Die Diagnose der chronischen Osteomyelitiswird durch Klinik, Bildgebung und Histologiegestellt. Bei bekannter chronischer Osteo-myelitis soll die Bildgebung einen floridenProzess und die betroffenen Kompartimenteherausarbeiten. Die Klinik des Patienten, sei-ne individuelle Krankheitskonstellation unddie Verlaufsbeobachtung sind essentiell fürdie Befundinterpretation. Erst die kombinier-te Beurteilung der Veränderungen am Kno-chen selbst sowie die der umgebendenWeichteile führt zu einer validen Aussage. Si-chere Zeichen einer floriden Osteomyelitissind lediglich (Knochenmarks)abszess, Se-quester und Fistelgang. Die Projektionsradio-graphie gibt einen Überblick über den Zu-stand des Knochens und dient als Grundlagefür die gezielte Auswahl weiterer Methodenund die Verlaufskontrolle. Domäne der Com-putertomographie sind Beurteilung diskre-ter oder komplexer knöcherner Veränderun-gen sowie die CT-gesteuerte Biopsie undggf. Drainage entzündlicher Foci. Die MRT er-bringt die höchste Sensitivität und Spezifitätbei derzeit optimalem Kontrast im Knochen-mark und den Weichteilen sowie gleichzeitighoher anatomischer Auflösung. Exempla-risch werden am Beispiel der primär chroni-schen Osteomyelitiden, der posttraumati-schen Osteomyelitis sowie der tuberkulösenSpondylitis und der Infektion beim Diabeti-ker die Befunde der Bildgebung und ihreWertigkeit mit besonderer Berücksichtigungder MRT dargestellt.
Die unterschiedlichen Formen derOsteomyelitis werden unter verschiede-nen Gesichtspunkten klassifiziert. Dabeiwerden u.a. folgende Kriterien berück-sichtigt: Exogene oder endogene Infek-tion, hämatogene Ausbreitung oderÜbergreifen der Infektion aus der Um-gebung,Art der Mikroorganismen, aku-ter, subakuter oder chronischer Verlaufder Erkrankung.
Die chronischen hämatogenenOsteomyelitiden können sich aus akutenOsteomyelitiden entwickeln oder einenprimär chronischen Verlauf nehmen. Zuden primär chronischen Formen gehö-ren Brodie-Abszess, Plasmazellosteo-myelitis, Sklerosierende OsteomyelitisGarré sowie die Chronisch Rekurrieren-de Multifokale Osteomyelitis (CRMO).
Die posttraumatische bzw. post-operative Form der Osteomyelitis unddie ossäre Infektion beim Diabetikersind gesondert zu betrachten. Es mussauch berücksichtigt werden, dass dieSkeletttuberkulose in den letzten Jahrenwieder größere Bedeutung gewonnenhat.
Für die Behandlung des Patientenspielen folgende Fragen eine wichtigeRolle:
● Liegt eine Reaktivierung einer chro-nischen Osteomyelitis vor?
● Wie ist die Ausdehnung des Infektsin Knochen und Weichteilen?
● Welche anderen Erkrankungen kom-men differentialdiagnostisch in Frage?
Im Rahmen der Osteomyelitis können inunterschiedlichem Ausmaß das Kno-chenmark, die Kortikalis, das Periost
und die umgebenden Weichteile betrof-fen sein. Bildgebend überschneiden sichdie Zeichen der Reaktivierung einerehemals ruhenden chronischen Infekti-on mit denen der frischen, akuten Infek-tion. Die in der Bildgebung nachweisba-ren Befunde werden nachhaltig davonbeeinflusst, ob der betreffende Skelett-anteil einem Trauma ausgesetzt war, ei-ne Operation vorausgegangen ist oderFremdmaterial eingebracht wurde.AuchGrunderkrankungen wie der Diabetesmellitus,die individuelle Immunkompe-tenz, die Virulenz der Erreger sowie einevorangegangene Antibiose finden ihrenNiederschlag in den radiologischen Be-funden. Gerade bei chronischen Infek-tionen des Skeletts ist das Heranziehenvon Voruntersuchungen von ausschlag-gebender Bedeutung – Befundverände-rungen im zeitlichen Verlauf sind oft derentscheidende, wenn nicht sogar dereinzige Hinweis auf einen aktivenKrankheitsprozess.
In diesem Beitrag sollen die Befun-de, das Indikationsspktrum und die dia-gnostische Aussagekraft der Projekti-onsradiographie, Durchleuchtung, kon-ventionellen und Computertomogra-phie (CT) sowie der Magnetresonanzto-mographie (MRT) dargestellt werden.
Endogene chronische Osteomyelitis
Oft ist es schwierig, den klinischen Ver-lauf einer Osteomyelitis eindeutig alssubakut oder chronisch zu klassifizieren.Als chronisch gilt im allgemeinen einemindestens 6 Wochen andauerndeOsteomyelitis mit schleichendem, teils
C. Glaser · M. Matzko · M. ReiserInstitut für Radiologische Diagnostik, Klinikum Großhadern,Ludwig-Maximilians-Universität München
Chronische Infektionen des SkelettsystemsBildgebende Diagnostik
Chronische Infektionen
C. Glaser · M. Matzko · M. Reiser
Imaging of chronic osteomyelitis
Summary
The diagnosis of chronic osteomyelitis ismade on the basis of clinical, radiologic andhistologic findings.The role of imaging in pa-tients with known chronic osteomyelitis is todetect and to delineate areas of active infec-tion.To correctly interpret the imaging find-ings, it is essential to take both the individualclinical findings and previous imaging stud-ies into account. Reliable signs of active in-fection are bone marrow abscess, sequestraand sinus tract formation. Only the com-bined evaluation of bony changes togetherwith alterations of the adjacent soft tissuesprovides good diagnostic accuracy. Projec-tion radiography gives an overview of thecondition of the bone , which provides thebasis for follow-up and the selection of fur-ther imaging modalities. Computed tomog-raphy can be used to evaluate even discreteor complex bony alterations and to guidepercutaneous biopsy or drainage. Magneticresonance imaging achieves the best diag-nostic sensitivity and specificity and pro-vides superior contrast as well as anatomicalresolution in both bone marrow and soft tis-sues. In this paper the features and clinicalrelevance of imaging in primary chronic os-teomyelitis, posttraumatic osteomyelitis, tu-berculous spondylitis and osteomyelitis ofthe diabetic foot are reviewed, with particu-lar respect to MRI.
rezidivierendem Verlauf.Da klinisch eineOsteomyelitis über Jahrzehnte inapparentsein kann bevor ein Rezidiv bzw. akuterSchub auftritt, werden diese Phasen als„ruhend“ bezeichnet und der Begriff„ausgeheilt“ zurückhaltend verwendet.
Von der chronischen Osteomyelitismüssen v.a. folgende Differentialdiagno-sen abgegrenzt werden: Stressfrakturen,postraumatische Veränderungen sowieKnochentumoren und tumorähnlicheLäsionen wie das Osteoidosteom unddas eosinophile Granulom sowie Meta-stasen. Entscheidend für die Diagnoseist die Biopsie, die histologisch und mi-krobiologisch aufgearbeitet wird. Dabeiist zu berücksichtigen, dass die Biopsiein bis zu 25% steril sein kann. DieGrundprinzipien der Therapie bestehenin Ruhigstellung, ggf. chirurgischer Sa-nierung, Stabilisierung, evtl. Defektauf-füllung und Antibiose.
Projektionsradiographie
Charakteristisch für die chronischeOsteomyelitis ist das „bunte Bild“ durchdas Nebeneinander von Knochende-struktionen und Sklerosierungen. Dietrabekuläre Architektur des Markraumskann völlig aufgehoben und unregelmä-ßig strähnig umgebaut sein. Die Formder betroffenen Knochen kann deutlichdeformiert sein. Infolge periostaler Kno-chenappositionen und endostalem Kno-chenanbau erscheint der Knochen aufge-trieben und verdichtet.Gleichzeitig kön-nen irreguläre Destruktionen auffallen.
Als Zeichen der Reaktivierung derInfektion ist es zu werten, wenn im Ver-gleich mit den Voraufnahmen unscharfbegrenzte Destruktionen und Demine-ralisierungszonen neu aufgetreten sindoder wenn sich neue periostale Kno-chenappositionen entwickelt haben. Da-bei ist zu berücksichtigen, dass die ra-diographischen Veränderungen gegen-über der aktuellen Krankheitsentwick-lung oft erst einige Wochen verzögertsichtbar werden können. Erst eine Kalk-salzminderung von mehr als 30% ist inder Projektionsradiographie zuverlässigfassbar. Darüber hinaus können in denirregulären Sklerosierungen kleinereDestruktionen verborgen bleiben. Ein-deutiges Zeichen der Reaktivierung ei-ner chronischer Osteomyelitis ist ledig-lich die Demarkierung von Sequestern,die in der Spongiosa, in der Kortikalisoder in den umgebenden Weichteilen lo-
kalisiert sein können. Sie erfolgt nach2–3 Wochen beim Erwachsenen,bei Kin-dern u.U. schon nach 10–14 Tagen.Auchfür die Sequester gilt, dass sie in einemstark sklerosierten Knochen nicht odernur schwer erkennbar sein können.
Falls eine kutane Fistelöffnung vor-liegt, kann unter Durchleuchtung nachInjektion von Kontrastmittel (KM) dieAusdehnung und die Lagebeziehung desbisweilen verzweigten Fistelgang(sy-stem)s zum Knochen dargestellt werden.
Computertomographie
Kleine Sequester ebenso wie kleinereGaseinschlüsse, Spiegel oder Fistelgän-ge sowie komplexe knöcherne Verände-rungen können mit der CT besondersgut erfasst werden [2]. Insbesondere beider Lokalisierung von Sequestern ist sieder MRT überlegen [13]. Die CT ist Me-thode der Wahl zur Beurteilung des Aus-maßes von knöchernen Destruktionenbzw. der knöchernen Stabilität. Sie trägtzur Klärung bei,wenn in der Übersichts-radiographie der Grad der knöcher-nen Durchbauung (Frakturgefährdung)oder eine evtl. Pseudarthrosenbildungnicht eindeutig zu beurteilen ist. Dabeikönnen multiplanare Rekonstruktionensowie dreidimensionale Darstellungen(„volume rendering“) sehr hilfreich sein.Nach i.v.-KM-Gabe stellen sich Mark-raum- und Weichteilabszesse,entzündli-ches Granulationsgewebe aber auchKloaken und Fistelgänge dar und weisenauf einen aktiven Prozess und ggf. seineAusdehnung hin. Mit der CT kann eineBiopsie genau gesteuert und ggf. für dieAbszessdrainage genutzt werden.
Sonographie
Die Sonographie kann Weichteilinfekteund subperiostale Abszesse sensitivnachweisen. Diffuse und lokalisierteWeichteilveränderungen, Gelenkergüs-se und Verdickungen der Synovialmem-bran können sonographisch identifiziertwerden. Die Sonographie ist v.a. bei derakuten Osteomyelitis von Kindern indi-ziert. Bei der chronischen Osteomyelitissind CT und MRT der Sonographieüberlegen.
Magnetresonanztomographie
Ihr hoher Weichteilkontrast bei gleich-zeitig guter anatomischer Auflösung
und die Möglichkeit der multiplanarenSchichtführung machen die MRT zumaussagekräftigsten bildgebenden Ver-fahren in der Diagnostik der chroni-schen Osteomyelitis. Mit der MRT kön-nen das Vorliegen und die Ausdehnungeiner Entzündung genauer erfasst wer-den als mit der CT [4, 13]. Insbesonderekann in der Regel gut festgestellt wer-den, inwieweit die Infektion das Kno-chenmark, die Kortikalis und die umge-benden Weichteile betrifft. Die Längs-ausdehnung der Osteomyelitis in denlangen Röhrenknochen ist am bestenauf sagittal oder koronar anguliertenSchichten zu erfassen. Lokale Verände-rungen können axial herausgearbeitetwerden.
T1-w-Sequenzen stellen Verände-rungen des Markraumes kontrastreichgegenüber dem normalen, signalreichenKnochenmark dar. Zudem wird damiteine sehr gute morphologische Darstel-lung erreicht. Es muss jedoch berück-sichtigt werden, dass die Signalintensi-tät des Knochenmarks entscheidend von
seiner Zusammensetzung, insbesonde-re vom Verhältnis blutbildender Zellenzu Fettgewebe bestimmt wird. Mit zu-nehmendem Lebensalter ist eine bereitsin der Kindheit einsetzende, von peri-pher nach zentral fortschreitende Kon-version von blutbildendem Mark zuFettmark zu beobachten. Fokale Herdevon hämatopoetischem Mark könnenim Einzelfall Anlass zu differentialdia-
gnostischen Überlegungen geben. Beischweren Infektionen kommt es zu ei-ner Stimulierung der Hämatopoese, so-dass die Signalintensität des Knochen-marks im T1-w-Bild abnimmt. ImKrankheitsverlauf zunehmende Signal-intensität (T1-w nativ) im Knochenmarkwird als Einlagerung von Fettmark imRahmen der Regeneration gedeutet [19].Fibrose,Flüssigkeit und Granulationsge-webe sind im T1-w-Bild signalarm, so-dass sie nicht voneinander differenziertwerden können.
Nach KM-Injektion kommt es imBereich von Abszessmembranen undvon Granulationsgewebe zu einem –mehr oder weniger – deutlichen Enhan-cement. Eine nicht anreichernde Ab-szesshöhle mit einer ringförmig anrei-chernden Membran gilt als sehr spezi-fisch für eine Osteomyelitis. Auf fettun-terdrückten T1-w-Bildern wird die Ab-grenzung dieser Befunde von Fettmarkund subkutanem Fettgewebe noch ver-bessert [21]. Fistelgänge imponieren alsbilineare KM-Anreicherungen. Dang-man et al. [6] konnten feststellen, dassdie KM-verstärkte MRT durch die bes-sere Demarkierung entzündlich verän-derter Areale für die Planung operativerMaßnahmen hilfreich ist.
Im T2-w-SE-Bild zeigen Flüssigkeitund aktive Entzündungsherde eine ho-he Signalintensität, während Fibrose hy-pointens erscheint. Fistelgänge stellensich als lineare Hyperintensität dar. Dasfetthaltige Knochenmark hat v.a. im Tur-bo-SE-Bild gleichfalls eine hohe Signal-intensität, sodass die aktiven Entzün-dungsherde nur schwer abgrenzbar seinkönnen. Als charakteristisch mit einerSpezifität von 99% (Sensitivität 75%) inder Abgrenzung zu Tumoren wird vonGrey et al. [14] das sog.„Penumbra“-Zei-
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Abb. 1a–d m Brodie-Abszess im medialen Femurkondylus. a Projektionsradiographie: umschriebeneOsteolyse, durch einen diskreten Sklerosesaum begrenzt. b Native, T1-w-Aufnahme: ausgedehnte Signalminderung im medialen Femurkondylus, ovalär abgegrenzte Formation mit randständig diskret erhöhter Signalintensität. c Nach Gd-DTPA i.v. deutliches peripheres Enhancement desBrodie-Abszesses. d STIR-Aufnahme: ausgedehnte Signalerhöhung im medialen Femurkondylus
Abb. 2 m Subakute Osteomyelitis bei einem 1,5 Jahre alten männlichen Kleinkind. Ovaläre, sklero-tisch begrenzte Aufhellung im epiphysennahen Abschnitt der distalen Femurmetaphyse. (Mitfreundlicher Genehmigung Prof. D. Färber, Kinderradiologie der Kinderklinik München Schwabing)
Chronische Infektionen
chen bei subakuter bzw. chronischerOsteomyelitis beschrieben. Es bezeich-net die ringförmige, 2–5 mm breite Be-grenzung fokaler Entzündungsherde imKnochenmark, die in T1-W leicht hyper-intens zum Zentrum der Läsion, jedochhypointens zum Fettmark, in T2-W ge-nerell hypointens erscheint und histolo-gisch Granulationsgewebe entspricht.
Besonders sensitiv werden Entzün-dungsherde mit fettunterdrückenden Sequenzen dargestellt,da sie diese signal-reich mit hohem Kontrast gegenüberdem normalen Knochenmark demarkie-
ren. Gerade die STIR (Short Tau Inversi-on Recovery)-Sequenz eignet sich dahergut als „Suchsequenz“.Allerdings bestehtdie Tendenz, die Größe der Läsion imSTIR-Bild zu überschätzen [15].
Sonderformen der chronischenOsteomyelitis
Brodie-Abszess
Der Brodie-Abszeß ist eine lokalisierte,gut gegen die Umgebung abgegrenzte,klinisch subakut bis chronisch verlau-
fende eitrige Einschmelzung, derenHäufigkeit auf etwa 3–5% aller Osteo-myelitiden geschätzt wird (Abb. 1). DerBrodie-Abszess wird als die häufigsteManifestation einer subakuten Osteo-myelitis im Kindes- und Jugendalter an-gesehen.Ca.40% der Fälle werden in der2. Lebensdekade manifest (Abb. 2).
Die häufigste Lokalisation ist dieMetaphyse (selten mit Durchbruch zurEpiphyse) von Tibia und Femur.Diaphy-säre Herde werden in bis zu 30% be-schrieben [20] und mit einer höherenRezidivrate assoziiert [11]. Typisch fürden Brodie-Abszess sind rundlich-ovaläre geographische Destruktionen,die meist im Knochenmark lokalisiertsind und die eine unterschiedlich kräfti-ge Randsklerose aufweisen. In 40–50%der Fälle ist eine Kortikalisverdickungoder eine periostale Knochenappositionzu beobachten. In bis zu 20% werden Se-quester beschrieben, die möglicherwei-se auf vorangegangene Biopsien zurück-zuführen sind [20]. Die Größe ist meistunter 5 cm angegeben. Eine Destruktionder Kortikalis spricht gegen die Diagno-se eines Brodie-Abszesses.
Differentialdiagnostisch abzugren-zen sind die einfache bzw. aneurysmati-sche Knochenzyste sowie Tumoren undtumorähnliche Läsionen (Enchondrom,Chondromyxoidfibrom, Osteoidosteom,Nicht-ossifizierendes Fibrom, (Chon-dro)sarkom, Riesenzelltumor, das eosi-nophile Granulom und die fibröse Dys-plasie). In der MRT zeigt der Brodie-Ab-szess die vorher beschriebenen Signal-alterationen. Im umgebenden Knochen-mark und sogar in den angrenzendenparaossalen Weichteilen kann ein Ödemnachweisbar sein, für dessen Ausdeh-nung eine Korrelation mit der Akuitätder Erkrankung angegeben wird.
Plasmazellosteomyelitis
Die Plasmazellosteomyelitis ist eine um-schriebene, fast ausschließlich unifoka-le, plasmazelluläre Infiltration des Kno-chens bei Kindern, Adoleszenten undjungen Erwachsenen. Ähnlich wie beimBrodie-Abszess ist der Verlauf schlei-chend. Als Erreger werden Staphylo-und Streptokokken gefunden. Die Dia-gnose wird meist erst durch die Histolo-gie gestellt.
In der Regel sind die dia- und me-taphysären Anteile der (langen) Röhren-knochen betroffen. Die exzentrisch ge-
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Abb. 3 m a Chronische Osteomyelitis der Femurmeta- und Diaphyse. Irreguläre Sklerosierungen und strähnige Auflockerung der Kortikalis mit ovalären Defekten sowie scholligen Verkalkungen imMarkraum des Femurs. Kalsalzminderung im Bereich der kniegelenknahen Knochenabschnitte.b Abgelaufene postoperative Osteomyelitis bei Z.n. Versorgung einer Fraktur mit einem Marknagel.Der Patient stellt sich erneut mit Schmerzen im rechten Unterschenkel vor, wobei sich im Röntgen-bild keine floriden entzündlichen Veränderungen abgrenzen lassen. In der MRT wurde eine reakti-vierte Infektion im Markraum festgestellt. c Z.n. Entfernung einer infizierten Knie-TEP und Versie-gelung mit einer Palakosplombe. Noch 5 1/2 Wochen nach diesem Eingriff ist das Knie gerötet undüberwärmt. Ausgeprägte Veränderungen mit Sklerosierungen und Knochendefekten. Die Palakos-plombe ist ausgebrochen
legene, lytische Läsion ist anders als derBrodie-Abszess vermehrt mit kräftigen,meist schalenförmigen Kompakta- undPeriostappositionen assoziert, an diesich oft eine stärker demineralisierteZone anschließt.
Chronisch Sklerosierende Osteomyelitis (Garré)
Die primär chronisch verlaufendeOsteomyelitis Garré manifestiert sichbevorzugt im Kieferbereich und an denDiaphysen der langen Röhrenknochen.Es sind vorwiegend Patienten in der 2.
und 3. Lebensdekade betroffen. Oft istanamnestisch eine durchgemachte Sep-sis erhebbar. Man geht von einer in Rela-tion zur Körperabwehr des Betroffenenverminderten Erregervirulenz aus.Nicht selten ist die Biopsie steril.
Im Vordergrund steht eine deutlicheSklerosierung mit periostaler und endo-staler Knochenneubildung. Eine Absze-dierung läßt sich in der Regel nichtnachweisen. Im Übersichtsbild sind kei-ne Knochendestruktionen zu erkennen.Die MRT zeigt die Verdickung der Kor-tikalis, in die kleinfleckige Signalerhö-hungen eingestreut sind. In den umge-
benden Weichteilen ist ein mäßig ausge-prägtes Ödem festzustellen.Teilweise er-gibt sich durch Verdickung gegenüber-liegender Kortikalisabschnitte eine sand-uhrartige Konfiguration.
Differentialdiagnostisch sind Osteo-id-Osteom, Ewing-Sarkom, das eosino-phile Granulom und Erkrankungen imRahmen des SAPHO- bzw. des „Akqui-rierte-Hyperostose“-Syndroms abzu-grenzen.
Die CRMO ist eine seltene Entität unkla-rer Ätiologie, die vorwiegend Kinderund Adoleszente betrifft, die jedoch in10% der Fälle auch bei Erwachsenen be-schrieben ist. Ein infektiöses Agens istnicht bekannt, es besteht bei 20–25% derjungen und bei 50% der erwachsenenPatienten eine Assoziation mit Pustulo-sis palmoplantaris. Laborparameter zei-gen unspezifische entzündliche Verän-derungen. Die Biopsie ist steril und zeigthistologisch Zeichen der chronischenbzw. chronisch-aktiven Osteomyelitismit vorwiegend lympho-plasmazellulä-ren Infiltraten und Inseln von Knochen-neubildung. Der klinische Verlauf istfluktuierend, floride entzündliche Schü-be mit Schmerzen und Weichteilschwel-lung wechseln mit silenten Phasen ab.Charakteristisch ist der multifokale Be-fall verschiedener Körperregionen. Eswerden Krankheitsverläufe von 1 bis 15Jahren mit zahlreichen Rezidiven beob-achtet. Die Prognose gilt als gut, mehre-re Autoren berichten Therapieerfolgeunter Medikation mit NSAR.
Im Röntgenbild werden bei derCRMO nebeneinander oder isoliert De-struktionen des Knochens, periostaleKnochenappositionen sowie Sklerosie-rungen gefunden. Die Metaphysen derlangen Röhrenknochen der unteren Ex-tremität sind in ca. 70% betroffen. Gir-schick et al. [12] fanden bei 60 von 120dokumentierten Fällen eine – nicht sel-ten beidseitige – Beteiligung der Klavi-kula (vorwiegend der medialen Anteile).Auch die BWS ist relativ häufig betrof-fen.
Brodie-Abszess, Plasmazell-Osteo-myeltis und Sklerosierende Osteomyeli-tis Garré können als Einzelbefunde imRahmen der CRMO auftreten. In derProjektionsradiographie sind v.a. beilängerdauerndem Verlauf Sklerose und
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Abb. 4a–c m Z.n. operativer Behandlung einer Tibiafraktur mit chronischer Osteomyelitis und klini-schem Verdacht auf Reaktivierung. a T1-gewichtete koronare Aufnahme. Langstreckige Signalmin-derung im Markraum der Tibia. b Im STIR-Bild ist eine ausgedehnte Signalerhöhung im Markraum,in den paraossären Weichteilen und im subkutanen Fettgewebe feststellbar. c Axiale, T1-gewichteteAufnahme mit Fettsättigung nach i.v.-Gd-DTPA. Abszesse mit randständigem Enhancement im Knochenmark und in den Weichteilen ventral und medial der Tibia. Verdickung und Signalerhöhungder Kortikalis der Tibia
Chronische Infektionen
Hyperostose die führenden Befunde.Die 3-Phasen- Szintigraphie kann kli-nisch nicht apparente Herde aufdecken.Die MRT demonstriert neben dem ent-zündlichen Knochenmarködem undosteolytischen Arealen v.a. die szintigra-phisch schlecht fassbare entzündlicheReaktion der umgebenden Weichteileund der mitbeteiligten benachbartenGelenke. Domäne der MRT ist damit dieexakte Bestimmung der Ausdehnungund evtl. die Verlaufskontrolle des ent-zündlichen Prozesses.
Die CRMO ist wie die Sterno-Kosto-Klavikuläre Hyperostose symptomato-logisch eingeordnet in das SAPHO- bzw.Akquirierte-Hyperostose-Syndrom. Zurdifferentialdiagnostischen Abgrenzungund nosologischen Einordnung sei hierverwiesen auf Schilling [27, 28] sowieFreyschmidt [10] und Dihlmann et al.[8]. Die Diagnose der CRMO ist letztlicheine Ausschlussdiagnose v.a. gegenüberTrauma, bakterieller Osteomyelitis und
Tumoren. Sie orientiert sich am rezidi-vierenden Verlauf, dem typischen Be-fallsmuster,charakteristischen Röntgen-zeichen und der Biopsie.
Postraumatische Osteomyelitis
Die Infektionsrate nach Trauma bzw.operativer Versorgung von Unfallver-letzten oder Prothesenimplantation wirdmit bis zu 10% angegeben [17, 25]. Risi-kofaktoren sind offene Frakturen, großeWeichteilläsionen, umfangreiche Ein-griffe, gestörte Vaskularisation, Mengeund Virulenz der inokulierten Keimeund die Art sowie die mechanische Sta-bilität der Osteosynthese. Die untere Ex-tremität ist deutlich häufiger betroffen.Das Angehen bzw. Bestehen einer Infek-tion kann klinisch wie bei den radiologi-schen Untersuchungen durch periope-rative Antibiotikaprophylaxe, durch das(operative) Trauma und Wundheilungs-vorgänge maskiert sein. In 15–29% ent-
wickelt sich aus der primär akuten In-fektion trotz kombinierter chirurgischerund antibiotischer Therapie eine chro-nische (Dauer länger als 6 Wochen) In-fektion, bei der dann in 30–80% ein Ver-sagen der Therapie zu verzeichnen ist[25]. Die postraumatische Osteomyelitisist die häufigste Form der chronischenOsteomyelitis.
Meist wird die posttraumatischeOsteomyelitis schon klinisch diagnosti-ziert oder zumindest vermutet. Durch dieradiologische Diagnostik soll dieser Ver-dacht bestätigt oder ausgeschlossen bzw.die Ausdehnung und Lokalisation der In-fektion bestimmt werden.Differentialdia-gnostisch ist zu unterscheiden zwischenpost- und perioperativer Infektion, Ma-terialinfektion, Instabilität, evtl. Tumor-rezidiven, nicht infektiösen Knochenne-krosen und dem physiologischen Hei-lungsprozess. Die verfügbaren klinischenund anamnestischen Daten sind für diekorrekte Diagnose unbedingt zu berück-sichtigen.
Projektionsradiographie
Kennzeichen einer Infektion von Osteo-synthesematerial oder Implantaten sindAufhellungssäume um das Material her-um. Sie sind erst ab einer Breite vonmehr als 1 mm zu werten. Für die digita-le Radiographie existieren spezielle Al-gorithmen, die artefizielle Aufhellungs-zonen an der kontrastreichen Grenzflä-che von Metall zu Knochen verhindern.
Differentialdiagnostisch muss im-mer eine Materiallockerung in Betrachtgezogen werden. Hier kann die Analyseder Begrenzung des Aufhellungssaumeshilfreich sein. Er ist bei der Infektion inder Regel unscharf und unregelmäßigkonfiguriert, bei der Lockerung stellt ersich linear, meist mit einem leichtenSklerosesaum dar. Sichere Kriterien zurUnterscheidung gibt es jedoch nicht.
Spickdrahtinfektionen werden inbis zu 4% der Fälle angegeben. Sie impo-nieren als unregelmäßig begrenzte, un-scharfe perifokale Aufhellungen um denDraht. Nach ihrer Entfernung kann eszum charakteristischen Ringsequestermit zentraler Osteolyse entsprechenddem ehemaligen Bohrkanal kommen[26].Zumindest metalldichte Fremdkör-per als potentielle potente Infektions-herde sind in der Projektionsradiogra-phie leicht zu identifizieren. Die Arthro-graphie kann bei Patienten mit protheti-
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Abb. 5 m a Konventionelle Tomographie: Sattelkaverne im Rahmen einer Spondylitis bei einer 20jäh-rigen immunkompromittierten Patientin. b Tuberkulöse Spondylitis bei einem 47jährigen Patientenaus dem östlichen Mittelmeerraum. Koronare T2-gewichtete Aufnahme: deutliche Ödembildung imMark zweier benachbarter Wirbelkörper mit irregulärer Destruktion der Endplatten und des Diskus.Ausgeprägte paravertebrale Weichteilreaktion mit Darstellung von Senkungsabszessen
schem Gelenkersatz die Frage einer Ma-teriallockerung klären und durch Aspi-ration von Flüssigkeit aus dem Gelenk-kavum eine Infektion nachweisen. Einnässender, transkutaner Fistelgang soll-te unter Durchleuchtung dargestellt wer-den, um die Frage einer Gelenk- oderKnochenbeteiligung zu klären.
Auch ohne Infektion können post-traumatisch eine Osteoporose, Periost-reaktionen sowie Weichteilverkalkun-gen auftreten. Es kann daher schwierigsein, die normale Frakturheilung von ei-ner Infektion zu unterscheiden. Überdie bereits genannten allgemeinen Kri-terien der chronischen Osteomyelitishinaus ist es wichtig, auf Veränderungenzu achten, die dem natürlichen Hei-lungsverlauf widersprechen.
MRT
Metallartefakte können gerade bei derFrage nach postoperativer bzw. Infekti-on durch Fremdmaterial die Aussage-kraft der MRT einschränken. Abhängig
vom in situ belassenen Material ist es oftverfehlt, eine MRT durchzuführen. We-gen ihrer Empfindlichkeit gegenüberMagnetfeldinhomogenitäten solltenGradientenechosequenzen und fre-quenzselektive Fettunterdrückung ver-mieden werden, wenn Metallimplantatevorliegen. Die STIR-Sequenz ebenso wieTSE-Sequenzen, letztere wegen der mul-tiplen Refokussierungspulse, gelten alsrelativ stabil. Ein kurzes TE in T1-w-Sequenzen sowie eine hohe Bandbreitekönnen weiter dazu beitragen, Artefak-te zu vermindern.
Bei der posttraumatischen Osteo-myelitis finden sich ausgedehnte Um-bauprozesse mit Sklerosierungen undKortikalisverdickung. Infolgedessensind im Knochenmark deutliche Inho-mogenitäten der Signalverteilung zu er-warten [9]. Sind Abszesse, Sequesteroder Fistelgänge nachweisbar, kann dieDiagnose einer Osteomyelitis leicht ge-stellt werden. Finden sich dagegen dif-fuse und wenig ausgeprägte Signalalte-rationen im Knochenmark und in den
Weichteilen, spricht dies für unspezifi-sche reaktive Veränderungen. Auch derNachweis einer intakten Kortikalisspricht gegen eine aktive posttraumati-sche Osteomyelitis.Bei primärer Infekti-on der Weichteile weist eine Beteiligungder subfaszialen Schichten darauf hin,dass das Risiko einer Knocheninfektionerhöht ist.
In den ersten Wochen und Monatennach einem Trauma oder einem operati-ven Eingriff ist eine Infektion oft nurschwer zu diagnostizieren, da Ödem,Granulationsgewebe, Fibrose und Kal-lusbildung zu Signalalterationen führen,die denen eines Infektes ähneln können.Schraubenkanäle erscheinen meist re-gelmäßiger konturiert als Fistelgänge,zeigen oft Metallabriebartefakte undbleiben ebenso wie Kallus im T2-w-Bilddauerhaft signalgemindert. Ein kräfti-ges, randständiges KM-Enhancementund ein deutliches, begleitendes Ödem,sprechen für einen Infekt. Bei unspezi-fischen granulomatösen Veränderungenmuss im Einzelfall eine Wiederholungs-
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Abb. 6a–d b Osteomyelitis bei langjährigem Diabetes Mellitus mit vorbestehender diabetischer Gan-grän am Vorfuß. a Fleckige Demineralisierung, v.a. am Grundglied der Großzehe. b In der Aufnahme4 Wochen später stellt sich eine (pathologische) Fraktur dar. Zu diesem Zeitpunkt klinisch bereitsdeutliche Besserung der Entzündungszeichen. c MRT zum Zeitpunkt der ersten Röntgenaufnahme.Im koronaren STIR-Bild deutliche Signalanhebung in den Knochen des ersten Strahles. Diffuse ent-zündliche Veränderungen der Weichteile des medialen Kompartiments des Vorfußes. d Korrespon-dierend in der axialen nativen T1-gewichteten Aufnahme deutliche Signalabsenkung paraossär undim Knochenmark mit fehlender Abgrenzbarkeit der Kortikalis
Chronische Infektionen
untersuchung anberaumt werden, in et-wa 10% gelingt die Diagnose nicht.
Gerade bei der posttraumatischenOsteomyelitis ist durch den Einsatz para-magnetischer KM ein deutlicher Infor-mationsgewinn zu erzielen [7].Diese Un-tersuchungstechnik hat sich auch bei Pa-tienten mit Dekubitus sehr bewährt.Erd-man et al. [9] berichten über eine Spezi-fität von bis zu 87% bei Anwendung KM-verstärkter Sequenzen. Morrison et al.[21] konnten in einem Patientengut miteinem großen Anteil von chronischenund postoperativ aufgetretenen Osteo-myelitiden durch fettgesättigte, KM-ver-stärkte T1-w-Sequenzen die Sensitivitätund Spezifität der MRT bezüglich derDiagnosestellung gegenüber nativen T1-und T2-w-Sequenzen (79 bzw.56%) deut-lich (auf jeweils 89%) verbessern.
Tbc
Mit 1% aller Tbc-Manifestationen ist einBefall des Skelettsystems als postprimä-re (nur in 30% der Fälle ist eine Lungen-Tbc nachweisbar) Verlaufsform bei Tu-berkulose keine Rarität. Typisch ist einschleichender, über Monate bis Jahreprotrahierter Verlauf, sodass die Dia-gnose erst spät gestellt wird und dannoft ein massiver Befund mit Zeichen derDestruktion und Reparation vorliegt.Begünstigende Faktoren sind Immun-kompromittierung, Drogen und Alko-hol. Oft sind Immigranten aus Endemie-gebieten betroffen. In weniger als derHälfte der Fälle lässt sich anamnestischeine durchgemachte Tbc erheben.
Bevorzugte Lokalisation ist mit ca.50% der skelettalen Manifestationen dieWirbelsäule (ca. 6% aller extrapulmona-len Manifestationen). Der Altersgipfelliegt in Europa bei 40–45 Jahren (pyoge-ne Spondylitis: 6.–7. Dekade, Entwick-lungsländer: v.a. Kinder). In 3/4 der Fäl-le sind die untere BWS und die obereLWS befallen. In 90% sind mindestens 2Wirbelkörper, in 50% 3 oder mehr Wir-belkörper betroffen. Häufig ist eine sub-ligamentäre Ausbreitung zu beobachten,ebenso wie „skip lesions“, nach denenggf. gesucht werden muss. In mehr als80% sind die ventralen und endplatten-nahen Wirbelkörperanteile betroffen.Dagegen sind die dorsalen Wirbelkör-peranteile und die sog.Wirbelkörperan-hangsgebilde lediglich in bis zu 20%mitbetroffen. Insbesondere ist ein iso-lierter Befall der posterioren Wirbelele-
mente mit 1% selten [1]. In 3/4 der Fällewird ein Höhenverlust des Diskus be-schrieben. Eine epidurale Ausbreitungder Tbc wird in etwa 2/3 der Fälle beob-achtet, wobei es sich um Abszesse odergranulomatöse Veränderungen handelnkann. Paraspinale Abszesse werden in55–95% der Fälle gefunden. Sie könnensehr ausgedehnt sein und sich als „Sen-kungsabszesse“ über weite Strecken aus-dehnen und z.B. über den Beckenkamm,in der Leistenregion oder sogar im Be-reich des Oberschenkels nach außen fi-steln. Beim chronischen Verlauf sind inden tuberkulösen Abszessen nicht seltenVerkalkungen nachweisbar (Abb.5).
Projektionsradiographie
Die Projektionsradiographie zeigt inden betroffenen Segmenten eine irregu-läre Destruktion der Wirbelkörperab-schlussplatten, eine Abnahme der Dis-kushöhe sowie prä- und paravertebralverbreiterte Weichteilschatten. Dieosteolytischen Aufhellungszonen derWirbelkörper liegen einander oft spie-gelbildlich um einen Zwischenwirbel-raum als „Sattelkavernen“ gegenüber.Bei posteriorem Befall zeigen sich häu-fig wie ausgestanzt wirkende Defekte.Abund zu erscheinen die vorderen, manch-mal auch die seitlichen Wirbelkörperbe-grenzungen konkavbogig imprimiertund täuschen so die Folgen eines Aor-tenaneurysmas vor. Tatsächlich handeltes sich aber um die Folge der sublig-amentären Abszessausbreitung. Eine re-aktive Sklerose und Reparationsosteo-phyten sind in ihren Ausmaß variabel.Mit zunehmender Destruktion kommtes zu einer Sinterung der Wirbelkörper,ggf. mit Achsabknickung. Unbehandeltentwickelt sich bei Befall der BWS einklassischer Gibbus oder Pott’scherBuckel.Heilt die tuberkulöse Spondylitisaus, entwickeln sich oft sekundäreBlockwirbel.
Differentialdiagnostisch müssenTumoren,die pyogene Osteomyelitis,dieSpondyl(arthr)opathie bei Chondrokal-zinose oder chronischer Hämodialyse[10] sowie die erosive Osteochondrosein Betracht gezogen werden.
CT
Die CT zeigt die knöchernen Destruk-tionen, Sequestrierung und heterotopeKalzifizierungen sowie Abszesse mit ty-
pischerweise starker, unregelmäßiger,randständiger KM-Aufnahme. Soll Ma-terial für die histologische bzw. mikro-biologische Untersuchung gewonnenoder eine perkutane Abzessdrainageplatziert werden,können diese Interven-tionen unter CT-Steuerung vorgenom-men werden.
MRT
Die MRT kann als die Mthode der Wahlzur weiterführenden Diagnostik derspezifischen wie unspezifischen Spon-dylitis angesehen werden. Mit sagittalenund koronaren Schichten erhält man ei-ne Übersicht über große Anteile oder so-gar die gesamte Wirbelsäule, insbeson-dere wenn „Array“-Spulen verwendetwerden können. Auch die Ausdehnungvon paravertebralen und epiduralen Ab-szessen kann gut bestimmt werden.
Als wichtiges differentialdiagnosti-sches Zeichen der Spondylitis tubercu-losa,aber auch der unspezifischen Spon-dylitis ist die fehlende Abgrenzbarkeitder Endplatten gegenüber dem Kno-chenmark und den Bandscheiben zuwerten. Die fälschlich intakte Darstel-lung von Wirbelkörperendplatten durchChemical-shift-Artefakte ist durch Ori-entierung der Phasenkodierrichtungin kraniokaudaler Richtung zu vermei-den. STIR-Sequenzen zeigen sensitiverals T1-w-Sequenzen und T2-w-Sequen-zen ohne Fettsättigung die entzündli-chen Knochenmark- und Diskusverän-derungen. Spezifisch für eine Infektionund dann Ausdruck der Abszedierungsind jedoch nur Foci mit Liquor-isoin-tensem Signal in Diskus- bzw. Knochen-mark. KM-Gabe in Kombination mitfettunterdrückten T1-w-Sequenzen kannsehr hilfreich bei der Detektion und dergenauen Bestimmung der Ausdehnungepiduraler und subligamentärer Pro-zesse sein, die in T2-Wichtung u.U.schwer von Liquor und Fett zu differen-zieren sind.
Die zweithäufigste, ossäre Manife-station der Tbc sind die Epi- und Meta-physen der (langen) Röhrenknochen.Oft greift die Tbc auf angrenzende Ge-lenke über. Die Abgrenzung zum primä-ren Gelenkbefall mit Übergreifen aufden Knochen ist problematisch.Die pro-duktive Form der Knochentuberkulosezeigt nach Freyschmidt [10] osteolyti-sche Bezirke, sog. Knochenkavernen,während bei der exsudativen Form
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durch das völlige Absterben der Kno-chentrabekel im Röntgenbild zunächstkeine Destruktionszeichen auftreten.
Die radiologischen Befunde der Ske-letttuberkulose haben in den letzten Jahr-zehnten einen Wandel erfahren.Währendfrüher eine ausgeprägte perifokale Osteo-porose im Vordergrund stand und erstspät zirkumskripte Osteolysen, reaktiveSklerose und periostale Knochenapposi-tionen auftraten, können diese Zeichenheute schon in den frühen Erkrankungs-phasen beobachtet werden. Bei jungenPatienten können symmetrische, gut ab-gegrenzte Destruktionen der Meta- undDiaphysen der langen Röhrenknochenauftreten.
Differentialdiagnostisch sind dieHistiozytose X und primäre Knochentu-moren abzugrenzen.
Eine seltenere, jedoch typische Er-scheinungsform ist besonders im jun-gen Lebensalter die windsackartige Auf-treibung kurzer Röhrenknochen, in derRegel einer Phalanx oder eines Os me-tacarpale/-tarsale, die „Spina Ventosa“.Sie soll durch langsame Osteolyse derKortikalis von innen bei gleichzeitig ap-positioneller Reparation von außen zu-stande kommen und ist in der Regel voneiner deutlichen, spindelförmigenWeichteilschwellung begleitet.
Bei der tuberkulösen Arthritis sindeine deutliche subchondrale Osteoporo-se und randständige, im nicht lasttra-genden Bereich lokalisierte Erosionentypisch, wobei der Gelenkspalt erst spätverschmälert ist. Meist handelt es sichum eine Monarthritis der großen Gelen-ke an der unteren Extremität, oft mitdeutlicher Ergussbildung und Synovia-lisproliferation. Die Bildung multiplerepiphysärer Zysten, oft am Humerus-kopf, wird wegen der im histologischenBild dominierenden fibrösen Verände-rungen als “Caries sicca” bezeichnet.
Kim et al. [16] berichten über aus-gedehnte, gut abgegrenzte Weichteilab-szesse bei tuberkulöser Pyomyositis.Nicht selten sind diese Abszesse „kalt“,ohne klinische Entzündungszeichenund nur mit geringer umgebenderWeichteilreaktion.
Diabetes mellitus
Der Diabetes mellitus ist eine “Volks-krankheit”(ca.4% der Bevölkerung ist be-troffen) mit bedeutenden sozialen undökonomischen Auswirkungen. Die auf
dem Boden eines länger als 10 Jahre beste-henden und klinisch manifesten Diabetesmellitus entstehenden Infektionen betref-fen in aller Regel den Fuß,wobei etwa 25%der Diabetiker als Risikogruppe für dieEntwicklung eines „diabetischen Fußes“gelten. Bis zu 15% sind von einer Amputa-tion betroffen, 50% der nicht traumati-schen Amputationen der unteren Extre-mität gehen auf Kosten des Diabetes melli-tus. Neben der konservativen Therapiewird zunehmend eine sparsame Resektionangestrebt, da nach konventioneller Am-putation wiederholt ipsilaterale Infektio-nen,Infektionen der kontralateralen Seiteund nicht infektiöse Komplikationen auf-treten, die bei ca. 20% dieser Patienten ei-ne erneute Amputation nötig machen.
Wichtige pathogenetische Faktorenfür die Osteomyelitis bei Patienten mitDiabetes mellitus sind die diabetischeNeuropathie und Vasopathie, in derenGefolge Fissuren und Ulzera entstehen.Über diese Eintrittspforten dringen dieErreger zunächst in die Weichteile ein,um von dort auf die benachbarten Kno-chen überzugreifen.Prädilektionsstellensind dabei als Endstrombahn die Zehen-endglieder und – infolge ihrer hohenmechanischen Belastung – die Metatar-salköpfchen mit den Metatarsophalan-gealgelenken sowie der Calcaneus. DieInfektion breitet sich von distal nachproximal aus und respektiert meist dieGrenzen der 3 (durch die 2 von der Plan-tarfaszie ausstrahlenden Septen abge-grenzten) longitudinal ausgerichtetenFußkompartimente. Bei Befall des mitt-leren Kompartiments kann die Infekti-on über mehrere Gelenke bis weit vonder ursprünglichen Eintrittspforte fort-geleitet werden.
Projektionsradiographie
Bei der Projektionsradiographie kann esschwierig sein, die Veränderungen imSinne der neuropathischen Ostearthro-pathie (atrophische und hypertropheForm) von einer Osteomyelitis zu unter-scheiden. Unscharf begrenzte Osteoly-sen sprechen für eine Osteomyelitis. DieOsteolyse kann bis zur pathologischenFraktur und Subluxationsstellung füh-ren.Umschriebene Aufhellungen in Pro-jektion auf die Weichteile können durchLuft(einschlüsse) bei tiefreichenden Ne-krosen oder durch gasbildende Erregerentstehen. Im Gegensatz zum unkompli-zierten Fuß wird die Bildinterpretation
beim Diabetiker durch die fast immervorhandenen Vorveränderungen er-schwert. So sind z.B. Weichteilschwel-lung oder Weichteildefekt, auch Ulzera-tionen, nur eingeschränkt als Kriteriumfür eine Infektion wertbar. Wang et al.[29] konnten mit der Projektionsradio-graphie im Nachweis der Osteomyelitislediglich eine Sensitivität von 52% undeine Spezifität von 69% erzielen.
Insbesondere ist die Abgrenzungder Osteomyelitis von der diabetischen(neurotrophen) Osteoarthropathie (biszu 7% der Fälle) schwierig. Letztere ver-läuft in 3 Stadien. Initial kommt es zurOsteolyse mit Knochenfragmentierungbis zur Fraktur,Sequestrationen und Ge-lenkdestruktion. Die zweite Phase istdurch Reparationsvorgänge gekenn-zeichnet. Zuletzt erfolgt eine Stabilisie-rung des Knochenumbaus. Im Stadium2 und 3 sind nicht selten Periostreaktio-nen erkennbar.Typisch und hilfreich beider differentialdiagnostischen Abgren-zung ist bei voll ausgeprägtem Bild eineu.U. massive Knochenneubildung. Diediabetische Osteoarthropathie betrifftzu je etwa 1/3 der Fälle die Metatarso-phalangeal- und – im Gegensatz zur In-fektion – die Metatarsotarsalgelenke.Häufig ist der kombinierte Befall derTarsalia und Metatarsalia. Die 3 Fuß-kompartimente werden nicht respek-tiert. Ein charakteristisches Zeichen derOsteoarthropathie ist die Arrosion derdistalen Anteile der Metatarsalia, diesog.“Zuckerstengeldeformität”.
Computertomographie
Insgesamt kommt die Computertomo-graphie bei der Diagnostik des diabeti-schen Fußes selten zum Einsatz. Die CTist besonders empfindlich im Nachweiskleinerer Gasansammlungen, Fremd-körper, Sequester und zur Beurteilungdes Ausmaßes der knöchernen Destruk-tion. Wegen der meist bestehenden dia-betischen Nephropathie ist die Anwen-dung von jodhaltigen Kontrastmittelnzur Darstellung von entzündlichem Gra-nulationsgewebe, Abszessen und Fistel-gängen problematisch.
MRT
Der Nachweis oder Ausschluss derOsteomyelitis bei Patienten mit Diabe-tes mellitus ist auch mit der MRTschwierig. Bei der Bildinterpretation am
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Chronische Infektionen
Fuß müssen aufgrund der anatomischenGegebenheiten und fehlender, speziellangepasster Spulen Partialvolumenef-fekte sowie Inhomogenitäten in der Fett-unterdrückung besonders berücksich-tigt werden . Die klinische Fragestellungbetrifft insbesondere die Ausdehnungvon und die Differenzierung zwischenKnochen- und Weichteilinfekten einer-seits und deren Abgrenzung von neuro-pathischen Veränderungen andererseits.Craig et al. [5] konnten an einem kleinenKollektiv mit der MRT zur Planung ei-ner sparsamen Resektion beitragen.
Mit der STIR-Sequenz können Ver-änderungen des Knochenmarks beson-ders sensitiv (bis 96%) nachgewiesenwerden. Dabei steigt die Wahrschein-lichkeit für eine Osteomyelitis mit derStärke der Signalanhebung. Bei flüssig-keitsisointensem Signal kann die Dia-gnose Osteomyelitis gestellt werden. Beinicht flüssigkeitsisointensen Werten istallerdings das Ausmaß der Signalände-rung (sowohl im nativen T2-w-Bild alsauch nach i.v-KM-Gabe im T1-w-Bild)nicht zuverlässig zur Differenzierungzwischen Ödem und Infektion geeignet[5]. Die höchste Spezifität erreichen dienative T1-w- (86%) und die T1-FS-Gd-verstärkte (88%) SE-Sequenz. Letzterekann eine kortikale KM-Aufnahme alseinziges Infektionszeichen am Knochenzeigen und die Treffsicherheit verbessern.
Allerdings werden falsch positiveErgebnisse für die T1-w-FS-Gd-verstärk-te Sequenz beschrieben und auf eine in-homogene Fettsättigung zurückgeführt.Bei inkonsistenten Ergebnissen zwi-schen STIR und T1 (+/- FS-Gd)-w Se-quenzen scheinen die T1-w Sequenzentreffsicherer zu sein [23] und die Aus-dehnung eines infizierten Areals genau-er zu bestimmen.Wenn weder in der na-tiven T1-w noch in der STIR SequenzSignalalterationen im Knochenmarknachweisbar sind, kann eine florideOsteomyelitis ausgeschlossen werden.
Kortikalisunterbrechungen, Fistel-gänge, Abszesse bzw. Ulzera und v.a. fo-kale Weichteilentzündungen (im Gegen-satz zu Einschmelzungsarealen) sind alswichtige sekundäre Hinweiszeichen aufeine Osteomyelitis zu bewerten. DasVorhandensein einer Osteomyelitis amdiabetischen Fuß ohne sekundäre Zei-chen ist unwahrscheinlich. Höchste Sen-
sitivität, Spezifität, positiven und nega-tiven Vorhersagewert besitzen Kortika-lisdefekte mit jeweils 80–88% [23].
Bei nur geringfügig alteriertemKnochenmarksignal und intakter Kor-tikalis ist eine Osteomyelitis sehr un-wahrscheinlich.Allerdings ist das Krite-rium der fokalen Kortikalisunterbre-chung nicht zur Abgrenzung zwischenInfektion und Arthropathie oder Gichtheranzuziehen. In absteigender Reihen-folge ergeben sich für Ulkus,Abszess, Fi-stelgang und umschriebene entzündli-che Weichteilläsion Werte für Spezifitätund positiven Vorhersagewert von87–65%. Die beim diabetischen Fußhäufigen und vergleichsweise ausge-dehnten diffusen ödematösen Weichteil-veränderungen sind per se nicht als Kri-terium für eine Infektion zu werten.
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