Inzidenz. Abnehmende Inzidenzen aktiverTuberkulose in den Industrieländern habendiese Erkrankung aus dem Bewusstsein vie-ler verdrängt. Dennoch stellt die Tuberkuloseweiterhin weltweit die am häufigsten zumTode führende Infektionskrankheit dar. Inden Industrieländern tragen Faktoren wieEinwanderungsbewegungen, zunehmendeVerarmung und die Zunahme immunsuppri-mierter Patienten, insbesondere durch dieHIV-Epidemie, dazu bei, dass ein Reservoirfür die Tuberkulose aufrecht erhalten wird.Diagnose. Eine frühzeitige Diagnose ist we-gen der spezifischen Therapiemöglichkeitenentscheidend für den Krankheitsverlauf; imFalle von multiresistenten Stämmen ist siewichtig zur Verhinderung einer weiterenAusbreitung. Bei der Diagnosefindungkommt der Thoraxübersichtsaufnahme undComputertomographie als radiologischenVerfahren eine zentrale Rolle zu.Befunde. Da die Tuberkulose ein breitgefä-chertes Spektrum von Befunden aufweist,herrscht oft Unklarheit über die zugrundeliegende Diagnose. Bei immunsupprimiertenPatienten, aber auch immunkompetentenPatienten wird von atypischen Präsentatio-nen berichtet. Der vorliegende Übersichts-beitrag beschäftigt sich mit dem aktuellenStand der Diagnostik bei der Lungentuber-kulose.
Schlüsselwörter
Tuberkulose · Lunge · Diagnostik · Übersicht
Einleitung
Die Tuberkulose ist eine der ältestenKrankheiten der Menschheitsgeschich-te und historisch vermutlich für mehrTodesfälle verantwortlich als jede ande-re Krankheit. In den westlichen Ländernkam es im Zuge der Industrialisierungund Urbanisierung zu einem Erkran-kungsgipfel in der ersten Hälfte des 19.Jahrhunderts. Durch besseres Krank-heitsverständnis, verbesserte hygieni-sche Bedingungen und besonders durchdie Entwicklung einer spezifischen Che-motherapie nach dem Zweiten Weltkriegkonnte die Tuberkulose eingedämmtwerden [49]. Seither zeigen die Morbi-ditätszahlen in den Industrieländern ei-ne kontinuierlich fallende Tendenz. DieTuberkulose ist dennoch ein ernstesweltweites Gesundheitsproblem, beson-ders in den Entwicklungsländern, wozur Zeit 90% aller Erkrankungen und98% aller Todesfälle (geschätzt 2,8 Mio.pro Jahr) auftreten. Überwiegend sinddabei Menschen im Reproduktionsalterbetroffen [18]. Die höchste Prävalenz be-steht in Südostasien und den afrikani-schen Ländern südlich der Sahara miteiner Rate von 237 bzw. 191/100 000 [32].In Deutschland betrug 1997 die Inzidenz13,6/100 000, das entspricht gegenüberdem Vorjahr einer Abnahme um 5,5%.InDeutschland lebende Ausländer waren4,5-mal häufiger betroffen als Deutsche[14]. Mitte der 80er Jahre wurde in denUSA in Zusammenhang mit der Aids-
Epidemie, Drogenkonsum und höherenEinwandererzahlen ein Wiederanstiegder Tuberkulosefälle in mehreren groß-städtischen Zentren beobachtet. DieserTrend ist inzwischen seit mehreren Jah-ren wieder rückläufig [18, 49]. Eine welt-weite Zunahme beobachtet man aller-dings bei Stämmen, die gegen eins odermehrere der in Kombinationstherapieverwendeten Tuberkulostatika resistentsind. In Deutschland zeigten sich diehöchsten Resistenzraten bei Patientenaus den GUS-Staaten mit 24,6% Isoni-azid (INH)-Resistenz und 12,8% Multi-resistenz (1997) [14]. Von den betroffe-nen Patienten wird aufgrund fehlenderTherapiemöglichkeiten ein erheblicherTeil zu chronischen Ausscheidern unddamit zu einer ständigen Infektions-quelle werden [7].
Bei der relativen Seltenheit der Tu-berkulose in Deutschland haben heuteviele, insbesondere jüngere Ärzte nurwenig Erfahrung aus eigener Anschau-ung. Dazu kommt, dass wegen geringe-rer Infektionswahrscheinlichkeit undbesserer Immunitätslage häufiger Pri-märtuberkulosen nicht bei Kindern,sondern bei Erwachsenen auftreten und
A. Hlawatsch · H.-U. Kauczor · M.ThelenKlinik und Poliklinik für Radiologie, Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinik für Radiologie Klinikum der Universität Mainz
Die Lungentuberkulose – aktuelle radiologische Diagnostik einer alten Krankheit
Dr. A. HlawatschKlinik und Poliklinik für Radiologie,Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinikfür Radiologie, Klinikum der Universität Mainz,Langenbeckstraße 1, 55131 Mainz,E-Mail: [email protected]
Chronische Infektionen
A. Hlawatsch · H.-U. Kauczor · M.Thelen
Pulmonary tuberculosis – current radio-logical diagnosis of an ancient disease
Abstract
Incidence. Decreasing numbers of tubercu-losis cases in the western countries have ledto diminished attention towards this dis-ease. But worldwide, tuberculosis still is theleading cause of mortality due to any onesingle infectious agent. In the industrializedcountries, immigration, growth of low-in-come groups and increasing numbers of im-munocompromised patients, mainly due tothe HIV epidemic, supply a reservoir for tu-berculosis.Diagnosis. Because of the option of a specif-ic therapy, early diagnosis of tuberculosis iscrucial for the course of the disease. In casesof multidrug resistant strains, further spreadhas to be prevented. Radiology with chestfilms and computed tomography has a cen-tral role in diagnosing tuberculosis.Findings. However, as the disease producesa broad spectrum of radiographic findings,there are often difficulties in determiningthe underlying diagnosis. Additionally, therehave been reports of atypical presentationsof tuberculosis in immunocompromised aswell as immunocompetent patients.This ar-ticle reviews the current state of radiologicaldiagnosis of pulmonary tuberculosis.
Keywords
Tuberculosis · Lung · Diagnostics · Review
dann als „atypische“ Präsentation Ver-wirrung erzeugen [58]. Da die Erkran-kung bei rechtzeitiger Diagnose immernoch gut therapierbar und in der über-wiegenden Zahl der Fälle heilbar ist,lohnt sich eine neue Beschäftigung miteiner „alten“ Krankheit.
Pathophysiologie
Als Tuberkulose wird die organbezogeneoder generalisierte Erkrankung durch My-cobacterium tuberculosis (seltener auchMycobacterium bovis), einem strikt aero-ben Stäbchenbakterium bezeichnet. DieVirulenz des Erregers beruht auf einerwachsartigen Umhüllung der Zellwand(Schutz vor lysosomalen Enzymen) undder Freisetzung zytotoxischer Substanzen(Inaktivierung von Makrophagen). DieKeime können daher intrazellulär in Ma-krophagen überleben und sich vermeh-ren. Das natürliche Reservoir ist derMensch (bei Mycobacterium bovis dasRind) und der häufigste Infektionsweg dieInhalation aerogener Tröpfchen, die beimHusten, Niesen und Sprechen entstehen.Aus diesem Grund ist die Lunge das mitAbstand am häufigsten von der Tuberku-lose betroffene Organ; im Krankheitsver-lauf können aber sämtliche Organe desKörpers durch Streuung beteiligt werden.
Das Erscheinungsbild der Erkran-kung ist wesentlich davon abhängig,ob essich um einen erstmaligen Erregerkontakthandelt oder bereits eine spezifische Im-munantwort erfolgt. Daher unterscheidetman zwischen der Primärtuberkulose undder postprimären Verlaufsform [15, 20].
Die Primärtuberkulose verläuftbeim Immunkompetenten häufig sub-klinisch. Die inhalierten Keime werdenaufgrund der bevorzugten Ventilation v.a. in den basalen Lungenanteilen, demMittellappen und den anterioren Ober-lappensegmenten deponiert [58]. Dortkommt es zunächst zur Keimvermeh-rung und zu einer unspezifischen lo-kalen Entzündungsreaktion (Primär-fokus). Durch lymphogene Ausbrei-tung ensteht eine hiläre und/oder me-diastinale Lymphadenitis (Primärfo-kus+Lymphadenitis = Primärkomplex).Häufig findet gleichzeitig eine subklini-sche hämatogene Aussaat mit Absiede-lung geringer Keimmengen in andereOrgane statt, z. B. die Lungenspitzen (Si-mon-Herde), Nierenrinden, Nebennie-ren, Gehirn, Meningen und epiphysäresKnochenmark (Sekundärfoki) [15, 20].
Die Ausbildung der spezifischenzellgebundenen Immunantwort benötigt2–6 Wochen und führt zur Entstehungcharakteristischer riesenzellhaltiger Epi-theloidzellgranulome. Damit können ei-nerseits alle Bakterien abgetötet werdenund die Erkrankung heilt aus. Anderer-seits können in primären oder sekundä-ren Foki aber auch über längere Zeitnoch lebensfähige Keime persistieren,ohne dass Symptome auftreten. Es be-steht dann eine Gleichgewichtssituationzwischen bakterieller Proliferation undZerstörung durch aktivierte Makropha-gen. Wird diese gestört, z. B. durch eineerworbene Immunschwäche, kann dieKrankheit reaktiviert werden. Bei ca. 5%der Infizierten ist die Immunantwort in-adäquat und es entwickelt sich innerhalbeines Jahres eine klinisch aktive Erkran-kung, bei weiteren 5% kommt es zu ei-nem späteren Zeitpunkt zur Reaktivie-rung.Ein genetischer Einfluss auf die in-dividuelle Tuberkuloseresistenz ist be-kannt. [15, 20, 32, 37].
Primär- und Sekundärfoki zeigenim Zuge der Abheilung typischerweiseVerkalkungen (verkalkter Primärfo-kus=Ghon-Herd; verkalkter Primär-komplex=Ranke-Komplex). Trotz Ver-kalkungen können aber immer noch le-bensfähige Keime vorliegen [32].
Bei Menschen mit unzureichenderImmunantwort (insbesondere vermin-derter T-Zell-Funktion) kann die Pri-märtuberkulose progressiv verlaufenund zu einer lebensbedrohlichen Pneu-monie führen, oder es kann sich aus derhämatogenen Streuung eine Miliartu-berkulose entwickeln. Dabei kommt esnach einem Einbruch in die Blutbahn zubakteriellen Embolien in das Kapillar-bett multipler Organe. Fast in jedem Fallist jedoch die Lunge betroffen,an der dieErkrankung meist auch zuerst manifestwird [32]. Bedeutsam ist die Tatsache,dass Sputumproben bei der Miliartuber-kulose nur in weniger als 25% positivsind [20]. Die Maximalvariante der Mi-liartuberkulose ist die Landouzy-Sepsismit hoher Letalität [15].
Die postprimäre Tuberkulose beruhtin rund 90% der Fälle auf einer Reaktivie-rung ruhender Keime durch eine Abnah-me der Immunreaktivität und nicht auf ei-ner Reinfektion von außen [58]. Für eineReaktivierung prädestiniert sind pulmo-nale Sekundärfoki in den apikalen undposterioren Oberlappensegmenten undsuperioren Unterlappensegmenten, da
dort offenbar besonders günstige Überle-benswahrscheinlichkeiten für Mykobak-terien bestehen [58]. Als Grund wird derhöhere Sauerstoffpartialdruck in den Lun-genspitzen sowie eine verringerte Lymph-drainage angenommen, wobei offenbarletzterer eine überwiegende Rolle zu-kommt [10].
Die spezifische Immunreaktion beider postprimären Tuberkulose führtüber die Zerstörung bakterienbeladenerMakrophagen zu verkäsenden Nekrosen,die mit einer Zerstörung des umliegen-den Gewebes einhergehen [32]. Das ne-krotische Material stellt seinerseits einNährmedium für Mykobakterien dar,so-dass große Keimmengen entstehen kön-
nen,die sich entlang der Bronchien in an-dere Lungenabschnitte ausbreiten (bron-chogene Streuung) oder in den Pleura-spalt einbrechen (Pleuraempyem) kön-nen.Außerdem werden die Bakterien mitdem Sputum abgehustet,was den Patien-ten infektiös macht („offene Tuberkulo-se“).Ähnlich wie bei der Primärtuberku-lose kann bei schlechter Resistenzlage ei-ne Miliartuberkulose auftreten.
Die Abheilung entzündlicher Verän-derungen erfolgt mit Resorption des ne-krotischen Materials und fibrotischer Um-wandlung des Gewebes, Schrumpfungund dystrophen Verkalkungen. Währenddie Primärtuberkulose in der Regel selbst-limitierend ist, verläuft die postprimäre
Tuberkulose ohne therapeutische Maß-nahmen meist progredient [15, 37].
Klinische Symptomatik
Die klinische Symptomatik ist bei Er-wachsenen mit Lungentuberkulose oftunspezifisch; in ca. 5% der Fälle sogarinapparent [32]. Systemische Befunde,die auf Zytokinwirkungen zurückzufüh-ren sind, bestehen meist aus einemleichtgradigen Fieber,Abgeschlagenheit,Gewichtsverlust und Nachtschweiß. Die-se Beschwerden können über Wochenoder Monate anhalten.Die Befunde kön-nen von einer unspezifischen Leukozy-tose und Anämie begleitet werden [20].Das häufigste lokale Symptom ist ein zu-nächst unproduktiver, später produkti-ver Husten, gelegentlich auch mit Hä-moptysen. Bei einer Pleuritis könnenatemabhängige Schmerzen hinzukom-men. Gerade im frühen Stadium bestehtdie Gefahr, die Symptomatik aufgrundihrer geringen Ausprägung als harmlo-sen „Raucherhusten“ zu verkennen [58].Kinder zeigen häufiger als Erwachseneeinen ausgeprägten Husten oder eineobstruktive Symptomatik mit Giemen,da die Bronchien aufgrund ihrer dünne-ren und elatischeren Wände leichter kol-labieren [1]. Große diagnostischeSchwierigkeiten bereitet die Miliartu-berkulose, die unter dem Bild einerschweren generalisierten Erkrankungauftritt, in den ersten Wochen aber nochkeine charakteristischen Röntgenbefun-de zeigt [15].
Klinische Diagnostik
Material
Zur Untersuchung sollte primär an 3Tagen gewonnenes Morgensputum(höherer Keimgehalt) herangezogenwerden. Kann kein Sputum gewonnenwerden, z. B. bei Kindern, wird Magen-saft (verschluckte Bakterien) aspiriert.Bei negativem Ergebnis folgt die Bron-choskopie mit bronchoalveolärer Lava-ge und/oder transbronchialer Biopsie.Größere Rundherde können auchtranskutan, z. B. CT-gesteuert, biopsiertwerden [20, 32].
Mikroskopie
Die kostengünstige und innerhalb weni-ger Minuten am Direktpräparat durch-
Der Radiologe 6•2000 | 509
Abb. 1a, b m 52 Jahre alter Mann mit anamnestisch Hämoptysen. In der Übersicht verplumpter rechter Hilus und infiltrative Verdichtungen im rechten Mittelfeld (a). Die CT zeigt rechts hilär einenvergrößerten Lymphknoten (b) und (nicht dargestellt) weitere vergrößerte mediastinale Lymph-knoten sowie infiltrative Veränderungen im Mittel- und Oberlappen. Unter dem Verdacht eines zentralen Bronchialkarzinoms mit LK-Metastasen und poststenotischer Pneumonie erfolgte dieLymphknotenbiopsie. Es handelte sich um eine floride primäre Tuberkulose
Chronische Infektionen
führbare Ziehl-Neelsen-Färbung beruhtauf der Eigenschaft von Mykobakterien,dass sie sich auch mit sauren Mediennach vorausgegangener Fuchsin-Fär-bung nicht mehr entfärben lassen („säu-refest“). Im Ausstrich muss allerdings ei-ne relativ hohe Keimmenge (ca. 104/ml)vorliegen. Außerdem bestehen Ver-wechslungsmöglichkeiten mit Rhodo-kokken, Korynebakterien und Nocar-dia-Spezies , die ähnliche Färbeeigen-schaften besitzen [18,32].Von Kultur-po-sitiven Sputumproben sind bis zu 50%mikroskopisch negativ, eine negativeMikroskopie schließt also eine Tuberku-lose nicht aus [18]. Die zweite gebräuch-liche Methode, die Auramin-Fluores-zenzfärbung, ist nur geringfügig sensi-tiver [32].
Kultur
Mykobakterien haben eine lange Ge-nerationszeit, der kulturelle Nachweiserfordert spezielle Nährmedien (z. B.
Löwenstein-Jensen-Agar) und dauert3–6 Wochen [20]. Neuere radiometri-sche Verfahren (BACTEC®) nutzenspezifische Stoffwechselprozesse derMykobakterien und verkürzen dieNachweiszeit auf 1–3 Wochen. MittelsGensonden oder Polymerasekettenre-aktion (PCR) können spezifischeDNA-Sequenzen nachgewiesen undeinzelne Stämme zur Aufklärung vonInfektionswegen unterschieden wer-den. Diese Verfahren sind allerdingsaufwendig, kontaminationsanfälligund stehen nur in wenigen Labors zur Verfügung [17]. Obligat ist eine In-vitro-Resistenzbestimmung zurAnpassung der Therapie, insbesonde-re in Hinblick auf das zunehmendeAuftreten mehrfach resistenter Stäm-me [18].
Hauttest
Eine zentrale diagnostische Rollekommt der intrakutanen Hauttestung
mit gereinigtem Tuberkulin (GT; puri-fied protein derivative, PPD) zu. Die T-Zell-vermittelte Immunreaktion führtnach spätestens 72 h zu einer lokalenInduration, die ab 5 mm Durchmesserbei Risikopersonen und 10 mm beiNormalpersonen als positiv gilt. Rich-tungsweisend für eine aktuelle Infekti-on ist außerdem eine nachgewieseneKonversion oder eine Starkreaktion(>15 mm). Zu beachten ist, dass dieReaktion erst 6–8 Wochen nach Pri-märinfektion auftritt und bei diversenImmunmangelzuständen (z. B. Aids,Sarkoidose, lymphatische Systemer-krankungen, Masern, Röteln – auchSchutzimpfungen) wie auch bei Miliar-tuberkulose ausbleibt. Ein negativerTest schließt also eine Tuberkulosenicht aus [6, 51].
Bei manchen Patienten mit wieder-holt negativen Untersuchungsergebnis-sen sichert erst das Ansprechen auf eineempirische Therapie die Diagnose einerTuberkulose [20].
| Der Radiologe 6•2000510
Abb. 2a–c b 26-jähriger Patient mit Primärtuberkulose. Die Thoraxübersicht zeigt eineflaue Zeichnungsvermehrung rechts parakardial, plumpe Hili und ein verbreitertesMediastinum (a). In der CT Nachweis verstreuter kleinfleckiger Infiltrate im rechtenUnterlappen (b) und deutlich vergrößerte ringförmig KM-anreichernde infrakarinaleLymphknoten (c)
Radiologische Befunde
Primärtuberkulose
Lymphknoten
Vergrößerte Lymphknoten sind das zen-trale Kennzeichen der Primärtuberku-lose. Bei Kindern ist dieser Befund in biszu 96% der Fälle in der Thoraxübersichtnachweisbar, fällt mit zunehmendem Al-ter aber ab, bis auf nur noch ca. 10% inder 6. Dekade [32, 34]. Bevorzugt betrof-fen sind die rechtsseitigen hilären undparatrachealen Lymphknoten (Abb. 1),es kann aber jede andere Lokalisationbetroffen sein [24, 26, 34]. In der Kon-trastmittel-CT können Lymphknoteninsbesondere ab 2 cm Größe eine cha-rakteristische zentrale Hypodensie mitperipherem Anreicherungsring aufwei-sen (Abb. 2), die einer zentralen Ein-schmelzung bzw.Nekrose entspricht [24,40]. Dieser Befund sollte an eine Tuber-kulose denken lassen, kommt aber auchbei atypischen Mykobakteriosen, Lym-phomen, Hodenkarzinommetastasenund anderen granulomatösen Erkran-kungen wie Morbus Crohn vor [32, 46].
Lungenparenchym
Bei Kindern über 3 Jahren besteht in78–84% neben der Lymphknotenvergrö-ßerung eine ipsilaterale Verschattung imSinne eines homogen unscharfen Infil-trats. Ein Infiltrat ohne LK-Vergröße-
rungen ist eine Rarität bei Kindern,kommt aber in 38–81% bei Erwachsenenvor [3, 32]. In ca. drei Viertel der Fälle istradiologisch nur ein Segment bzw. Lap-pen betroffen; bevorzugt wird die rech-te Lunge, insbesondere die basalen An-teile der Unterlappen, der Mittellappenund die anterioren Oberlappensegmen-te aufgrund einer höheren Wahrschein-lichkeit der ventilationsbedingten Keim-deposition [37, 58].
Im Gegensatz zu Erwachsenen wirdbei Kindern in bis zu einem Drittel derFälle eine Obstruktionsatelektase (selte-ner auch segmentale Überblähung) beob-achtet,die auf der leichteren Komprimier-barkeit des kindlichen Bronchialsystemsdurch vergrößerte Lymphknoten beruht.Am häufigsten sind das rechtsanterioreOberlappen- und das mediale Mittellap-pensegment betroffen [34, 37].
Kavernen sind nicht typisch für ei-ne Primärtuberkulose. Sie wurden aberin einem Erwachsenenkollektiv in 14%der Fälle beobachtet [58].
Pleuraerguss
Eine Ergussbildung ist bei Kindern sel-ten; die Häufigkeit wird mit 6–11% an-gegeben [34]. Bei Erwachsenen kommtsie in 29–38% der Fälle vor und kann in5% den einzigen Befund darstellen [3].Der Erguss ist typischerweise ipsilateral,einseitig und serös. Bei der Punktionsind nur 20–40% der Fälle Kultur-posi-tiv; mit einer ungezielten Pleurabiopsie
ist eine Nachweisrate von 65–75% zu er-zielen [20, 48].
Postprimäre Tuberkulose
Lungenparenchym
Häufigstes Kennzeichen der postprimä-ren Verlaufsform der Tuberkulose sindParenchymverschattungen mit Ein-schmelzungen. Die apikalen und poste-rioren Oberlappensegmente (83–85%)und superioren Unterlappensegmente(11–14%) sind die typischen Lokalisatio-nen [32, 37, 48]. Die übrigen Lungenseg-mente können ebenfalls betroffen sein,aber in über 90% besteht ein gleichzeiti-ger Befall der typischen Segmente [58].Morphologisch handelt es sich um un-scharfe Infiltrate mit streifigen oder no-dulären Komponenten (gemischt „ex-sudative“ und „fibroproduktive“ oder„fibroproliferative“ Läsionen) [32, 37].Dieses Befundmuster ist Zeichen dergranulomatösen Entzündung und cha-rakteristisch für die Tuberkulose (Abb.3),tritt aber auch z. B. bei Pilzinfektionenauf [58].
Kavernen sind in 40–45% der Fälleim Röntgenbild sichtbar, in 9–21% sindSpiegel nachzuweisen. Die Kavernen-wände können unregelmäßig verdickt(Abb. 4), aber auch dünn und glatt sein[38, 58].
Zeichen einer bronchogenen Streu-ung sind in ca. 20% der Fälle anhand derThoraxübersichtsaufnahme nachzuwei-sen. Es finden sich segmental verteilte5–10 mm große unscharfe noduläre Ver-änderungen, entfernt von der Kaverneund bevorzugt in den basalen Lungen-abschnitten [22, 32]. In der hochauflö-senden (high resolution, HR) CT sindbei bis zu 95% der Patienten mit postpri-märer Tuberkulose Zeichen der endo-bronchialen Ausbreitung nachweisbar[13, 22]. Dabei kommen zentrilobulärunscharfe 2–4 mm große Noduli zusam-men mit scharf abgrenzbaren verzweig-ten linearen Strukturen vor. Patholo-gisch handelt es sich hier um mit nekro-tischem Material verlegte terminale undrespiratorische Bronchiolen [23,45].Die-ser Befund wird als „Baumknospenzei-chen“ oder „tree-in-bud“ bezeichnetund gilt als charakteristisch für eine ak-tive Tuberkulose. Er ist allerdings nichtpathognomonisch, da verschiedene an-dere Ursachen einer Bronchiolitis zu ei-nem ähnlichen Bild führen können [4].
Der Radiologe 6•2000 | 511
Abb. 3 b 56-jähriger Patient mitaktiver postprimärer Tuberkulo-se. Ausgedehnte fleckig-streifigeInfiltration des rechten Oberlap-pens in der Thoraxübersicht.Nachweis einer Kaverne anhandder Spiegelbildung (Pfeil).
Chronische Infektionen
Begleitbefunde in der HR-CT sind5–8 mm große bronchovaskulär verteil-te unscharfe Noduli, Läppchenkonsoli-dierungen und Verdickungen der Inter-lobärsepten [23].
Residuelle Befunde der Primärin-fektion in Form verkalkter Lymphkno-ten und verkalkter intrapulmonalerNoduli oder fibrotischer Veränderungender Lungenspitzen werden in 20–40%der Patienten mit postprimärer Tuber-kulose beschrieben [32, 58].
Bronchialsystem
Ein tuberkulöser Befall der Wand größe-rer (Lappen-) Bronchien kommt in 2–4% der Fälle vor und hat dann in 18–25%eine segmentale Atelektase zur Folge.Nur selten tritt die Bronchialwandtuber-
kulose ohne gleichzeitig nachweisbareintrapulmonale Infiltrationen auf [31,32]. Die CT zeigt irreguläre exzentrischeWandverdickungen mit Lumeneinen-gung [31, 39].
Lymphknoten
Eine nachweisbare Lymphadenopathieist bei der postprimären Tuberkuloseuntypisch und nur in ca. 5% der Fälle be-schrieben [58].
Pleuraerguss
Ein Pleuraerguss kommt in 16–18%, inder Regel begleitend zu intrapulmona-len Veränderungen vor. Ist ein Flüssig-keitsspiegel nachweisbar, deutet dies aufeine bronchopleurale Fistel hin [58]. Die
CT mit Kontrastmittelgabe zeigt typi-scherweise anreichernde Verdickungender viszeralen und parietalen Pleura miteingeschlossener, teilweise gekammer-ter Flüssigkeit [60].
Tuberkulome
Bei unter 10% der Fälle postprimärerTuberkulose sind Tuberkulome die füh-rende Manifestationsform. Hierbei han-delt es sich um 0,5–4 cm große Herdbe-funde, die typischerweise solitär in denOberlappen vorkommen, aber auchmultipel sein können. Kleine Satelliten-herde werden in bis zu 80% gefundenund Verkalkungen in bis zu 50%. Ver-kalkte hiläre Lymphknoten engen dieDiagnose ein [16, 32, 37]. Probleme ent-stehen meist in der Differentialdiagnosezu Malignomen (Abb. 5).
Größenkonstanz über mindestens2 Jahre und dichte zentrale, laminareoder diffuse Verkalkung schließen Ma-lignität weitgehend aus, während ex-zentrische oder feine punktförmigeVerkalkungen auch bei Malignomenvorkommen können [16, 55]. Untersu-chungen mit kontrastmittelverstärkterDünnschicht-CT haben gezeigt, dass ei-ne Anreicherung von weniger als 20 HEim Zentrum eines solitären pulmona-len Herdes nach 2 min ein Malignomweitgehend ausschließt [52, 59] – auchbei Tuberkulomen, die aufgrund ihrerunregelmäßigen Ränder sonst als ma-lignomsuspekt eingestuft worden wä-ren. Diese Tuberkulome zeigten häufigein peripheres kapselartiges Enhance-ment [59]. Falsch-positive Befundewurden bei aktiven Granulomen beob-achtet [52].
Miliartuberkulose
Der charakteristische Befund einer Mi-liartuberkulose im Röntgenbild ist dasAuftreten von zahlreichen, disseminiertin allen Lungenabschnitten verteilten,1–3 mm großen nodulären Fleckschat-ten (Abb. 6).
Circa 30% der Betroffenen habenbegleitend Befunde, die auf eine Tuber-kulose hindeuten können (Infiltrate, Ka-vernen, vergrößerte oder verkalkteLymphknoten).Bei 25–40% ist der Rönt-genbefund im Anfangsstadium unauf-fällig; es vergehen typischerweise 3–6Wochen, bevor die miliaren Verände-rungen sichtbar werden [27].
| Der Radiologe 6•2000512
Abb. 4a, b b 53-jähriger Patientmit aktiver postprimärer Tuber-kulose. In der Thoraxübersichtgroße Kaverne im linken Oberlap-pen (a). In der CT Nachweis desdrainierenden Bronchus. MehrereMillimeter dicke Wand undunscharfe Konturen als Zeichender aktiven Entzündung (b)
Die HR-CT zeigt diffus verteilte1–4 mm große scharfe und unscharfeNoduli, teilweise assoziiert mit Interlo-bärseptenverdickungen oder milchglas-artigen Dichteanhebungen [19, 23]. Daszufällige Verteilungsmuster der hämato-genen Streuung ist dabei typisch für dieMiliartuberkulose und wird nur nochbei diffuser Metastasierung gefunden,nicht aber bei anderen mikronodulärenLungenerkrankungen infektiöser, aller-gischer oder tumoröser Genese [30].DerNachweis der für die Miliartuberkulosecharakteristischen Befunde gelingt mitder CT früher als mit der konventionel-len Thoraxübersicht. Dem Ausmaßmilchglasartiger Dichteanhebungenkommt eine besondere Bedeutung zu,da sie mit einem drohenden oder bereitsmanifesten Lungenversagen assoziiertsind (adult respiratory stress syndrome,ARDS) [2, 19, 23]. Aufgrund der spezifi-schen Therapiemöglichkeit ist das früh-zeitige Erkennen einer Miliartuberkulo-se als Ursache eines ARDS von entschei-dender klinischer Bedeutung.
Komplikationen der Tuberkulose
Häufige Folge einer Lungentuberkuloseist das Narbenemphysem auf dem Bo-den von Traktionsprozessen, fibroti-schem Gewebeumbau und Bronchusste-nosen. Dieser Prozess kann relativ loka-lisiert in einem Lappen ablaufen, aberauch eine ganze Lunge betreffen und indas Endstadium der zerstörten Lunge(„destroyed lung“) münden [23, 37].
Typische Befunde nach einer abge-laufenen Lungentuberkulose sindBronchiektasen und verbliebene Kaver-nen in den Oberlappen. Computerto-mographisch sind solche Befunde in
rund 75% und 25% der Fälle zu beob-achten [13, 28]. In Kavernen kann sichdurch Besiedelung mit Aspergillus-Spe-zies ein Myzetom bilden, das sich meistals kugelige von einer Luftsichel umge-bene Struktur darstellt.Als wesentlicheKomplikation drohen Hämoptysen[23]. Bei chronischen Kavernen tretenselten durch Gefäßinfiltration Pseudo-aneurysmen der Pulmonalarterien auf(Rasmussen-Aneurysmen), die zu be-drohlichen Hämoptysen führen kön-nen. In solchen Fällen wird eine inter-ventionelle Embolisationstherapieempfohlen [25, 37, 50].
Radiologische Beurteilung
Die Thoraxübersichtsaufnahme ist dieBasisuntersuchung bei klinischem Ver-dacht auf eine Tuberkulose und zur Ver-laufsbeurteilung. Eine unauffällige Auf-nahme hat einen hohen negativen prä-diktiven Wert für das Vorhandensein ei-ner aktiven Tuberkulose [32]. Die Dia-gnose einer Tuberkulose wird bei auffäl-
Der Radiologe 6•2000 | 513
Abb. 5 c Asymptomatischer 54-jähriger Mann mit zufällig in der Thoraxübersicht aufgefallenemRundherd. Die CT zeigt die periphere Lage im linken Unterlappen. Zusätzlich vereinzelt weitere kleinere Rundherde ähnlicher Morphologie in anderen Segmenten und kontralateral. Bei Verdachtpulmonaler Metastasen blieb eine Primärtumorsuche ergebnislos. Histologie nach Lungenkeilresek-tion: floride tuberkulöse Entzündungsreaktion (Tuberkulom). Verschwinden der übrigen Herde unter tuberkulostatischer Therapie
Abb. 6 b 89-jährige Patientin mit neu aufgetretener diffuser mikronodulärer Zeichnungsver-mehrung in der Thoraxübersicht(a) bei bestehender zervikaler undmediastinaler Lymphknotentuber-kulose. Die HRCT zeigt diffus verteilte wenige Millimeter großeNoduli; keine flächigen Konsolidie-rungen, kein Erguss (b). Diagnose:pulmonale Miliartuberkulose beihämatogener Aussaat
Chronische Infektionen
ligem Thoraxbefund aber häufig nichtkorrekt gestellt. In einer Analyse von 90Fällen primärer und postprimärer Tu-berkulose wurden von Woodring et al.typische Fehlerquellen zusammenge-stellt [58]: Bei der Primärtuberkulosewaren nur 34% der initialen Thoraxbe-funde richtig, während die klinische Ge-samteinschätzung einschließlich Unter-suchungsbefund, Hauttest und Kenntnisdes Röntgenbefundes in 85% richtig war.Bei der postprimären Tuberkulose wa-ren 59% der Röntgenbefunde korrekt,die klinische Einschätzung in 55%. Beiinsgesamt 30% der Patienten wurde dieDiagnose initial weder radiologisch
noch klinisch gestellt, sondern erst imVerlauf erkannt. Die häufigsten Fehlerwaren:
1. eine intrathorakale Lymphadenopa-thie wurde nicht als Manifestationder primären Tuberkulose im Er-wachsenenalter erkannt,
2. Ausschluß einer Tuberkulose auf-grund überwiegendem oder alleini-gem Befall der basalen Lungenab-schnitte oder anterioren Oberlap-pensegmente,
3. Übersehen minimaler infiltrativerVeränderungen oder deren Einschät-zung als inaktiv,
4. fehlende Differentialdiagnose desTuberkuloms bei einem Oberlappen-herd mit Satellitenherden,
5. Nichtberücksichtigen residueller Befunde einer alten Primärtuberku-lose oder eines positiven Hauttestsals bedeutsam für die aktuelle Er-krankung (Abb. 7).
Die radiologische Beurteilung der Akti-vität einer Tuberkulose kann nur aufdem Boden einer Verlaufsbeurteilungerfolgen. Ein über mindestens 6 Monateunveränderter Befund ist in der RegelAusdruck einer inaktiven Erkrankung,und sollte als „radiologisch stabil“ be-fundet werden [32, 58]. Fehlen Verlaufs-aufnahmen, sollten alle fibroprodukti-ven (fibronodulären, fibrokalzifizierten)Veränderungen als „mögliche Tuberku-lose oder Pilzinfektion unbestimmbarerAktivität“ klassifiziert werden [32, 58].Mittels der HR-CT lassen sich sensitiverals mit der Thoraxübersicht typische Be-funde einer aktiven Tuberkulose erfas-sen: milchglasartige Dichteanhebungen,peribronchovaskuläre zentrilobuläreNoduli, Zeichen der endobronchialenAusbreitung mit verzweigten linearenStrukturen und multiple Kavernen mitverdickter Wand und Flüssigkeitsspie-geln [29, 45]. Bei klinischem Tuberkulo-severdacht und unbestimmten Befun-den in der Thoraxübersicht ist die CTdaher eine sinnvolle diagnostische Er-gänzung.
Tuberkulose bei Immunsuppression
HIV
Eine Koinfektion mit HIV und My-cobacterium tuberculosis ist der größtebekannte Risikofaktor für die Progressi-on einer Tuberkuloseinfektion zur akti-ven Erkrankung mit einem Risiko von5–10% pro Jahr [18, 32].
Da die Manifestationsform der Tu-berkulose direkt von der Art und Stärkeder Immunreaktion abhängt, bestimmtder Grad der Immunsuppression beiHIV-Patienten auch das Befundmuster.Bei noch weitgehend intakter zellulärerImmunreaktion in frühen Erkrankungs-stadien unterscheiden sich die Befundenicht wesentlich von denen bei nichtHIV-Infizierten [9, 32].
Bei fortgeschrittener Immunschwä-che treten v. a. Befunde auf, die klassi-
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Abb. 7a, b m 59-jähriger Patient mit Mundboden- und Ösophaguskarzinom. In der Thoraxüber-sicht (b) multiple teilweise verkalkte intrapulmonale Herde und eine kleine, unscharf begrenzteflächige Verdichtung links apikal (Pfeil). Diese war im Vergleich mit einer 4 Jahre alten Voraufnahmeneu aufgetreten (a). Diagnose: reaktivierte Tuberkulose im linken Oberlappen, wahrscheinlich im Rahmen einer tumorbedingten Immunsuppression, bei nachweisbaren Residuen einer früherenTuberkulose (Ghon-Herd im rechten Unterlappen)
scherweise eher mit der Primärtuberku-lose assoziiert sind – unabhängig davon,ob tatsächlich eine Neuinfektion oder ei-ne Reaktivierung vorliegt [9]. Zu denatypischen Befunden gehören (bilatera-le) Infiltrate in Mittel- und Unterlappen,hiläre und/oder mediastinale Lymph-knotenvergrößerungen (60–75% derFälle),diffuse noduläre oder miliare Ver-schattungen [9, 33, 54]. In 10–20% derFälle ist die Thoraxübersicht sogar völligunauffällig [11, 33]. Zwischen Befundmu-ster und CD4-Lymphozytenzahl bestehtdabei ein direkter Zusammenhang. Beieiner CD4-Zahl von unter 200/mm3
wurden signifikant mehr hiläre und me-diastinale Lymphknotenvergrößerun-gen und weniger Kavernenbildungenbeobachtet als bei Patienten mit Wertenüber 200/mm3 [44]. Nach Möglichkeitsollten daher bei Befundung von Auf-nahmen HIV-positiver Patienten mitTuberkuloseverdacht Informationenüber das Ausmaß der Immunschwächevorliegen [54].
Bei Patienten mit unauffälligemRöntgenbefund kann die CT subtile Ver-änderungen wie solitäre oder multiple1–10 mm große Noduli oder mediastina-le Lymphknotenvergrößerungen zeigen[33]. Intrathorakale Lymphknotenver-größerungen sind bei Aids eng assozi-iert mit mykobakteriellen Infektionen.Eine Tuberkulose und/oder nicht tuber-kulöse Mykobakteriose war in 83% dieUrsache einer isolierten Lymphadeno-pathie in der Thoraxübersicht bei einemKollektiv großstädtischer Aids-Patien-ten [12]. In einer Studie wurde als hoch-charakteristisch für die tuberkulöseLymphadenitis bei Aids der Befund ei-ner zentralen Hypodensie mit periphe-rem Ringenhancement (als Zeichen derEinschmelzung) in der Kontrastmittel-CT beschrieben und daraus eine empiri-sche Therapieempfehlung abgeleitet[42]. Dieses Vorgehen ist klinisch nochnicht ausreichend bestätigt; eine geziel-te Tuberkulose-Diagnostik sollte bei sol-chen Fällen aber initiiert werden [54].
Andere Ursachen der Immunsuppression
Die postprimäre Tuberkulose ist größ-tenteils eine Erkrankung von Patientenmit leichtgradiger Immunschwäche,z.B.aufgrund von Mangelernährung, Alko-holismus, Nierenversagen, Diabetesmellitus, hohem Alter oder Tumorer-
krankungen sowie immunsuppressiverTherapie durch Kortikoide oder andereMedikamente [15, 32, 37, 54]. Bei Tumor-patienten ist das Risiko einer Tuberkulo-se im Vergleich zur Normalbevölkerungca. 9fach erhöht, das gilt insbesonderefür Leukämien [35]. Berichte über eineatypische Verteilung der tuberkulösenLungenveränderungen bei Diabetikernmit Bevorzugung der basalen Lungen-abschnitte oder anterioren Oberlappen-segmente konnten bisher computerto-mographisch nicht ausreichend bestä-tigt werden [21]. In der CT zeigten sichbei Diabetikern mit Tuberkulose häufi-ger multiple unregelmäßige Einschmel-zungsherde innerhalb tuberkulöser Par-enchymverdichtungen und eine nicht-segmentale Verteilung als bei einem Ver-gleichskollektiv [21].
Nicht tuberkulöse pulmonaleMykobakteriosen
Die nicht tuberkulösen Mykobakterienstellen eine große Gruppe von Keimendar, die im Gegensatz zu Mycobacteriumtuberculosis ubiquitär in der Umweltvorkommen und gering pathogen sind.Treten Infektionen auf, sind meistLymphknoten, Haut, Weichteilgewebeoder die Lunge betroffen. Typische Spe-zies bei einer pulmonalen Erkrankungsind Mycobacterium avium-intracellula-re und Mycobacterium kansasii, seltenerMycobacterium xenopi, Mycobacteriumfortuitum oder Mycobacterium chelonae[57]. Die meisten Patienten sind über50 Jahre alt und haben eine vorbestehen-de pulmonale oder immunologischeGrunderkrankung. Die Infektion ver-läuft chronisch, wenig dolent und mitnur geringer uncharakteristischer Sym-ptomatik. Die Diagnose ist meistschwierig. Ein positiver Keimnachweisim Sputum ist nicht zuverlässig, er kannlediglich Ausdruck einer Kolonisationund nicht einer Infektion sein. Umge-kehrt können Sputumkulturen trotz Er-krankung negativ bleiben [43, 57]. Dasradiologische Erscheinungsbild nichttuberkulöser pulmonaler Mykobakte-riosen ist vielgestaltig und kann oftnicht von dem der Tuberkulose unter-schieden werden [5]. Zur definitivenDiagnose gehört meist eine Kombinati-on aus positiven Kulturen, passendenklinischen und radiologischen Befun-den sowie eine Befundrückbildung un-ter Therapie [43, 57].
Entsprechend dem klinischen undradiologischen Bild können 5 Manifesta-tionsformen unterschieden werden:
● die klassische Infektion,● die nicht klassische Infektion,● asymptomatische Noduli,● die Infektion bei Achalasie,● die Infektion bei Immunschwäche [5].
Die klassische Infektion ist zugleich diehäufigste Form und ähnelt stark derpostprimären Tuberkulose,verläuft aberlangsamer. Häufigste Befunde sind li-neare oder fleckige Verschattungen derOberlappen mit Kavernenbildungen.Wie bei der Tuberkulose können Zei-chen der bronchogenen Streuung imThoraxübersichtsbild oder in der CTnachzuweisen sein. Progressive fibroti-sche Veränderungen der Oberlappentreten bei einem Drittel der Patientenauf [5, 47, 56, 57].
Am zweithäufigsten ist die nichtklassische Infektion. Betroffen sindmeist Patienten ohne pulmonale Grund-erkrankung. Radiologisch zeigen sichüberwiegend in Lingula und Mittellap-pen mäßig ausgeprägte zylindrischeBronchiektasen und multiple 1–3 mmgroße Noduli.Diese Veränderungen sindleichter in der HR-CT als im Thoraxbildnachzuweisen [36, 41, 47, 53].
Gelegentlich führen nicht tuberku-löse Mykobakterien nur zu asymptoma-tischen granulomatösen Noduli, die alseinzelne oder gruppierte Rundherde im-ponieren (ähnlich Tuberkulomen) [5].
Patienten mit Achalasie sind prädis-poniert für eine pulmonale Infektionmit Mycobacterium fortuitum oder My-cobacterium chelonae, die als Ausdruckeiner Aspirationspneumonie mit bilate-ralen flächigen Infiltraten auftritt [5].
Bei Patienten mit Immunsuppressi-on (aufgrund lymphoproliferativer Er-krankungen und/oder immunsuppres-siver Therapie) stehen dagegen ausge-prägte mediastinale und hiläre Lymph-knotenvergrößerungen im Vordergrund,die von verstreuten inhomogenen Fleck-schatten oder miliaren Noduli begleitetwerden [5, 57].
Bei Aids-Patienten treten nicht tu-berkulöse Mykobakteriosen meist erstbei stark erniedrigter CD4-Zellzahl auf.Disseminierte extrathorakale Infektio-nen (überwiegend Mycobacterium avi-um-intracellulare) werden bei bis zu50% der Patienten mit Aids beobachtet.
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Chronische Infektionen
Ein lokaler pulmonaler Befall ist selte-ner [54]. Oft ist der Thoraxübersichtsbe-fund trotz positiver Sputumkulturenunauffällig, und es besteht nur eine ge-ringe Symptomatik. An nachweisbarenBefunden steht im Vordergrund wieder-um die Lymphadenopathie; unifokaleoder verstreute alveoläre Fleckschatten(besonders bei Mycobacterium kansas-ii) und miliare Noduli sind ebenfalls be-schrieben [8, 54, 57].
Fazit für die Praxis
● An eine Primärtuberkulose im Erwach-senenalter denken (Lymphadenopa-thie),
● Befundung unter Berücksichtigung vonKlinik und Hauttest,
● beim Vorhandensein von Residuen einerPrimärtuberkulose an eine mögliche Re-aktivierung denken (z. B. bei immunsup-pressiver Therapie),
● ein Befall der basalen Lungenanteileoder anterioren Oberlappensegmenteschließt eine Tuberkulose nicht aus,
● keine Aktivitätsbeurteilung ohne Ver-laufsaufnahmen (mindestens 6 Monate),
● Indikationen zur CT,● v. a. Miliartuberkulose,● Nachweis typischer Aktivitätszeichen
bei unklaren Fällen,● Differentialdiagnose des pulmonalen
Rundherdes,● Beurteilung von Pleuraprozessen,● v. a.Tuberkulose beim Immunsuppri-
mierten,● CT-gesteuerte Biopsie,● bei HIV-Patienten Befundung in Kennt-
nis der aktuellen CD4-Lymphozytenzahl,● Bild der Primärtuberkulose bei HIV-Pati-
enten unabhängig vom Expositionssta-tus,
● bei einem Tuberkulose-ähnlichemKrankheitsbild mit langsamem und wenig symptomatischem Verlauf: v. a.nicht tuberkulöse Mykobakteriose.
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