Herz und Lunge im gemeinsamen Fokus

Dr. med. Walter WillgerothKardiologeDortmund

Gemeinsamkeiten von Herz- und Lungenerkrankungen

- Gleiche Symptome

- Gleiche Risikofaktoren

Epidemiologie

Kardiovasculäre Erkrankungen - COPD

1. Erhöhtes Risiko für kardiovasc. Erkrankungen bei COPD?

2. Risikopotenzierung bei COPD?

3. Konsequenzen für die Diagnostik und Therapie.

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

1965–1998 1965–1998 1965–1998 1965–1998 1965–1998

–59% –64% –35% –7%+163%

KHK Schlaganfall Anderekardiovas-

kuläreEreignisse

COPD AndereUrsachen

Altersbereinigte Änderung vonTodesraten in den USA in % (1965–

1998)

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003, www.GOLDcopd.com.

Weltweite Mortalitätsentwicklung

C. J. L. Murray, A. D. Lopez, Lancet 1997; 349:1498–1504.

– Die 10 häufigsten Ursachen –

� Herzkranzgefäßerkrankungen

� Schlaganfall

� Lungenentzündung

� Durchfallerkrankungen

� Säuglingssterblichkeit

� COPD

� Tuberkulose

� Masern

� Verkehrsunfall

� Lungenkrebs

Erkrankungen 1990� Herzkranzgefäßerkrankungen

� Schlaganfall

� COPD

� Lungenentzündung

� Lungenkrebs

� Verkehrsunfall

� Tuberkulose

� Magenkrebs

� HIV / AIDS

� Selbstmord

Erkrankungen 2020

Risikofaktor

Hypertonie - COPD

Altersabhängigkeit Hypertonie - COPD

Mit zunehmendem Alter steigen sowohl Hypertonie als COPD zahlenmäßig an.

Verteilung obstruktiver Atemwegserkrankungen und essentieller Hypertonie innerhalb der

Altersgruppen

– KV Nordrhein (2002) –

1,51,9

3,0

4,8

6,0

8,3 8,6

1,51,8

0,0

2,5

5,0

7,5

10,0

< 1010 - 19

20 - 2930 - 39

40 - 4950 - 59

60 - 6970 - 79

> 79

Alter [Jahre]

[%]

1,74,6

12,5

27,0

40,2

48,8 47,4

0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25,0

30,0

35,0

40,0

45,0

50,0

< 1010 - 19

20 - 2930 - 39

40 - 4950 - 59

60 - 6970 - 79

> 79

Alter [Jahre]

[%]

Insgesamt 76.076 Patienten

Obstruktive Atemwegserkrankungen

Insgesamt 76.076 Patienten

Essentielle Hypertonie

Anteil der Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen an der Mortalität in Deutschland

gesamt: 860.000 / Jahr (1997)

Wiesbaden, Statistisches Bundesamt 1999 und 2003.

Bösartige Neubildungen,außer Lunge 20 %[172.000]

Lunge # 10 %[86.000]

Sonstige 18 %[154.800]

Verdauungsorgane 5 %[43.000]

Herz-Kreislauf-Krankheiten 47 %[404.200]

# 8,7 % in 2001

Kardiovaskuläre Mortalität in Deutschland 2001:Anteil der verschiedenen Erkrankungen

gesamt: 391.727

Wiesbaden, Statistisches Bundesamt 2003.

Chronisch ischämischeHerzkrankheit 23,7 %[92.775]

Akuter Myokardinfarkt16,7 % [65.228]

Herzinsuffizienz 14,5 % [56.799]

Schlaganfall ohne Hirnblutungund Hirninfarkt 10,4 %[40.671]

Andere 34,7 % [136.254]

Risikofaktorenkardiovaskulärer Erkrankungen und COPD

Hypertonus

Hyperlipidämie

Diabetes mellitus

Adipositas

spezifische gene-tische / familiäre Disposition

Risikofaktoren kardiovaskulärerErkrankungen

Alter und Geschlecht

Rauchen

berufsbedingteStäube

allgemeineLuftverschmutzung

RisikofaktorenCOPD

spezifische gene-tische / familiäre Disposition

Unterernährung

Rauchen

Alter und Geschlecht

??

COPD – ein Risikofaktor bei kardiovaskulären Erkrankungen?

COPD bei akutem Myokardinfarkt

– Häufigkeit von Begleiterkrankungen –

61,7

29,5

15,5

4,2 3,0

18,7

0

10

20

30

40

50

60

70

Hypertonie Diabetes COPD Raucher Nieren /Harnwege

Demenz

[%]

n = 102339, 75 Jahre, 46 % Frauen: akuter Myokardin farkt

S. E. Sheifer et al., Circulation 2000; 102:1651–1656.

� COPD ist – bei gezielter Suche – die dritthäufigste Begleiterkrankung eines akuten Myokardinfarkts.

M. S. Tockman et al., Am Rev Resp Dis 1989; 140:S56–S63.

Assoziation kardialer Mortalität mit COPDund Rauchgewohnheiten

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

6,0

7,0

OddsRatio

n = 884

� Das kardiale Risiko steigt signifikant an, wenn eine COPD vorliegt. Dabei ist das Rauchen ein wichtiger Faktor.

Raucher

Ex-Raucher

Nichtraucher

< 6565-79

80-100> 100

– Risiko für kardiovaskulären Tod –

FEV1 % vom Soll

���� n = 5839 Patienten mit MI, davon 2276 Überlebende

���� durchschnittlich 5,5(4,5 - 7) Jahre follow up

���� Prävalenz der COPD7,0 % (gesamt)7,6 % (Männer)9,7 % (Raucher)

10,0 % (> 69 Jahre)

Mortalität

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Krhs 1 Jahr 5 Jahre

[%]ohne COPDmit COPD

*

*

S. Behar et al., Am J Med 1992; 93:637–641.

KHK-Patienten: erhöhte Mortalität durch COPD

– SPRINT-Register –

* p<0,005

� Die Komorbidität mit einer COPD erhöht das Mortalitätsris iko nach Myokardinfarkt um ca. ein Drittel.

FazitCOPD

� Hohe Prävalenz bei KHK und Myokardinfarkt.

� Starker Risikofaktor für kardiovaskuläreKomplikationen und Tod.

� Gilt auch nach Korrektur für den Risikofaktor Rauchen.

Kardiovaskuläre Erkrankungen

� Erhöhte Prävalenz bei COPD-Patienten.

� Erhöhte Mortalität bei COPD-Patienten.

� COPD-Patienten mit Herzerkrankungen / (Morgen)- Hochdruc k und vice versa sind Hochrisiko-Patienten:

Differenzialdiagnostik und -therapie ist erforderlich.

Diagnostik

Kardiovaskuläre Erkrankungen - COPD

Leitsymptome: ThoraxschmerzenDyspnoeHusten

Diagnostik kardiovaskulärerErkrankungen

AnamneseUntersuchungRR StressechoEKG KoronarografieErgoEchoCarotis Duplex

Atemnot – Begleitsymptome bei Komorbidität

COPD

+ + +� Herzrasen

+ + + –� Thoraxschmerzen

+ + +� Auswurf

+ + +� Zyanose

Herzinsuffizienz

+ + +� Pulmonale Infekte

+ + +� Husten

� Ödeme + +

Kardiopulmonale Diagnostik: Auskultation

COPD

���� verlängertes Exspirium

���� leises AG

���� trockene RG (Giemen –Brummen – Pfeifen)

Herzinsuffizienz

���� basal verschärftes AG���� basal feinblasige RG

���� über der gesamten Lunge grobblasige RG

Kardiopulmonale Diagnostik

• frühinspiratorische Rasselgeräusche

• exspiratorisches Giemen und Pfeifen bei fortgeschrittener Obstruktion

• Lungenemphysem: leises Atemgeräusch, verlängerte Exspiration, kontinuierliches exspiratorischestrockenes Rasselgeräusch

Auskultation

� COPD

Kardiopulmonale Diagnostik

Auskultation

� Herzinsuffizienz • Galopprhythmus („Dreier-Rhythmus“) durch diastolis chen Extraton bei Tachykardie

• 3. Herzton: leise, dumpf, tieffrequent; in der frü hen Diastole

• 4. Herzton: leise, tieffrequent; spätdiastolisch

• 1. Herzton: eher leise

• 2. Herzton: dominante P 2-Komponente pei pulmonalerHypertonie

• pulmonale Rasselgeräusche: anfangs vorwiegend basalfeuchte Rasselgeräusche, ggf. auch Entfaltungsknist ern. Mit zunehmender Kongestion RG über allen Lungenarea len

• Asthma kardiale: bronchospastische Komponente mit verlängertem Exspirium und Giemen

• Pleuraerguss: abgeschwächte Atemgeräusche dorsobas al

Einteilung der Herzinsuffizienz(NYHA)

I Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastung

II Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung

III Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung

IV Beschwerden in Ruhe

Klinische Schweregrade der Herzinsuffizienz nach NYHA (New York Heart Association)

Cor pulmonale

Klinische Zeichen

� rasche Ermüdung, abnehmende Leistungsfähigkeit

� Belastungsdyspnoe, Zyanose, Schwindel

� Sinustachykardie, evtl. Rhythmusstörungen

� bei Dekompensation Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz

���� Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber u.a.

Diagnostik von kardiovaskulären Erkranungen

und COPD durch EKG

EKG - Normalbefund

Ausgeprägte linksventrikuläreHypertrophie mit Indifferenztyp

���� 69 jähriger Mann mit essentieller Hypertonie undEmphysembronchitis

���� Indifferenztyp mit V. a.gleichzeitige

Rechtsüberlastung���� QRS 0,09-0,1 s���� QR-Zeit in V 6 0,05 s���� P sinistro-cardiale,

P-Dauer 0,13 s.

Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)

Rechtsschenkelblock� R in V1 M-förmig aufgesplittert, oberer Umschlagpunkt in V1 verspätet� S in I, aVL, V5, V6 breit und tief

Rechtsschenkelblock

Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei chronischem Cor pulmonale

���� Sinustachykardie mit HF 95/min���� Rechtstyp mit ST-Senkung und

negativem T in II und III���� QRS-Komplex nicht verbreitert,

jedoch in V 1 aufgesplittert (rsR´-Form in V 1 = unvollständigerRechtsschenkelblock)

���� R´-Zacke überhöht(Rechtsventrikuläre Hypertrophie)

���� Tiefes S in V 6, ST-Senkung undnegatives T in aVF und V 1-V6

Cor pulmonale

Nachweisdiagnostik – Röntgen-Thorax

� Herz-Thorax • Quotienten (HTQ > 0,5)

Problem Sensitivität - ZwerchfelltiefstandSpezifität - Zwerchfellhochstand

� Stauung • Kerley B• Ergüsse• Infiltrate• Lungenödem• Herzhöhlen

Linksherzinsuffizienz

Kardiale Stauung

���� Basal unscharf begrenzteLungengefäße

���� Umverteilung

���� Ödemmanschetten derBronchialwände ( →)

���� Kerley-A- und -B-Linien (>)

���� Milchglasartige Eintrübung der basalen Lungenabschnitte bds.

���� Kardiomegalie.

Chronisches Cor pulmonale

Cor pulmonale

���� Abrupter, großer Kalibersprungder proximalen Lungenunter-lappenarterie links (>)

���� Zwerchfellhochstand bds.

���� retikuläre Lungengerüst-zeichnung

���� Aufweitung der zentralenPulmonalarterien

���� Gefäßarmut in der Peripherie ingroßen Anteilen beider Lungen.

Herzinsuffizienz bei dilatativerKardiomyopathie

Rückbildung nach Diuretikagabe

Dilatative Kardiomoypathie

Ursache Herzrhythmusstörung

Lungenstauung bei AV-Block

vollständig zurückgebildet nach Schrittmacher-Implantation

Typische Befunde bei fortgeschrittenemLungenemphysem

Nachweisdiagnostik – Echokardiographie

Diagnose der Ursache und Komplikationen

� Vitien

� Aneurysmen (ggf. mit Thromben)

� Ruptur, Papillarmuskelabriss

� Perikarderguss (-tamponade)

� Tumoren

Nachweisdiagnostik – Echokardiographie

Funktionsstörung

� diastolisch� systolisch

• FS, LVEDD• regionale

Kontraktilität

• Hypertrophie, VH-Größe• Doppler

- Relaxationsstörung- Compliancestörung

Bildgebung– Echokardiographie (TTE) –

LVEDD 47 mm LVEDD 86 mm

Bildgebung– Dopplerechokardiographie: Mitralstromprofil –

normal Relaxationsstörung Compliancestörung

Bildgebung– Farbduplex: Echokardiographie (TEE) –

� Schwere COPD mit Rechtsherzbelastung� Dilatation und Hypertrophie des RV, kleiner LV, para doxe

Septumbewegung, Perikarderguss

Diagnose der linksventrikulärenHypertrophie

MRT

Normales Herz Herz mit LVH

LV LV

Fazit

���� Bei Patienten mit Luftnot sollte daran gedacht werden, dass sowohl pulmonale als auch kardiale Ursachen vorliegen können.

� Bei allen Risikopatienten für Atemwegs- und Herz/Kreislauf-Erkrankungen ist Basisdiagnostik unabdingbar.

� Spirometrie gehört zum ärztlichen Handwerk wie BD-Messung und EKG.

� „Messen am Morgen“ ist bei allen Hochdruck-/ Hochrisiko-Patienten essenziell.

� Differenzialdiagnostik ist einfach und in der täglichen Praxis machbar.

Differenzialtherapie

Kardiovaskuläre Erkrankungen - COPD

Empfehlungen zur Hochdruckbehandlung

AT1-Rezeptor-Antagonist

MonotherapieACE-Hemmer

Betablocker Diuretikum

Diuretikum

plus

oder

Calcium-Antagonist

plus

ACE-Hemmer

Calcium-Antagonist

BetablockerAT1-Rezeptor-Antagonist

Calcium-Antagonist

ACE-Hemmer

BetablockerAT1-Rezeptor-Antagonist

Zweier-kombination

Leitlinien für die Prävention, Erkennung, Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie,Deutsche Hochdruckliga und Deutsche Hypertonie Gesellschaft, November 2002, Heidelberg.

ACE-Hemmer

Diuretika

ß-Blocker Ca-Antagonisten

AT1-Antagonisten

*Kombination nur fürDihydropyridine sinnvoll

*

Kombination synergistischKombination möglich

Leitlinien für die Prävention, Erkennung, Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie,Deutsche Hochdruckliga und Deutsche Hypertonie Gesellschaft, November 2003, Heidelberg.

Empfehlungen zur Hochdruckbehandlung

– Deutsche Hochdruckliga 2003 –

European Society of Hypertension, J Hypertens 2003; 21(6):1011-1053.

Europäische Leitlinien

2003 European Society of Hypertension – European Society of CardiologyGuidelines for the management of arterial hypertension

���� Initialtherapie u. a. abhängig von Begleiter-krankungen bisheriger Therapieerfahrung, Risikoprofil, Endorganschäden, Patienten-wunsch, Kosten ...

���� Die Hauptklassen von Antihypertensiva– Diuretika, ß-Blocker, Calciumantagonisten,ACE-Hemmer, AT 1-Antagonisten – sind für dieInitial- und Dauertherapie geeignet.

���� Initialtherapie mit Monotherapie oder low-doseKombinationstherapie.

Kriterien bei der Auswahl der initialenHochdrucktherapie (Differenzialtherapie)

���� Empfohlene „First-Line“ Therapie

���� Ca-Antagonist

���� ß-Blocker

oder

���� Lange Wirkdauer (24 Stunden)

���� Günstige oder neutrale Auswirkungen aufBegleitmorbidität

���� Diabetes ���� Herzinsuffizienz

���� Diuretikum

���� „niedrig dosierte“ Kombination���� AT1-Antagonist

���� ACE-Hemmer

���� Einmalgabe, hohes „trough/peak“ Verhältnis (Abdeckung derkritischen Morgenstunden!), „drug-forgiveness“

���� KHK

���� Chronische NI ���� Obstruktive Atemwegserkrankungen

Behandlung der KHK

• ASS• ß-Blocker• CSE-Hemmer• ACE-Hemmer

evtl. zusätzlichCa-AntagonistenNitrateMolsidomin

Differenzialtherapie

Hypertonie/KHK - COPD

Hypertonie /kardiovaskuläreErkrankungen

In Deutschland >20 Millionen

COPD

In Deutschland~ 8-10 Millionen

Differential-therapie

In Deutschland~ 2 Millionen

Prävalenzabschätzung der Hypertonie / kardiovaskulären Erkrankungen und COPD

National Health Interview Survey, 1993: Prävalenz COPD 6,2%, Dunkelziffer bis 50%

Differenzialtherapie vonHypertonie / kardiovaskulären

Erkrankungen bei bestehender COPD

ACE-Hemmer

Diuretika

ß-Blocker Ca-Antagonisten

AT1-Antagonisten

mod. nach Leitlinien für die Prävention, Erkennung, Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie,Deutsche Hochdruckliga und Deutsche Hypertonie Gesellschaft, November 2003, Heidelberg.

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.

Diuretika und COPD

Pathophysiologische Überlegungen

� Keine signifikante Änderung der Bronchialobstruktio n

� Potentiell Eindickung des Bronchialsekrets

� Dosisabhängig Verstärkung einer Hypokaliämie möglic h

� Vorteile bei Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale) und Ödemen, aber ggf. Gefahr bei vorlastabhängigen Pati enten mit Rechtsherzinsuffizienz

� mögliche Gefahr: Alkalose und Hämatokrit-Anstieg

���� Keine prospektiven Studien mit definierten Endpunkt enbei Hypertonie und COPD.

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243, Lydtin und Trenkwalder 1990.

Heterogene Substanzklasse

���� Verapamil-Gruppe (Diltiazem), Dihydropyridin-Gruppe

���� Nur Verapamil (Diltiazem)

���� vermindert Herzfrequenz (oft bei COPD erhöht),

���� blockiert AV-Überleitung,

���� wirkt bei MAT #, einer typischen tachykarden Rhythmus-störung bei COPD (oft bei Theophyllin-Therapie).

Calcium-Antagonisten und COPD

# multifokale atriale Tachykardie

Pathophysiologische Überlegungen

� Bronchokonstriktion und Mediatorfreisetzung sind u. a. Calcium-abhängige Prozesse

� Bronchialobstruktion unter Belastung, Antigen-Stimu lation und Metha-cholin durch Calcium-Antagonisten kann vermindert we rden

� Synergistische Wirkung mit kurzwirksamen Beta 2-Mimetika durch Herabsetzung der bronchialen Reaktivität möglich

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.

Calcium-Antagonisten und COPD

���� Keine prospektiven Studien mit definierten Endpunkt enbei Hypertonie und COPD.

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.

Calcium-Antagonisten und COPD

���� Insgesamt geringe Senkung der Bronchialobstruktion.

Pathophysiologische Überlegungen

� Im Einzelfall Senkung einer pulmonalen Hypertonie

� Vorteile bei obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom (gege nüber ß-Blocker)

� Cave: Verschlechterung des Ventilations-Perfusions- Mismatchmöglich

Z. H. Israili et al., Ann Intern Med 1992; 117:234-242, R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.

ACE-Hemmer und COPD

Pathophysiologische Überlegungen

���� ACE-Hemmer beeinflussen insgesamt die Lungenfunktio nnicht, können aber im Einzelfall eine bronchiale Hy perreaktivität induzieren

� „ACE-Hemmer Husten“ gering häufiger bei COPD

� Vorsicht bei Cor pulmonale, da der rechte Ventrikel auf die Hypertrophie (mitbedingt durch Angiotensin II) ange wiesen sein kann

� Keine prospektiven Studien mit definiertenEndpunkten bei Hypertonie und COPD.

� Protektive Wirkungen bei Patienten mit hohem kardio vaskulären Risiko

AT1-Rezeptor-Antagonisten und COPD

Pathophysiologische Überlegungen

� Keine Beeinflussung von Bradykinin und Substanz P

� Keine Änderung der bronchialen Reaktivität

� Mittel der Wahl bei Patienten mit ACE-Hemmer-Unvert räglichkeit

� Keine prospektiven Studien mit definiertenEndpunkten bei Hypertonie und COPD.

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.

� Keine Interaktionen mit Herz/Lunge-relevanten Thera peutika

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.J. M. Cruickshank, Eur Heart J 2000; 21(5):354-364.

ββββ-Blocker und die Lunge

Unerwünschte pulmonale Effekte können sein

� Reduktion der mukoziliären Clearance� Bronchokonstriktion� Mediatorfreisetzung aus Mastzellen

(durch Blockade von ß 2-Rezeptoren)

ββββ-Blocker und die Lunge

R. A. Dart et al., Chest 2003; 123:222-243.J. M. Cruickshank, Eur Heart J 2000; 21(5):354-364.

� Potentiell gefährdet sind Patienten mit:

Asthma bronchiale > COPD mit bronchialerHyperreagibilität > COPD ohne bronchialeHyperreagibilität.

� Meta-Analyse, Patienten mit „reactive airway disease“

� Einzeldosis ß-Blocker

- Abnahme der FEV 1 um 7,5 % gegenüber Plazebo- aber: Zunahme FEV 1-Antwort auf Beta 2-Sympathomimetika

um 4,6 % gegenüber Plazebo

� Bei Dauertherapie keine Änderung von FEV 1, Symptomen oder Verbrauch an Beta 2-Sympathomimetika

� Keine negativen Effekte bei leichter und mittelgradi ger „COPD“

M. D. Salpeter et al., Ann Intern Med 2002; 137:715-725.

ββββ-Blocker und COPD

– Wirkung von kardioselektiven ß-Blockern auf die Lungenfunktion –

� Krankenblätter von 201.752 Patientenmit Myokardinfarkt

� Cox-Proportional-Hazards-Modellzum Vergleich der Letalität bei- Patienten mit ββββ-Blocker-Therapie- Patienten ohne ββββ-Blocker-Therapie

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

0 6 12 18 24Monate

Ant

eil d

er Ü

berle

bend

en

keine COPD, kein ββββ-Blocker COPD, kein ββββ-Blocker

Keine COPD, ββββ-Blocker COPD, ββββ-Blocker

S. S. Gottlieb et al., New Engl J Med 1998; 339:489-497.

� Großes Herzinfarktregister zeigt Überlebensvorteilauch für COPD-Patienten unter ß-Blockade.

ββββ-Blocker und COPD

– Retrospektive Analyse von β-Blockern nach Herzinfarkt bei COPD –

J. Chen et al., JACC 2001; 37(7): 1950-1956.

� ß-Blocker verbessern bei Patienten nach Myokardinfarktauch dann die Prognose, wenn zusätzlich eine COPD bes teht.

ββββ-Blocker und COPD

– Effekte der β-Blocker-Therapie auf die 1-Jahres-Mortalität (%) nach akutem Herzinfarkt bei COPD –

� Krankenblätter von 54.962 Patienten (Alter > 65 Jahren) mit Herzinfarkt

mit schwerer COPD

keine ββββ-Blocker

7,6 12,5

10,0 16,0

11,7 15,2

22,3 23,5

ββββ-BlockerPatienten

ohne COPD

mit COPD, ohneBeta 2-Mimetikum-Therapie

mit COPD, mitBeta 2-Mimetikum-Therapie

p-Wert

<0,001

<0,001

0,02

0,72

E. Kotlyar et al. J Heart Lung Transplant 2002; 21(12):1290-1295.

� 2002: Offene Studie mit Carvedilol bei Patienten mit Herzinsuffizienz (davon 31 mit COPD und 12 mit Asth ma).

� Patienten mit COPD tolerierten Carvedilol„gut, ohne signifikante Änderung der Atemflusswerte “.

ββββ-Blocker und COPD

– β-Blocker-Therapie bei Herzinsuffizienz und COPD –

� Keine prospektiven Studien mit ausreichenderPatientenzahl und harten Endpunkten.

� Patienten mit Asthma tolerierten Carvedilol„schlecht“ (50 % Therapieabbruch !).

� Keine prospektiven Vergleichsstudien zur optimalen The rapievon Hypertonie / kardiovaskulären Erkrankungen bei COPD.

� Bei Hypertonie sprechen pathophysiologische Überlegunge n für

���� AT1-Rezeptor-Antagonisten und/oder Ca-Antagonisten(Verapamil/Diltiazem oder Dihydropyridine jenach Herzfrequenz).

� ß1-selektive Blocker sind auch bei Patienten mit COPD i ndiziert

���� nach Herzinfarkt (Sekundärprävention),

���� bei symptomatischer KHK und bei Herzinsuffizienz.

���� Einsatz unter Messung der Lungenfunktion.

���� Im Einzelfall Kombination mit einem topischen Bronch odilatator.

���� Diese Indikation gilt nicht für Patienten mit Asthma bronchiale !

Fazit