Die ersten 4 Stunden bei COPD

Präklinik – Interdisziplinäres Notfallzentrum am Klinikum Bogenhausen

Christoph Dodt

Der chronisch kranke Patient in der Inneren Medizin

COPD: Ein sehr häufiges Problem in der Notaufnahme

Knapp 200 000 Patienten wurden 2006 in Deutschland mit einer COPD in das Krankenhaus eingeliefert

120 000 Patienten davon sind > 65 Jahre alt

Die mittlere Verweildauer dieser Patienten im Krankenhaus beträgt 9,6 Tage

Das Risiko eines Rückfalls beträgt bis zu 25 %

Die 5t-häufigste Todesursache in Deutschland

COPD ist eine häufige Komorbidität insbesondere bei kardiovaskulären Notfällen

Gesamtkosten ca. 4,2 Milliarden €

Notfälle bei COPD Patienten – Leitsymptom Luftnot

COPD als Differenzialdiagnose der Luftnot bei Notfallpatienten

Akute Exazerbation einer COPD sui generis als Ursache der stationären Aufnahme

Akute Exazerbation einer COPD (nach Anthonisen 1987)

Eindeutig verstärkte Luftnot

Vermehrte Schleimproduktion

Eitriges Sputum

Akute Exazerbation nach Stockley

Typ I: Zunahme der Dyspnoe, ggf auch der Sputummenge

Typ II: Zunahme der Dyspnoe, ggf. auch der Sputummenge und eitriges Sputum

COPD als Begleiterkrankung bei Notfallpatienten

Vorgehen bei Notfallversorgung von Patienten mit Luftnot

1. Erfassung einer vitalen Bedrohung

2. Stabilisierung

3. Diagnosestellung

4. Einleitung der spezifischen Therapie

5. Stationäre Aufnahme

Stabilisierung

Diagnostik

Spezifische

Therapie

Sofortig

e Vers

orgun

gAkute

Lebe

nsge

fahr

Stabilität bedroht

5 – 10 min

Stabiler Zusta

nd

60 min evtl.

mehr

Stationäre Aufnahme

Ambulante Behandlung

Ersteinschätzung

Fachstation

Überwachungsstation

Operation

Intensivstation

Ersteinschätzung bestimmt die Dringlichkeit der Behandlung

Stabilität des Patienten ist bedroht

Basismaßnahmen sind sofort erforderlich:

• Vitalparameter (Sättigung, Atemfrequenz, Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur)

• Anlage einer Braunüle und Blutabnahme

• Sauerstofftherapie (Ziel: Sättigung > 90%)

Übernahme in den Intensivbereich:

• Atemfrequenz > 35 /min

• O2 Sättigung < 85 %

• Herzfrequenz > 120/min

• Systolischer RR < 90 mmHg

Sauerstofftherapie der akuten Dyspnoe Katheter – Brillen - Masken

In der akuten Exazerbation einer COPD wird meist kein hohes FiO2 benötigt. Hoher O2 -Bedarf sollte an alternative Diagnosen denken lassen.

Zielwerte für die Sauerstofftherapie:

• Sauerstoffsättigung 90 – 94 %

• paO2 60- 70 mmHg

Engmaschige klinische Überwachung und eine BGA-Kontrolle nach 30 min

Leitsymptom Dyspnoe – 7 Ursachen für 95% der Fälle

Kardial:

Herzinsuffizienz

Kardiale Ischämie

Bronchokonstriktorisch

COPD

Asthma

Pulmonal-parenchymatös

Pneumonie

Pulmonal-vaskulär

Lungenembolie

Anämie

Angststörung

Metabolische Azidose

Differenzialdiagnose akute Dyspnoe - Anamnese

Pulmonal Kardial

Herzinsuffizienz, KHK

COPD, Asthma

Kurze Atemnotattacken

Expirator. Atemgeräusche

Kardiovaskuläre Risikof.

Rauchen

Husten

Orthopnoe, Paroxysmale nächtl. Luftnot

Besserung der Dyspnoe nach Abhusten

Angina pectoris

Eitriger Auswurf

Palpitation

Nykturie, Beinödeme, Gewichtsanstieg

Völlegefühl

Müdigkeit und Leistungsintoleranz

Differenzialdiagnose akute Dyspnoe – Klinische Zeichen

Pulmonal Kardial

Kaltschweißigkeit

Zyanose

Fassthorax

Allergie

Giemen, verlängertes Expirium.

Grobblasige Rasselgeräusche

Feinblasige Rasselgeräusche, ohrfern

Tachykardie

3. Herzton

Holosystolikum Mitralis

Hypotonie

Halsvenenstauung, Hepatojugulärer Reflux

Ödeme

Kapilläre Füllungszeit

Uhrglasnägel, Zigarettenspuren

Fieber

Differenzialdiagnose: Röntgen Thorax

Infiltrat?

Stauung? Herzgröße?

Emphysem?

Pneumothorax

Laboruntersuchungen bei COPD

Kapilläre BGA

Entzündungsparameter (CRP, PCT wenn sofort verfügbar)

Blutbild

Basisscreening (Elektrolyte, Crea, Leberwerte etc.)

Biomarker (Troponin, D-Dimere, BNP)

Sputumdiagnostik nur bei wiederholten Exazerbationen (> 3/Jahr)

Das Ausmaß der respiratorischen Azidose bestimmt die Intensität der Therapie

pH < 7,35:

Nicht-invasive Beatmung ist indiziert

pH < 7,30

NIV auf einer Intermediate Care Einheit

pH < 7,25

Intensivmedizinische Überwachung und Therapie bis zur Stabilisierung erforderlich

Intubationsbereitschaft

Biomarker in der Differenzialdiagnose der Dyspnoe: ANP/BNP

Maisel et al.; 2002:347:161

• Werte > 400 pg/ml sprechen für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz

• Intermediär erhöhte Werte sind in einer akuten Exazerbation der COPD häufig zu finden und stellen einen Risikomarker dar

• 20 % der Patienten mit einer COPD haben eine Linksherzinsuffizienz

Biomarker in der akut exazerbierten COPD: D-Dimere

Erhöht bei 90 % der Patienten mit einer Lungenembolie

Aber nur bei 50% mit subsegmentaler LAE

Normale D-Dimere im ELISA schließt in 95% der Fälle eine LAE aus

Niedrige Spezifität

D-Dimere sind nur bei 25 % ohne LAE normal

Fazit: D-Dimere eignen sich zum Ausschluss einer LAE sofern ein geringes LAE-Risiko besteht

Aufnahmeindikation bei einer AECOPD

Schwere AECOPD (Intensivindikation)

Atemnot ohne Ansprechen auf die Notfalltherapie

Koma

Persistierenede Hypoxämie (paO2 < 50 mmHg)

Schwere Hyperkapnie mit Azidose (pH < 7,35)

Kreislaufinsuffizienz

Mittelschwere AECOPD

Schwere Atemnot

Schlechter Allgemeinzustand

Rasch progrediente Symptomatik

Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit

Zunahme von Ödemen

Neu aufgetretene Arrythmien

Schwere Komorbidität

Pathophysiologie der akut exazerbierten COPD – Grundlage der Therapie

Bronchospasmus; Schleimproduktion; Inflammation der Luftwege

Air Trapping Atemwegswiderstand

Zwerchabflachung Intrinsic PEEP Thoraxelastizität

Muskuläre Leistung Dyspnoe Atemarbeit

Erschöpfung der Atemmuskulatur

Abnahme der Ventilation PaCO2

PEEP

NPS

V

Medikamentöse Therapie der akuten Exazerbation der COPD

Bronchodilatation

ß-adrenerge Agonisten (Salbutamol 2,5 mg)

Anticholinergika (Ipatropium 500 mikrg)

beides über Vernebler

Antiinflammation

Prednisolon 125 – 250 mg in der Akutsituation

40 – 60 mg sind auch effektiv

Dauer 7-10 Tage

Antibiose

Indiziert bei Vorliegen von 2 der folgenden 3 Kriterien:

Verstärkte Dyspnoe

Erhöhte Sputummenge

Eitriges Sputum

Wahl des Antibiotikums folgt einer Risikostratifizierung mit besonderem Fokus auf das Vorliegen eines Pseudomonasinfekt

Mukolyse ist nicht indiziert

Methylxanthine sind in der akuten Exazerbation nicht indiziert

Physikalische Therapie ist in der akuten Exazerbation nicht indiziert

Antibiotikatherapie bei COPD

Häufigste Ursache einer Exazerbation sind virale Infekte (Nachweis in bis zu 75 %)

Häufigste bakterielle Erreger: H. influenzae, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae und Pseudomonas aeruginosa

Rolle atypischer Erreger ist nicht vollständig geklärt, eher selten (5%??)

Rolle von Leukozyten und CRP als Entzündungsparameter bei der Entscheidung bzgl Antibiotika unklar, PCT < 0,1 µg/l kann eine AB-Therapie unnötig machen

Purulentes Sputum ist zu beachten (Stockley II)

Antibiotikatherapie bei COPD

Ambulante Patienten

Amoxycillin

Makrolid

Doxycyclin

Stationäre Patienten (Eitriges Sputum ohne Verdacht aus Pseudomonas)

Aminopenicillin mit ß-Laktaminhibitor

Cephalosporin 2. oder 3. Generation

Pneumokokkenwirksames Chinolon (Levo- oder Moxiflofloxacin)

Pseudomonaswirksames Anitibiotikum (Bronchiektasen, Pseudomonaskolonisation nachgewiesen)

Piperacillin / Combactam

Ciprofloxacin

Ceftatzidim

Carbapenem

Oxygen cost of breathing

Aus: Nicht-invasive Beatmung Hrsg: Becker, Schönhofer, Burchardi

Empfehlungen für die Durchführung einer NIV

Indikationen für NIV EmpfehlungsgradCOPD-Exazerbation AWeaning von COPD Patienten AKardiogenes Lungenödem APneumonie / Immunsuppression APostoperatives Atemversagen BPräoxygenierung zur Intubation BErleichterung der Bronchoskopie B„Do-not-intubate“ BALI/ARDS CPneumonie CManifestes Extubationsversagen CAsthma-Exazerbation CTrauma C

COPD: NIV reduziert die Intubationen

BMJ, 2003;326:185 Lighttowler et al.

COPD-NIV reduziert die Mortalität

BMJ, 2003;326:185 Lighttowler et al.

NIV bei exazerbierter COPD

NPPV should be the first line intervention in addition to usual medical care to manage respiratory failure secondary to an acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease in all suitable patients. NPPV should be tried early in the course of respiratory failure and before severe acidosis, to reduce mortality, avoid endotracheal intubation, and decrease treatment failure.

BMJ, 2003;326:185

Patient mit einem hyperkapnischen ARI

pH < 7,35? NIV Kontraindikationen?

NIV

Akute und nachhaltige Besserung?

Weaning von NIV

Intubation

Invasive Beatmung

Extubation

Weaníng mit Hilfe von NIVPharmakotherapie

O2

Ggf. NIV als häusliche Beatmung

nein

ja ja

nein

nein

ja

Intensive Therapie bereits in den ersten Minuten der Aufnahme

Auf

nahm

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Fast

Tra

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U

Schockraum

Eingriffs-

räume

Röntgen

Unterschungs-

räume

Unterschungs-

räume

Unterschungs-

räume

WartebereichErsteinschätzung

Aufnahme

Notarzt -wache

Monitoring

Atemunterstützungs- verfahren

• NIV

• Invasiv

Der COPD Patient als Notfallpatient

Bedarf einer sofortigen Sauerstofftherapie unter adäquater Überwachung

Die wesentlichen Differenzialdiagnosen umfassen:

Akute Linksherzinsuffizienz

Lungenarterienembolie

Kardiale Ischämie

Pneumothorax

Pneumonie

Die medikamentöse Therapie besteht aus:

Bronchodilatation (Salbutamol, Ipatropium)

Antiinflammation

Antibiose

Atemunterstützung

Eine nicht invasive Beatmung ist bereits bei einem pH < 7,35 indiziert