmenden Schmerz bewältigen die Patienten feinmotorisch anspruchsvollereAufgaben. Nach sechsmonatigem Training stellten die Ärzte eine drastisch verringertedurchschnittliche Schmerzstärke fest (Maier, 2005).

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Im Stadium 1 geht es vor allem um milde Hautstimulation( Betupfen mit Eis,Linsenbad, Bürstungen mit weicher Bürste, retrograde Massage). Ab Stadium 2 werdenfunktionelle Techniken intensiviert und ausgebaut. Das Selbsthilfe-und berufsbezogenesTraining, um die Wiedereingliederung in das tägliche Leben und den Beruf (ADL)stehen im Vordergrund der Behandlung. Bei älteren Patienten ist ein gezieltesSelbsthilfetraining unumgänglich; in vielen Fällen muss eine Versorgung mit einfachenHilfsmitteln erfolgen(z.B. Anziehhilfen).Das Einsetzen von redressierenden Maßnahmen durch feste Schienung und dynamischeBewegungsschienen, die Intensive Schulung von Feinmotorik und Grobmotorik sowieGelenkbeweglichkeit und leichte Tätigkeit gegen allmählichen Widerstand sind imStadium 3 angesagt(Maier, 2005).

2.7.3Akupunktur

Die Akupunktur entstammt der traditionsreichen chinesischen Heilkunst des2.jahrtausends v. Chr. und ist in Europa seit dem 17 jahrhundert bekannt. In der Literatur gibt es Hinweise, dass eine Schmerz-Akupunktur-Behandlung endogeneOpiate (Pomeranz, 1989). und biogene Amine, so Histamin und Serotin, beeinflusst(Richter&Becker, 1992).Weiterentwicklungen der klassischen Akupunktur sind die nadellose Laser-Stimulation,die Elektropunktur (transkutane elektrische Punktstimulation)nach (Heyden-Reich,1981) und die TENS-ähnliche elektrostimulierte Akupunktur (ESA).Die analgetischeWirksamkeit einer elektrostimulierten Schmerz-Akupunktur konnte von (Leser et Baur,1980). nachgewiesen werden.

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3. Physiotherapeutische Maßnahmen

In diesem Kapitel werden die unterschiedlichen Maßnahmen, die der Physiotherapie zurVerfügung stehen beleuchtet. Es wird versucht, die Wirkungsweisen zu erklären undeine Evidenz beim Krankheitsbild des CRPS zu finden.Auffallend dabei ist, dass zu allen Therapiemethoden Theorien der Wirkungsweisenbeschrieben werden, aber kaum eine Maßnahme im Rahmen einer Studie auf Evidenzgeprüft wurde.

3.1Physikalische Maßnahmen

Viele Autoren betonen die Wichtigkeit der physikalischen Maßnahmen im Rahmen derBehandlung des CRPS (Carden, 2005; Gärtner, 2004;Hooshmand, 1999;Scholl, 1998;Stengg, 2003; Werner, 2002).

In den folgenden Unterkapiteln werden die Techniken hinsichtlich Wirkungsweisen undEffektivität beleuchtet. Es soll ein Überblick geschaffen werden und als Überleitung zurVorstellung der Effektstudien dienen.

3.1.1CO2 – Bäder

Kohlendioxid wird zehn bis hundertmal besser über die Haut aufgenommen als Wasser.Dadurch wird einer passiven Hyperämie, die durch zu stark tonisierten Venolenentsteht, entegengewirkt und aufgrund der gesteigerten Durchblutung kommt es zu einerErhöhung des O2 – Anteil im Gewebe. Zudem wird der Stoffwechsel angeregt(Gutenbrunner et al., 2004; Bär, 1998).

Bei der anzuwendenden Temperatur ist zwischen der Frühphase (Phase 1) und denfolgenden zu unterscheiden.In der Frühphase verwendet man kühle CO2 – Bäder (28°-32°) für 10-20 Minuten. Dashat einen analgetischen Effekt und wirkt antiödematös (Mucha, 2005).

In Phase 2 + 3 hingegen sollte das CO2 – Bad eine Temperatur von 39° besitzen.

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In jeder Phase kann das Bad auch auf der gesunden Seite angewandt werden. Beibeidseitiger Anwendung kommt die konsensuelle Reaktion als zusätzlichen positivenEffekt hinzu (Mucha, 2005). Mucha et al. bewiesen 2005 im Rahmen einer Studie mit 34 Patienten, dass ein CO2-Bad zusätzlich zur obligatorischen Physiotherapie positive Effekte hinsichtlichSchmerzentwicklung, Ödemreduktion, Beweglichkeit und Finger/Handfunktionalitätbesitzt. Gruppe A (group A) bekam zusätzlich zur Physiotherapie CO2 – Bäder. GruppeB (group B) ist die Kontrollgruppe mit physiotherapeutischer Behandlung. Das CO2 –Bad beinhaltete von 800-1200 mg/l CO2. Die Applikationsdauer betrug 12 Minuten beieiner Wassertemperatur von 32-33°C. Danach wurde eine Nachruhezeit von 30-45Minuten in einer antiödematösen Stellung verordnet.Karagülle (2003) fand mit Hilfe einer Studie an 17 gesunden Probanden heraus, dassCO2- Bäder die Hautdurchblutung verbessern. Die Probanden beschrieben die Handnach dem Bad als wärmer und sie fühlten sich leichter an. Die Reizschwelle fürDruckschmerz und Hitzeempfindlichkeit stieg. Das CO2- Bad beinhaltete 3,500mg/lCO2, eine Temperatur von 18-19° und wurde 16 Minuten appliziert.

3.1.2 Manuelle Lymphdrainage

Laut den Leitlinien Physikalische Therapie (AWMF) ist die Manuelle Lymphdrainageim akuten und dystrophen Stadium möglichst zweimal täglich für 20min. sowohl dererkrankten wie der gesunden Extremität sinnvoll(Werner G.T. 2000).

Ziel: Die Beseitigung bzw. Verringerung des eiweißreichen Ödems führt zu einerBesserung der Stoffwechselsituation, der Beweglichkeit sowie zu einer gewissenSchmerzlinderung(sicherlich auch mitbedingt durch die günstige Beeinflussung dermeist stark gestörten vegetativen Reaktionslage) (Földi, 2005).Ausführung: Wenn möglich, täglich 30-40min.Die Behandlung erfolgt zu denregionären Lymphknoten hin.

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Kompression ist fast immer kontraindiziert. In seltenen Fällen kann nach speziellerärztlicher Verordnung probeweise eine sehr leichte Bandage für 1-2 Stunden anlegen( auf gute Polsterung ist zu achten, nur weiche Binden verwenden ), sofern die Patientendabei keinerlei Schmerzen oder unangenehme Empfindungen verspüren (Földi, 2005).

Zwischen einem CO2Bad und einer ML-Behandlung sollte eine Pause von etwa 30 min.liegen (Mucha, 2005).

3.1.3 Elektrotherapie

Die von Lechner und Kraus entwickelnde Magnetfeldtherapie hat inzwischen einenfesten Platz in der Behandlung von CRPS –Patienten (Kraus, 1984). Lechner berichteteüber 112 CRPS-Patienten, welche in einem Beobachtungszeitraum von 11 Jahren mitMagnetfeld behandelt wurden. Es lässt sich generell sagen, dass sinusförmigeelektromagnetische Felder bei der Behandlung von CRPS wirksam sind. Daselektromagnetische Feld wirkt auf das Nervensystem der Extremität und unterbindetden Sudeckauslösenden und unterhaltenden Reflexbogen (Lechner, 1989).TENS- Transkutane elektrische Nervenstimulation, welche durch schmale Impulse undhohe Frequenzen eine analgetische Wirkung nach dem Prinzip der Gate-Control-Theorie entfalten wird häufig verwendet. Oder es werden längere, intensiveniederfrequente Impulsströme, welche ähnlich der Akupunktur wirken und eineAktivierung des Schmerzhemmsystems mit Freisetzung von körpereigenen Opioidenerzeugen angewendet (Jenker, 1980; Kröling, 1999).Bei den CRPS I Patienten sollte stets versuchsweise Elektrotherapie mitniederfrequenten Strömen (diadynamische Ströme, Ultraschallbehandlung imneurotherapeutischen Aufbau, segmental oder örtlich, Ultrareizstrom, insbesondere beiheftig lokalen schmerzen), oder TENS über längeren Zeitraum angewendet werden(Schmidt, 1997).

3.2 Krankengymnastik

Alle Publikationen sind sich einig, dass die Physiotherapie Grundlage jeder Therapie ist.(Eggle, 1999; Hooshmann,1999; Maier,1998; Mucha,1992;Schmidt, 1997; Stanton-Hicks, 1993).

Die Therapie sollte generell den Krankheitsstadien angepasst sein, wobei bewusst seinmuss, dass die Stadieneinteilung willkürlich ist und es fließende Übergänge gibt.

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Als Richtschnur für die Therapieintensität ist weniger der aktuelle Belastungsschmerzals vielmehr der Nach- und Nachtschmerz von entscheidender Bedeutung.

Wichtig ist, dass Patienten schmerzfrei behandelt werden. In jedem Fall sollen Schmerzen und eine reflektorische Abwehrspannung vermiedenwerden.

Eine Absprache der laufenden Behandlung sollte immer interdisziplinär ablaufen.

Wichtig ist, dass das Übungsprogramm nie aggressiv ist und in seiner Dosierungkontinuierlich angepasst wird- keinesfalls dürfen dabei vermehrt Schmerzen gesetztwerden.

Dazu. zogen Oerlemans et al im Jahre 1999 135 Patienten mit CRPS I heran, die ihreSymptome < 1 Jahr hatten. Physiotherapeutische Intervention konnte zwar keinewesentliche Verbesserung erreichen, allerdings war die Kontrollgruppe ohneKrankengymnastik wesentlich schlechter geworden. Sie schlussfolgerten folgende Interventionen als sinnvoll.Am Beginn milde Hautstimulation und langsame rhythmischen Bewegungen, aktivunterstütztes Training, zum Beispiel PNF- Techniken - dann aktives Training mitzunehmender Belastung. In der Spätphase, wenn die Einsteifung der Gelenke im Vordergrund steht, sind auchmanuelle Techniken zur Mobilisierung erlaubt. Qigong Übungen, 40 min.2 x proTag führten zu einer signifikanten funktionellenVerbesserung und Schmerzreduktion bei Patienten mit CRPS in der späten Phase imVergleich zu einer Kontrollgruppe.Sie stellen fest, dass zu viel Bewegung ebenso kontraproduktiv ist wie zu wenig. Dahermuss man mit CRPS-Patienten besonders behutsam umgehen.

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3.3Manuelle Therapie

Die Manuelle Therapie gehört zu einem der Steckenpferde der physiotherapeutischenBehandlung. Die möglichen Wirkungsmechanismen, die auch auf das CRPS Iübertragen werden können, sollen nun kurz dargestellt werden.An einem Wide-dynamic- range Neuron (WDR-Neuron) sitzen zahlreichepropriozeptiven A-Beta-Afferenzen mit inhibitorischen GABAergen Interneuronen.D.h. durch eine Reizung umliegender Propriozeptoren kann ein nozizeptives Feld sofortbeeinflusst werden, indem der Schmerz durch Berührung oder Reiben der umliegendenHaut gedämpft wird. Dies entsteht durch die Aktivierung inhibitorischer Interneuroneaus Propriozeptoren der Haut. D.h.dass alle Techniken der ManuellenTherapie, sowohl ossäre als auch dieWeichteile betreffende, im Segmenteine Downregulation der WDR-Neurone zur Folge hat. Das führt zueinem Zusammenbruch desnozizeptiv/efferent motorischenReflexbogens (Heinmann, 2005).

Eine neurogene Entzündung, diechronisch vorherrscht führt zu einerVerkleinerung von inhibitorischenFeldern und zur Vergrößerung dernozizeptiven. Da funktioniert dero.g. Mechanismus nicht mehr undes muss vor der Manuellen Behandlung eine Therapie, ob medikamentös oder überTENS-Behandlung, die entgegen der Physiologie der neurogenen Entzündung wirkt,eingesetzt werden. Inwieweit die inhibitorischen Felder beim CRPS noch vorhanden sind bzw. derChronifizierungsprozess im Rückenmark fortgeschritten ist entscheidet über die Wahlder segmental angewandten Manuellen Therapie (Böhni, 2006).

Die deutsche Gesellschaft für Physikalische Medizin und Rehabilitation empfiehltManuelle Therapie erst ab Stadium 2. Dort soll bei drohender Einsteifung der Gelenkeeine „vorsichtigste manuelle Therapie zur Mobilisierung“ erfolgen. Im Stadium 3 ist die Manuelle Therapie zur Mobilisierung der Gelenke uneingeschränktdurchführbar.

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Wirdgehemmt

Reduktion motorischerSystemaktivierung

Abbildung 9. GABAerge spinale Hemmung

(Böhni, 2006).

Wichtig ist in jeder Phase, dass die Therapie schmerzfrei verlaufen muss, da diepositiven Effekte ansonsten umgekehrt werden (Werner, 2002; Wipfel, 2005; Stengg,2003). Die Manuelle Therapie verbessert die Propriozeption bzgl. Wahrnehmung und Stellungder Gelenke. Durch Afferenzen von den Mechanorezeptoren und unbewusstablaufenden Regelvorgängen wird die Steuerung der Stütz- und Zielmotorik veranlasst.Die Afferenzen lösen spinale Reflexbögen aus. Zudem sind die zum Kortexaufsteigende spinokortikalen und davon weg absteigenden kortikofugalen Bahnen(Pyramidenbahnen) für die Verbesserung der Propriozeption durch Manuelle Therapieverantwortlich (Frisch, 2003). Außerdem haben manuelle Techniken einen Einfluss auf das limbische System, denndurch das Wertung des Schmerzen als ein „guter“ wird die raphe spinale Kontrolleaktiviert, die durch das dorsale raphe-spinale System Einfluss auf Lamina I, II und Vhat und eine Form der deszendierenden Schmerzhemmung darstellt (Handwerker,1999).

Zudem wir eine Wirkung auf den Sympathikus bei segmentaler Anwendung derManuellen Therapie beschrieben. Durch gleichzeitige Reizung von II b und IV – Fasernkommt es zur sog. Postexzitatorischen Depression (PED), das bedeutet, dass sich dassympathische System „resetet“, neu startet. (Handwerker, 1999). Auch Muir et al. sindder Meinung, dass spinale Manipulation für die Behandlung des CRPS eine hilfreicheMaßnahme sein kann. Leider gibt es noch keine Studien, die diese Theorie eindeutigbelegen. Problem an der Wirksamkeit der Manuellen Therapie ist die Tatsache, dasssich die Ansichten über die Pathophysiologie stetig ändern (Muir et al., 2000).

Demnach ist die Manuelle Therapie in jeder Phase anwendbar. Wichtig ist wie bei allenphysiotherapeutischen Maßnahmen die schmerzfreie Behandlung, um den Circulusvirtuosus nicht zu verstärken und die positiven Wirkungen umzukehren.

3.4Mentales Training

Mentales Training ist eine wirksame Methode zur Leistungssteigerung im Sport(Heißwolf et al., 2004). Nun übernimmt man zusehends diese Trainingsart in derOrthopädie und Neurologie (Heißwolf et al., 2004).

Definition: bewusste Vorstellung eines Bewegungsablaufs ohne dessen gleichzeitigeRealisierung (Eberspächer, 1999)

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Mentales Training ist das planmäßig wiederholte, bewusste Sich-Vorstellen einerBewegung Handlung ohne deren gleichzeitige praktische Ausführung (Eberspächer1995).Grundprinzip des Mentalen Trainings (MT) ist die Entwicklung einer zweckmäßigenBewegungsvorstellung, die das Erlernen und Optimieren einer Bewegungsausführungunterstützt. Ziel ist es, durch das intensive Vorstellen eines Bewegungsablaufs dieBewegungsausführung positiv zu beeinflussen (Eberspächer 1995).Eine zweckmäßige Bewegungsvorstellung optimiert die mentaleBewegungsrepräsentation, die Prüf- und Führungsgröße der Bewegungsausführung undstellt somit den zentralen bedingenden Faktor der Bewegungsqualität dar (Eberspächer1999).

Seit den Meta-Analysen von Feltz & Landers (1983) und Driskell et al. (1994) gilt dieEffektivität des Mentalen Trainings zur Bewegungsoptimierung, also die lern- undleistungssteigernde Wirkung des Mentalen Trainings als empirisch solide belegt.

Zur Effektivität beim CRPS gibt es zum Mentalen Training bisher nur eine Studie(Moseley, 2006). Sie weist eine höhere Schmerzlinderung, größeren Bewegungsumfangund Abnahme des Fingerumfangs nach. Diese Studie wird im nächsten Kapitel näherbeschrieben, bewertet und evaluiert.

3.5Spiegeltraining

Bewegungen einer Extremität in einer Spiegelbox, d.h. der Patient sieht anstelle derbetroffenen Hand die gesunde, die sich bewegt. Durch den veränderten Blickwinkelüberlistet man das Gehirn, da das visuelle Feedback anscheinend Bewegungen derbetroffenen Extremität darstellt (Moseley, 2004). Spiegeltraining ist ein Teil desMentalen Trainings (Dachs, 2004).

Abbildung 10. Spiegeltraining (www.bermannsheil.de/796.0.html).

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Auswirkungen des Spiegeltrainings:

Spiegeltherapie reduziert Schmerzen im akuten Stadium des CRPS. Allerdings gab eskeinen Effekt bei Patienten mit einem chronischen CRPS (McGabe aus Moseley, 2004).Spiegeltraining beim chronischen CRPS verbunden mit unerträglichen Schmerzen,trophische Veränderungen oder vergrößerte Effektivität nozizeptiver Mechanismen oderkortikale Veränderungen könnten die analgetische Antwort unterbinden (McGabe ausMoseley, 2004).

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Abbildung 11. Auswirkungen Spiegeltrainings

(www.experimentalpsychologie.de/umsetzung.htm).

4. Studien zur Physiotherapie beim CRPS Typ I

Im Folgenden werden vier Studien zu physiotherapeutischen Maßnahmen zunächstbeschrieben, nach der Pedro-Skala bewertet und anschließend v.a. hinsichtlich Validitätund Praktikabilität evaluiert.

4.1Manuelle Lymphdrainage als Zusatz zur physiotherapeutischen Einzelbehandlung

4.1.1Studienbeschreibung

Uher et al. führten im Jahre 2000 eine randomisierte prospektive Pilotstudie mit 35ambulanten Patienten durch. Alle hatten ein CRPS Typ I der unteren Extremität, dernicht länger als 6 Monaten bestand. Sie verglichen die Therapieeffekte von manueller Lymphdrainage in Kombination mitPhysiotherapie, die aus physiotherapeutischen Übungen bestand. Beide Therapienwurden 6 Wochen gegeben, um danach die klinischen Parameter, Schmerz, Schwellung,Temperatur und Bewegungsumfang zu vergleichen. Der Schmerz wurde mittels „Verbalrating scale“ (VRS) gemessen. Die Temperatur ermittelten sie über ein geeichtesOberflächenthermometer. Dabei verglichen sie beide Fußseiten miteinander. Auch dieSchwellung wurde anhand vom Seitenvergleich dargestellt. Bei der Messung desBewegungsumfangs kamen ein Goniometer und die Neutral-Null-Methode zurAnwendung

Die Standardtherapie beinhaltete eine Einzeltherapie 3* wöchentlich für je 30 Minuten.Der Schwerpunkt lag auf rhythmisch – stabilisierende Techniken nach Klein-Vogelbachmit Bewegen des betroffenen OSG bis zur Schmerzgrenze.

Die Interventionsgruppe enthielt dieselbe Standardtherapie. Nach jeder Einzelgymnastikwurde eine manuelle Lymphdrainage nach Vodder für nochmals 30 Minutendurchgeführt. Nach einer zentralen Vorbereitung wurden Dreh- und Schöpfgriffeangewandt. Es wurde keine Kompressionstherapie gegeben.

Beide Gruppen wurden durch dieselbe Therapeutin behandelt. Sie sollten keineSchmerzmedikation für mehr als 3 Tage einnehmen.

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Nach 6 Wochen Therapie erfolgte die Kontrollmessung durch einen unabhängigen Arztmit denselben Parametern und Techniken wie zu Beginn.Die Signifikanzgrenze wurde auf den Wert p < 0,05 festgelegt.

4.1.2Studienergebnisse

Zu Beginn der Therapie gab es bezüglich der Parameter Schmerz, Schwellung,Temperatur und Bewegungsumfang keine Gruppenunterschiede.Bei der Kontrolluntersuchung zeigte sich, dass sich im Längsschnitt beide Gruppensignifikant verbessert haben. Tendenziell gaben die Patienten der Interventionsgruppeeine höhere Schmerzverbesserung an. Die Angabe von sehr hohen Schmerzen (VRS 4und 5) sank in beiden Gruppen von 80% auf 20%.Die Verbesserung der übrigen Parameter geschah bei beiden Gruppen im gleichenMaße.In der folgenden Abbildung sind die Ergebnisse anhand einer Tabelle dargestellt.

4.1.3Studienbewertung

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Abbildung 12. Studienergebnisse zur Manuellen Lymphdrainage (Uher et al., 2000).

Die Studie erhält 9 von 10 Punkten nach der Pedro-Skala. Positiv zu beurteilen ist die deutliche Beschreibung der Ein- und Ausschlusskriterien. Die Gruppeneinteilung erfolgte randomisiert mit Hilfe der „sealed envelope methode“durch einen unabhängigen Arzt.Die Vergleichbarkeit der Gruppen hinsichtlich prognostischer Sicht wurde durch einebildlich untermauerte gleiche Diagnosestellung gesichert.An jedem Messpunkt wurde ein verblindeter Untersucher eingesetzt, der nicht über dieGruppenzugehörigkeit der Probanden informiert war.Die Patienten konnten nicht verblindet werden, da jeder um die Art der Studie und seineTherapie wusste.Eine „Als – ob – Analyse „ musste nicht durchgeführt werden, da alle Patienten ihregruppenspezifische Therapie bekamen. Die Drop-out Quote betrug 12,5%, d.h. lag imgeforderten Bereich unter 15%.Eine statistische Analyse zwischen den Gruppen wurde durchgeführt. Die metrischenParameter wie Temperatur und Schwellung wurden mit dem WilcoxonRangsummentest verglichen. Kategorieelle Daten wie Geschlecht und Schmerz wurdenmit dem Chi-Square Test auf ihre Homogenität überprüft.Positiv zu werten ist, dass Messungen über die Größe des Behandlungseffekts für jedeGruppe einzeln aufgezählt und in einer Tabelle gegenüber gestellt werden.Zudem werden auch die Mediane und das Signifikanzniveau bei den Messwerten fürSchwellung, Beweglichkeitszunahme und Temperatur gemessen. Außerdem wird dieStandardabweichung bei den Messungen des Drei Phasenszintigraphie, der VRSSchmerzskala, der Temperatur und der Beweglichkeit angegeben.

4.1.4Diskussion

Die Studie hat durch Einhaltung mehrer Techniken zur Vermeidung von Bias eine rechthohe Aussagekraft.Aspekte, die eine externe Validität abschwächt sind zum einen die geringeProbandenzahl. Die Autoren stellen in ihrer Diskussion allerdings auch klar, dassweitere Studien zu diesem Thema folgen müssen. Leider ist dies bis heute nichtgeschehen.Auch die Tatsache, dass es keine reine MLD-Gruppe gab ist nicht förderlich für dieEvidenz, da dadurch die Ergebnisse nicht eindeutig auf die Therapieart zugeordnetwerden können. Die Anwendbarkeit in der Praxis ist aufgrund des gegen Null tendierendenMaterialaufwands sehr gut. Häufig steht bei CRPS-Patienten die Schmerzmedikation an erster Stelle, die bei dieserStudie eindeutig heraus genommen wurde. Daher ist die externe Validität nur auf einenkleinen Teil der CRPS-Patienten gewährleistet, die keine regelmäßigeSchmerzmedikation betreiben.

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4.2Studie Mentales Training


Moseley et al. führten im Jahre 2004 eine Studie mit 13 Patienten durch. Sie teilten sierandomisiert in eine Interventionsgruppe und eine Kontrollgruppe.Die Interventionsgruppe bekam ein dreistufiges Mentales Training, dieInterventionsgruppe durfte ihre für sie erarbeitete Standardtherapie behalten und musstesich nur die regelmäßigen Termine zum Assessment wahrnehmen.Die Therapiezeit belief sich auf 6 Wochen. Danach wurden die Gruppen getauscht undein erneutes 6-wöchiges Training mit der ehemaligen Kontrollgruppe absolviert. D.h. eswurde in den ersten 6 Wochen die Effektivität des Mentalen Trainings im Vergleich zurStandardtherapie verglichen und danach durch den Wechsel die Verbesserungsratedurch das Mentale Training mit gleichzeitiger Effektanhaltskontrolle der früherenInterventionsgruppe ermittelt.Sie definierten folgende Einschlusskriterien. Alle Patienten hatten einen CRPS an deroberen Extremität nach einer unkomplizierten Radiusfraktur. Sie mussten den Kriteriennach Bruehl entsprechen (siehe Kapitel 1.3.). Ausgeschlossen wurden Patienten, dieirgendeine andere Pathologie oder Schmerzen der oberen Extremität oder irgendwelcheneurologische oder motorische Störungen hatten, einschließlich diagnostizierteLegasthenie oder Schwierigkeiten eine schnelle Namensaufgabe zu lösen, visuelleBehinderung oder diagnostizierte Psychopathologie. Zusätzlich kamen Patienten mitinvasiver Analgesie z.B. spinal cord stimulator oder zu großer Entfernung zumKrankenhaus nicht in Frage. Auch Probanden, die durch eine intravenöse regionaleSympathikusblockade Linderung erfuhren wurden nicht in die Studie aufgenommen.

Das Mentale Training der Interventionsgruppe lief wie folgt ab:

1. Phase: Wahrnehmung der Handlateralität

Der prämotorische Kortex wird beim Erkennen, um welche Hand es sich bei einemSpiegelbild handelt verwendet. Die exakte vorgestellte Bewegung aktiviert zusätzlichden primären motorischen Kortex.Begründung warum beim ersten Schritt der primäre motorische Kortex nicht aktiviertwurde (also kein mentales Training): moderne Theorien des Schmerzes bei ähnlichenKrankheitsbildern (z.B. Phantomschmerzen) betonen intensiv eine enge Beziehungzwischen Schmerz und motorischen Reaktionen, und zwar dass schon Befehle fürBewegungen ausreichen, um Schmerz zu verursachen. Zudem gab es bei ausführlichenPilotarbeiten keine Anzeichen, dass alleiniges Vorstellen einer Bewegung dieBeschwerden lindert (Moseley, 2004).

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Methode: Es wurden 42 Fotos von der rechten Hand in verschiedenen Stellungen digitaldargestellt, um identische Bilder der linken Hand zu erzeugen. Damit wurde eineDatenbank von 84 Bildern geschaffen. Mit MATLAB wurden 56 Bilder randomisiertausgesucht und zufällig auf einem Monitor den Probanden gezeigt. Die Patienten solltenso schnell als möglich auf einen Knopf drücken und erkenne, ob es sich um eine rechteoder linke Hand handelt. Schwerpunkt wurde auf Geschwindigkeit und Genauigkeit derAusführung gelegt. Dem Patienten wurden Notebooks ausgeliehen und aufgetragen,diese Übung 3*/Stunde ca.10 Minuten zu machen. Zeit der Übung, Geschwindigkeitund Genauigkeit wurden von der Software dokumentiert für zukünftige Analysenverwendet. Antwortzeiten beim Erkennen der betroffenen Hand wurden als eineErgebnismessung in einer Zwischenassessment benutzt.

2. Vorgestellte Handbewegung

28 Bilder der betroffenen Hand wurden randomisiert durch das Programm angezeigt.Die Patienten sollten sich deutlich vorstellen ihre Hand zu bewegen, um in die gezeigteStellung zu kommen. Sie sollten diese Übung 3* jede Stunde ca. 15 Minuten machen.Schwerpunkt lag auf Genauigkeit und nicht auf Geschwindigkeit. Die Zeit der Übungwurde durch die Software aufgezeichnet und für eine Zukunftsanalyse verwendet.

3. Spiegeltraining

Arbeitsgerät ist eine Box, die durch einen vertikalen Spiegel getrennt ist. 20 Bilder, dievon der nicht betroffenen Hand stammten und weniger komplexe Bewegungenenthielten wurden aus der Datenbank ausgewählt. Patienten sollten jede Stunde langsamund flüssig die Stellungen in jedem Bild mit beiden Händen 10* kopieren. Diebetroffene Hand war verborgen und das Augenmerk lag auf der Reflektion der nichtbetroffenen Hand im Spiegel. Sie wurden angewiesen die Übung bei steigendenSchmerzen während oder unmittelbar nach dem Spiegeltraining zu dokumentieren undein Trainingstagebuch zu führen.

Therapie der Kontrollgruppe: 2-3 Einheiten Physiotherapie pro Woche (aktive und passive Mobilisierung,systematische Desensibilisierung, Hydrotherapie). Ein Patient bekam Chiropraktik undAkupunktur (freiwillig abgebrochen in der 2. Woche des Mentalen Trainings), einerhatte psychologische Betreuung (freiwillig abgebrochen in der 4. Woche des MentalenTrainings). Ein Patient begann eine neue Medikation für 3 Wochen, was keinen Einflussauf den NPS Score hatte.


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Es gab keine Differenzen vor der Behandlung (P>0.24 für alle). Nach 6 Wochenerfüllten 2 Patienten der Interventionsgruppe nicht mehr den Kriterien für CRPS1 nachBruehl. Nach 12 Wochen waren es 4. 2 Patienten der Kontrollgruppe erfüllten dieKriterien 12 Wochen nach dem Wechsel zur Interventionsgruppe nicht mehr.Neuropathic pain scale (NPS), Fingerumfang und Reaktionszeit waren in derInterventionsgruppe besser. Post hoc Analysen zeigten keine Differenz zwischen den Gruppen bei derEingangsuntersuchung. Nach 12-wöchigen Mentalen Training gab es in derInterventionsgruppe eine signifikante Reduktion aller 3 Variablen, die wiederummindestens bis zu 6 Wochen nach Abschluss anhielten. Der Number needed to treat (NNT), um eine 50% ige Reduktion im NPS Totalscore zuerhalten, war 3, d.h. es müssen 3 Patienten behandelt werden, um dieses Ergebnis zuerhalten.Die Reduktion der Reaktionszeit, um die Handlateralität zu erkenne trat hauptsächlichwährend der ersten Phase des Mentalen Trainings auf. Es gab keine Änderungen in irgendeiner Messung für die Probanden in derKontrollgruppe. Als diese in die Interventionsgruppe wechselten gab es einesignifikante Reduktion in allen 3 Variablen, die für mindestens 6 Wochen nachBeendigung des Mentalen Trainings anhielt. (P>0.01 für beide).In der folgenden Abbildung ist das Ergebnis zusammen gefasst. Die ausgefüllten Kreisestellt die Interventionsgruppe und die leeren die Kontrollgruppe während der gesamten24 Wochen der Studie. Auffällig ist die große Verbesserungsrate der Kontrollgruppenach 12 Wochen in die Therapie mit Mentaler Therapie.

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.

Abbildung 13. Studienergebnisse bei Mentalem Training (Moseley, 2004).

In der Interventionsgruppe verminderten 2 Patienten ihre Medikamentendosis um 25und 50% da sie eine Verbesserung ihrer Schmerzen bemerkten.


Die Studie erhält 8 von 10 Punkten nach der Pedro – Skala.Positiv zu beurteilen ist die deutliche Beschreibung der Ein- und Ausschlusskriterien. Die Gruppeneinteilung erfolgte randomisiert mit Hilfe von Nummertafeln durch einenunabhängigen Arzt. Die Vergleichbarkeit der Gruppen hinsichtlich prognostischer Sicht wurde durch dieAnwendung der Kriterien nach Bruehl zur Feststellung der Diagnose CRPS Typ Ierleichtert. Die Verblindung beschränkte sich nur auf den Untersucher, der bei keinen Probandendie Gruppenzugehörigkeit oder die angewandten Maßnahmen kannte. Die Patienten

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konnten nicht verblindet werden, da jeder um die Art der Studie wusste und dieGruppen nach 6 Wochen getauscht wurde. Eine „Als – ob – Analyse „ musste nicht durchgeführt werden, da alle Patienten ihregruppenspezifische Therapie bekamen. Die Drop-out Quote lag genau auf der von derPEDRO-Skala geforderten Wert von 15%. Das liegt daran, dass 2 Patienten nach 6Wochen nicht mehr die Kriterien nach Bruehl erfüllten und somit aus dem Programmherausfielen.Eine statistische Analyse zwischen den Gruppen wurde anhand des scheffe-Test zurpost hoc Analyse und der t-Test zur Erkennung von Unterschieden zu Beginn der Studiedurchgeführt.Die Messungen über die Größe des Behandlungseffekts werden für jede Gruppe einzelnaufgezählt und in einer Grafik gegenüber gestellt. Gleichzeitig wird dasSignifikanzniveau bei den Messungen für Schwellung, NPS und Reaktionszeitangegeben. Zusätzlich wird der NNT für eine 50%ige Verbesserung des NPS bestimmt.

4.2.4Diskussion

Die Studie hat durch Einhaltung mehrerer Techniken zur Vermeidung von Bias einerecht hohe Aussagekraft.Aspekte, die eine externe Validität abschwächt sind zum einen die geringeProbandenzahl. Die Autoren stellen in ihrer Diskussion allerdings auch klar, dassweitere Studien zu diesem Thema folgen müssen. Dies ist bisher allerdings noch nichtgeschehen.Zudem wird durch Verwendung des NNT zwar eine gute interne Validitätgewährleistet, die externe Validität ist durch die notwendige genaue Übereinstimmungder Patientendaten allerdings schwieriger, v.a. da beim CRPS jeder Patient andereSymptome zeigt und die pathophysiologischen Vorgänge nicht präzise geklärt sind.Was diesen Punkt betrifft machen die Autoren den Vorschlag, für die nächste Studie dieEinschlusskriterien nicht zu scharf zu setzen. Dann muss allerdings darauf geachtetwerden, dass dadurch nicht die interne Validität leidet.Die Anwendbarkeit des in der Studie verwendeten Mentalen Trainings ist aufgrund desAufwands der ersten zwei Schritte eher als schwierig zu beurteilen. Ob eine einfacheVorlage von Bildern zur Therapie reicht erwähnen die Autoren leider nicht. Allerdingsgibt es auch andere Varianten zur Durchführung des Mentalen Trainings, die in derLiteratur beschrieben (Eberspächer, 1995) und einfacher zu realisieren sind. DieAutoren nehmen darauf keinen Bezug und die Projektion dieser Studienergebnissebleibt kritisch zu beurteilen. Das Spiegeltraining wiederum ist gut in der Praxisumsetzbar, aber es ist laut Moseley bewiesen, dass es als alleiniges Training beichronischem CRPS keine Wirkung besitzt.

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4.3Sympathische Reflexdystrophie ( RSD )

Wirksamkeit physiotherapeutischer Behandlungsmaßnahmen des Sudecksyndroms


V.Fialka, J. Wickenhauser, A. Engel und B. Schneider führten im Jahre 1992 eineStudie mit 54 RSD- Patienten durch.

Die Patienten wurden durchschnittlich 112 Tage nach auslösendem Ereignis, klinisch,röntgenologisch und nuklearmedizinisch untersucht. Die szintigraphische Untersuchung in Kombination mit der klinischen Diagnostikerwies sich als brauchbares Kriterium zur Diagnostik, Therapiewahl undVerlaufskontrolle.

Die Einteilung der Therapiegruppen 1 und 2 erfolgte aufgrund dernuklearmedizinischen Voruntersuchung.

Bei einer einmaligen initialen Behandlung mit konstantem Gleichstrom ergab sich imAkutversuch keine einheitliche Änderung der szintigraphischen Aktivität. Patienten mit hohen Ausgangswerten hatten nach der Galvanisationstherapie einenAktivitätsabfall von mindestens zwei der szintigraphischen Parameter und wurden derGruppe 2 zugeteilt.Patienten mit niedrigeren Ausgangswerten hingegen zeigten nach der Therapie mitkonstantem Gleichstrom eine Aktivitätserhöhung oder keine Veränderung und wurdender Gruppe 1 zugeteilt.Diese Voruntersuchung bildete die Grundlage zur Einteilung der Patienten in zweiTherapiegruppen unabhängig vom klinischen Erscheinungsbild.Gruppe1 wurde mit Krankengymnastik und intermittierende Kryotherapie alsBestandteil der Krankengymnastik behandelt, Gruppe 2 mit Galvanisation,Heilgymnastik und intermittierende Kryotherapie.Die Heilgymnastik wurde auf das jeweilige klinische Zustandsbild des Patientenabgestimmt.Die Kombinationstherapie wurde 32 mal innerhalb von acht Wochen durchgeführt.

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4.3.2 Studienergebnisse

Es kam durchschnittlich 64 Tage nach der Erstbehandlung zu einem signifikantenRückgang der Schmerzsymptomatik, einer Abnahme der Schwellung, einer Erweiterungdes Bewegungsumfanges sowie zu einer Normalisierung der Hauttemperatur.Es wurde in allen Fällen eine klinische Verbesserung registriert.Atrophien und bindegewebige Versteifungen konnten vermieden werden.Der szintigraphische Aktivitätsquotient aller drei Phasen ging in beiden Gruppenzurück.

Abbildung 14. Abnahme der szintigraphischen Aktivität (Fialka, 1992).

Adjuvante physikalische Therapie führen wie die Galvanisationstherapie nicht in allenFällen zu einer Besserung der szintigraphischen Messergebnisse. Sie soll gemäß der vorliegenden Daten nur bei hohen Ausgangswerten in der Drei-Phasen-Szintigraphie eingesetzt werden.

4.3.3 Studienbewertung

Die Studie erhält 7 von 10 Punkten nach der Pedro - Skala.Positiv ist zu beurteilen ist die deutliche Beschreibung der Ein-und Ausschlusskriterien.Die Gruppenzuteilung erfolgte aufgrund einer Voruntersuchung und den darinermittelnden Ausgangswerten.Die Gruppenbildung erfolgte ohne Einflussnahme da die Voruntersuchung durch dieGalvanisationstherapie bestimmend war.Die Vergleichbarkeit der Gruppen hinsichtlich prognostischer Sicht wurde durchRöntgenuntersuchung der RSD-Patienten, durch einzeitige Vergleichsaufnahmen des

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betroffenen Skelettabschnitts in zwei Ebenen und die Drei-Phasen-Szintigraphiegesichert.Die Nuklearmedizinische Untersuchung der RSD-Patienten umfasste eine Sequenz- undFunktionsszintigraphie zur Objektivierung von Gefäß- und Weichteilkomponentejeweils im Seitenvergleich.In der Physiotherapie ist eine Blindung von Patienten und Therapeuten nicht 6möglich,so auch in dieser Studie. Was in diesem Fall nicht gegen die Studie spricht, da sie dasKriterium erfüllt.Die Untersucher waren hinsichtlich der Gruppenzugehörigkeit der Patienten nichtverblindet.Eine "Als –ob- Analyse" musste nicht durchgeführt werden, da alle Patienten ihregruppenspezifische Therapie bekamen.Die " Drop out"& "lost to follow-up" rate lag bei null, somit kam es zu keinerVerzerrung der Studie.Eine statische Analyse mittels eines Vorher-Nachher-Vergleiches zwischen denGruppen wurde durchgeführt und die Veränderung dokumentiert.Die Messung über die Größe des Behandlungseffektes wird für jede Gruppe einzelnaufgezählt und in einer Graphik gegenüber gestellt und macht somit die Wirksamkeitder Behandlung mit physikalisch-therapeutischen Maßnahmen überprüfbar.

4.3.4Diskussion

Die Studie hat durch Einhaltung mehrerer Techniken zur Vermeidung von Bias einerecht hohe Aussagekraft.Aspekte, die eine externe Validität abschwächt sind zum einen die geringeProbandenzahl.Mangels eines homogenen klinischen und szintigraphischen Erscheinungsbildes kann eskeine einheitliche Therapie der sympathischen Reflexdystrophie geben.Wohl aber lässt sich eine individuelle optimale Therapie ermitteln, für deren Auswahldas klinische Erscheinungsbild und die szintigraphische Aktivität beim einzelnenPatienten maßgeblich sind.Diese Ergebnisse vor allem in Gruppe 1 (Krankengymnastik mit intermittierenderKryotherapie im Rahmen der Krankengymnastik) stützen die von zahlreichen Autorenvertretene Auffassung, dass auf Krankengymnastik bei der sympathischenReflexdystrophie nicht verzichtet werden darf. (Böhler, 1956; Poplawski, 1983; Sadil,1989; Schutzer, 1984; Schwartzmann, 1987; Oerleman, 1999, Stengg, 2003.)

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4.4Physiotherapie versus Ergotherapie


Oerlemans et al. führten im Jahre 1998 eine Studie durch, bei der sie Effekte derphysikalischen Therapie mit der Ergotherapie bzw. Sozialarbeit verglichen. Sie teilen 145 Patienten in 3 Gruppen. Die eine bekam physikalische Therapie (PT), diezweite Ergotherapie (OT) und die dritte Sozialarbeit (CT) zur Seite gestellt.Die Beobachtungszeit belief sich auf ein Jahr. Innerhalb dieses Jahres durften diePatienten auf eigenen Wunsch die Gruppen wechseln. Welche der adjuvanten Therapienals nächste kam entschied eine Münze.Es gab 5 Messzeitpunkte. Die erste Untersuchung (t0) fand vor Beginn der Studie statt.Die zweite (t1) nach 6 Wochen, die dritte (t2) nach 3 Monaten, t3 kam 6 Monate und t412 Monate nach Beginn der Studie. Die Messungen wurden durch 4 unabhängige,verblindete Personen durchgeführt.Gemessen wurden der Schmerz und die Beweglichkeit. Der Schmerz wurde zum einenmit der Visual Analogue Scale (VAS) für die Schmerzintensität und McGill PainQuestionnaire für die Schmerzqualität ermittelt. Die VAS wurde zur Vermeidung vonbias in 4 Skalen aufgeteilt: 1. für den gegenwärtigen Schmerz VAS = now, 2. für nachAnstrengung mit der betroffenen Extremität VAS = effort, 3. für den schwächstenSchmerz der vergangenen Woche = VAS-min, 4. für den stärksten Schmerz dervergangenen Woche = VAS-max. Bei der McGill Pain Questionnaire wurde dieSchwere des Schmerzes der letzten Woche abgerufen, nicht der aktuelle Schmerz. DieListe der Schmerzworte bestand aus 20 Wortgruppen, getrennt in 3 Hauptklassen vonWortbeschreibungen: Sensibilität (S), affektiv (A) und wertend (E). Der totaleSchmerzindex (PRI-T) wurde aus den Rangwerten von Worten die vom Bestandselektiert wurden, berechnet. Die Beweglichkeit wurde mittels active range of motion (AROM) und einemGoniometer gemessen, da sie nicht die betroffene Extremität berühren oder großeexterne Kräfte anwenden wolltenGemessene Bewegungen: Flexion, Extension und Außenrotation der Schulter, Flexionund Extension im Ellenbogen; Pronation und Supination des Unterarms; Flexion undExtension der Hand; Flexion und Extension im MCP und PIP D1-5.Jedes Gelenk wurde im Seitenvergleich in der größtmöglichen schmerzfreien aktivenBewegung gemessen.

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Die Therapie wurde fortgesetzt bis durch die Patienten bzw. Therapeuten kein weitererFortschritt messbar war oder bis die Behandlung gestoppt werden konnte, ohneirgendein Wiederkehren der BeschwerdenAls Einschlusskriterien wurden ein CRPS I an der oberen Extremität seit weniger als 1Jahr definiert. Zudem müssen alle Therapien gut ausgeführt werden können und dasAlter sollte über 18 liegen. Ausgeschlossen wurden Patienten, die eine Erkrankung derkontralateralen oberen Extremität vorwiesen wie z.B. rheumatoide Arthritis, ein Rezidiveines CRPS erlitten, eine Schwangerschaft bestand oder gerade stillten oder einevorausgehende Sympathektomie der betroffenen Extremität erfolgt war. Diagnostiziertwurde CRPS I, wenn 1. 4 der 5 folgenden Symptome gegeben waren: Schmerz,veränderte Hautfarbe, veränderte Hauttemperatur, Ödem, reduzierte Beweglichkeit, 2.die Symptome in einem viel größeren Areal als die primäre Verletzung und distal davonvorhanden waren und 3. die Symptome sich bei körperlicher Aktivität der betroffenenExtremität verschlechterten.Zusätzlich zu der gruppenspezifischen Therapie erhielt jeder Patient eine medizinischeBehandlung anhand eines festgelegten Protokolls, das vorher etabliert wurde (Laan andGoris in Oerlmans, 1999). Darin enthalten sind Zerstörer von freien Radikalen,periphere wirkende Vasodilitatoren im Falle eines primär kalten CRPS 1 undTriggerpunktbehandlung. Alle Teilnehmer erhielten generelle Informationen mit Regelnzum Alltag bezogen auf CRPS1.Nach einer strukturierten Untersuchung wurde die Intensität und Art der Behandlungindividuell an den Patienten angepasst. Während der Therapiephase wurden monatlichMessungen genommen, um die Therapiebedingungen anzupassen.

Behandlung der Physiotherapie – Gruppe:

Schwerpunkte lagen auf wachsende Schmerzkontrolle und optimistische Verarbeitungdes CRPS I. Den Ursprung für den anhaltenden Schmerz sollte ausgeschaltet werdenund die Geschicklichkeit verbessert. Es gab insgesamt 6 Physiotherapeuten.

Behandlung der Ergotherapie – Gruppe:

Schwerpunkte lagen auf Reduzierung der Entzündungssymptome und/oder schützenund unterstützen der Hand in der am meisten funktionelle und bequeme Stellung. DieSensibilität sollte normalisiert, die funktionellen Fähigkeiten der Hand und dieUnabhängigkeit im Alltag verbessert werden. Es gab insgesamt 5 Ergotherapeuten.

Bei beiden Gruppen betrug die Behandlungsdauer 30 Minuten. Die Anzahl derBehandlungseinheiten konnte sich zwischen den Patienten unterscheiden und hing vonder Schwere des CRPS und den Reaktionen des Patienten gegenüber den Behandlungenab. In dieser Studie wurde auf aggressive Therapie verzichtet, d.h. nur Therapie ohneSchmerzen. Die Patienten wurden in der Kontrolle ihrer Schmerzen unterrichtet, ihreeigene Reaktion auf Aktivitäten zu beobachten und Aktivitäten zu vermeiden, die zuSchmerzen führen, die nicht in einer akzeptablen Zeit verschwunden sind. Die Patienten

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wurden angewiesen, oft ihre Übungen zu wiederholen anhand ihres individuellenTrainingsprogramms.

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Behandlung der Kontrollgruppe:

Mit ihnen wurde Sozialarbeit durchgeführt, die den Fokus auf die Psyche des Patientensetzte. Die Behandlungseinheiten waren auf 45 Minuten festgelegt. Sie wurde in einerpassiven Form durch Zuhören umgesetzt. Ziel war es, den Patienten zu helfen, indemman zunächst einen Einblick in die sozialen Probleme bekommen wollte, die mit CRPSI einhergehen. Die Hauptinformation betraf Erkennungspunkte, wie man den Schmerzhervorrufen kann. Gleichzeitig wurden sie ermutigt, sich genug Pausen zu nehmen undbei Aktivitäten, die zu anspruchsvoll für sie waren, um nach Hilfe zu fragen. DieAnzahl der Behandlungseinheiten konnte unter den Patienten differieren und beruhteauf dem persönlichen Wunsch des Patienten.


Die Studie hat gezeigt, dass bei Patienten mit CRPS I der oberen Extremität, dasweniger als 1 Jahr bestand die Physikalische Therapie und auch, aber geringerausgeprägt die Ergotherapie einen zusätzlichen Effekt hinsichtlich reduzierten Schmerzund Steigerung des Bewegungsausmaßes hat. Der größte Effekt gab es bei derPhysikalischen Therapie hinsichtlich Schmerzentwicklung. Dort ging der Schmerzschneller zurück, diese Entwicklung konnte zum Ende hin auch nicht von derErgotherapie eingeholt werden. Die Gegensätze bei der Veränderung desBewegungsausmaßes waren nicht so groß. PT und OT beeinflussten nicht dieBeweglichkeit der Schulter, Ellenbogen und Unterarm nicht mehr als CT. Für dasHandgelenk, Finger und Daumen ergab sich bei der PT-Gruppe das beste Ergebnis, kurzdanach OT und dann erst CT. Trotzdem konnten diese Besserung nicht in signifikanteUnterschiede zwischen t4 und t0 übersetzt werden: Am Ende der Studie waren dieErgebnisse in allen drei Gruppen gleich. D.h. dass PT und OT den Prozess derVerbesserung beschleunigen.

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Abbildung 15. VAS während Belastung der betroffenen Extremität (Oerlemans et al., 1999).

Abbildung 16. Bewegungsausmaße innerhalb des Studienzeitraums (Oerlemans et al., 1998).

Bei der Befragung nach den Schmerzbegriffen war die Summe der Abnahme desSchmerzes nach einem Jahr deutlich höher in der Gruppe PT als OT. PT besaß dieschnellste Verbesserung, gefolgt von OT. Zudem startete die PT-Gruppe mit denmeisten gewählten Wörtern, schon bei t1 war dieser Wert dann unter den der anderenGruppen und sank noch bis t4. Siehe Abbildung.

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Abbildung 17. Anzahl der gewählten Wörter bei der McGill Pain Questionnaire (Oerlemans et al.,

1999).


Die Studie erhält 8 von 10 Punkten nach der Pedro Skala.Positiv zu beurteilen ist die deutliche Beschreibung der Ein- und Ausschlusskriterien.Die Gruppenbildung erfolgte randomisiert, allerdings nicht verborgen, da vor derRandomisierung Gruppen nach Dauer des CRPS I und Hauttemperatur vorselektiertwurde.Die Vergleichbarkeit in prognostischer Sicht innerhalb der Gruppen wurde durchdieselbe mittels bildliche Darstellungen untermauerte Diagnose der CRPS Typ1 an deroberen Extremität gewährleistet.Die Verblindung beschränkte sich nur auf die vier Untersucher, die bei keinenProbanden die Gruppenzugehörigkeit oder die angewandten Maßnahmen kannten. DiePatienten konnten nicht verblindet werden, da jeder um die Art der Studie wusste undauch zwischen den Therapien wechseln konnte. Auch die Therapeuten konnten nichtverblindet werden, das allerdings wurde nicht negativ bewertet, da dies bei einerphysiotherapeutischen Studie nie möglich ist.Eine „Als – ob – Analyse „ musste durchgeführt werden, da 14 Patienten dieMöglichkeit des Wechsels der Therapien ausnutzten. Die Drop-out Quote lag mit 12,5%(18 von 145) unter dem von der Pedro-Skala geforderten Wert von 15%.Eine statistische Analyse zwischen den Gruppen wurde anhand des WilcoxonRangsummentest der Parameter durchgeführt.Die Messungen über die Größe des Behandlungseffekts werden für jede Gruppe einzelnaufgezählt und in einer Grafik gegenüber gestellt. Gleichzeitig wird das

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Signifikanzniveau bei den Messungen für Bewegungsumfang und Schmerzenangegeben.

4.4.4Diskussion

Die interne und externe Validität in dieser Studie leidet unter verschiedenen Aspekten.Zum einen ist die Interrater Reliabilität der Messung mit Goniometer nicht besondershoch. Die Autoren lösen das durch Seitenvergleiche mit gleich angelegtem Goniometerund Berechnung des Ergebnisses prozentual, d.h. es wurden nicht die direktenErgebnisse verwendet. Diese Maßnahme bleibt aber eher kritisch zu sehen, da dievollständige Vermeidung von bias nicht möglich ist.Die Schmerzmessung ist deshalb problematisch, da sich der Schmerzcharakter beimCRPS I stetig ändert. Die Lösung über die Erstellung von vier situationsabhängigenSkalen ist eine gute Möglichkeit, um eine größtmögliche Aussagekraft zu bekommen.Mit der Intention to treat Analyse (ITT) lassen sich Bias gut vermeiden (Newell, 1992).Bei dieser Studie allerdings werden die Maßnahmen, die bei der ITT verwendet wurden,nicht vollständig erläutert und ist deshalb kritisch zu beäugen (Hollis, 1999).Auch die Gründe für einen Gruppenwechsel werden nicht einzeln erwähnt, obwohl derUnterschied, ob die Therapie nicht gewirkt hat oder die volle Wirkung erzielt wurde,nicht von der Hand zu weisen ist. Einzig die ITT schwächt diesen Nachteil ab.Das Studienergebnis klingt zunächst sehr zufrieden stellend für die Physiotherapie.Leider beschreiben die Autoren aber nicht die einzelnen Maßnahmen, die die Patientenerhalten haben. Auch die unterschiedlichen Behandlungsanzahlen lassen Rückschlüsseauf die Praxis schwierig zu. Und die Trennung zwischen PT und OT ist in der täglichenPraxis auch eher weniger zu finden, meist erhalten die Patienten beide Therapien.

Daher ist diese Studie kritisch zu betrachten und kann nicht als valider Beweis für diehohe Wirksamkeit der Physiotherapie genannt werden.

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5. Diskussion und Konklusion

Das Komplexe Regionale Schmerzsyndrom Typ I (CRPS I) ist eine oft spät erkannteKomplikation nach Traumen, Operationen oder anderen Erkrankungen. DiePhysiotherapie wird sehr häufig als zusätzliche Maßnahme zu der ärztlichenIntervention eingesetzt.Ziel dieser Arbeit war es, in der Literatur valide Studien zu finden, die evidenzbasiertephysiotherapeutische Techniken für das Komplexe Regionale Schmerzsyndrom Typ I(CRPS I) aufzeigen. Damit sollte Physiotherapeuten einen Überblick über aktuelleBehandlungsmethoden des CRPS I verschafft werden.Die Frage war, ob physiotherapeutische Maßnahmen zur Besserung des CRPS I bzw.zur Genesung beitragen können.Gesucht wurden in mehreren medizinischen Suchmaschinen, wie medline, medpilot,sumsearch, Pedro und PubMed. Selektiert wurde nach Titel und Abstract. Die durchdieses Verfahren ausgesuchten Studien wurden anschließend nach der Pedro-Skalabewertet und auf Validität und Praktikabilität geprüft.Folgende Studienergebnisse wurden herausgefunden. Mit Hilfe der Szintigraphie kannder Verlauf eines CRPS I sehr gut dargestellt werden. Fialkas Studie überkrankengymnastischer Beübung zeigt die Physiotherapie als großen Erfolg. DieGalvanisationstherapie sollte nur bei ausgewählten Fällen angewendet werden. Fialkazieht das Fazit darin, dass sich die Therapie nach Erscheinungsbild in der Szintigraphieund der Klinik richtet. Es gibt keine einheitliche Therapie, sie muss vielmehr individuellangepasst werden. Die Krankengymnastik ist dabei aber wichtiger Bestandteil.Moseley stellt fest, dass Spiegeltraining alleine nicht beim CRPS 1 hilft, aber inKombination mit einem Mentalen Training können gute Effekte erzielt werden.Uher et al. resümieren, dass Lymphdrainage nur einen zusätzlichen Effekt inVerbindung mit Physiotherapie bzgl. der Schmerzlinderung hat. Schwellung,Temperatur und Bewegungsumfang verbesserten sich in gleichen Maße.Bei Oerlemans et al. schneiden physikalische Maßnahmen gegenüber der Ergotherapiebzgl. Schmerz- und Beweglichkeitsentwicklung besser ab.Fragen wirft die Studie von Oerlemans aufgrund der fehlenden eindeutigenBeschreibung der verwendeten physikalischen Maßnahmen auf. Uher et al. beschreibenkeine reine Effektstudie für Manuelle Lymphdrainage, sondern ManuelleLymphdrainage und Krankengymnastik. Moseley lieferte zwar eine valide Studie, aberdas dort beschriebene Mentale Training ist sehr schwierig zu verwirklichen.Die Studien belegen alle, dass Krankengymnastik ein sehr wichtiger Bestandteil in derTherapie des CRPS I ist. Die Ergebnisse der Studien sind allerdings nicht generalisierbar, da in den Studienscharfe Einschlusskriterien galten. Aufgrund der Vielfalt der Symptome und denunterschiedlichen Erscheinungsbildern des CRPS I ist es schwierig, einen Patienten

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einzukategorisieren und damit evidenzbasiert zu behandeln. Daher bleibt bisher nur, denPatienten nach den individuellen Symptomen und Anforderungen zu therapieren. Da dieStadien nicht klar abgegrenzt werden können sollte die interdisziplinäreZusammenarbeit bei diesem Krankheitsbild selbstverständlich sein. Es empfiehlt sichdaher, sich weiterhin kritisch mit der Behandlung von CRPS I-Patienten auseinander-zusetzten und sich über den aktuellen wissenschaftlichen Stand zu informieren.Möglichkeiten dazu bietet das Internet zu genüge. In Internetforen kann mitFachpersonal diskutiert und Informationen ausgetauscht werden. Ein Forum gehört zurFöldiklinik Hinterzarten (www.forum.foeldiklinik.de/index.php), ein reines CRPS-Forum (www.crps-sudeck.de) gibt es ebenfalls und auf www.physio.de kann ebenso aufprofessioneller Ebene diskutiert werden. Eine Seite, die viele Informationen zumKrankheitsbild, aber auch aktuellen Studien gibt ist die des Klinikums BadMergentheim (http://www.schmerzklinik.com/gliederschmerzen/)Um die Wichtigkeit und Notwendigkeit der Physiotherapie bei CRPS I-Patienten inZukunft hervorzuheben, ist es unumgänglich weiter nach neuen Erkenntnissen zusuchen und, wenn möglich, eine Studie zur Effektivität physiotherapeutischerBehandlungsmaßnahmen durchzuführen.

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Literaturverzeichnis

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reflex dystrophie. Psychiat. et. Neurol. Basel, 138-157.

(2) Allgöwer, M. (1969). Präoperative und postoperative Hinweise in Manual der

Osteosynthese. Hrsg. Berlin-Springer.

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