Anatomie und Physiologie
des Nervensystems
Teil 2
Andreas Lüthi
1. Rückenmark
2. vegetatives Nervensystem: Anatomie
3. cholinerges System
4. adrenerges System
Anatomie und Physiologie des Nervensystems II
Rückenmark 1
Rückenmark:
von Foramen magnum bis L1/L2
(40-50 cm)
Cauda equina:
aus lumbalen und sacralen
Spinalnerven
31 – (32) Spinalnervenpaare
• HWS: 8
• BWS: 12
• LWS: 5
• Sacral: 5
• Steiss: 1 – (2)
Nn.
cervicalis
Nn.
thoracici
Nn.
lumbales
Medulla
oblongata
Intumescentia
cervicalis
Intumescentia
lumbalis
Nn. sacrales
N. coccygeus
Spinalganglien
Rückenmark 2
zugehöriges Spinalnervenpaar liegt:
• BWS / LWS: unterhalb WK
• HWS: oberhalb WK
+ 8. Paar unterhalb WK
2 Verdickungen (Intumescentiae):
• I. cervicalis Übergang HWS / BWS
• I. lumbalis Übergang BWS / LWS
Tiefe des Epiduralraumes:
• dorsal tiefer als ventral
• bei L2 dorsal maximal 5 mm
• bei C5 dorsal maximal 1 mm
Nn.
cervicalis
Nn.
thoracici
Nn.
lumbales
Medulla
oblongata
Intumescentia
cervicalis
Intumescentia
lumbalis
Nn. sacrales
N. coccygeus
Spinalganglien
Rückenmark 3
• Leitungsbahnen: vom Gehirn zur Peripherie und umgekehrt
• Reflexzentrum: schmetterlingsförmige graue Substanz
kurze Nervenlänge hohe Geschwindigkeit
• somatische Reflexe
• vegetative Reflexe
zur Funktion:
• Muskeldehnungsreflexe (ASR)
• Rückzugsreflexe
• Blasen- und Darmentleerung
• segmentale Temperaturreflexe
• Vasomotoren
Wichtiges vegetatives Reflexgeschehen: autonome Hyperreflexie:
Bei hoher Rückenmarksdurchtrennung und ungenügender Analgesie
schwere Hypertonie, Bradykardie
Rückenmark: Leitungsbahnen
wichtige motorische Bahnen:
• Pyramidenbahn
• Tr. corticospinalis lat. (80 %)
• Tr. corticospinalis ant. (20 %)
• extrapyramidale Bahnen
wichtige sensorische Bahnen:
• Vorderseitenstrang-Bahnen
Schmerz, Temperatur
• Hinterstrang-Bahnen
Druck, Tiefensensibilität
sensorische Projektionsbahnen
1 1
1
2
2
3 Grosshirnrinde
Thalamus
Medulla oblongata
Rückenmark
Voderseitenstrangbahn
Hinterstrangbahn
Hinterhorn
Spinalganglion
im Prinzip
3 Neurone
dissozierte Empfindungsstörungen
bedingt durch ungleich hohe Kreuzung:
klassisch: Brown-Séquard-Syndrom
• halbseitige Durchtrennung des
Rückenmarks
• motorische Lähmung ipsilateral
• Hinterstrang-Bahnen ipsilateral
unterbrochen
Ausfall Tiefensensibilität
• Vorderstrang-Bahnen kontralateral
unterbrochen
Ausfall Schmerz- und
Temperatursinn
Hautdermatome
Merkpunkte:
• Mamillen = Th 4
• Nabel = Th 10
Umbündelung
Umbündelung der Nervenfasern
Haut Rückenmark bedeutet:
• bei Durchtrennung eines
Spinalnerven:
Innervation erhalten, aber
Information verdünnt
• bei Durchtrennung eines
Hautnerven:
segmentaler Ausfall der
Hautinnervation
Rückenmarksperfusion
3 Arterien
• A. spinalis anterior (singulär)
75 % des Querschnitts
• A. spinalis posterior (doppelt)
25 % des Querschnitts
ischämisch bedingte Störungen
meist im ventralen Teil des
Rückenmarks
v.a. Vorderstrangbahnen
betroffen
dissozierte
Empfindungsstörungen
A. spinalis anterior Syndrom
Blutversorgung der A. spinalis anterior
aus der Aorta über zwei Arterien pro Segment
konstant angelegt, aber nur im prox. Bereich
A. spinalis anterior – Syndrom
Symptome
• vor allem Vorderseitenstrangbahn betroffen
Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung
• theoretisch doppelseitig
• in Praxis meist einseitig (asymmetrische Blutversorgung)
mögliche Ursachen
• Clamping der Aorta
• Kontrastmitteluntersuchung (Spasmus)
• Wirbelsäulen-Operationen
• protrahierter Schock
• Komplikation nach rückenmarksnaher Anästhesie
1. Rückenmark
2. vegetatives Nervensystem: Anatomie
3. cholinerges System
4. adrenerges System
Anatomie und Physiologie des Nervensystems II
Grundsätze des vegetativen Nervensystem
Aufgabe: Homöostase (W. Cannon 1932)
Regulation und Koordination der Funktion innerer Organe auch
unter stark wechselnden Bedingungen
aussergewöhnliche Belastungen für das vegetative Nervensystem
• Krankheit, Unfall, Operation, Pharmaka
• Anästhetika: Besonders starke Interferenzen
• Stressparameter:
Cortisol, Glucagon, Katecholamine, Wachstumshormon
Ziel der Anästhesieführung: Aufrechterhaltung der Homöostase =
„stressfreie Anästhesie“
überholte / neuere Erkenntnisse
• Sympathikus und Parasympathikus
wirken rein „antagonistisch“:
Stress – Erholung
komplexes Zusammenwirken
• nur efferente Neurone im
vegetativen Nervensystem
auch Afferenzen in beiden
Systemen (Vagus > 80%)
• Vegetatives Nervensystem:
nur peripher vorhanden
gemeinsames, zentrales VNS
zentrales vegetatives Nervensystem 1
zentrale Hauptstrukturen:
Hypothalamus
• Wasserhaushalt
• Körpertemperatur
• Nahrungsaufnahme
Hirnstamm:
• Atmung, Husten, Niesen
• Regulation Kreislauf
• Erbrechen
• Schlucken, Saugen
Hypo-
physe
Hirn-
stamm
Hypo-
thalamus
inneres
Milieu
thalamo-
corticales
System
limbisches
System
somatische,
viszerale
Afferenzen
afferent
efferent
zentrales vegetatives Nervensystem 2
Afferenzen aus:
• Peripherie
• „inneres Milieu“, z. B. :
• Rezeptoren:
pO2, pCO2, pH
• Chemorezeptor-
Triggerzone in
Area postrema (ausserhalb der Blut-Hirn-
Schranke)
Hypo-
physe
Hirn-
stamm
Hypo-
thalamus
inneres
Milieu
thalamo-
corticales
System
limbisches
System
somatische,
viszerale
Afferenzen
afferent
efferent
efferentes peripheres Nervensystem 1
Anzahl Neurone:
2 vegetative Neurone:
• präganglionär
• postganglionär
Fasertyp:
präganglionär Typ B
postganglionär Typ C
Vergleich Motoneuron:
• 1 Motoneuron
• Fasertyp A
efferentes peripheres Nervensystem 2
Neuronlänge:
S: etwa gleich lang
P: erstes lang -
zweites kurz
Transmitter:
S: ACH /NA
P: ACH / ACH
Vergleich Motoneuron:
Transmitter ACH
efferentes peripheres Nervensystem 3
Lage des Zellkerns:
Erstes Neuron:
S: Rückenmark (Th1 - L2)
P: Hirnstamm und S2 - 4
Zweites Neuron:
S: Grenzstrang oder
Ganglien
P: meist nahe am Zielorgan
oder in Zielorgan
Sympathikus: Regelfall und 3 Spezialfälle
Regelfall: 1. Synapse im Grenzstrang, ACH
2. Synapse im Zielorgan, NA
Herz, Lungen, glatte Muskel, Vasomotoren
1. Spezialfall: 1. Synapse im Grenzstrang, ACH
2. Synapse im Zielorgan, ACH
Schweissdrüsen
2. Spezialfall: 1. Synapse im Ganglion, ACH
2. Synapse im Zielorgan, NA
Organe im Bauchraum
3. Spezialfall: 1. Synapse im Zielorgan, ACH
2. Synapse: 80 % A / 20 % NA
Nebennierenmark
Grenzstrang
Sympathikus: Umschaltung 1
3 Arten von (monosynaptischen)
Umschaltungsmöglichkeiten:
• im Grenzstrang, andere Höhe
(22 paarige Ganglien)
• im Grenzstrang, gleiche Höhe
• in unpaarigem Ganglion
Rückenmark Grenzstrang
unpaariges Ganglion
Sympathikus: Umschaltung 2
präganglionäre B-Faser:
• myelinisiert, weiss
• im Ramus albus
postganglionäre C-Faser
• nicht myelinisiert, grau
• im Ramus griseus
Jedoch:
polysynaptische Verschaltung
keine segmentale
Repräsentation
Synopsis der Efferenzen
Auge
Tränen-
Speichel-
Drüsen
Herz
Lungen
Magen
Leber
Pancreas
Darm
Nieren
NNM
dist. Colon
Rectum
Blase
Genitale
Rü
ck
en
ma
rk L
2 b
is T
h 1
G. cervicale superius
G. cervicale medius
G. cervicale inferius =
G. stellatum
G. coeliacum
G. mes. superius
G. mes. inferius
Hir
ns
tam
m
Rü
ck
en
ma
rk
S 2
– S
4
III
VII, IX
X
ca. 22 Ganglien
sympathische Afferenzen – minimales Anästhesieniveau
ob
ere
Extr
em
itäte
n
un
tere
Extr
em
itäte
n
Oe
sp
oh
ag
us
K
op
f, H
als
Au
gen
Dü
nn
d.
Dic
kd
arm
Ma
gen
P
ros
tata
Herz
P
an
kre
as
, M
ilz
Bla
se
Lu
ng
en
L
eb
er,
Ga
lle
N
iere
n, U
rete
ren
Neb
en
nie
ren
Ute
rus
Go
na
de
n
Rolle vagaler Afferenzen
stammen u. a. von:
• Druckrezeptoren (Arterien, Darm)
• Füllungsrezeptoren (Venen, Darm, Blase, etc.)
• Milieurezeptoren / Chemorezeptoren
(Area postrema, Glomus caroticum)
vermitteln auch unangenehme Sensationen:
• Übelkeit, Unwohlsein, Unruhe, etc.
• dumpfe, nicht genau lokalisierbare Schmerzen
• können trotz gut sitzender rückenmarksnaher
Regionalanästhesie auftreten
1. Rückenmark
2. vegetatives Nervensystem: Anatomie
3. cholinerges System
4. adrenerges System
Anatomie und Physiologie des Nervensystems II
cholinerges System
Acetylcholin
wichtigster Transmitter
Azetyl-CoA + Cholin
Azetylcholin
Azetat + Cholin
Cholinesterasen
katalysieren die Ester-Hydrolyse
beschleunigen den Abbau
• ortsständige spezifische Azetyl-
Cholinesterase
Azetylcholin innert < 1 msec
• Plasma-Butyryl-Cholinesterase
(Pseudo-Cholinesterase)
Azetylcholin-Reste im Plasma
Succinylcholin, Mivacurium
Ester-Lokalanästhestika
• unspezifische Cholinesterasen
Remifentanil, Esmolol
cholinerge Rezeptoren
peripher an 4 Stellen sowie im ZNS
erste Synapse (Ganglien):
kein Unterschied zwischen
Parasympathikus und Sympathikus
Endplatte Ganglien
P + S
2. Synapse
P
natürlicher
Agonist
ACH ACH ACH
spezifischer
Agonist
Nikotin Nikotin Muscarin
Antagonist
Relaxantien Hexa-
methonium
Atropin
Rezeptor Nikotin-E Nikotin-G Muscarin
aus 5 Untereinheiten: 2 , , ,
Nikotinischer Cholinerger Rezeptor
muskarinartige Rezeptor-Subtypen
klinische Bedeutung hat nur ein Agonist: Pirenzepin
M1 ZNS, Ganglien
Magenschleimhaut
Gedächtnis, Lernen
pH-Erhöhung
Pirenzepin (Gastrozepin®)
M2 Herz (Vorhöfe) Aktivität Sinusknoten
verlängerte AV-Überleitung
Vorhof: Inotropie
M3 glatte Muskulatur,
Drüsen
Kontraktion , Sekretion
M4 Striatum, Lunge ?
M5 ZNS ? Muskarinartiger Cholinerger Rezeptor
Agonisten im cholinergen System
Azetylcholin extrem kurze Halbwertszeit, klinisch
nicht einsetzbar
Carbachol, Pilocarpin Darm- und Blasenatonie, Glaukom
direkte Parasympathikomimetika:
indirekte Parasympathikomimetika (Cholinesterase-Hemmer):
Neostigmin Entcurarisierung!
quartäres Amin, HWZ: 1-2 Std
Physostigmin ZAS
tertiäres Amin, HWZ: 20 min
Pyridostigmin Myastenia gravis
Mestinon®, HWZ: Stunden
Edrophonium Myastenia gravis
Tensilon®, HWZ: Stunden
der Begriff „cholinerg“
• cholinerges System
= Systeme mit Azetylcholin als Haupt-Transmitter
= Ganglien + 2. Synapse des PS + 2. Synapse an den
Schweissdrüsen (adrenerges System) + Endplatten
• cholinerge Wirkungen, Cholinergika, Anticholinergika
= parasympathische Wirkungen (Muskarin-Rezeptor)
Wirkung an den Schweissdrüsen
„cholinerg“ wird in unterschiedlicher Bedeutung gebraucht
Rezeptorempfindlichkeit: Muskarin > Nikotin > zentral
wichtige cholinerge (muskarinische) Wirkungen
Herz: Bradykardie
Aetiologie: K+-Permeabilität Hyperpolarisation
Gefässe: Gefässwiderstand
Aetiologie: NO Vasodilatation
glatte M: Tonus (Magen-Darm, Bronchien, Harnwege)
Erbrechen (NW der Entcurarisierung)
Aetiologie: Na+-Permeabilität Depolarisation
Drüsen: Sekretion
(Schwitzen, Tränen, Magen-Darm, Bronchien)
Aetiologie: Ca2+-Einstrom
Auge
Miosis, verstärkte Akkomodation,
Senkung des Augeninnendrucks
die cholinerge Krise
Überdosierung von cholinergischen Substanzen
• bei der Therapie der Myasthenia gravis
• durch Insektizide, Kampfmittel
alle drei Rezeptor-Typen werden aktiviert:
• abdominelle Krämpfe, Diarrhoe
( Muskarin-Rezeptoren)
• Muskelschwäche, Faszikulationen
( Nikotin-Rezeptoren)
• Angst, Kopfschmerzen, Atemlähmung
( zentrale ACH-Rezeptoren)
Anticholinergika – Nikotin-Antagonisten
Anticholinergika (Muskarin-Antagonisten)
• Atropin (I: schwere Bradykardie)
• Scopolamin auch sedativ wirksam
• Glycopyrronium (Robinul®) kein Durchtritt durch
Bluthirnschranke
(I: bei Entcurarisierung)
Nikotin-Antagonisten
• Endplatten: Relaxantien
• S + PS Ganglien: Ganglienblocker (induzierte Hypotension)
ausser Gebrauch
periphere Wirkung von Anticholinergika
• Tachykardie (Hypertonie)
• Sekretionsstop
(Schweiss, Speichel, Magen-Darm, Bronchien)
• Spasmolyse
• Harnretention
• Mydriasis (Augendruckerhöhung), Photophobie
• gestörte Akkomodation (Nahsicht)
Anticholinergika: Überdosierung tertiärer Amine
zusätzlich zentrale Wirkungen
bei Atropin:
• Verwirrtheit, Agitiertheit
• Angst
• Krämpfe
• Fieber (vorallem bei Kindern)
fehlende Schweiss-Sekretion
bei Scopolamin:
• Sedation, Bewusstlosigkeit
z. B. nach Genuss von süssen Tollkirschen
ZAS (zentral anticholinerges Syndrom)
Verwirrtheit, Agitiertheit, Angst, Halluzinationen
bei dafür disponierten Patienten
Aetiologie: anticholinergische Substanzen (kleine Mengen),
welche die Blut-Hirn-Schranke überwinden können
Beispiele:
• Atropin, Scopolamin (tertiäre Amine)
• Antihistaminika
• Phenothiazine (Chlorpromazin etc.)
• Antidepressiva, Benzodiazepine
• Anti-Parkinsonergika
• Pethidin, Ketamin, (volatile Anästhetika)
Botulismus-Toxin (Botox®)
blockiert Freisetzung von ACH irreversibel
erneute Funktion erst durch Neubildung der
Nervenendigungen
Behandlung von spastischer Muskulatur
• Augenlider, Mimik
• Schiefhals
• Schluckstörungen etc.
Vagusreflexe
wichtig für die Praxis
wenig gesicherte Erkenntnisse
• oculo-cardialer Reflex
• Laryngospasmus
• vaso-vagale Synkope (neurokardiogener Reflex)
• Vagus-Reflex bei Druck auf
Schleimhäute / Hohlorgane
1. Rückenmark
2. vegetatives Nervensystem: Anatomie
3. cholinerges System
4. adrenerges System
Anatomie und Physiologie des Nervensystems II
adrenerges System - Katecholamine
2 OH-Gruppen am
Benzol-Ring
(Position 3,4) +
Amin-Seitenkette
ab Dopa
Tyrosin aus
Phenylalanin
(in Leber)
Dopa aus
Tyrosin
(im Neuron) PN-Methyltransferase
(nur in NNM und
Gehirn)
nur dort:
Adrenalin
A : NA = 3 : 1
normale Funktion und Stressreaktion
normale Funktion:
• neuraler Weg
• Noradrenalin +
Cotransmission
• 1 > 1
Stressreaktion:
• + humoraler Weg
• Adrenalin
• 2 > 1 > 1
ZNS
NA
A
1 1 2
NNM
humoral neural
1- Rezeptoren
• ubiquitär vorhanden (geringe Dichte in Herz und Hirn)
• postsynaptisch
• wichtige Funktionen:
• Vasomotoren Vasokonstriktion (arteriell + venös)
• iuxtaglomerulär Reninfreisetzung
• Drüsen Sekretionshemmung
• Pancreas Insulinsekretion , K+-Aufnahme
• Uterus, Blase Tonussteigerung
• Auge Mydriase
(Kontraktion M. dilatator pupillae)
2- Rezeptoren
• ubiquitär vorhanden
• post- und vorallem präsynaptisch
• wichtige Funktionen:
• ZNS Sympathikus-Hemmung
Dämpfung, Sedation, Anxiolyse
Bradykardie, Hypotonie
• Thrombozyten Aggregation
• präsynaptisch NA-Ausschüttung (neg. Feedback)
Bedeutung für die Prämedikation: Clonidin
2- Rezeptoren
• ubiquitär vorhanden (geringe Dichte in Herz)
• prä- und vorallem postsynaptisch
• wichtige Funktionen:
• Vasomotoren Vasodilatation (Skelettmuskulatur)
• Bronchien Erschlaffung
• Uterus, Blase Tonus
• Pancreas Insulinsekretion , K+-Aufnahme
• Stoffwechsel Glycogenolyse , Gluconeogenese
• präsynaptisch NA-Ausschüttung (pos. Feedback)
1-, 3-, D1- und D2- Rezeptoren
• 1 postsynaptisch inotrop – chronotrop – dromotrop
nur im Herzen
• 3 postsynaptisch Lipolyse
nur im Fettgewebe
• D1 postsynaptisch Vasodilatation in Nieren, Koronarien
Splanchnicusgebiet, Hirngefässe
• D2 • präsynaptisch NA-Ausschüttung (neg. Feedback)
• ZNS (antiemetisch)
Kreislaufwirkung von natürlichem NA und A
Noradrenalin:
• Wirkung v.a. auf 1-Rezeptoren
• Blutdruck
• HF unverändert oder (Barorezeptoren)
• HMV unverändert
Adrenalin:
• Wirkung immer zusätzlich zur NA-Wirkung
• komplexe Wirkung (je nach Stress-Stärke)
• wenig Adrenalin: • Vasodilatation, BD
• HF , HMV unverändert
• mehr Adrenalin: • + BD , + HMV
A und NA passieren Blut-Hirn-Schranke nicht
Übersicht über die Stress-Reaktion
Umverteilung von Blut aus Splanchnicus und Haut in die Muskulatur
Reaktion: Dilatation Glyco-
genolyse
Glyco-
genolyse
Muskel
Koronarien
Haut
Viscera Konstriktion
Frequenz
Kontraktion Lipolyse
Organ:
Rezeptor:
Bronchien
Herz
Venen
Arterien
Arterien
Skel.muskel
Leber
Fettgewebe
Ventilation
verbessert
FFS im
Blut steigen
Glucose im
Blut steigt
Lactat im
Blut steigt
Blutzufluss zu Muskel, Herz
und Gehirn erhöht
Sauerstofftransport zu Muskel, Herz
und Gehirn erhöht
Lactat zu
Herz und Leber
Glucose und FFS zu
Muskel, Herz und Hirn
Wirkungen:
HMV preload
Katecholamine aus Nebennierenmark
Noradrenalin-Zyklus
3 Inaktivierungswege:
1. Reuptake innert 1 msec
95% erneut verfügbar
2. Abbau durch COMT (schnell)
(Katecholamin-O-Methyl-
Transferase)
extraneural und in der Leber
3. oxidative Desaminierung
(MAO = Monoaminooxydase)
intraneural (langsam)
Postsynaptischer
Rezeptor
1.
2.
3.
3.
zellulärer Wirkungsmechanismus 1
2
D2
D1
2
1
G-Protein
ATP
extrazellulär intrazellulär
Adenyl-
zyklase
hemmend
aktivierend
cyclisches AMP
(second messenger)
Proteinkinasen
Transmitter
Relaxation glatte Muskulatur
Lipolyse
Glycogenolyse
weitere Wirkungen Zellmembran
zellulärer Wirkungsmechanismus 2
1
Phospho-
lipase C
extrazellulär intrazellulär
aktivierend
Diacyl-glycerol.+
Phospho-inositol
(second messenger)
Proteinkinasen
Zellmembran
Transmitter
Übersicht: Beeinflussung der Transmission
verstärkte Transmission
1. erleichterte Freisetzung
z.B. Amphetamin
2. Hemmung Reuptake
(Uptake 1)
Cocain
trizykl.
Antidepressiva
3. Agonisten
Noradrenalin
Phenylephrin
abgeschwächte Transmission
1. blockierte Synthese
Methylthyrosin (a)
Carbidopa (b)
Disulfiram (c)
2. Unterbruch der Speicherung
Reserpin
3. Hemmung der Freisetzung
Guanethidin
4. Antagonisten
(- und -Blocker)
Zusammenspiel von Sympathikus/Parasympathikus
antagonistische Aktivität (Beispiele):
• Sinusknoten, AV-Knoten, Vorhofmyokard
• Bronchien, glatte Muskulatur im Magen-Darm-Bereich
• Auge, genitale Systeme
überwiegend sympathische Aktivität (Beispiele):
• Kammermyokard (Inotropie)
• Vasomotoren (excl. Genitalien), Milz
• Stoffwechsel
überwiegend parasympathische Aktivität (Beispiele):
• Drüsen
• Harnblase
Übersicht: Wirkung von Sympathikus/Parasympathikus
Organ oder
Organsystem
Parasympathikus-
Wirkungen
Sympathikus-
Wirkungen
beteiligter Adreno-
Rezeptor
Herz
Sinusknoten HF gesenkt HF 1
Vorhofmuskulatur Kontraktilität Kontraktilität 1
AV-Knoten Überleit-
geschwindigkeit
Überleit-
geschwindigkeit
1
Kammermyokard keine Kontraktilität 1
Bronchialsystem
Muskulatur Kontraktion Erschlaffung 2
Drüsen Sekretion ?
Übersicht: Wirkungen von Vasoaktiva
• erreichen Rezeptoren auf
„humoralem „ Weg
(wie Adrenalin)
• Wirkung addiert sich zur
vorhandenen S + P-Wirkung
• Unterteilung in Agonisten und
Antagonisten
• Wirkprofil wie dargestellt und
gemäss folgender Tabellen
(oft unterschiedliche Angaben)
2 1 1 2
Adrenalin
Noradrenalin
Isoprenalin
Salbutamol
Terbutalin
Fenoterol Clonidin
-Methylnor
adrenalin
Phenoxybenzamin
Phentolamin Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Prazosin
Yohimbin
Phenylephrin
Agonis
ten
Anta
gonis
ten
Sympathikomimetika: Rezeptoraffinität
1 2 1 2 D1
Clonidin + +++ 0 0 0
Phenylephrin +++ + (+) 0 0
Noradrenalin * ++ ++ + 0 0
Dopamin * ++ ++ ++ + +++
Adrenalin * ++ ++ +++ ++ 0
Dobutamin 0 0 +++ + 0
Isoproterenol 0 0 +++ +++ 0
Terbutalin 0 0 + +++ 0
* - Effekt verstärkt in höherer Dosierung
Sympathikomimetika: klinische Wirkungen
RBF = Renale Perfusion BD = Bronchodilatation
CO PVR HR MAP RBF BD
Phenylephrin 0
Noradrenalin 0 0
Ephedrin
Dopamin 0
Adrenalin 0
Dobutamin 0
Isoproterenol 0
Sympathikomimetika: Nierendosis Dopamin ?
Irreführend:
• Benefit von Dopamin in Nierendosis für renale Funktion nicht
bewiesen 1)
• Keine RCT-Studie konnte eine Senkung der Inzidenz von akutem
Nierenversagen durch den Gebrauch von Dopamin in Nierendosis
zeigen 2)3)
• Dopamin in Nierendosis nicht empfohlen 1)2)4)
1) Cottee DBF, Saul WP: Controv Crit Care Med 1996; 12: 687-695
2) Baldwin L et al.: Ann Intern Med 1994; 120: 744-747
3) Byrick RJ, Rose DK: Can J Anaesth 1990; 37: 457-467
4) Thompson BT, Cockrill BA: Lancet 1994; 344:7-8
Rezeptoraffinität der Antagonisten
* Wirkt auch als milder - Agonist
1 2 1 2
Prozosin (Minipress®) ++ 0 0 0
Phenoxybenzamin ++ + 0 0
Phentolamin (Regitin®) 0 ++ 0 0
Labetalol * (Trandate®) + 0 ++ ++
Metoprolol (Lopresor®) 0 0 +++ +
Esmolol (Brevibloc®) 0 0 +++ +
Propranolol (Inderal®) 0 0 +++ +++