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6 Nephro- und Urolithiasis - bilder.buecher.de · Urin-pH≤5,8 (z.B. renal tubuläre Azidose) oder...

Date post: 05-Aug-2019
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Komplikationen: Abstoßungsreaktion, Organischämie, Blutun- gen, arterielle Stenosen, arterielle Hypertonie, Thrombosen, Harnleiterstenosen, rekurrierende Glomerulonephritis, Wieder- auftreten der Grunderkrankung. Immunsuppression: Nach der Transplantation ist eine lebens- lange Immunsuppression notwendig (Näheres s. Skript Immun- system). Postoperativ wichtig ist zudem eine Infektionsprophyla- xe (gegen CMV, Pneumocystis jiroveci). Prognose: perioperative Letalität: ca. 13 %, Komplikationsrate: 310%, 3-Jahres-Transplantatfunktionsrate: bei einer HLA-iden- tischen Lebendspende 96 %, bei HLA-verwandter Lebendspende 84 % bzw. bei postmortaler Spende 71 %. Wichtige Prognosefak- toren: optimale Blutdruckeinstellung (< 135/85 mmHg, bei Prote- inurie noch niedriger), Therapie einer Proteinurie bzw. Hyper- lipidämie, Rauchverbot, Gewichtsnormalisierung. © PhotoDisc 6 Nephro- und Urolithiasis 6.1 Grundlagen DEFINITION Steinbildung in der Niere (= Nephrolithiasis) und/oder in den ableitenden Harnwegen (= Urolithiasis). Epidemiologie: Inzidenz: 500/100 000 im Jahr; Männer sind 3- mal so häufig betroen wie Frauen; Altersgipfel zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Ätiopathogenese: Voraussetzung für die Harnsteinentstehung ist die Kristallisation des steinbildenden Salzes. Salze kristallisie- ren, wenn ihr Löslichkeitsprodukt überschritten ist. Dabei ent- scheiden eine Vielzahl von kristallisationshemmenden und -för- dernden Einflüssen und Substanzen im Einzelfall über die Ent- stehung eines Harnsteins. Kristallisationsfördernd sind (Risiko- faktoren): vermehrte renale Eliminierung lithogener Substanzen: Hy- perkalzurie (z. B. primärer Hyperparathyreoidismus, distale re- nal tubuläre Azidose, Vitamin-D-Überdosierung, Immobilisati- on), Hyperoxalurie (z. B. eiweißreiche Ernährung, Morbus Crohn), Hyperphosphaturie (z. B. primärer Hyperparathyreoi- dismus, Immobilisation), Hyperurikosurie (z. B. Hyperurikä- mie), Zystinurie verminderte renale Elimination antilithogener Substanzen (z. B. Hypomagnesiurie, Hypozitraturie) Urin-pH 5,8 (z. B. renal tubuläre Azidose) oder 7,0 (z. B. Harnwegsinfektion) verminderte Harndilution (spezifisches Gewicht 1015) Harnstau. Auch epidemiologische Faktoren wie Genetik, Geschlecht (m > w), Alter, Ernährung und Klima spielen eine Rolle. Steinarten: Tab. 6.1 gibt einen Überblick über die unterschiedli- chen Steinarten und ihre Besonderheiten. LERNTIPP Das IMPP fragt am liebsten nach Harnsäure- und Infektsteinen. Die beschriebenen Situationen sind dabei immer ziemlich typisch: Harnsäurestein: saurer Urin (pH 5,5) man sieht den Stein im Ultraschall, aber nicht in der Röntgenübersichtsaufnahme der Patient ist adipös und hat eine Hyperurikämie. Infektstein: alkalischer Urin begleitend besteht ein Harn- wegsinfekt. Lokalisationen: Prädilektionsstellen sind die physiologischen Engen der ableitenden Harnwege (Abb. 6.1). 6.2 Klinik und Diagnostik Klinik: Nieren- bzw. Harnleiterkolik (S. 73) chronisch-rezidivierende Harnwegsinfektionen, v.a. bei In- fektsteinen (Cave: Urosepsis) Mikro- oder Makrohämaturie (permanente Irritation und Läsion des Urothels) diskrete, dumpfe Flankenschmerzen rezidivierender Harnverhalt bei okkludierendem Blasen- oder Urethrastein LERNPAKET 3 6.2 Klinik und Diagnostik 61 LERNPAKET 3 aus: Keil, Endspurt Klink - Urologie, Dermatologie - Skript 11 (ISBN 9783131743916) © 2014 Georg Thieme Verlag KG
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Page 1: 6 Nephro- und Urolithiasis - bilder.buecher.de · Urin-pH≤5,8 (z.B. renal tubuläre Azidose) oder ≥7,0 (z.B. Harnwegsinfektion) ... akute Kolik (→ Gefahr der Nieren-beckenruptur).

Komplikationen: Abstoßungsreaktion, Organischämie, Blutun-gen, arterielle Stenosen, arterielle Hypertonie, Thrombosen,Harnleiterstenosen, rekurrierende Glomerulonephritis, Wieder-auftreten der Grunderkrankung.

Immunsuppression: Nach der Transplantation ist eine lebens-lange Immunsuppression notwendig (Näheres s. Skript Immun-system). Postoperativ wichtig ist zudem eine Infektionsprophyla-xe (gegen CMV, Pneumocystis jiroveci).

Prognose: perioperative Letalität: ca. 1–3%, Komplikationsrate:3–10%, 3-Jahres-Transplantatfunktionsrate: bei einer HLA-iden-tischen Lebendspende 96%, bei HLA-verwandter Lebendspende84% bzw. bei postmortaler Spende 71%. Wichtige Prognosefak-toren: optimale Blutdruckeinstellung (< 135/85mmHg, bei Prote-inurie noch niedriger), Therapie einer Proteinurie bzw. Hyper-lipidämie, Rauchverbot, Gewichtsnormalisierung.

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6 Nephro- und Urolithiasis

6.1 Grundlagen

DEFINITION Steinbildung in der Niere (=Nephrolithiasis) und/oderin den ableitenden Harnwegen (=Urolithiasis).

Epidemiologie: Inzidenz: 500/100 000 im Jahr; Männer sind 3-mal so häufig betroffen wie Frauen; Altersgipfel zwischen dem30. und 50. Lebensjahr.

Ätiopathogenese: Voraussetzung für die Harnsteinentstehungist die Kristallisation des steinbildenden Salzes. Salze kristallisie-ren, wenn ihr Löslichkeitsprodukt überschritten ist. Dabei ent-scheiden eine Vielzahl von kristallisationshemmenden und -för-dernden Einflüssen und Substanzen im Einzelfall über die Ent-stehung eines Harnsteins. Kristallisationsfördernd sind (Risiko-faktoren):▪ vermehrte renale Eliminierung lithogener Substanzen: Hy-

perkalzurie (z. B. primärer Hyperparathyreoidismus, distale re-nal tubuläre Azidose, Vitamin-D-Überdosierung, Immobilisati-on), Hyperoxalurie (z. B. eiweißreiche Ernährung, MorbusCrohn), Hyperphosphaturie (z. B. primärer Hyperparathyreoi-dismus, Immobilisation), Hyperurikosurie (z. B. Hyperurikä-mie), Zystinurie

▪ verminderte renale Elimination antilithogener Substanzen(z. B. Hypomagnesiurie, Hypozitraturie)

▪ Urin-pH ≤5,8 (z. B. renal tubuläre Azidose) oder ≥7,0 (z. B.Harnwegsinfektion)

▪ verminderte Harndilution (spezifisches Gewicht≥1015)▪ Harnstau.

Auch epidemiologische Faktoren wie Genetik, Geschlecht(m>w), Alter, Ernährung und Klima spielen eine Rolle.

Steinarten: Tab. 6.1 gibt einen Überblick über die unterschiedli-chen Steinarten und ihre Besonderheiten.

LERNTIPP

Das IMPP fragt am liebsten nach Harnsäure- und Infektsteinen.Die beschriebenen Situationen sind dabei immer ziemlich typisch:– Harnsäurestein: saurer Urin (pH≤ 5,5) – man sieht den Steinim Ultraschall, aber nicht in der Röntgenübersichtsaufnahme –der Patient ist adipös und hat eine Hyperurikämie.

– Infektstein: alkalischer Urin – begleitend besteht ein Harn-wegsinfekt.

Lokalisationen: Prädilektionsstellen sind die physiologischenEngen der ableitenden Harnwege (Abb. 6.1).

6.2 Klinik und DiagnostikKlinik:▪ Nieren- bzw. Harnleiterkolik (S.73)▪ chronisch-rezidivierende Harnwegsinfektionen, v. a. bei In-

fektsteinen (Cave: Urosepsis)▪Mikro- oder Makrohämaturie (→ permanente Irritation und

Läsion des Urothels)▪ diskrete, dumpfe Flankenschmerzen▪ rezidivierender Harnverhalt bei okkludierendem Blasen- oder

Urethrastein

LERNPAKET 3

6.2 Klinik und Diagnostik 61

LERNPAKET3

aus: Keil, Endspurt Klink - Urologie, Dermatologie - Skript 11 (ISBN 9783131743916) © 2014 Georg Thieme Verlag KG

Page 2: 6 Nephro- und Urolithiasis - bilder.buecher.de · Urin-pH≤5,8 (z.B. renal tubuläre Azidose) oder ≥7,0 (z.B. Harnwegsinfektion) ... akute Kolik (→ Gefahr der Nieren-beckenruptur).

Tab. 6.1 Steinarten

Steinart spezifische Risikofaktoren Morphologie und Besonderheiten

Kalziumoxalatsteine(ca. 75%)

▪ Hyperkalzurie, Hyperoxalurie, Hyperphosphaturie▪ niedriger Zitratgehalt im Urin

▪Morphologie: rau, hart, unregelmäßig, dunkelbraun bisschwarz

▪ röntgendicht

Harnsäuresteine (ca. 10%) ▪ Hyperurikämie▪ Voraussetzung: Säurestarre des Urins (pH≤ 5,5)

▪Morphologie: rundlich, glatt, sehr hart, gelbbraun bisdunkelbraun

▪ nicht röntgendicht

Magnesium-Ammonium-Phosphat-Steine (Struvit-bzw. Infektsteine, ca. 5)

▪ Harnwegsinfektionen durch ureasebildende (harn-stoffspaltende) Bakterien (z. B. Proteus mirabilis,Klebsiella, Pseudomonas)

▪ niedriger Zitratgehalt im Urin▪ Voraussetzung: alkalischer Urin (pH> 7)

▪Morphologie: bröcklig, weiß bis braun▪ schwach röntgendicht

Kalziumphosphatsteine(ca. 5 %)

▪ Hyperkalzurie, Hyperphosphaturie▪ Hypozitraturie▪ begünstigend: alkalischer Urin (pH >7)

▪Morphologie: weich, unterschiedliche Gestalt, grauweiß-lich

▪ oft als Mischsteine mit Kalziumoxalat- und Struvitsteinen▪ röntgendicht▪ wachsen schnell, hohe Rezidivgefahr

Zystinstein (ca. 5 %) ▪ Zystinurie▪ begünstigend: Säurestarre des Urins (pH ≤5,5)

▪Morphologie: rund bis oval, sehr hart, gelblich bis ocker▪ schwach röntgendicht▪ sechseckige Kristalle im Urin

Abb. 6.1 Lokalisationen von Harnsteinen. Physiologische Eng-stellen sind der Kelchhals (I), der pyeloureterale Übergang (II), dieKreuzung des Harnleiters mit den iliakalen Gefäßen (III) und derintramurale Harnleiteranteil (IV). [aus Sökeland, Rübben,Taschenlehrbuch Urologie, Thieme, 2008]

▪ irritative Miktionsbeschwerden (Dysurie, Pollakisurie) bei tiefsitzenden Uretersteinen und Blasensteinen

▪ Blasentenesmen bei Blasensteinen.

PRAXIS Ein Steinleiden kann auch asymptomatisch verlaufen unddamit zu einer unbemerkten Schädigung der Nierenfunktion führen.

Diagnostik:▪ Anamnese: Vorerkrankungen? Risikofaktoren?▪ Urinuntersuchung: I.d.R. besteht eine Mikrohämaturie, bei In-

fektsteinen meistens eine Leukozyturie. Zur Ursachenabklä-rung sollten die Kalzium-, Harnsäure-, Oxalat- und Phosphat-konzentrationen im Urin, der Urin-pH-Wert, das Urinvolumenund das spezifische Uringewicht gemessen werden.

PRAXIS Fehlt die Mikrohämaturie, ist eine Nephrolithiasis unwahr-scheinlich.

62 Urologie | 6 Nephro- und Urolithiasis

aus: Keil, Endspurt Klink - Urologie, Dermatologie - Skript 11 (ISBN 9783131743916) © 2014 Georg Thieme Verlag KG

Page 3: 6 Nephro- und Urolithiasis - bilder.buecher.de · Urin-pH≤5,8 (z.B. renal tubuläre Azidose) oder ≥7,0 (z.B. Harnwegsinfektion) ... akute Kolik (→ Gefahr der Nieren-beckenruptur).

▪ Blutuntersuchung: Kalzium- und Harnsäurewerte bzw. Reten-tionsparameter im Serum messen.

▪ Steinanalyse: Beurteilung der Zusammensetzung mittels Infra-rotspektroskopie und Röntgendiffraktionsanalyse

▪ Sonografie: harter Steinreflex mit dorsalem Schallschatten,bei obstruktiven Uretersteinen dilatiertes Nierenbeckenkelch-system

▪ Urografie: 80% der Steine sind röntgendicht (kalziumhaltigeOxalat- und Phosphatsteine) und lassen sich bereits in derLeeraufnahme darstellen. In der Kontrastmitteldarstellungstellen sich die Konkremente als Kontrastmittelaussparungmit verzögerter Kontrastmittelausscheidung dar (Abb. 6.2). Ca-ve: Kontraindikation: akute Kolik (→ Gefahr der Nieren-beckenruptur).

▪ CT und MRT: Heute werden primär eine kontrastmittelver-stärkte Low-Dose-Spiral-CT des Abdomens (Abb. 6.3) bzw. beiKontraindikationen gegen die Kontrastmittelgabe auch eine„Uro-MRT“ angefertigt.

Abgehende (oder therapeutisch entfernte) Steine sollten immerdurch Sieben des Urins aufgefangen und mittels Infrarotspektro-skopie und Röntgendiffraktionsanalyse auf ihre Zusammenset-zung hin untersucht werden.

6.3 Therapie und MetaphylaxeSymptomatische Therapie der Nierenkolik (S.74).

Kausale Steintherapie: Vor jeder kausalen Steintherapie stehtdie symptomatische Therapie bis zur Beschwerdefreiheit. Einzigezwingende Ausnahme ist die fieberhafte Harnstauungsniere, dieeiner unmittelbaren Entlastung bedarf.

Abwarten: Bei Konkrementen ≤5mm Durchmesser kann unterKontrolle der spontane Steinabgang abgewartet werden. Unter-stützend sollte auf eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme undausreichend Bewegung geachtet werden.

Orale Chemolitholyse: Sie ist ausschließlich bei Harnsäurestei-nen indiziert. Der Harn wird mit Alkalizitraten (Kaliumnatrium-hydrogencitrat) auf pH-Werte zwischen 6,2 und 6,8 alkalisiert,die Diurese gesteigert (reichlich trinken) und Allopurinol zurSenkung der Harnsäurekonzentration im Urin verabreicht.

Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) und extrakorpo-rale piezoelektrische Lithotripsie (EPL): Verfahren der Wahl beiNierenbeckensteinen bis 3 cm Größe oder hohen Harnleiterstei-nen; beim Erwachsenen entweder ohne analgetische Medikation(EPL) oder in leichter Analgosedierung (ESWL), bei Kindern i. d. R.in Narkose. Bei hoher Steinlast (z. B. Konkrementgröße> 2 cm)sollte präinterventionell eine DJ-Harnleiterschiene eingelegtwerden. Durchführung: sonografisches oder röntgenologischesOrten der Steine, Fokussierung der Stoßwellen auf den Stein.Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen (auch Antikoagulan-zientherapie), Schwangerschaft und unbehandelter HWI. Kom-plikationen: postinterventionelle Hämaturie, selten Hämatome.

Intrakorporale Lithotripsie- und Steinextraktionsmethoden:▪ perkutane Nephrolitholapaxie (PNL): indiziert bei Nieren-

becken- und Kelchsteinen > 3 cm. Durchführung: perkutaneNephrostomie (i. d. R. in Vollnarkose), Aufbougierung und Dila-tation des Arbeitskanals, perkutanes Einführen eines Nephro-skops, Lithotripsie (z. B. elektrohydraulische oder Ultraschall-lithotripsie bzw. mechanische Lithoklastlithotripsie) und Ber-gung der Fragmente, Einlegen eines Nephrostomiekatheters,um den Harnabfluss sicherzustellen (Abb. 6.4).

Abb. 6.2 Retrograde Ureteropyelografie bei Urolithiasis. Umflie-ßungsfigur im hohen Harnleiter rechts. [aus Keil, PrüfungsvorbereitungUrologie, Thieme, 2008]

Abb. 6.3 CT bei Urolithiasis. In der linken Niere erkennt man unten einenkleinen Stein (Pfeil). [aus Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie,Thieme, 2011]

Abb. 6.4 Perkutane Nephrolitholapaxie. [aus Söke-land, Rübben, Taschenlehrbuch Urologie, Thieme,2008]

6.3 Therapie und Metaphylaxe 63

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aus: Keil, Endspurt Klink - Urologie, Dermatologie - Skript 11 (ISBN 9783131743916) © 2014 Georg Thieme Verlag KG

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▪ ureterorenoskopische Steintherapie (URS): indiziert v. a. beimittleren und distalen Harnleitersteinen und „verstopftemUreter“ nach ESWL („Steinstraße“). Durchführung: Ureteren-doskopie, Lithotripsie, Bergung der Fragmente.

▪ Blasensteinlithotripsie: indiziert bei kleinen bis mittelgroßenBlasensteinen. Durchführung: Urethrozystoskopie, Lithotrip-sie, Bergung der Fragmente.

Offene Steinentfernung: Sehr große Blasensteine bzw. Blasen-ausgusssteine werden offen mittels Sectio alta operiert (hoherBlasenschnitt unter Schonung des Peritoneums).

LERNTIPP

Merken Sie sich die richtige Therapie. Sie hängt von der Steinart,der Steingröße und der Lokalisation ab:– bei kleinen Steinen (≤ 5mm): viel trinken, ausreichend Bewe-gung (spontaner Steinabgang)

– bei Nierenbeckensteinen– Steine≤3 cm: ESWL– Steine > 3 cm: perkutane Nephrolitholapaxie

– bei Blasensteinen:– kleine bis mittlere Steine: Blasensteinlithotripsie– große Steine: offene Entfernung

– bei Harnleitersteinen– Steine im oberen Harnleiter: ESWL– Steine im mittleren und unteren Harnleiter: ureterorenoskopi-sche Stenteinlage

– bei Harnsäuresteinen: orale Chemolitholyse.

Metaphylaxe – Harnsteinverhütung: Eine Metaphylaxe ist im-mer notwendig, da die Harnsteine rezidivieren. Wichtigste All-gemeinmaßnahmen:▪ ausreichende Flüssigkeitszufuhr (Diurese ≥2 l/d)▪ gesunde, ausgewogene, ballaststoff- und vitaminreiche Ernäh-

rung, Vermeidung einer übermäßigen Eiweißzufuhr (wenigFleisch und Wurst)

▪ körperliche Bewegung.

PRAXIS Denken Sie daran: Apfel-, Grapefruit- oder Preiselbeersaftsäuern den Urin an!

Die steinspezifische Metaphylaxe umfasst:▪ Kalziumoxalatsteine: Therapie der Grunderkrankung, Thiazide

(renale Kalziumausscheidung ↓), oxalatarme Diät, Gabe vonMagnesium und Zitrat

▪Magnesium-Ammonium-Phosphat-Steine: Therapie der Harn-wegsinfektion, Ansäuern des Harns (Urin-pH 5,6–6,2) mit Me-thionin; Voraussetzungen bei Infektsteinen sind: Steinfreiheit,Infektfreiheit, freier Harnabfluss (Steine und Infekte fördernsich gegenseitig!)

▪ Harnsäuresteine: Harnneutralisierung (Kaliumnatriumhydro-gencitrat), purin- und proteinarme Diät, Allopurinol

▪ Kalziumphosphatsteine: Therapie der Grunderkrankung, Thia-zide

▪ Zystinsteine: proteinarme Mischkost bzw. Reduktion der me-thioninreichen Kost (Reduktion von tierischem Eiweiß), Harn-alkalisierung auf pH-Werte zwischen 7,5–8 mit Kalium-natriumhydrogencitrat (→ überführt das schlecht lösliche Zys-tin in das leichter lösbare Zystein), Gabe von α-Mercaptopro-pionglycin (Captimer → erhöht Löslichkeit von Zystin), Vita-min-C-Brausetabletten (überführt das schlecht lösliche Zystinin das besser lösliche Zystein).

BEISPIELIhr Patient hatte einen Kalziumoxalatstein. Sie legen ihm nahe, täglichviel zu trinken (Diurese > 2 l) und sich oxalatarm zu ernähren, um eineerneute Steinbildung zu verhindern. „Was heißt das denn jetzt konkretfür mich?“, fragt Ihr Patient. „Was darf ich denn da nicht mehr essen?“

Antwort: Eine oxalatarme Diät beinhaltet eine vitaminreiche, gemisch-te Kost und frisches Obst. Oxalreiche Lebensmittel sind z. B. Spinat,Rharbarber, Kakao, dunkle Schokolade oder Rote Bete.

PRÜFUNGSHIGHLIGHTS

Nephro- und Urolithiasis:– ! Infektsteine: rezidivierende HWI (Erreger: Proteus mirabi-lis), alkalischer Urin

– !!! Harnsäure-Steine sind röntgennegativ, der Urin ist sauer(pH≤ 5,5)

– ! Mikrohämaturie ist ein typischer Befund bei Urolithiasis– ! konservative Therapiemaßnahme: vermehrtes Trinken, umdie Diurese zu steigern

– !! Eine chemische Litholyse ist nur bei Harnsäure-Steinen mög-lich. Sie erfolgt mittels Kaliumnatriumhydrogencitrat.

– ! perkutane Nephrolitholapaxie: Sie ist bei großen Steinen(> 3 cm) im Nierenbecken bzw. in den Nierenkelchen indiziert.

– ! Metaphylaxe:– Kaliumnatriumhydrogencitrat bei Zystinsteinen– kalzium- und oxalatarme Diät bei Kalziumoxalatsteinen.

64 Urologie | 6 Nephro- und Urolithiasis

aus: Keil, Endspurt Klink - Urologie, Dermatologie - Skript 11 (ISBN 9783131743916) © 2014 Georg Thieme Verlag KG


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