KorrespondenzadresseProf. Dr. med. R. BrandlPraxis für Gefäßchirurgie undVenenmedizin am Marienplatz,MünchenRindermarkt 1780331 MünchenTel.: ++ 49/0 89/266607Fax: ++ 49/0 89/269394 [email protected]
Einleitung!
Unter dem Begriff des diabetischen Fußsyndroms(DFS) werden Fußkomplikationen bei Diabetikernzusammengefasst, die insbesondere durch dieSchädigungen der Nerven (Neuropathie) undder arteriellen Gefäße (periphere arterielle Ver-schlusskrankheit, pAVK) verursacht werden undzu Infektion und Gewebsuntergang führen. DasDFS ist eine Komplikation des Diabetes mellitus,die für den Patienten in fortgeschrittenen Stadienmit einer gravierenden Einschränkung der Le-bensqualität verbunden ist. Die Hauptgefahrenbeim diabetischen Fußsyndrom sind fortschrei-tende Infektion mit Sepsis, Plantarphlegmone,Gangrän und Amputation. Eine verzögerte oderineffektive Behandlung von Fußkomplikationenkann die Amputation von Teilen des Fußes oderder gesamten Extremität zur Folge haben. Dieperiphere arterielle Verschlusskrankheit firmiertbeim DFS als eine prädominante und den weite-ren Verlauf maßgeblich bestimmende Komorbi-dität [56].
Epidemiologie!
Infolge der epidemischen Zunahme des Diabetesmellitus und der steigenden Lebenserwartungstellt die Spätkomplikation eines DFS bereits heu-te eine große Herausforderung für die medizini-schen Versorgungssysteme dar. Die Prävalenz desFußulkus beträgt in der diabetischen Bevölkerungin verschiedenen Ländern zwischen 2 und 10%mit einer jährlichen Neuerkrankungsrate von2,2–5,9 % [9, 44]. Etwa 25% aller Diabetiker ent-wickeln im Lauf ihres Lebens ein DFS [69], 15%ein Fußulkus [65]. In der BRD werden jährlichetwa 250000 Fußläsionen bei Diabetikern behan-delt. Fußläsionen sind für 20% aller stationärenEinweisungen und ca. 50% aller Krankenhaustage
bei Diabetikern verantwortlich und führen zumehr als 29 000 Major- und Minoramputationenpro Jahr [29, 30]. Etwa 70% aller Amputationenwerden an Diabetikern durchgeführt, so dass dasAmputationsrisiko beim Diabetiker mehr als 20-mal höher zu veranschlagen ist als beim nicht dia-betischen Patienten. Bis zu 15% aller Diabetikererfahren im Lauf ihres Lebens eine Amputation[45].Spezifische Ziele der Versorgung im Zusammen-hang mit Fußproblemen bei Diabetikern sind[47]:
▶ die Identifikation von Personen mit erhöhtemRisiko für Fußkomplikationen;
▶ die Vermeidung Diabetes-assoziierter Fußlä-sionen (z. B. Ulkusvermeidung);
▶ im Läsions- oder Verletzungsfall die Vermei-dung weiterer Zeitverluste bis zur Einleitungeiner Behandlung;
▶ Erhalt einer gebrauchsfähigen Extremität;
▶ Amputationsvermeidung bzw. Einhaltung ei-nes möglichst distalen Amputationsniveaus.
Im Gegensatz zu den vergleichsweise differen-zierten Therapieoptionen für die pharmakologi-sche Stoffwechselkontrolle des Diabetes mellituswerden die funktionellen Präkonditionen und Zu-sammenhänge für die Ausbildung des DFS undihre daraus abzuleitenden Behandlungsrichtlini-en relativ wenig beachtet bzw. umgesetzt. Bis zu80% der Amputationen wären vermeidbar, wennbei Patienten mit DFS im Rahmen eines multidis-ziplinären Konzepts rechtzeitig geeignete thera-peutische Schritte eingeleitet würden [32]. Durchgeeignete Prävention könnten die Zahl der Pa-tienten mit DFS und das Risiko von Rezidivulzerareduziert werden [44, 65]. Bei der folgenden Dar-stellung der Pathogenese des DFS wird versucht,bisher weniger beachtete, jedoch potenziell be-einflussbare Faktoren der Pathogenese einzube-ziehen.
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bPathophysiologie!
Diabetische Stoffwechsellage, Lifestyle-abhängige Faktoren undpAVK bilden den Rahmen, innerhalb dessen sich das pathogene-tische Geschehen für die Herausbildung trophischer Läsionendes Fußes beim Diabetiker abspielt. Der Neuropathie kommt da-bei eine zentrale und für die wesentlichen SpätkomplikationenFußulkus und DNOAP richtungweisende Stellung zu. ●" Abb. 1gibt einen Überblick, wobei eine überwiegend Lifestyle-bedingteHypokinesie der Zehen- und Fußgelenke als ein pathogenetischbedeutsamer Faktor zu verstehen ist, der Konsequenzen für dieMikrozirkulation, den lokalen Metabolismus sowie für die Bio-mechanik mit sich bringt, andererseits auch Angriffspunkte füreine frühzeitige physikalische Prophylaxe (s. u.) bietet.
Ausgangspunkt Neuropathie!
Das DFS ist als komplizierte Verlaufsform der diabetischen Neu-ropathie aufzufassen. Diese kann das somatische (= sensomotori-sche diabetische Neuropathien) und/oder das autonome Nerven-system betreffen. Die folgenden Ausführungen beziehen sich aufdie vorherrschende Form (ca. 80%), die sensomotorische diabeti-sche Neuropathie.
Beim Diabetiker wird die Neuropathie zumeist in den aufeinan-der folgenden Verlaufsformen subklinisch – chronisch schmerz-haft/parästhetisch – schmerzlos angetroffen. Typisch ist einsymmetrischer strumpfförmiger Befall mit überwiegend senso-rischer Komponente. Das Empfinden für Vibration, Berührung,Druck, Schmerz und Temperatur ist vermindert oder aufgeho-ben, Parästhesien sind häufig [8]. Wunden, Verbrennungenoder Verbrühungen werden vom Patienten nicht wahrgenom-men. Bei atypischer Ausprägung der PNP sind Differentialdiag-nosen (Ischämieschmerz, äthyltoxische PNP, PNP bei Nierenin-suffizienz, Vitamin-B12-Mangel etc.) abzuklären [48].
Pathogenese der Neuropathie!
Die Neuropathie beim Diabetiker wird durch Risikofaktoren be-günstigt, die wenigstens teilweise therapeutisch beeinflussbarsind [27, 42, 76]. Hierzu zählen in erster Linie die Dauer des Di-abetes sowie die Diabeteseinstellung [18], ferner die Risikofakto-ren Hypertonie, Alkohol- und Nikotinabusus, sowie die Makroan-giopathie. 78,7 % der Diabetiker mit Makroangiopathie habenerniedrigte Nervenleitgeschwindigkeiten, dagegen nur 38,8 %der Diabetiker ohne Makroangiopathie [58]. Es ist daher anzu-nehmen, dass ein Teil der Neuropathien bei Typ-2-Diabetes pa-thogenetisch auch mit einer arteriellen Zirkulationsstörung ver-
Biomechanische FaktorenAtrophie der MuskulaturKontraktur von Zehen- (und Fuß-)gelenken Fehlstellung, GelenkluxationKrallen-, Hammerzehen, Hallux valgusVerminderte Viskoelastizität des FußesArthrotische Deformierungen
Pathologische Druckpunkte
Hypokinesie der Zehen- und Fußgelenke
Neuropathie
Ischämie
HypertonusHyperlipidämie
Nikotin
Alkohol
sensorisch
motorisch
autonom
Systemische metabolischeDysfunktionChronische
HyperglykämieRezidivierende Hypoglykämie
Abb.1 Pathogenetische Faktoren für Fussläsionen und Amputationsrisiko beim Diabetiker.
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bknüpft ist. Unterschätzt wird der Faktor Bewegungsmangel,durch den die Neuropathie gebahnt und auf zellulärer Ebenedurch Faktoren einer regional betonten metabolischen Dysfunk-tion vermittelt wird [50]. Der Bewegungsmangel, Grundproblemder Gesundheitsvorsorge in industrialisierten Gesellschaften,tritt beim DFS als Ruhigstellung des Fußes in ganz unterschiedli-chen Situationen in Erscheinung (konzentrierte manuelle odergeistige Tätigkeiten im Sitzen, Schreibtisch, PC, TV, kulturelle An-gebote, PKW) [15, 17]. Des Weiteren präkonditionieren Fußbö-den und schützendes Schuhwerk eine pedale Hypokinesie insbe-sondere im Vorfußbereich. Übergewicht bringt andererseits einevermehrte mechanische Akutbelastung des Fußes, verbundenmit erhöhtem Stoffwechselbedarf im Rahmen von Repair-Me-chanismen von Mikrotraumen ins Spiel.Auf zellulärer, i. e. neuronaler Ebene führt dies zu pathogeneti-schen Prozessen, die zu einer energetischen Erschöpfung derNervenzelle mit endoneuraler Hypoxie und vermehrtem oxidati-vem Stress einhergehen [●" Tab. 1, nach 50].Ist die Neuropathie einmal ausgebildet, prägt im Weiteren derensensomotorische Komponente das Geschehen. Ein pathologi-scher Test mit dem Semmes-Weinstein-Monofilament ist ein un-abhängiger Prädiktor für künftige Ulzerationen und Extremitä-tenamputationen [22]. Die Minderung, in fortgeschrittenenStadien der komplette Verlust der Schmerzempfindung führt zupathologischen Druckpunkten und damit zu einer chronischenÜber- und Fehlbelastung. Mechanische oder thermische Altera-tionen werden nicht bemerkt, Schutzreflexe sind aufgehoben.Hinzu kommt eine Beeinträchtigung der Tiefensensibilität. Eingestörtes Gangbild mit abnormen biomechanischen Belastungendes Fußes fördert über pathologische Scherkräfte zusätzlich dieBildung von hyperkeratotischen Schwielen, Ulzera (Malum per-forans) und einer Diabetischen Neuro-Osteo-Arthropathie (DNO-AP). Mit zunehmender Erkrankungsdauer steigt das Risiko, dassder Patient aufgrund der verminderten sensorischen kortikalenRepräsentanz seine Füße weniger wahrnimmt und letztlich „ver-gisst“. Im Rahmen eines Circulus vitiosus wird damit der Hypoki-nesie und letztlich einer Verhufung des Fußes weiter Vorschubgeleistet.
Folgen des Bewegungsmangels!
Minderbewegung bedeutet – insbesondere am Fuß –Minderper-fusion. Unter Ruhebedingungen im Sitzen kommt es durch venö-se Kongestion – bereits physiologischerweise – zur Aktivierungdes veno-arteriellen Reflexes [85] und damit zu einer Minderung
der arteriellen Perfusion, die ihrerseits eine Abnahme der Sauer-stoffsättigung an den Akren zur Folge haben kann [14]. Nachtei-lige Folgen des Bewegungsmangels sind im Langzeitverlauf somitfür die Mikrozirkulation ebenso wie für die Viskoelastizität desFußes zu erwarten. Die Mikroangiopathie mit Verdickung der Ba-salmembranen [81], die Abnahme der motorischen und sensi-blen Nervenleitgeschwindigkeit durch Hypoxie, die Prävalenzder Neuropathie an der unteren Extremität sowie klinische Ver-besserung der Symptome unter physikalischen Maßnahmen [36]weisen auf eine vaskuläre bzw. zirkulationsbedingte (Mit-)Ursa-che polyneuropathischer Symptome hin. Vor der pathoanato-misch nachweisbaren besteht somit vielfach eine funktionelleMikroangiopathie, die neben der diabetischen Stoffwechsellageals zusätzlicher pathogenetischer Faktor für die Entwicklung ei-ner Neuropathie beim Diabetiker anzusehen ist.Im Rahmen eines Circulus vitiosus wirkt die Neuropathie zurückauf die Mikroangiopathie, sobald infolge der Inaktivierung derautonomen Nervenfasern eine Vasomotorenlähmung einsetzt.In fortgeschrittenen Stadien ist die Mikrozirkulationsstörung desDiabetikers gekennzeichnet durch:
▶ Verminderte Vasomotion
▶ Weitstellung der Kapillaren
▶ Retardierte Mikrozirkulation
▶ Vermehrte präkapilläre Shunts
▶ Verdickung der Basalmembran
▶ Verminderte Erythrozytenverformbarkeit
▶ Hämokonzentration
▶ Erhöhte Blut- und Plasmaviskosität (Hyperfibrinogenämie)
▶ Vasokonstriktion durch Endothelin- und Thromboxan-A2-Erhöhung
▶ Erhöhte Plättchenaktivität
▶ Interstitielles ÖdemDie chronische Zirkulationsstörung durch die funktionelle Mi-kroangiopathie bedingt ihrerseits – zusätzlich zu der systemi-schen Stoffwechselproblematik mit chronischer Hyperglykämieund rezidivierender Hypoglykämie – regional eine metabolischeDysfunktionmit folgenden Kennzeichen:
▶ Verminderter Substrataustausch
▶ Gewebshypoxie, -azidose
▶ Verlängerte Erholungszeiten
▶ Verminderte Belastungsresistenz
▶ Chronische Dystrophie der Gewebe
▶ Hypoxie endoneuraler Gewebe
▶ Neuronale Dysfunktion
Biomechanische Faktoren!
sind – neben ihrer Bedeutung für die Mikrozirkulation und dieAusbildung der Neuropathie – direkt und indirekt auch bestim-mend für die Lokalisation und den Typus der Fußläsion. Die Re-duktion des Unterhautfettgewebes im Bereich der Fußsohle trägtzur ungebremsten Kraftübertragung auf das Gewebe und damitzum Gewebsuntergang bei. Durch die chronische Hypo- bzw.Akinesie im Vorfußbereich werden eine Atrophie der Fußmusku-latur sowie Rigidität und Ankylose der Zehengelenke begünstigt.Zusammen mit der Glykosylierung von Strukturproteinen anGelenken, Sehnen, Weichteilen und Haut, die ihrerseits die Vis-koelastizität der Gewebe beeinträchtigt, resultiert eine einge-schränkte Gelenkbeweglichkeit mit abnormen Druckbelastun-gen insbesondere im Bereich der Großzehe und am Vorfuß. Dies
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Tab. 1 Pathogenese der diabetischen Neuropathie auf neuronaler Ebene.
Aktivierung der Proteinkinase C mit Verminderung des neuronalenBlutflusses
gestörter Glukosetransport und -metabolismus
Bildung freier Sauerstoffradikale
Störungen im Polyol- und Myoinositolstoffwechsel (Zellödem, Myelin-schädigung)
gestörter axonaler Transport
Mangel an neurotrophen Faktoren
endoneurale Hypoxie
Anreicherung von Endprodukten der Glykierung (AGEs)
Störungen im Metabolismus der n-6-essentiellen Fettsäuren undProstaglandine
Aktivierung von Immunprozessen
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bbegünstigt wiederum eine Versteifung des Fußesmit Fehlstellun-gen und arthrotischen Deformierungen.●" Tab. 2 fasst Risikofak-toren zusammen, die mit einer erhöhten biomechanischen Belas-tung verbunden sind (nach [47]).
Folgen der autonomen Neuropathie!
Die Schädigung der autonomen Nervenfasern führt u. a. zu einerherabgesetzten Schweißsekretion. Trockene Haut wird rissig undist mechanisch weniger belastbar. Rhagaden, lokalisiert typi-scherweise interdigital, in den Beugefalten der Zehen und an derFerse, können Eintrittspforten für Bakterien und damit Aus-gangspunkt von infizierten Ulzera werden.
Pathogenetischer Faktor pAVK!
Andererseits besteht mit zunehmender Erkrankungsdauer desDiabetes auch ein wachsendes Risiko für eine symptomatischepAVK und ischämische bzw. neuro-ischämische Läsionen. Hin-sichtlich der Ätiologie sind Fußläsionen beim Diabetiker zu etwazwei Dritteln als neuropathisch, zu einemDrittel als neuro-ischä-misch einzustufen. Rein ischämische Läsionen sind beim Diabeti-ker kaum zu beobachten [62].Die arterielle Durchblutungsstörung führt vorwiegend an denZehen und Fersen zu ischämischen Ulzerationen. Zu berücksich-tigen ist, dass der durch die pAVK verminderte effektive Perfusi-onsdruck für die Hautdurchblutung bei erhöhtem biomechani-schem Druck weiter abnimmt und damit relativ kleine Ödeme,z. B. traumatisch bedingte, einen vollständigen Verschluss bereitsgeschädigter Endarterien bewirken können. Auf diese Weisekann z. B. eine zunächst harmlos erscheinende Nagelwallinfek-tion in eine vollständige Zehengangrän münden. Besonders ge-fährlich ist die Kombination aus pAVK und Neuropathie, wennder warnende Ischämieschmerz wegfällt. Beim Diabetiker wirddeshalb oft das Stadium III nach Fontaine, der Ruheschmerz,übersprungen, und es treten nach scheinbar ersten Einschrän-kungen der Gehstrecke bereits ischämische Nekrosen auf [73].
Infektion!
Die Erscheinungsformen infizierter Läsionen sind vielgestaltigund reichen von umschriebenen Begleitreaktionen im Randbe-reich einer Läsion über Abszesse, destruierend-nekrotisierende
Phlegmonen bis hin zur systemischen lebensbedrohlichen Sep-sis. Infizierte Läsionen sind mit einem substanziellen Amputa-tionsrisiko verbunden [6]. Ein Unguis incarnatus, Rhagaden undInterdigitalmykosen sind oft Eintrittspforten für bakterielle In-fektionen. Begünstigt werden diese durch eine Störung der Leu-kozytenfunktion [59] im Rahmen erhöhter Blutzuckerwerte. Beibegleitender pAVK führen die unter der Infektsituation bean-spruchten Stoffwechselbedingungen häufig zu einer Dekompen-sation marginaler Perfusionsverhältnisse mit feuchter und tro-ckener Gangrän.Das zu erwartende Keimspektrum hängt – neben vorausgehen-den Hospitalisationen und antimikrobiellen Vorbehandlungen –
wesentlich von der Wundgeometrie ab. Während Infektionender Haut meist durch Staphylokokken und Streptokokken verur-sacht werden, lässt sich aus tiefer reichenden Infektionen häufigeine Mischflora aus grampositiven und -negativen Keimen sowieAnaerobiern isolieren. Die meisten infizierten Läsionen zeigeneine Mehrfachbesiedelung und ein Überwiegen grampositiverKeime (68% grampositiv, 28% gramnegativ und 4% anaerob)[68]. Am häufigsten sind hierbei Staphylococcus aureus, E. coli,Enterokokken, Proteus, koagulasenegative Staphylokokken undPseudomonas aeruginosa im Wundabstrich nachzuweisen.Zu bedenken ist, dass ein akral lokalisierter Infekt beim liegendenPatienten im Rahmen eines Senkungsabszesses den Weg in denVorfuß sucht und sich ggf. unter mechanischer Belastung forciertausbreitet. Die Nähe zu tiefer liegenden Strukturen und Kompar-timenten begünstigt die Ansiedlung von Anaerobiern und Gas-bildnern, die sich durch die charakteristische Krepitation derWeichteile bei Palpation zu erkennen geben.
Diabetische Neuro-Osteo-Arthropathie (DNOAP)!
Eine kaum schmerzhafte oder schmerzlose Rötung, Schwellung,Überwärmung und ggf. Deformität des Fußes sind Zeichen einerDNOAP, die auf rezidivierende Mikrotraumatisierungen derschmerzunempfindlichen Extremität zurückzuführen ist. In-flammatorische Umbauvorgänge mit Knochenmarksödem kenn-zeichnen das Initialstadium (Stadium I nach Levin), gefolgt vonmeist vielgestaltigen Destruktionen des Fußskeletts (Stadium IImit Frakturen, Knochensequestern, Subluxationen und Disloka-tionen). Unbemerkte Frakturen und Gelenkzerstörungen führenzu Fußdeformitäten (z. B. Plattfuß, Wiegefuß, Stadium III). ImAkutstadium präsentiert sich die DNOAP mit lokalen Entzün-dungszeichen, begleitet von einer ggf. bis zum Unterschenkel rei-chenden Rötung und Erwärmung, die eine differenzialdiagnosti-sche Abgrenzung in erster Linie zur akuten Beinvenenthrombose,einem Erysipel sowie zu einer spontanen Knochenfraktur erfor-dert [72]. Systemische Störungen des Knochenstoffwechsels(z. B. Osteoporose, chronische Niereninsuffizienz) gelten als prä-disponierende metabolische Faktoren. Daneben können mecha-nische Überlastungen (Übergewicht, Entlastung der Gegenseite),lokale Traumen, Osteomyelitiden und vorausgegangene orthopä-dische Maßnahmen ein DNOAP auslösen.
Mangelnde Kontrolle!
Ausschlaggebend für einen prognostisch ungünstigen Verlaufmitdem Endpunkt (Minor-)Amputation ist jenseits der pathophysio-logischen Abläufe jedoch häufig ein Ausfall der Kontrollsystemebeim Patientenmit seinem sozialen Umfeld, allerdings auch nicht
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Tab. 2 Faktoren, die die Entstehung eines Fußulkus fördern [47].
Nervenschädigung
Durchblutungsstörung der Beine
Einschränkung der Sehfähigkeit
ungeeignetes Schuhwerk
Adipositas
vorangegangene Amputationen
motorische Funktionsbeeinträchtigung (z. B. Parese)
biomechanische Veränderungen am Fuß mit Hornhautbildung,Fußdeformität und reduzierter Gelenkbeweglichkeit
sozioökonomischer Status mit niedriger sozialer Stellung
unzureichende Schulung
Suchterkrankungen
mangelnde Patientenführung
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bselten in seiner medizinischen Versorgung. Ein mangelndesProblembewusstsein, Indifferenz gegenüber einer adäquatenSchuhversorgung, geringe soziale Einbindung, Visuseinschrän-kung, Vorbehalte und Fehlinformationen sind patientenseitig be-lastende Faktoren. Hinzu treten allerdings immer noch mituntermangelnde Expertise und fehlende Strukturen in den Versor-gungssystemen, die den Verlauf u.U. richtungweisend mitbe-stimmen. In der Patientenführung wird häufig das Compliance-problem unterschätzt, das darin besteht, dass der PatientFrühläsionen, so er sie bemerkt, bewusst dissimuliert, um damitdem vermeintlichen Risiko einer Eskalation (letztlich Amputati-on) zu entgehen. Die vermeintliche Kenntnis „vergleichbarerVerläufe“ führt zur Verstärkung von Ängsten und irrationalenVorstellungen, die eine unnötige Verzögerung notwendigertherapeutischer, ggf. operativer Schritte zur Folge haben können.
Diagnostik!
Ein Screening auf eine sensomotorische diabetische Polyneuro-pathie ist das wichtigste Instrument zur Prophylaxe eines DFS.Nur die Erkennung von Risikofaktoren, die zu Fußkomplikatio-nen führen können, und eine regelmäßige Inspektion der Füßedurch den betreuenden Arzt gestattet die Früherkennung einesDFS und schärft das Problembewusstsein des Patienten.Das Screening soll folgende Daten und Untersuchungen umfas-sen [47]:
▶ Anamnese zu Risikofaktoren und klinischen Korrelaten fürdie sensomotorische diabetische Polyneuropathie (neuropa-thische Plus- und Minussymptome)
▶ Inspektion und klinische Untersuchung einschließlich einfa-cher, stets bilateral durchzuführender neurologischer Unter-suchungsmethoden (Achillessehnenreflexe, 128-Hz-Stimmga-beltest nach Rydel-Seiffer, Druck- und Berührungsempfindenmit dem 10-Gramm-Monofilament)
▶ Screening auf periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)(Pulstastbefund)
Ergibt sich aus dem Screening der Verdacht auf das Vorliegen ei-ner Neuropathie, soll die Diagnosemithilfe der Methoden der Ba-sisdiagnostik (●" Tab. 3) evtl. unter Hinzuziehung weiterführen-der Diagnostik gesichert werden.Die klinische Untersuchung der Beine und Füße erfolgt stetsbeidseitig und seitenvergleichend. Eine wesentliche Hauptaufga-be der Untersuchung ist die Erfassung des peripheren Pulsstatus,der Oberflächensensibilität mittels 10-Gramm-Monofilament(Semmes-Weinstein) und des Vibrationsempfindens mit dem se-miquantitativen Stimmgabeltest. Zu beachten ist die Altersab-hängigkeit der Normwerte – pathologisch ist eine Reduktion derSchwelle für das Vibrationsempfinden auf 5/8 beim jungen Pa-tienten bzw. auf 4/8 beim älteren Patienten. Daneben sind Tem-peraturunterschiede der Extremitäten, Hautturgor und Schweiß-bildung zu erfassen. Ein hyperämisch erscheinender Fuß schließtbei gleichzeitiger Neuropathie eine relevante pAVK nicht aus. An-dererseits fehlen bei schwerer Mediasklerose häufig die Fußpulsetrotz durchgängiger Arterien. Die Beweglichkeit der Gelenke anden unteren Extremitäten, insbesondere der Zehen- und Fußge-lenke, ist festzuhalten, ebenso Hyperkeratosen, Nagelerkrankun-gen und Fußdeformitäten. Bei Läsionen sind Größe, Tiefe undevtl. Zeichen einer Infektion zu dokumentieren. Eine Sondierungvon tieferen Wunden und Fisteln erbringt meist den Nachweisder Beteiligung von Gelenken oder Knochen. Ein mikrobiologi-scher Abstrichwird aus dem tiefsten Punkt desWundgrunds ent-
nommen zur mikrobiologischen Untersuchung einschließlichMRSA-Screening. Nicht zu vergessen ist eine Kontrolle vonSchuhwerk und Strümpfen.
Klinisches Erscheinungsbild der Risikoläsionenund Ulzera!
Das klinische Bild des diabetischen Ulcus ist geprägt durch unter-schiedliche Ausgangsbedingen und dementsprechend vielgestal-tig. Meist entwickelt sich die Läsion auf der Basis einer Hornhaut-schwiele, oder durch ein akzidentelles Trauma.●" Abb. 2 erläutertdie Topografie der typischen Risikolokalisationen [38].1. Eine initiale Hornhautschwiele zeigt eine mechanische Belas-
tung an, die unterbluten und übergehen kann in eine offeneLäsionmit Infektion. Unbemerkt erfolgt aufgrund des geringenWeichteilmantels ein frühes Übergreifen auf Sehnen und Ge-lenke. Unter Umständen kommt es zu einer Gelenkaffektionauch ohne Hautläsion. Die typische Lokalisation ist plantar inHöhe der Metatarsaleköpfchen („Mal perforant“), lateral überGrundgelenk D1 und D5, apikal am Zehenendglied, strecksei-tig am PIP-Gelenk der zweiten und dritten Zehe. Zunächst be-steht eine geringe Infektneigung. Eine ischämische Kompo-nente ist oft nicht vorhanden oder weniger ausgeprägt.
2. Akzidentelle traumatische Läsionen. Lokalisationen medialerund lateraler Fußrand, Ferse, Fußrücken (Druck durch inadä-quate oder schlecht sitzende Schuhe), Streckseiten von Kral-len- oder Hammerzehen, plantar (Fremdkörper im Schuh),Großzehe (Stoß). Je nach Dauer des unbemerkten Fortbe-stands der Läsion mit und ohne Infekt. Ischämische Kompo-nente häufiger.
3. Primär infizierte Läsionen über präformierte Eintrittspforten(Fissuren, Rhagaden, Paronychie, Panaritium, Onychomyko-se, Gichttophus). Häufig frühe Infektion oder eine infektge-triggerte Nekrose. Häufig begleitende Ischämie mit hohemRisiko für eine phlegmonöse Ausbreitung (Plantarphlegmo-ne). Bevorzugte Lokalisation interdigital, Ferse, Nagelwall,Unguis incarnatus.
4. Rein ischämische Läsionen sind bei Diabetikern selten. Sie sindschmerzhaft und werden auf der Basis einer kritischen pAVKdurch Bagatelltraumen oder -infekte ausgelöst. Infekte schrei-ten im ischämischen Gewebe besonders rasch voran. TypischeLokalisationen ischämischer Läsionen sind Zehen, Fußaußen-kante, Strecksehnen des Fußrückens, Ferse (bei bettlägerigenPatienten) und Knöchel.
Die Klassifikation des Schweregrads von Läsionen im Rahmen ei-nes DFS erfolgt nach den Kriterien der Ausdehnung [84] und demVorhandensein einer Ischämie und/oder Infektion [6] (●" Tab. 4).
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Tab. 3 Basisdiagnostik bei Verdacht auf sensomotorische Neuropathie(nach [47]).
Lebensalter, Körpergewicht und Körpergröße (BMI, Taillenumfang);
Diabetesdauer und -einstellung;
Diabeteskomplikationen (Mikro- und Makroangiopathie);
frühere und aktuelle Diabetestherapie;
neurologische Symptome als Plus- und/oder Minussymptome (z. B. sen-sible Reizerscheinungen, Schmerzen, Krämpfe, Taubheitsgefühl);
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bDiagnostik der infizierten Läsion!
Als Leitlinie für die Diagnostik der infizierten Läsion findet sichim angloamerikanischen Schrifttum das PEDIS-System [71]:
▶ Perfusion
▶ Extent (Ausdehnung der Läsion)
▶ Depth (Tiefe der Läsion, Ausmaß des Gewebsverlusts)
▶ Infektion
▶ Sensation (Neuropathie)Die Schweregrade einer Infektion werden demnach in vier Sta-dien eingeteilt:
▶ Schweregrad der Infektion
▶ Grad 1 Wunde ohne Infektzeichen
▶ Grad 2 Infektion des Subkutangewebes
▶ Grad 3 Infektion tieferer Gewebeschichten
▶ Grad 4 Schwere Infektion mit systemischer inflammatorischerReaktion
Die Schweregrade der Fußinfektion werden nach klinischen Zei-chen definiert [40]. Zu berücksichtigen ist hierbei, dass das Vor-handensein einer kritischen Ischämie den Schweregrad der In-fektion (im Hinblick auf die Prognose) in Richtung „schwer“verschiebt, jedoch die klinischen Zeichen der Infektion abmin-dern kann (●" Tab. 5).
Gefäßdiagnostik!
Die Überprüfung der Gefäßversorgung ist bei Diabetikern mitFußproblemen von besonderer Bedeutung, da etwa bei jedemzweiten Patienten eine pAVK vorliegt [56] und eine arterielleMinderdurchblutung der Hauptrisikofaktor für die Majorampu-tation der Beine ist [20, 41]. Eine pAVK ist bei Diabetikern 2,5-bis sechsmal häufiger zu finden als bei Nichtdiabetikern und trittim Durchschnitt 5–10 Jahre früher auf [39, 77], andererseitskann durch eine rechtzeitige Revaskularisation die Rate von Ma-joramputationen um bis zu 80% gesenkt werden [32].Anhand klinischer Gesichtspunkte gelingt eine Differenzierungzwischen neuropathischem und ischämischem Fuß, wobei inder Mehrzahl der Fälle eine Kombination im Sinne eines neuro-ischämischen Fußes vorliegt. Das bedeutet, dass ein kritischischämischer Fuß mit Doppler-Druckwerten <50mmHg symp-tomlos bleiben kann [73]. Ohne Neuropathie würde der Patientallerdings unter starken Ruheschmerzen leiden. ●" Tab. 6 fasstdie relevanten klinischen Untersuchungen zur Unterscheidungzwischen neuropathischem und angiopathischem Fuß zusam-men. Charakteristisch für die pAVK des Diabetikers sind neuro-ischämische Mischbilder.Die pAVK weist beim Diabetiker eine Reihe von Besonderheitenauf, die für die therapeutische Entscheidungsfindung von Bedeu-tung sind (●" Tab. 7). Das Leitsymptom einer hämodynamischwirksamen pAVK, die Claudicatio intermittens, ist in der Anam-nese von Diabetikern mit Neuropathie nur in einem Viertel derFälle vorhanden [20]. Überwiegend ist die pAVK beim Diabetikerin der Unterschenkeletage anzutreffen. Das für den Diabetiker ty-pische Erstsymptom einer pAVK ist die neuro-ischämische Fuß-läsion.Die Gefäßdiagnostik sollte einem Algorithmus folgen, an dessenEnde ggf. invasive bildgebende Verfahren stehen [47]. Ausgangs-punkt der Diagnostik ist der Pulsstatus. Hebende Fußpulse sindvalide zum Ausschluss einer Makroangiopathie als Ursache einerFußläsion. Als orientierende Untersuchung zur Feststellung desGefäßzustands dient der Knöchel-Arm-Index (ABI, „Ankle-Bra-chial-Index“). Werte <0,9 sind als pathologisch zu werten undzumeist Ausdruck einer pAVK. Bei der sehr häufig anzutreffendenVerfälschung der Dopplerdruck-Messwerte durch eine Media-sklerose der Unterschenkelarterien (ABI-Werte > 1,3) sind zurDiagnosesicherung zusätzliche angiologische Untersuchungs-verfahren heranzuziehen (Dopplerfrequenzspektrum, hydrosta-tische Zehendruckmessung, Oszillografie, transkutane Sauer-stoffpartialdruckmessung, tcPO2). So weisen monophasischeFrequenzsprektren mit geringer Amplitude bei normalen ABI-Werten immer auf eine kritische Ischämie bei schwerer Media-sklerose hin. Ausmaß und Verteilungsmuster der pAVK sind inder Erstuntersuchung mithilfe der farbkodierten Duplexsono-grafie zu erfassen. In seltenen Fällen kann bei nicht aussagekräf-
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Tab. 4 Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms nach Wagner-Arm-strong [6, 83].
Wagner-Grad
0 prä- oder postulzerativer Fuß
1 oberflächliche Wunde
2 Wunde bis zur Ebene von Sehnenoder Kapsel
3 Wunde bis zur Ebene von Knochenund Gelenken
4 Nekrose von Fußteilen
5 Nekrose des gesamten Fußes
Armstrong-Stadium
A ohne Ischämie oder Infektion
B mit Infektion
C mit Ischämie
D mit Infektion und Ischämie
11
1
5
39
39 69
54
8
41
1440
7
6
40
27
1919
18
1021
12 1111
3
2
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Abb.2 Risikolokalisationen und Verteilung von 439 Läsionen an diabeti-schen Füßen (nach Larsen, [38]).
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btigem Befund unter Berücksichtigung der oft kritisch ein-geschränkten Nierenfunktion eine kontrastmittelverstärkteMR-Angiografie (MRA) oder eine intraarterielle digitale Subtrak-tionsangiografie (DSA) zur Planung einer Intervention in Betrachtkommen. Eine zuverlässige duplexsonografische Vordiagnostikerlaubt es, die Kontrastmittelbelastung im Rahmen einer DSAmit Gefäßintervention und damit das Risiko für die Niere sub-stanziell zu reduzieren [73]. Besteht differentialdiagnostisch derVerdacht auf eine venöse Stauungskomponente (Ulcus cruris ve-nosum, Ulcus mixtum) aufgrund einer Klappeninsuffizienz desepi- oder subfaszialen Venensystems (z. B. bei Varikosis, post-thrombotischem Syndrom), ist ebenfalls duplexsonografisch zu-verlässig Klarheit zu schaffen.
Diagnostik der DNOAP!
Eine schmerzlose Schwellung des Fußes bei einem langjährigenDiabetiker sollte – insbesondere wenn Überwärmung und Rö-tung hinzutreten – an eine DNOAP denken lassen. In der akutenPhase einer DNOAP („akuter Charcot-Fuß“) ist die Diagnostikprognostisch wegweisend. Im Verdachtsfall erfolgt zunächsteine native Röntgenaufnahme in zwei Ebenen, wobei das Rönt-genbild ggf. noch keine Zeichen entzündlicher Knochenumbau-vorgänge zeigt. Mithilfe eines kontrastmittelgestützten MRTsind Frühstadien der DNOAP (Knochenmarksödem) und Kompli-kationen fortgeschrittener bakterieller Entzündungen zu erken-nen. Die Differenzialdiagnose einer Osteomyelitis oder einerDNOAP mit Knocheninfektion stellt jedoch eine therapeutischwichtige Weichenstellung dar und gelingt nicht immer durchein MRT. Wegweisend ist der Nachweis eines Ulkus (StadiumIV), das im Fall einer Knochenbeteiligung durch ein Drei-Pha-sen-Technetiumszintigramm weiter abgeklärt werden kann. La-borchemische Hinweise auf eine Infektion sind zu berücksichti-gen. Bestehen Zweifel an der Diagnose einer Osteomyelitis, istbei DNOAP mit Druckulkus eine Knochenbiopsie im Rahmen ei-ner chirurgischen Ulkusrevision zu empfehlen. Für die Einteilungdes topografischen Befallmusters gilt die Einteilung nach Sanders[64] (●" Abb. 3).
Therapie!
Die Behandlung des DFS lässt sich in Allgemeinmaßnahmen undin spezielle, der Lokaltherapie des Fußulkus dienende Therapie-
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Tab. 5 Klinische Klassifikation der Fußinfektionen (nach [40]).
klinische Manifestierung der Infektion Infektions-
schwere
PEDIS
Grad
Wunde ohne Eiterung oder Anzeichen von Entzündung. nicht infiziert 1
Vorhandensein von ≧ 2 Entzündungszeichen (Eiterung, Rötung, (Druck-)Schmerz, Überwärmung oder Verhärtung), aberjedes Entzündungszeichen ≤ 2 cm um das Ulkus, Infektion ist auf die Haut oder das oberflächliche subkutane Gewebebeschränkt; keine anderen örtlichen Komplikationen oder systemische Erkrankung.
leicht 2
Infektion (wie oben) bei einem Patienten, der systemisch gesund und Stoffwechselstabil ist, aber ≧ 1 der folgenden Charak-teristiken aufweist: Entzündungszeichen erstrecken sich > 2 cm um das Ulkus, Lymphangitis, Ausbreitung unter die ober-flächliche Faszie, Abszess im tiefen Gewebe, Gangrän und Betroffensein von Muskel, Sehne, Gelenk oder Knochen.
moderat 3
Infektion bei einem Patienten mit systemischen Infektionszeichen oder instabilem Kreislauf (z. B. Fieber, Schüttelfrost,Tachykardie, Hypotonie, Verwirrtheit, Erbrechen, Leukozytose, Azidose, schwere Hyperglykämie oder Azotämie).
schwer 4
Tab. 7 Besonderheiten der peripheren arteriellen Verschlusskrankheitbeim Diabetiker.
– Frauen gleich häufig betroffen wie Männer
– In drei Vierteln der Fälle fehlende Claudicatio-Beschwerden
Fußrücken Atrophie der Musculi interossei allgemeine Atrophie
Fußsohle Hyperkeratosen, Rhagaden, Blasen, Ulzera Atrophie des Subkutangewebes, Haut in Falten abhebbar
Negativsymptome Reduktion bis Verlust von Schmerz-, Temperatur-, Druck-,Berührungs- und Vibrationsempfinden
keine relevanten Befunde
Positivsymptome Schmerzen in Ruhe (nachts, in Wärme) Schmerz im Vorfuß mit Besserung bei Tieflagerung
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bverfahren einteilen, wofür sich eine interdisziplinäre Arbeitstei-lung bewährt hat. [53, 75] Die Nationalen Versorgungsleitlinienempfehlen eine Zuordnung zu den Versorgungsbereichen nachden Schweregraden der Fußbefunde (●" Abb. 4) [47].Die wesentlichen Ziele einer interdisziplinären Therapie des dia-betischen Fußsyndroms sind:
▶ Infektionskontrolle
▶ Perfusionsverbesserung
▶ Ulkusabheilung
▶ Vermeidung von Majoramputationen
▶ Erhalt von Lebensqualität mit Wiederherstellung der Geh-fähigkeit
▶ Verhütung von Ulkusrezidiven (Sekundärprophylaxe).Diese Ziele werden erreicht durch folgende Maßnahmen:
▶ Allgemeinmaßnahmen (Diabeteseinstellung, Flüssigkeits-bilanz, Behandlung der CVRF)
▶ Strukturierte NachsorgeZu den Allgemeinmaßnahmen zählt neben einer Optimierungder Flüssigkeitsbilanzierung der nicht selten hämokonzentrier-ten Patienten zunächst die normoglykämische Diabeteseinstel-lung. Die Kontrolle der weiteren Hauptrisikofaktoren Hyperto-nus, Nikotinabusus und Hypercholesterinämie ist wesentlich fürdie Langzeitprognose, trägt aber ebenso wie die Diabeteseinstel-lung kurzfristig zu einer Verbesserung der Mikrozirkulation bei.Die meist teilmobilisierbaren Patienten sollten insbesondere beiinfizierten Läsionen eine venöse Thromboseprophylaxe mit nie-dermolekularen Heparinen erhalten.
Prinzipien der lokalen Wundtherapie!
Als Grundprinzipien der Lokaltherapie der diabetischen Fußläsi-on gelten:
▶ maximale Druckentlastung (Reduktion des Wundauflage-drucks, gepolsterter Sekundärverband mit Watte, ggf. Lage-rung, Gehstützen)
▶ Herstellung eines physiologischen Wundmilieus mit feuchterWundbehandlung
▶ Antibiose bei Begleitinfektion der perifokalen Weichteile
Druckentlastung!
Für den Primärerfolg der Lokalbehandlung der Fußläsion ist inerster Linie entscheidend, ob eine konsequente Druckentlastungin erforderlichem Umfang eingehalten wird. Bei mobilisierbarenPatienten ist eine Versorgung mit einem gepolsterten Verbands-schuh indiziert. Mit einem Verbands- oder „Entlastungsschuh“ist mitunter jedoch noch keine effiziente Druckentlastung ver-bunden, sodass im Akutstadium ggf. Gehstützen, ggf. ein Roll-stuhl zu rezeptieren sind. Protektives Schuhwerk (z. B. Interims-schuhe, ggf. mit diabetes-adaptierter Fußbettung (DAF) undorthopädischen Zurichtungen) sollten erst nach Abschluss derWundheilung zur Prophylaxe eingesetzt werden, da ansonsten
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40 %
30 %
5 %
I
IIIII
IV
V
20 %
5 %
Typ I nach Sanders
Typ II nach Sanders
Abb.3 Diabetische Neuro-Osteoarthropathie („Charcot-Fuß“), Einteilung nach Sanders [64].
Kompetenzzentrum oder vergleichbare Einrichtung (z. B. stationäre Behandlung)
Abb.4 Zuordnung der Versorgungsbereiche zu den Schweregraden derFußbefunde nach der Wagner-Armstrong-Klassifikation (nach [47]).
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bunnötige Nachbesserungen und ggf. verlängerte Abheilungszei-ten zu erwarten sind. In selteneren Fällen sind ein Vollkontakt-Gips (Total-Contact-Cast) oder konfektionierte bzw. maßgefertig-te Orthesen zur Druckentlastung erforderlich. Im Fall einerakuten DNOAP richtet sich die Dauer der konsequenten Entlas-tung neben den radiologischen Zeichen des Knochenum- und-anbaus ganz wesentlich nach den Zeichen der lokalen Entzün-dung (Schwellung, Rötung, Überwärmung) [73]. Eine praxisori-entierte Empfehlung zur stadiengerechten Verordnung thera-peutischen Schuhwerks wird von der Arbeitsgemeinschaft derDeutschen Diabetesgesellschaft angeboten [5, 37].
Wundbehandlung!
Die Wundbehandlung folgt den Prinzipien der schonendenWundreinigung mit ggf. wiederholtem Debridement sowie derHerstellung eines physiologischen Wundmilieus. Vor Einleiteneiner adäquaten Lokaltherapie ist in jedem Fall ein Debridementavitaler Gewebsanteile durchzuführen. Da ein feuchtesWundmi-lieu als günstig für die Wundheilung anzusehen ist [51, 52], soll-ten bevorzugt entsprechende Wundauflagen verwendet werden.Es besteht jedoch keine gesicherte Evidenz, dass ein bestimmterTyp der Wundauflage die Heilung beschleunigen könnte.Wundauflagen sollten eine weitere Traumatisierung verhindern,durch adäquate Sekretaufnahme das Infektionsrisiko minimierenund das Wundmilieu optimieren. Die Wahl des Verbandsmateri-als richtet sich nach Wundgrund, den umgebenden Hautverhält-nissen, dem Risiko für ein erneutes Trauma und den Kosten. Inerster Linie sollte die Wundauflage die Menge des zu erwarten-denWundexsudats aufnehmen können, da ansonsten eineMaze-ration und Infektion der benachbarten Hautareale sowie eine In-fektausbreitung in die Tiefe erfolgt. Die Wundauflage sollte sichder Wunde möglichst faltenfrei anpassen und andererseits einegute Hydration gewährleisten. Bei jedemVerbandswechsel – spe-zielle Verbandsmittel ersetzen keine mechanische Wundsäube-rung oder Nekrosektomie – ist die Wundoberfläche zu reinigen.Hierfür eignen sich z. B. mit einer antiseptischen Lösung (z. B.Octenisept) angefeuchtete Tupfer oder Kompressen. Ein hyperke-ratotischer Randwall und nekrotische Gewebsanteile sind mitscharfen Instrumenten abzutragen. Okklusivverbände eignensich nicht bei infizierten und eitrigen Wunden und bringenbeim DFS ein hohes Risiko für Infektausbreitung in die Tiefe so-wie auf die umgebende Haut mit sich. Tamponaden, die zurDrainage tiefreichender Wunden dienen, sind grundsätzlich lo-cker einzubringen. Keratolytische Externa (z. B. Salicylvaseline5–10%ig) sind für die Randbereiche indiziert, verlangen jedocheine engmaschige Kontrolle des Lokalbefunds. Bei großen Sub-stanzdefekten kann eine vorbereitende „Negative-Pressure-Wundbehandlung“ mit anschließender plastisch-chirurgischerDefektdeckung sinnvoll sein, z. B. mittels Spalthaut oder freierLappenplastik [7, 16]. Als Sekundärverband ist am Fuß unterdem Gesichtspunkt der Druckreduktion ein Watteverband mitSchlauchmull (Größe Kopfverband) einer Wickelung mit Mull-binden vorzuziehen. Mobilisierbare Patienten erhalten einenVerbandsschuh, evtl. mit Zurichtungen zur Entlastung des Vor-oder Rückfußes. Wundbehandlung und -ausschneidung sindärztliche Aufgaben. Im Übrigen gelten die allgemeinen Empfeh-lungen für die Behandlung von Problemwunden der unteren Ex-tremität [12, 51].
Antibiotikatherapie!
Wesentlich vor Beginn jeder Antibiotikatherapie ist die Klärungdes Ausmaßes bzw. des Schweregrads der Infektion sowie derNotwendigkeit einer chirurgischen Intervention. Die Materialge-winnung zum mikrobiologischen Nachweis sollte aus der Tiefeder Wunde erfolgen, da gram-negative Keime und Anaerobierdort bevorzugt nachzuweisen sind.Ein chirurgisch sanierter Focus ist Voraussetzung für den Erfolgeiner systemischen Antibiose. Antibiotika sind indiziert, wennlokale (Rötung, Überwärmung, purulente Sekretion, Foetor, Lym-phangitis) oder systemische Infektionszeichen (Fieber, Leukozy-tose, CRP-Anstieg) eine wenigstens moderate oder schwere In-fektion anzeigen [40]. Bei reizlosen oberflächlichen Wundenund guter Granulation sollte auf Antibiotika verzichtet werden.Eine nach Debridement persistierende starke Eiterproduktionkann einen Hinweis auf in der Wundtiefe verbliebene nekroti-sche bzw. infizierte Gewebsanteile geben. In diesen Fällen isteine chirurgische Wundrevision indiziert. Der Wert langfristigerAntibiotikagaben ist vor dem Hintergrund der pseudomembra-nösen Kolitis und der Selektionierung von multiresistenten Kei-men kritisch zu beurteilen. Wird ein Patient mit einer Fußinfek-tion stationär aufgenommen, ist er bis zum Ausschluss einerInfektion mit methicillin-resistentem Staphylokokkus aureus(MRSA) zu isolieren. Vor einer elektiven stationären Aufnahmeist der Keimbesatz jeder chronischen Wunde vorab zu klären.Der Versuch einer MRSA-Dekontaminierung ohne chirurgischeHerdsanierung ist nicht aussichtsreich. Eine lokale Antibiotika-therapie chronischer Wunden ist obsolet.
Wahl des Antibiotikums!
Der Nachweis von mehreren Keimen erfordert initial den syste-mischen Einsatz einer möglichst breiten antibiotischen Abde-ckung. Bei leichteren Infektionen kommen orale Antibiotikazum Einsatz, wie Cephalosporine der zweiten Generation, Gyra-sehemmer oder die Kombination aus Ampicillin und Sulbactam.Schwere Infektionen erfordern die i. v. Gabe von Cephalosporinender 3. Generation, alternativ Clindamycin ggf. in Kombinationmiteinem Gyrasehemmer, Ampicillin + Sulbactam, Piperacillin + Ta-zobactam oder in der Reserve Imipenem + Cilastin [13]. Eine The-rapieerweiterung ist zu erwägen, wenn sich nach 3–4 Tagenkeine Besserung erkennen lässt. Auf der anderen Seite ist bei kli-nischer Besserung trotz fehlender Sensibilität im Antibiogrammdie Antibiose nicht zwingend zu ändern. Kontrovers ist die Dis-kussion um den monatelangen Einsatz von Antibiotika bei Nach-weis einer Osteomyelitis. Erfahrungsgemäß kann bei guter Perfu-sion mithilfe einer chirurgischen Revision des Infektherds einschneller und anhaltender Heilungserfolg erzielt werden. Unge-achtet eines lokalen Therapieerfolgs besteht ein hohes Rezidivri-siko fort, wodurch sich Konsequenzen für eine engmaschigeNachsorge ergeben (s. u.). Ein besonderes Problem stellt der be-vorzugt auf chronischen Wunden anzutreffende MRSA dar, derbesonderer Isolierungsmaßnahmen und zumeist weiterführen-der chirurgischer Maßnahmen zur Dekolonisierung bedarf undallein durch antiseptische Wundauflagen und Antibiotikathera-pie nicht zu beherrschen ist [82].
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bChirurgische Infektsanierung!
Abhängig von klinischem Bild, Röntgenbefund und Entzün-dungsparametern im Blut ist die Indikation zur operativen Revi-sion zu stellen, um eine aufsteigende Infektion zu verhindern. Beifreiliegendem Knochen besteht in aller Regel auch eine Osteitis.Bei Beteiligung von tiefer liegenden Kompartimenten (Muskel,Sehnen, Gelenkkapsel, Knochen) ist zu klären, ob eine putrideEinschmelzung (Abszess) vorliegt, die für den Extremitätenerhalteine unverzügliche chirurgische Entlastung erfordert. Der klini-sche Verdacht hierfür ergibt sich bei den genannten lokalenoder systemischen Infektionszeichen. Bestätigt sich eine Beteili-gung von Gelenken oder Sehnenfächern, besteht das chirurgischeTherapieziel in einer Nekrosektomie und ausreichenden Wund-drainage, die in aller Regel nur mit einer offen belassenen Minor-amputation zu erreichen ist. Bei bettlägerigen Patienten ist zuberücksichtigen, dass sich Infektionen im Sinne eines Senkungs-abszesses der Schwerkraft folgend, d. h. in Richtung des plantarenSehnenfachs, ausbreiten. Im Stadium WAGNER 4 und 5 ist dastherapeutische Ziel, die Amputationsgrenze möglichst weit distalzu halten. Läsionen im Fersenbereich sind dabei im Vergleich zudistalen Läsionen als prognostisch deutlich ungünstiger zu wer-ten. In ausgewählten Fällen ist bei distalen Fußläsionen der Ver-such einer isolierten Resektion von Knochen und Gelenken an-stelle einer Minoramputation sinnvoll [19].Eine progrediente Nekrose (z. B. nekrotisierende Fasziitis), eineplantare Phlegmone, klinische Hinweise auf Gasbildner (Haut-emphysem) zeigen eine u.U. dramatische Verschlechterung an,die ein unverzügliches chirurgisches Eingreifen erfordert. Im Ul-traschall sind echoreiche, bewegliche Reflexe pathognomonisch.Bei systemischen Zeichen einer Sepsis (Fieber, Schüttelfrost, Ta-chykardie, Hypotonie, Verwirrtheit, Erbrechen, Leukozytose, Azi-dose, hyperglykämische Stoffwechselentgleisung, Azotämie) istdie chirurgische Sanierung des Sepsisherds mit vitaler Indikationunverzüglich durchzuführen. Bei der Beurteilung des Schwere-grads einer Infektion ist grundsätzlich zu beachten, dass das Vor-handensein einer kritischen Ischämie die klinischen Zeichen derInfektion abmindern kann, ein Umstand, der hinsichtlich derPrognose als besonders gravierend einzustufen ist. Schwierigkei-ten entstehen in der Praxis oft durch die für den langjährigenDiabetiker typische Grundhaltung, einen chirurgischen Eingriffum jeden Preis vermeiden zu wollen. Wo zum Erhalt eines funk-tionell relevanten Restfußes eine Minoramputation unausweich-lich ist, der Patient jedoch durch langfristige Fixierung auf Zehen-bzw. Gewebserhalt den nötigen Eingriffen nicht oder nur verspä-tet zustimmt, entstehen Risiken für weiter gehende Wundkom-plikationen und belasten forensische Erwägungen die Patienten-führung auf Seiten aller beteiligten Disziplinen.
Physikalische Begleittherapie!
Eine mechanische Belastung der Wunde ist strikt zu vermeiden,wobei eine Versorgung mit einem diabetes-adaptierten Schuh/Verbandsschuh in diesem Stadium noch keine ausreichendeDruckentlastung garantiert. Unter Druckentlastung verbessertdie gymnastische Beübung benachbarter Gelenke die arterielle,venöse und lymphatische Zirkulation und wirkt damit derGewebsazidose und -hypoxie entgegen. Systemisch fördert kör-perliche Bewegung die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit undbegünstigt die hämorheologischen Rahmenbedingungen. EinTraining der Armmuskulatur wirkt unterstützend mit günstigen
Effekten auf Stoffwechsel, die kardiale Funktion, arterielle Perfu-sion und Schmerzempfindung [87], die Ausgangsbedingungenfür eine evtl. Entlastung durch Unterarmgehstützen werden ver-bessert. Sofern am Fuß keine Pathologie vorliegt, die zur Ruhig-stellung zwingt (z. B. DNOAP, phlegmonöser Weichteilinfekt), isteine aktive Gymnastik mit endgradiger Flexion und Extensionder Zehen- und Fußgelenke so früh wie möglich wieder aufzu-nehmen. Nach Maßgabe des medizinisch Gebotenen sind die Be-wegungsgrade des „kranken“, oft in (unnötiger) Schonhaltungbefindlichen und im Muskeltonus reduzierten Beins bereits imFrühstadium nach einer Akutbehandlung wieder zu gewinnen.
Durchblutungsverbessernde Maßnahmen!
Invasive Therapie der arteriellen Verschlusskrankheit(pAVK)Bei Vorliegen einer klinisch relevanten pAVK ist unabhängig vomManifestationsort die Möglichkeit einer Revaskularisation konse-quent zu überprüfen. Liegt beim DFS gleichzeitig eine pAVK vor,ist in spezialisierten Zentren bei bis zu 90% der Fälle eine Revas-kularisation und damit eine substanzielle Senkung der Rate vonMajoramputationen möglich [32]. Eine rechtzeitige interdiszipli-näre Versorgung mit diabetologischer, angiologischer, interven-tionell-radiologischer und gefäßchirurgischer Expertise bietethierfür die günstigsten Voraussetzungen.Bei der neuroischämischen Läsion folgen nach dem IRAS-Prinzip(Infektsanierung, Revaskularisierung, Amputation, Schuhversor-gung/Prophylaxe) der Infektionsbekämpfung unmittelbar Maß-nahmen zur Durchblutungsverbesserung. Konservative Thera-piemöglichkeiten sind hier sehr begrenzt und allenfalls nuradditiv einzusetzen. Die Senkung der Hämokonzentration (iso-volämische Hämodilution, Senkung des Fibrinogenspiegels pri-mär durch Infektsanierung) und Verbesserung des venösenRückflusses (z. B. durch Therapie einer Herzinsuffizienz oder ei-ner venösen Insuffizienz) können die Abheilung eines Ulkus be-günstigen. Die intraluminale und/oder chirurgisch rekonstruk-tive arterielle Revaskularisation spielen bei neuroischämischenLäsionen jedoch die dominierende Rolle [52].Endovaskuläre, katheterbasierte Revaskularisationstechnikennehmen heute eine Vorrangstellung bei der invasiven Therapieder pAVK des Diabetikers ein. In jüngerer Zeit haben technischeFortschritte das Intrumentarium für die perkutane transluminaleAngioplastie (PTA) auch der Unterschenkelarterien erweitert.Aufgrund der im Vergleich zu den Kathetertechniken höhereneingriffsassoziierten Morbidität kommen gefäßchirurgische Ein-griffe als erste Therapieoption nur noch bei langstreckigen Ver-schlüssen der iliakalen oder femoro-poplitealen Achse sowie beiinguinalen Läsionen an der Femoralisgabel zum Einsatz [52].Das gefäßchirurgische Repertoire umfasst hierbei das gesamteSpektrum von Desobliterations- und Bypassverfahren (TEA mitPatchplastik der A. femoralis, A. profunda femoris, A. poplitea,Truncus tibiofibularis; Bypass iliaco-femoral, femoro-popliteal).Nach fehlgeschlagener oder primär technisch nicht durchführba-rer PTA am Unterschenkel bieten popliteo-crurale und popliteo-pedale Bypassverfahren mit autologer Vene als Gefäßersatz oftdie letzte Chance zum Extremitätenerhalt [86].Als Behandlungsgrundsatz gilt, dass zunächst proximale Steno-sen und Verschlüsse zur Zustromverbesserung zu korrigierensind. Im aorto-iliacalen Abschnitt sind die Ergebnisse derggf. stentgestützten PTA langfristig schlechter als die derGefäßchirurgie (Fünf-Jahres-Offenheitsrate 60–70% vs. ca. 90%),
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brechtfertigen aber aufgrund der niedrigeren perioperativen Mor-bidität und der niedrigeren Kosten dieses Vorgehen [63]. Für län-gerstreckige Verschlüsse im femoro-poplitealen Abschnitt giltnach der prospektiv randomisierten BASIL-Studie [1, 10, 11],dass Patienten mit einer voraussichtlichen Lebenserwartungvon über zwei Jahren, die eine als Gefäßersatz verwendbareVene haben, einen Bypass bekommen sollten, weil die Langzeit-ergebnisse von Venenbypässen gut, die Versagerquote der PTAhoch und die Ergebnisse der Bypasschirurgie nach vorherigergescheiterter PTA signifikant schlechter sind als nach primärerBypassanlage. Bei Patienten mit einer schlechten Prognose hin-sichtlich Langzeitüberleben sollte eher eine PTA zum Einsatzkommen, weil die Vorteile der Bypasschirurgie nicht erlebt wer-den und die PTA kurzfristig kostengünstiger als die Bypasschirur-gie ist.Sollte bei Mehretagenverschlüssen die Rekonstruktion einerEtage für die Abheilung der Fußläsionen nicht ausreichen, sollteeine periphere, dann meist kniegelenküberschreitende Rekon-struktion folgen. In jüngerer Zeit werden alternativ vermehrt„Hybrideingriffe“, eine Kombination von offener Chirurgie mitendovaskulären Maßnahmen, als minimalisierte einzeitige Re-konstruktion von Mehretagenverschlüssen durchgeführt. Entge-gen früheren Empfehlungen sollte bei der Behandlung und demEinsatz von rekonstruktiven Maßnahmen zwischen Diabetikernund Nicht-Diabetikern kein Unterschied gemacht werden, dabeide Kollektive hinsichtlich der Offenheits- und Beinerhaltungs-raten vergleichbar abschneiden [86].Zu berücksichtigen ist bei der Therapieplanung die hohe Sterb-lichkeit von Diabetikern mit neuroischämischen Fußproblemenim Spontanverlauf. Nach einem Jahr sind ca. 25% der Patientenverstorben, nach fünf Jahren mehr als die Hälfte. Nach Minor-und Majoramputationen ist die mittlere Überlebenszeit auf 27Monate begrenzt [67]. Ähnliches gilt für Diabetiker, bei deneneine Bypassoperation wegen kritischer Extremitätenischämiedurchgeführt wurde [63]. Andererseits besteht ein intensiverNachsorgebedarf, da eine hohe Restenoserate – nach PTA in derUnterschenkeletage von bis zu 65% nach zwei Jahren – zu erwar-ten ist [26].
Medikamentöse TherapieSind weder Kathetertechniken noch Bypassverfahren möglich,bietet sich bei drohender Amputation der Versuch einer konser-vativen Behandlung an. Neben der Optimierung der hämorheolo-gischen Verhältnisse, d. h. Ausgleich einer Hämokonzentrierung,Senkung des Hämatokrits auf Werte um 40% durch isovolämi-sche Hämodilution und Reduktion hochpathologischer Fibrino-genwerte (>600mg/dl), z. B. durch Arwin, bietet sich die intra-venöse Gabe von Prostaglandinen an. Während für denWirksamkeitsnachweis der Hämodilution und der medikamen-tösen Fibrinogensenkung randomisierte Doppelblindstudienausstehen, konnten für Prostaglandin E1 und I2 (intraarteriellund intravenös) signifikant höhere Abheilungsraten gezeigtwerden [74]. Interessanterweise schneiden Diabetiker gegen-über Nichtdiabetikern bei alleiniger konservativer Therapie imStadium IV nicht schlechter ab.
Behandlung der DNOAPBehandlungsziel sind der Erhalt der strukturellen und funktio-nellen Stabilität von Fuß und Gelenk sowie die Vermeidung vonDruckulkus, sekundärer Infektion und Amputation. Dabei kommtder frühen Diagnose einer DNOAP eine zentrale Rolle zu. Die Pri-märtherapie der akuten DNOAP ist in der Regel konservativ und
besteht zunächst in der vollständigen Druckentlastung. Bereitsder klinische Verdacht auf das Vorliegen einer DNOAP rechtfer-tigt die sofortige Immobilisierung und Überweisung an eine Ein-richtung mit Erfahrung in der Behandlung der DNOAP [72]. DieDruckentlastung des betroffenen Fußes erfolgt mit Bettruhe,Rollstuhl, Gehstützen und Gips für acht bis zwölf Wochen undRuhigstellung in einem Vollkontakt-Gips („Total Contact Cast“)oder – bei zu versorgendem Ulcus – einer maßgefertigten Zwei-schalenorthese. Diese sind für durchschnittlich vier bis achtMonate, gelegentlich bis zu zwei Jahre zu tragen. Abhängig vomklinischen Verlauf, vor allem von der gemessenen Hauttempera-turdifferenz, wird im Stadium der chronischen DNOAP auf ande-re Formen der Entlastung und schließlich auf eine Maßschuhver-sorgung übergegangen. Diese sollte unter strenger ärztlicher undphysiotherapeutischer Betreuung erfolgen. Neben vorsichtigemMuskelaufbau und Gelenkmobilisierung sollten die Maßschuheanfangs nur kurzfristig getragenwerden. Eine begleitende Thera-pie mit Bisphosphonaten bezogen auf die nachweislich veränder-te Knochendichte ist bisher nicht validiert. Gleiches gilt für dieelektrische Magnetfeldstimulation. Nicht zu vergessen ist dieKontrolle der kontralateralen Extremität bei Teilbelastung desprimär betroffenen Fußes.Operative Eingriffe sind bei der komplizierten akuten DNOAP in-diziert für die Drainage einer abszedierenden Osteomyelitis. EinRepositionsversuch ist bei geschlossenen Haut-Weichteil-Ver-hältnissen bei einer Gelenkluxation meist im Mittelfußbereichzu unternehmen. Erst nach vollständigem Abklingen der Entzün-dungszeichen sind operative Exostosenabtragungen bei konser-vativ nicht ausreichend zu versorgenden Fußdeformitäten oder inausgewählten Fällen Arthrodesen bei instabilen Pseudarthrosen zuerwägen. Sie dienen primär der Ulkusprophylaxe oder dem Ziel,eine Schuhversorgung zu ermöglichen. Darüber hinaus sind dislo-zierte Knöchelfrakturen oft eine Indikation zur operativen Korrek-tur, um eine weitere Gelenkdestruktion zu verhindern. Im Übrigenist der Benefit einer osteosynthetischen Korrektur hinsichtlich derUlkus(rezidiv)prophylaxe unklar. Osteosynthesen sind mit einerhohen Komplikationsrate bis 30% behaftet und kontraindiziertbei florider Infektion und Ischämie. Zu berücksichtigen bleibt,dass die Frakturheilungszeit im Vergleich zum Nicht-Diabetikeretwa verdoppelt ist. Unerlässlich ist die interdisziplinäre Zusam-menarbeit zwischen Diabetologen, Angiologen, Orthopädietechni-kern und in der operativen Versorgung neuropathischer Füßeversierten orthopädischen Chirurgen. Patienten mit Charcot-Os-teoarthropathie bedürfen einer dauerhaften Nachbetreuung. DieHäufigkeit von Fußulzeration in der Folge liegt bei etwa 37%, dieRezidivrate einer diabetischen Neuro-Osteoarthropathie ist ver-gleichbar [72].
Medikamentöse Behandlung der PolyneuropathieDie medikamentöse Therapie chronischer neuropathischerSchmerzen bei Diabetes mellitus ist symptomatisch und sollte ne-ben der reinen Schmerzlinderung auch eine Verbesserung derSchlafqualität, der Mobilität und der allgemeinen Lebensqualitätermöglichen. Die Therapie sollte möglichst früh beginnen [48], istjedoch verzichtbar, wenn keine Beeinträchtigung im Alltagslebenbesteht [28]. Ausgangspunkt ist eine individuelle Schmerzanalyse,insbesondere eine differentialdiagnostische Abgrenzung gegen-über ischämieinduzierten Schmerzen.Zugelassen sind in der BRD Präparate der Substanzklassen Anti-depressiva, Antikonvulsiva (membranstabilisierende Blockadeder Natrium- und Calcium-Kanäle), nichtsteroidale Antiphlogis-tika sowie Opioide. Die Wahl des Medikaments richtet sich nach
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bder Wirksamkeit und den Risiken der Substanzen. Pharmaka mitrenalen und kardiovaskulären Langzeitrisiken (z. B. NSAID, Coxi-be) sind bei der Therapie neuropathischer Schmerzen zu vermei-den. Psychopharmaka ohne analgetische Potenz sind für dieSchmerztherapie nicht indiziert. Kombinationspräparate mitKoffein, Benzodiazepinen oder Muskelrelaxantien sowie kurz-wirksame Opioide sind nicht indiziert und bergen die Gefahrvon Missbrauch und Abhängigkeit. Die Wirksamkeit ist individu-ell zu erproben und die erforderliche Dosis bei Beachtung der zu-gelassenen Höchstdosen individuell zu titrieren [48].
LebensstilinterventionBasis jeder therapeutischen und präventiven Bemühung beimDFS ist die Lebensstilintervention mit Stärkung des Patientenwil-lens zu einer gesunden, der gesundheitlichen Problematikangepassten Lebensweise. Neben der Ernährungsberatung, Maß-nahmen zur Gewichtskontrolle bzw. -reduktion, nicht-medika-mentösen und bedarfsweise medikamentösen Hilfen zur Rau-cherentwöhnung [49], Aufklärung zur Einschränkung desAlkoholkonsums ist dem Diabetiker mit drohendem oder mani-festem DFS die Bedeutung einer geregelten Bewegungstherapienahezubringen. Hierbei ist insbesondere bei bereits eingetrete-nem Sensibilitätsdefizit die Problematik der mechanischen Bean-spruchung des Fußes bei unkontrollierter Belastung zu erläutern.Für das Bewegungsprogramm des Fußes sollte der Grundsatz„Bewegung ohne Belastung“ gelten, d. h. tägliche Fußgymnastikmit endgradiger Mobilisierung sämtlicher Fußgelenke, günstigerim Sitzen oder Liegen, sowie ausreichende Ruhephasen nach Ge-wichtsbelastungen. Aktive Bewegungsübungen sollten möglichstvor Eintritt neuropathischer Symptome, spätestens im Stadiumder subklinischen Neuropathie begonnen und kontrolliert fortge-führt werden. Eine diätetische Lebensstilintervention einschließ-lich körperlicher Übungsprogramme begünstigt eine anatomischfassbare kutane Reinnervation und kann zu einer Abnahme neu-ropathischer Schmerzen beitragen [70]. Liegt gleichzeitig einehämodynamisch wirksame pAVK vor, so ist im Gegensatz zumNicht-Diabetiker ein konventionelles Gehtraining nur unter Vor-behalt indiziert, da unter Gewichtsbelastung der Stoffwechselbe-darf im Fuß zunimmt und im Gegensatz zur belastungsfreienFußgymnastik unter Dauerbelastung das Risiko für Fußläsionensteigt. Zu berücksichtigen ist insbesondere, dass durch den Aus-fall des warnenden Schmerzes die beschwerdefreie Gehstreckelänger wird, so dass ischämische Muskelnekrosen und durch
Stealeffekte bedingte akrale Gewebshypoxien unbemerkt auftre-ten können.
VersorgungsstrukturenIn Orientierung an internationale Arbeitsgruppen haben die Au-toren der Nationalen Versorgungsleitlinie der BRDVorschläge zurAufteilung der jeweiligen Aufgaben in den jeweiligen Sektorendefiniert (●" Tab. 8).
PräventionDie Prävention ist Teil der allgemeinen Behandlungsstrategiebeim DFS und umfasst Maßnahmen der Selbstuntersuchung desPatienten, der regelmäßigen ärztlichen Untersuchung, der Risi-koklassifizierung sowie der Schulung. Versorgungsmodelle, dieeinen primär multidisziplinären Ansatz wählen, lassen eine Ver-besserung der Ergebnisqualität bis hin zur Senkung der Amputa-tionsrate erwarten und scheinen auch Vorteile im Hinblick aufeine Effizienzanalyse der eingesetzten Mittel zu bieten [31].Das präventive Versorgungsmanagement umfasst:
▶ Stoffwechselregulierung
▶ Ernährungsberatung
▶ Fußpflege
▶ Fußvisite
▶ Schuhversorgung
▶ Physikalische Therapie
▶ Aufklärung
▶ Kontrollen des Gefäßstatus
▶ Kontrolle der Arteriosklerose-Risikofaktoren
▶ Pharmakologische Prophylaxe der ArterioskleroseBei Diabetikern sind regelmäßige Untersuchungen – mindestenseinmal jährlich – der Füße, auch Strümpfe und Schuhe durchzu-führen. Hierbei sollten alle Strukturen beachtet werden, dieDruck ausüben oder einschnüren können, wie z. B. Nähte inStrümpfen oder Innennähte in Schuhen bzw. eng anliegendeSchuhteile. Durch die Diabetiker sind regelmäßige Selbstuntersu-chungen der Füße und Schuhe durchzuführen. Die Einhaltungder regelmäßigen Kontrolluntersuchungen kann durch expliziteKontaktaufnahme mit dem Patienten (Recall-System) sicherge-stellt werden [47].Folgende Lokalmaßnahmen dienen der Vorbeugung von diabeti-schen Fußkomplikationen [54]:
▶ die tägliche Reinigung mit lauwarmen Wasser;
▶ das Einreiben mit Feuchtigkeitscreme;
▶ die sachgerechte stumpfe Nagelpflege sowie
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Tab. 8 Strukturen der integrier-ten Versorgung für das DFS (nach[47]).
Anamnese und Basisdiagnostik– Neuropathie-Symptom Score– Inspektion– Palpation– Neurofilament-Untersuchung– Überwachung der FußpflegeFestlegung der Untersuchungs-intervalleVeranlassung der SchulungDiagnose eines Hochrisikofußesoder einer Fußläsion:Konsultation und ggf. Vorstellungdes Patienten in einer Diabetes-Fußambulanz oder stationärenEinrichtung
weiterführende Diagnostik inkl.nicht-invasiver GefäßdiagnostikStrukturierte problembezogeneSchulungBehandlung der Läsionen bis zumStadiumWagner 2 Astrukturierte Kooperation mit:Med. Fußpflege (Podologen), Or-thopädieschuhmacher, Orthopä-dietechniker, häuslichen Pflege-dienstenLeistung innerhalb des nächstenArbeitstagsOrganisation der ambulanten oderstationären Weiterbehandlung
gesamtes Spektrum der Diagnostikeinschließlich DSA- und MR-Angio-grafiekatheterbasierte Gefäßinterventio-nen Gefäßchirurgische Eingriffeseptische Chirurgieorthopädische Chirurgiestrukturierte Zusammenarbeit derentsprechenden Fachdisziplinen(Diabetologie, Angiologie, (inter-ventionelle) Radiologie, Gefäß-chirurgie, Chirurgie)Diagnostik und Therapie innerhalbvon 24 StundenOrganisation der ambulantenWeiterbehandlung
Brandl R, Stiegler H. Das diabetische Fußsyndrom… Diabetologie 2013; 8: 428–442
Übersicht 439
b▶ die Beseitigung von Schwielen und
▶ die Versorgung mit geeignetem Strumpf- und Schuhwerk.Geeignetes Schuhwerk (Hausschuhe und Straßenschuhe) solltedem individuellen Risikostatus des Patienten entsprechendverordnet werden [37]. Die Bedeutung der konsequentenSchuhversorgung wird durch die signifikante Reduktion derEin-Jahres-Ulkusrezidivrate unterstrichen – 58% versus 28%bei Patienten, die weiterhin ihre Schuhe trugen [81]. Diabetes-patienten mit Polyneuropathie benötigen ein schützendes„diabetisches“ Schuhwerk, entweder industriell gefertigte „dia-betische“ Spezialschuhe (DSS) oder bei höherer Risikoklasse or-thopädischeMaßschuhe. Eine konfektionierte Schuhversorgungsollte mit hohem Schaft aus weichem Leder gefertigt sein, einestoßdämpfende herausnehmbare Einlage enthalten und mit ei-ner starren Laufsohle ausgestattet sein. Bei bereits vorhandenenFußdeformitäten ist eine orthopädieschuhtechnische Versor-gung aufgrund orthopädischer Indikation mit diabetesadaptier-ter Fußbettung und Abrollhilfe erforderlich. Bei mit stadienge-rechtem protektivem Schuhwerk versorgten Patienten ist eineregelmäßige Kontrolle der Schuhe und Füße unerlässlich. De-taillierte Richtlinien zur Schuhversorgung sind in der NVL Typ-2-Diabetes Fußkomplikationen enthalten [37, 47].
Primärprophylaxe durch BewegungstherapieDie Primärprophylaxe von Fußläsionen hat beim Diabetiker he-rausragende Bedeutung und erfordert patientenseitig frühzeitigeine Schulung, u. a. auch hinsichtlich der Risiken und biomecha-nischen Vorbedingungen für die Ausbildung von Läsionen sowiederen potenzieller Folgen. Aktive Bewegungsübungen könnenvielseitige, dabei äußerst kosteneffiziente protektive Effekte fürden Stoffwechsel sowie für den Erhalt der Beweglichkeit in denZehen- und Fußgelenken entfalten [60]. Neben der Verbesserungder biomechanischen Viskoelastizität fördern sie die lokale Hä-mozirkulation sowie den Lymphabfluss und begünstigen damitdie metabolischen Voraussetzungen zur langfristigen Vermei-dung einer PNP. Mit Erhöhung der kortikalen Repräsentanz derFußsensibilität und -motilität haben die Übungen auch den Ne-beneffekt in der Patientenführung, frühzeitig das Bewusstseinfür die Bedeutung der Trophik zur Erhaltung des Fußes zu för-dern. ●" Tab. 9 fasst die protektiven Effekte einer prophylakti-schen Fußgymnastik zusammen.
Nutzen und Risiken des GehtrainingsAusdauerprogramme mit Gehen, Radfahren, Jogging und Lauf-bandtraining, wie sie in der Nationalen Versorgungsleitlinie Neu-ropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter genannt sind [48],bringen bei Menschen mit Diabetes einen therapeutischen Nut-zen in Bezug auf die Diabeteseinstellung [79] und dieMuskelkraft[23, 77]. Sie sind jedoch nicht ohne Weiteres zu empfehlen beimDFS mit präulzerativen Läsionen und haben keine Gültigkeit bei
Patienten, die bereits einmal eine manifeste Fußläsion entwickelthaben. Gehtraining ist vor dem Hintergrund kritisch zu bewer-ten, dass die biomechanische Belastung für das Gewebe vom Pa-tienten i. A. unterschätzt wird und bei sensomotorischer PNP kei-ne sensible Kontrolle erfolgt. Grundsätzlich sollten Patienten mitperipherer PNP eine gründliche Inspektion der Füße vor undnach körperlicher Betätigung durchführen, wobei besonders aufRötungen und Schwellungen zu achten ist [66]. Zur Prophylaxevon Kontrakturen sollte günstiger frühzeitig eine kontrollierteBewegungstherapie (s. o.) erfolgen. Sind Fehlstellungen erst etab-liert, bestehen nur noch geringe Aussichten, diese durch konser-vative Therapiemaßnahmen zu korrigieren, woraus vermehrterKontrollbedarf und Aufwand für eine adäquate Schuhversorgungsowie ein insgesamt gesteigertes Risiko für eine Fußläsion resul-tieren.
ScreeningintervalleDas Risiko einer (rezidivierenden) Fußläsion ist mittels struktu-rierter Screeningverfahren diagnostisch zu erfassen und katego-risieren. Derzeit wird das in ●" Abb. 5 dargestellte, evaluierteKlassifikationssystem der International Working Group on theDiabetic Foot [34] für die Risikoeinstufung für Fußläsionen unddie orientierende Planung der Wiedereinbestellungszeitpunkteempfohlen [55]. Ein Screening auf sensomotorische und/oder au-tonome diabetische Neuropathie soll bei Menschen mit Typ-2-Diabetes zum Zeitpunkt der Diagnosestellung eines Diabetes er-folgen. Liegt keine Neuropathie vor, ist ein jährliches Screening(Anamnese + klinische + neurologische Untersuchung) ausrei-chend. Bei klinisch manifester Neuropathie werden Untersu-chungen im Abstand von sechs Monaten empfohlen. In Abhän-gigkeit von der Risikokonstellation (pAVK, Fußdeformitäten oderZ. n. Fußläsionen) können noch kurzfristigere Kontrollen (1–3monatlich) notwendig sein. Daneben sind weitere individuelleRisikofaktoren zu berücksichtigen, wie Adipositas (BMI >35), Vi-suseinschränkung, Immunsuppression, psychosoziale Einschrän-kungen u. a.m., die für die Risikobewertung heranzuziehen sind.
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Tab. 9 Protektive Effekte der prophylaktischen Fußgymnastik.
– Erhalt der Beweglichkeit der Zehen- und Fußgelenke
– Erhalt der Viskoelastizität des Fußes
– Förderung der akralen Vasomotorik
– verminderte Vasokonstriktion durch venoarteriellen Reflex
– verbesserte Mikrozirkulation
– Verbesserung der Lymphdrainage
– Verbesserung der lokalen Stoffwechselbedingungen
2 1 × alle 3 Monate erhöhtes Risikosensorische Neuropathie und Zeichen einer peri-pheren arteriellen Verschlusskrankheit und/oderFußdeformitäten
3 1 × alle 1 bis 3 Monate hohes Risikofrüheres Ulkus
Kategorie Befunde Untersuchungen RisikoeinstufungAbb.5 Risikoschema der International WorkingGroup on the Diabetic Foot [34, 55].
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Übersicht440
bKonsequenz für die Klinik und Praxis!
Läsionen am Fuß des Patienten mit Diabetes mellitus sind poten-zielle Wegbereiter weitreichender Komplikationen, die die Am-putation der gesamten Extremität zur Folge haben können. Dasmit diesem Syndrom verbundene Amputationsrisiko ist hoch,der Behandlungs- und Kostenaufwand exzessiv. Von besondererBedeutung ist daher, Fußprobleme vor der Ausbildung einerFrühläsion zu identifizieren. Verminderte oder ausgeschalteteSchmerzempfindung, Mobilitätseinschränkung und Fehlbelas-tung sind die Wegbereiter für Fußläsionen beim Diabetiker. Derklinische Befund entscheidet über die Dringlichkeit invasivertherapeutischer Maßnahmen. Infizierte Läsionen erfordernunverzügliche therapeutische Schritte mit ggf. chirurgischer In-tervention. Eine arterielle Gefäßdiagnostik ist vorrangig beifehlenden Fußpulsen zur raschen Indikation revaskularisieren-der Maßnahmen. Liegt eine pAVK vor, ist mithilfe einer arteriel-len Gefäßrekonstruktion die Amputationsrate substanziell zuvermindern. Für das langfristige Versorgungsmanagement desDiabetikers sind multimodale und interdisziplinäre Behand-lungskonzepte auszuschöpfen, um das Rezidivrisiko zu senken.Angesichts der epidemiologischen Entwicklung wird künftigneben dem zielgerichteten Einsatz der verschiedenen diagnos-tischen und therapeutischen Möglichkeiten bei manifestenFußläsionen auch eine optimale Organisation von Präventions-strategien eine noch größere Bedeutung gewinnen. Eine ent-scheidende Rolle spielt dabei die Koordination zwischen denverschiedenen Versorgungsebenen.
Autorenerklärung: Die Autoren erklären, dass sie keine finan-ziellen Verbindungen mit Herstellern haben, deren Produkte indem Artikel erwähnt werden (oder mit Herstellern oder Vertrei-bern von Konkurrenzprodukten).
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