J. Pöss1 · A. Freund2 · J. O. Vollert3 · S. Wolfrum1 · P. Radke4 · M. Möckel3 · Task ForceMedical Apps in der Kardiologie der Kommission für Klinische Kardiologie derDGK1 Universitäres Herzzentrum Lübeck, Medizinische Klinik II (Kardiologie, Angiologie, Intensivmedizin),Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Lübeck, Lübeck, Deutschland
2Herzzentrum Leipzig, Leipzig, Deutschland3 Arbeitsbereich Notfallmedizin/Rettungsstellen/CPU,Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie,Charité-Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-Klinikum und CampusMitte, Berlin, Deutschland
4 Klinik für Innere Medizin – Kardiologie, Schön Klinik Neustadt, Neustadt, Deutschland
LungenarterienembolieProzessorientierte und standardisierteUmsetzung der nationalenund internationalen Leitlinien
Die akute Lungenembolie (LAE) ist diedritthäufigste kardiovaskuläre Erkran-kung mit einer jährlichen Inzidenz von100 bis 200 pro 100.000Einwohner. Trotzaller medizinischen Fortschritte ist sieweiterhin eine Hauptursache für Morbi-dität, Mortalität und Hospitalisierung inEuropa. Sie kann in der Akutphase letalverlaufen oder zu chronischen Krank-heitsverläufen und Invalidität führen [3,6, 8, 12]. Laut einer epidemiologischenStudie aus 6 Ländern der EuropäischenUnion standen im Jahr 2004 mehr als317.000 Todesfälle in Verbindung miteiner LAE [5]. Hiervon präsentiertensich 34% mit fataler LAE; 59% der To-desfälle waren durch eine zu Lebzeitennicht diagnostizierte LAE verschuldet.Aufgrund des steigenden Risikos, mitfortschreitendem Alter eine LAE zu ent-wickeln, wird die Inzidenz in Zukunftweiter zunehmen [1]. In Anbetracht derHäufigkeit sowie der schwerwiegendenFolgen der LAE sind eine strukturierteDiagnose und Therapie von zentralerBedeutung. Bei klinischem Verdachtist rasches und zielgerichtetes Handeln
Der Beitragwurde von den Autoren für die TaskForce „Medical Apps in der Kardiologie“ derKommission für Klinische Kardiologie der DGKerstellt.DieMitgliederderTaskForcewerdenamBeitragsendegelistet.
J. Pöss und A. Freund haben gleicherma-ßenzudemManuskriptbeigetragen.
erforderlich, da durch eine zeitnaheDiagnosestellung und unverzüglichenTherapiebeginn Morbidität und Letali-tät reduziert werden können [24]. Dieswird häufig durch die variablen und un-spezifischen Symptome erschwert [13].Die Leitlinien der European Society ofCardiology (ESC) geben evidenzbasierteHandlungsempfehlungen zur Behand-lung von Patienten mit LAE, um einequalitativ vereinheitlichte Behandlungder Patienten zu erreichen [14]. Ziel derhier zusammenfassenden Darstellungzur Behandlung der LAE ist es, basie-rend auf den Leitlinien einen übersichtli-chen, strukturiertenundpraxisgerechtenprozessualen Algorithmus zu schaffen,anhanddessendieEmpfehlungen schnellauf die lokalen Gegebenheiten anwend-bar und umsetzbar gemacht werdensollen. Dies erfolgt wie in den bereitszuvor publiziertenArbeiten der früherenTask Force „Patientenpfade“ [16–18, 20,25], jetzt „Medical Apps in der Kardiolo-gie“, durch die Darstellung als erweiterteereignisgesteuerte Prozesskette (eEPK)und durch beispielhafte Standard Oper-ating Procedures (SOPs).
Methodik
Die Darstellung des Prozessablaufs er-folgt, wie in der Publikation von Vollertet al. [25] ausführlich beschrieben, alseine eEPK. Zu den Einzelheiten der
prozessorientierten Sichtweise sowie zurProzessmodellierung sei auf die genann-te Publikation verwiesen. Kurz gefasstwird in einer eEPK zunächst der wesent-liche Prozessablauf in einemdetailliertenEntscheidungsbaum dargestellt, wobeidie jeweiligen Prozessschritte durch ein-getretene „Ereignisse“ (rot) und darausresultierende Handlungen („Funktio-nen“; grün) charakterisiert sind. An denwichtigsten Entscheidungswegen sindwesentliche Informationen in Form vonSOPs hinterlegt. Ziel dieser Form derDarstellung soll sein, diese leicht in IT-Anwendungen integrieren zu könnenund somit zukünftig die Anbindung anKrankenhausinformationssysteme (KIS)zu ermöglichen.
Ergebnisse und Diskussion
Die . Abb. 1 und 2 zeigen die wesentli-chenProzessschritte zurBehandlungvonPatientenmit LAE als eEPK.Die Anwen-dung des beschriebenen Prozesses setztein, wenn sich ein Patient mit Verdachtauf LAE in der behandelndenKlinik vor-stellt.
Klinische Einschätzung Schock
Die in . Abb. 3 dargestellte SOP fasstdie Maßnahmen zur klinischen Ein-schätzung bezüglich des Vorliegens ei-nes Schocks zusammen. Das zentrale
Symptom des Schocks ist die arterielleHypotonie, weshalb die Messung desBlutdrucks eine wichtige Maßnahme inder Erstdiagnostik ist. Hierbei muss je-dochbetontwerden, dass eineHypotoniekein obligates Kriterium darstellt, da beiPatienten mit Schock auch normoten-sive Blutdruckwerte beobachtet werdenkönnen. Dies gilt insbesondere dann,wenn präklinisch bereits eine Katecho-lamin- oder Volumentherapie erfolgtist. Häufig liegt bei Patienten mit LAEbegleitend eine Tachykardie vor, undparallel oder kurz nach der Blutdruck-messung erfolgt bereits die eine klinischeUntersuchung. Hier wird auf Zeichender Kreislaufzentralisation geachtet wiekalte, marmorierte Extremitäten, Zyano-se, Kaltschweißigkeit, Oligurie oder eineungewöhnliche Agitation oder Konfu-sion. Die weitere Risikostratifizierungund damit auch die Behandlung desPatienten basiert auf dieser Einschät-zung. Liegt ein hämodynamisch stabilerPatient mit Verdacht auf Lungenarteri-enembolie vor, so wird der in . Abb. 1der EPK dargestellte Behandlungsalgo-rithmus weiterverfolgt. Handelt es sichhingegenumeinenPatientenmitSchock,so erfolgt die weitere Behandlung nachdem in . Abb. 2 gezeigten Algorithmus.
1. Patient mit Verdacht auf LAEund Schock (EPK . Abb. 2)
Liegt ein Patient mit Schock vor, beidem eine LAE vermutet wird, so müssendie folgenden 3 Schritte möglichst zeit-nahdurchgeführtwerden.Dies geschiehthäufig parallel.
Hämodynamische BehandlungDie wichtigste Säule in der Primärver-sorgung des Patienten mit Schock undVerdacht auf LAE ist die hämodynami-sche und respiratorische Behandlung.Zur hämodynamischen Behandlungsollte eine moderate Volumengabe er-folgen (500ml kristalloide Flüssigkeit,Ausnahme: Patienten im Lungenödem).Bei fortbestehender Hypotonie musseine Katecholamintherapie eingeleitet
J. Pöss · A. Freund · J. O. Vollert · S. Wolfrum · P. Radke · M. Möckel · Task Force Medical Apps inder Kardiologie der Kommission für Klinische Kardiologie der DGK
Lungenarterienembolie. Prozessorientierte und standardisierteUmsetzung der nationalen und internationalen Leitlinien
ZusammenfassungDie Lungenarterienembolie ist die dritthäu-figste kardiovaskuläre Erkrankung und isteine Hauptursache für Hospitalisierungen,Morbidität undMortalität in Europa. Aufgrundder variablen klinischen Präsentation mitoftmals unspezifischen Symptomen bleibtdie rasche Diagnostik und Therapie eineklinische Herausforderung. Ein strukturiertesVorgehen nicht nur bei der Diagnostik undBehandlung, sondern und auch bei derRisikostratifizierung und somit Triagierungvon Patienten ist essenziell. In der vorliegen-den Arbeit wurden die Empfehlungen dereuropäischen Leitlinien zur Behandlung der
Lungenarterienembolie zusammengetragenund in der übersichtlichen Form einererweiterten Ereignisprozesskette fokussiertdargestellt. Dies soll helfen, standardisierteTherapieentscheidungen zu treffen, umeine optimale Patientenversorgung zugewährleisten.
Pulmonary artery embolism. Process-oriented and standardizedimplementation of national and international guidelines
AbstractPulmonary artery embolisms are the thirdmost frequent cardiovascular disease anda major cause for hospitalization,morbidityand mortality in Europe. Due to the variableclinical presentation with often unspecificsymptoms, rapid diagnostics and treatmentremain a clinical challenge. A structuredapproach is essential, not only for thediagnostic process and treatment but also forrisk stratification and triage of the patients.This article summarizes the recommendationsof the European guidelines for the treatment
of acute pulmonary artery embolisms andpresents them in a clear and focussed form ofan extended event-driven process chain. Thismay help to make standardized treatmentdecisions in order to ensure optimal patientcare.
KeywordsGuideline-adherent care · Pulmonaryembolism · Treatment · Extended event-driven process chain (eEPK) · Standardoperating procedures (SOP)
werden. Bei schwerer Hypotonie kanndies auch parallel zur Volumengabeerforderlich sein. In der in . Abb. 4 dar-gestellten SOP sind verschiedene vonden aktuellen Leitlinien empfohleneKatecholamine mit ihren Dosierungenaufgelistet. Hierbei ist zu beachten, dasssich die Datenlage zur differenziellenKatecholamintherapie bei Patienten mitLAE und Schock auf kleine Studien undFallserien beschränkt; Head-to-Head-Vergleiche liegen nicht vor. Die euro-päischen Leitlinien geben daher hierauch keine präferenziellen Empfehlun-gen. Daher sollte sich die Wahl desKatecholamins nach der Erfahrung des
behandelnden Arztes sowie den Gepflo-genheiten/Standard Operating Proce-dures (SOP) des Hauses richten. Bezüg-lich des Einsatzes von Levosimendan beider LAE führen die Leitlinien lediglicheine tierexperimentelle Studie an [10].Zu inhalativem NO werden lediglich 2ältere Studien zitiert, sodass hier kei-ne Empfehlung ausgesprochen werdenkann [4, 23]. Bezüglich des Einsatzesextrakorporaler Unterstützungssystemeexistieren eine tierexperimentelle Studiesowie Einzelfallberichte [7, 11, 15].
Respiratorische BehandlungDie respiratorische Behandlung stütztsich auf die klinische Untersuchung desPatienten und auf die Sättigungs- unddie Blutgasanalyse (pO2, pCO2, pH,Laktat), welche initial sowie im weite-ren Verlauf in regelmäßigen Abständenerfolgen sollte. Klinische Zeichen der re-
spiratorischen/physischen Erschöpfungund somit Indikationen zur Beatmungsind das Vorliegen eines Tachypnoe, derEinsatz der Atemhilfsmuskulatur sowieeine psychische Erschöpfung. Bei Vor-liegen einer Hypoxämie muss je nachAusmaß eine Sauerstoffapplikation viaNasensonde oder via Maske erfolgen.
Eine progrediente Hypoxämie, Hyper-kapnie oder respiratorische Azidosesind Indikationen zur Einleitung einerkontrollierten Beatmung.
Der Kardiologe
SOP Klinische Einschätzung Schock
1. Blutdruck messen
Kriterien für Schock:
o Systolischer Blutdruck (SBP) <90 mmHg*
*In Einzelfällen kann ein Schock auch bei normalen SBP-Werten, jedoch dokumentiertem
Abfall um >30 mmHg bzw. bereits laufender Katecholamintherapie vorliegen
2. Klinische Untersuchung durchführen
Kriterien für Schock:
o Kalte, marmorierte Extremitäten
o Zyanose
o Kaltschweißigkeit
o Oligurie
o Ungewöhnliche Agitation
Abb. 38 Klinische Einschätzung Schock
Tab. 1 Zugelassene Therapieregime für fibrinolytische Behandlung bei LAEStreptokinase 250.000 IU über 30min, gefolgt von 100.000 IU/h über 12–24 h
Akzeleriertes Protokoll: 1,5 Mio. IU über 2 h
Urokinase 4400 IU/kg über 10min, gefolgt von 4400 IU/kg pro Stunde über 12–24 h
Akzeleriertes Protokoll: 3 Mio. IU über 2 h
rtPA 100mg über 2 h oder
0,6mg/kg über 15min (maximal 50mg)
IU „international units“, rtPA „recombinant tissue plasminogen activator“
Antikoagulation durchführen
Bei Patienten im Schock mit Verdachtauf LAE sollte unmittelbar eine Anti-koagulation eingeleitet werden. Da beiDiagnosesicherung ggf. eine Reperfusi-onstherapie durchgeführt wird, sollte dieAntikoagulation bei diesen Patientenmitunfraktioniertem Heparin (UFH) erfol-gen. Die Dosierungen sind in der SOPAntikoagulation in. Abb. 11 angegeben.
Verfügbarkeit CT-A prüfen
DieCT-Angiographie (CT-A) ist dieMe-thode der Wahl in der Diagnostik derLAE. Die CT-A erlaubt eine adäquateVisualisierung der Pulmonalgefäße bismindestens auf Segmentebene [9, 19, 21]und weist eine hohe Sensitivität (83 %)undSpezifität (96 %)auf [22].Daher soll-te geprüft werden, ob eine solche unmit-telbar verfügbar ist.
CT-A ist unmittelbar verfügbar(Felder 68–80)Ist eine CT-A unmittelbar verfügbar, sosollte diese durchgeführt werden.a) Bestätigung des Verdachts einer LAE
Wird in der CT-A der Verdacht ei-ner LAE gesichert, so ist prinzipielleine Reperfusionstherapie indiziert.Die in den Leitlinien empfohlenenSubstanzen sowie deren Dosierungensind in . Abb. 5 bzw.. Tab. 1 gezeigt.Bevor sich der Kliniker jedoch finalhierfür entscheidet, sollte er zunächstnoch einmal kritisch reflektieren, obKontraindikationen zur Lysetherapievorliegen, und eine individualisierteEntscheidung für oder gegen dieDurchführung einer Reperfusions-therapie treffen. Eine Auflistung derKontraindikationen findet sich eben-falls in der . Abb. 5. Ferner soll andieser Stelle nochmals betont werden,dass die Beurteilung einer hämodyna-
mischen Instabilität nie nur arbiträrnach Werten, sondern immer auchim klinischen Kontext (Vorliegenklinischer Schockzeichen) erfolgenmuss. Es gibt durchaus Szenarien,so beispielsweise bei sehr jungenPatientinnen, in denen eine leichteHypotonie und Sinustachykardienicht unbedingt eine hämodynami-sche Instabilität bedeuten müssen.
b) Ausschluss einer LAEWird mittels CT-A eine LAE ausge-schlossen, so muss eine alternativeUrsachensuche für den Schockzu-stand des Patienten erfolgen. Hierkommen viele mögliche Differenzial-diagnosen infrage, welche aufgrundihrer meist lebensbedrohlichen Naturschnell ausgeschlossen bzw. identi-fiziert werden müssen. . Abb. 6 gibteinen Überblick über die wichtigstenDifferentialdiagnosen.
CT-A ist nicht unmittelbarverfügbar (Felder 67–78)Sollte eine CT-A nicht unmittelbar ver-fügbar sein, so ist die Beurteilung ei-ner akuten Rechtsherzbelastung mittelstransthorakaler Echokardiographie diediagnostische Methode der Wahl. DasGleiche gilt für den Fall, in dem einPatient mit Verdacht auf LAE zu insta-bil ist zur Durchführung einer CT-A-Untersuchung.. Abb.7 fasstdie echokar-diographischen Kriterien einer akutenRechtsherzbelastung zusammen. Dieseltene Visualisierung von Thrombenin den rechten Herzhöhlen unterstütztdie Diagnosestellung. Eine weitere Op-tion bei nicht verfügbarer CT-A istdie Durchführung einer TEE-Untersu-chung, in der eine direkte Visualisierungvon Thromben in der Pulmonalarterieund ihren Hauptästen erfolgen kann.Diese wird jedoch heutzutage für dieseFragestellung selten durchgeführt undsteht besonders bei bereits beatmetenPatienten und nichtverfügbarer CT-Azur Debatte.a) Zeichen einer akuten Rechtsherzbe-
lastung nachweisbarWerden bei einem Patienten mit Ver-dacht auf LAE echokardiographischakute Rechtsherzbelastungszeichennachgewiesen, so sollte erneut ge-prüft werden, ob nun zeitnah eine
Der Kardiologe
Standard Operating Procedures
SOP Hämodynamische und respiratorische Behandlung bei Patienten mit V.a. LAE und Schock
Hämodynamische Behandlung:
o Moderate Volumengabe (500 ml kristalloide Flüssigkeit)
o Bei fortbestehender Hypotonie (ggf. auch parallel) Katecholamintherapie einleiten:
- Noradrenalin (0,1–1 μg/kg/min)
- Dobutamin (2,5–10 μg/kg/min)
- Adrenalin (0,05 μg/kg/min–0,5 μg/kg/min)
Respiratorische Behandlung:
1. Klinische Untersuchung durchführen
Kriterien für respiratorische Insuffizienz und Indikation zur Beatmung:
o Lungenödem
o Tachypnoe
o Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
o Psychische Alteration
2. Blutgase kontrollieren
Bei Hypoxämie Sauerstoff via Nasensonde oder Maske verabreichen
Kriterien für respiratorische Insuffizienz und Indikation zur Beatmung:
o Progrediente Hypoxämie
o Progrediente Hyperkapnie
o Respiratorische Azidose
Falls nach 1. und/oder 2. Beatmung erforderlich, sind folgende Kriterien zu
berücksichtigen:
o Niedrige Tidalvolumina (etwa 6 ml/kg KG)
o Endexpiratorischer Druck möglichst <30 cmH2O
o Vermeidung hoher positiv endexpiratorischer Drücke (PEEP)
Abb. 48 Hämodynamische und respiratorische Behandlung bei Patientenmit Verdacht auf LAE undSchock
CT-A zur Bestätigung des Verdachteserfolgen kann. Ist dies der Fall, soist eine CT-A-Untersuchung durch-zuführen, und das weitere Vorgehenentspricht dem oben Beschriebenen.Ist weiterhin keine CT-A verfügbar,so muss davon ausgegangen wer-den, dass eine LAE ursächlich istfür die hämodynamische Instabilitätdes Patienten, und demnach ist dieDurchführung einer Reperfusions-therapie indiziert. Selbstverständlichmüssen auch in diesem Fall vor The-rapieeinleitung, wie oben erläutert,eine Prüfung der Kontraindikationen
sowie eine kritische Evaluation derhämodynamischen Instabilität un-ter Berücksichtigung des klinischenKontextes erfolgen.
b) Keine Zeichen einer akuten Rechts-herzbelastung nachweisbarSind bei einem Patienten mit Ver-dacht auf LAE und Schock echokar-diographisch keine akuten Rechts-herzbelastungszeichen nachweisbar,ist davon auszugehen, dass keinehämodynamisch relevante LAEvorliegt. Somit muss eine alterna-tive Ursachensuche für den Schock
erfolgen (. Abb. 6).
2. Patient mit Verdacht auf LAEohne Schock (EPK . Abb. 1)
Klinische Wahrscheinlichkeit fürLAE prüfen
Aufgrund der fehlenden Spezifität derklinischen Zeichen und Symptome ei-ner LAE stellt die Diagnosefindung imklinischen Alltag oft eine Herausforde-rung dar. . Abb. 8 gibt einen ÜberblicküberdieVorgehensweise zurPrüfungderklinischen Wahrscheinlichkeit für eineLAE.Hinweisend auf dasVorliegen einerLAE mit der Notwendigkeit einer weite-ren dahingehenden Diagnostik könnenLuftnot, Brustschmerz, Kollaps oder Hä-moptysen sein. Vor allem bei Patientenmit einer Synkope in der Anamnese soll-te eine LAE in die Differenzialdiagnostikeinbezogen werden. Paraklinische Hin-weise für eine LAE können eine Hy-poxämie und Hypokapnie sowie EKG-Veränderungen in Form einer Sinusta-chykardie, eines neu aufgetretenen Vor-hofflimmerns oder von Rechtsherzbelas-tungszeichen(SI-QIII-Typ,Rechtsschen-kelblock, T-Negativierungen) sein.
Wie ebenfalls in . Abb. 8 und. Tab. 2dargestellt, sollte zur weiteren Einschät-zung der klinischen Wahrscheinlichkeitfür das Vorliegen einer LAE standar-disiert ein Vorhersage-Score berechnetwerden. Der Gebräuchlichste ist derWells Score. Es sei erwähnt, dass dieAnwendung des überarbeiteten GenferScores bei gleicher Validierung ebenfallsmöglich ist, in der Praxis jedoch deutlichseltener durchgeführt wird. Mittels desWells Scores erfolgt eine Eingruppierungdes Patienten in eine der 3 (Originalver-sion) bzw. eine der beiden (vereinfachteVersion) Wahrscheinlichkeitsgruppen.Die vereinfachte Variante ist ebenso gutvalidiert wie die Originalversion. Es istjedoch anzumerken, dass bei Anwen-dung des Wells Scores die klinischeEinschätzung des Untersuchers einenzentralen Stellenwert einnimmt. Dieweiteren diagnostischen Schritte rich-ten sich nach der ermittelten klinischenWahrscheinlichkeit für das Vorliegeneiner LAE.
Der Kardiologe
SOP Reperfusionstherapie
1. Kontraindikationen prüfen*
Absolute Kontraindikationen
o Hämorrhagischer Schlaganfall oder unklarer Schlaganfall in der
Vorgeschichte
o Ischämischer Schlaganfall in den vorangegangenen 6 Monaten
o Schaden oder Neoplasma des zentralen Nervensystems
o Stattgehabte/s schwerwiegende/s Trauma/OP/Kopfverletzung in den
vorangegangenen 3 Wochen
o Gastrointestinale Blutung innerhalb des letzten Monats
o Bekannt erhöhtes Blutungsrisiko
Relative Kontraindikationen
o Transiente ischämische Attacke in den vorangegangenen 6 Monaten
o Therapie mit oralen Antikoagulanzien
o Schwangerschaft oder eine Woche postpartal
o Nicht komprimierbare Punktionsstelle
o Traumatische Wiederbelebung
o Refraktäre Hypertonie (systolischer Blutdruck >180 mmHg)
o Fortgeschrittene Lebererkrankung
o Infektiöse Endokarditis
o Aktives peptisches Ulkus
2. Reperfusionstherapie einleiten:
Zugelassene Therapieregime für fibrinolytische Behandlung bei LAE (s. Tab. 1)
Abb. 58 Reperfusionstherapie
Tab. 2 Well’s Score
Klinische Charakteristik Punkte
Original-version
VereinfachteVersion
Klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose (TVT) 3 1
LAE wahrscheinlicher als eine andere Diagnose 3 1
Herzfrequenz >100/min 1,5 1
Immobilisation oder Operation in den vergangenen 4 Wochen 1,5 1
Vorangegangene LAE oder TVT 1,5 1
Hämoptysen 1 1
Aktive Krebserkrankung 1 1
Patient mit niedriger oderintermediärer Wahrscheinlichkeitfür eine LAE (Felder 11–15)Bei Patienten mit niedriger oder inter-mediärer Wahrscheinlichkeit sollten zu-nächst die D-Dimere bestimmt werden.Aufgrund der hohen Sensitivität (bis95%) erlaubt das Vorliegen negativerD-Dimere in diesen Wahrscheinlich-keitsgruppen den Ausschluss einer LAE.Bei Patienten mit intermediärer Wahr-scheinlichkeit sollte, wenn noch nichtvorbestehend oder präklinisch verab-reicht, eine Antikoagulationstherapiebegonnen werden. Sind die D-Dimerenegativ, so kann diese wieder beendetwerden, es sei denn es liegen andereGründe oder wahrscheinliche Differen-zialdiagnosen vor, die eine Antikoagula-tion notwendig machen. Es sollte nachalternativen Ursachen für die Symp-tomatik des Patienten gesucht werden(. Abb. 6). Wenn die D-Dimere erhöhtsind, sollte zur weiteren Diagnostik eineCT-A geplant werden. Wenn noch nichterfolgt, sollte zudem eine Antikoagula-tion eingeleitet werden. Es sei an dieserStelle angemerkt, dass D-Dimere einegeringe Spezifität für das Vorliegen einerLAE aufweisen. Beispielsweise bei krebs-kranken oder hospitalisierten Patientenund bei Schwangeren können die Wertehäufig unabhängig von einer Throm-bembolie erhöht sein. Demzufolge solledie Bestimmung der D-Dimere immererst nach der Erfassung der klinischenWahrscheinlichkeit erfolgen.
Patient mit hoher Wahrschein-lichkeit für eine LAE (Felder 12;18–20)Bei Patienten mit einer hohen Wahr-scheinlichkeit für eine LAE sollte alsnächster Schritt eine Bildgebung durch-geführt werden. Das bildgebende Ver-fahren der Wahl stellt, wie erwähnt, dieCT-A dar.
Bei Patienten mit Kontraindikationenfür eine CT-A (beispielsweise Kontrast-mittelallergie oder Niereninsuffizienz)oder auch für junge Frauen kann alterna-tivdieDurchführungeinerVentilations-/Perfusionsszintigraphie erwogen wer-den.
Generell sollte beiPatientenmithoherWahrscheinlichkeit für eine LAE geprüft
Der Kardiologe
Standard Operating Procedures
SOP: Alternative Ursachenprüfung
1. Je nach wahrscheinlichsten Differenzialdiagnosen klinische Untersuchung,
Rhythmuskontrolle, Echokardiographie, Röntgenuntersuchung, laborchemische und ggf.
weitere Untersuchungen durchführen.
2. Folgende Erkrankungen sollten differenzialdiagnostisch unter anderem in Erwägung
gezogen werden:
o Pneumonie
o Pneumothorax
o Kardiale Dekompensation/Lungenödem
o Akuter Asthmaanfall
o Akuter Myokardinfarkt
o Aortendissektion
Bei Patienten mit Schock sind prinzipiell alle Schockformen in Erwägung zu ziehen:
o Septischer Schock (qSOFA/SOFA? Fieber? Infektzeichen? Pneumonie?
Harnwegsinfekt?)
o Kardiogener Schock (hier muss insbesondere gedacht werden an: infarktbedingter
werden, ob eine Antikoagulation bereitsbesteht (analog zu allen Patientenmit in-termediärerWahrscheinlichkeit bzw. Pa-tientenmit niedrigerWahrscheinlichkeitund positiven D-Dimeren; s. oben). Istdies nicht der Fall, sollte parallel zur CT-A eine Antikoagulation eingeleitet wer-den.
Wird eine LAE in der CT-A ausge-schlossen, so wird (wenn keine anderenIndikationenoder relevanteDifferenzial-diagnosen vorliegen) die begonnene An-tikoagulation ggf. nicht fortgesetzt wer-den, und es muss eine alternative Ursa-chensuche erfolgen (. Abb. 6). Bestätigtsich der Verdacht einer LAE in der CT-A, so richten sich die weitere Versorgungund Behandlung des Patienten nach dernun durchzuführenden klinischen Risi-kostratifizierung.
Klinische Risikostratifizierungvon Patienten mit LAE(Felder 6–10)
Die klinische Risikostratifizierung vonhämodynamisch stabilen Patienten mitgesicherter Lungenarterienembolie er-folgt durch Bestimmung des PESI (Pul-monary embolism severity index) oderder vereinfachten Version sPESI (simpli-fied PESI; . Abb. 9; . Tab. 3). Nach demPESI wird der Patient einer von 5 (I–V)verschiedenen Risikoklassen zugeord-net, welche durch graduell steigende 30-Tages-Mortalitätsraten gekennzeichnetsind. Patienten mit einer Risikoklassevon I oder II werden als Niedrigrisiko-gruppe bezeichnet; Patienten mit einerKlasse von ≥III als intermediäre Risi-kogruppe. Mithilfe der vereinfachtenVersion werden Patienten mit einemsPESI von 0 den Niedrigrisikopatienten,Patienten mit einem Score von ≥1 denIntermediärrisikopatienten zugeordnet.
Patientenmit niedrigem Risiko
Bei Patienten in der niedrigen Risiko-gruppe ist an dieser Stelle keine weite-re Stratifizierung notwendig und mög-lich. Die Patienten werden in der Regelstationär aufgenommen, wobei jedochin Einzelfällen eine frühzeitige Entlas-sung mit ambulanter Weiterversorgungerfolgen kann. Eine große randomisier-
Der Kardiologe
SOP: Echokardiographische Beurteilung des Vorliegens einer Rechtsherzbelastung
Kriterien für akute LAE:
o Rechtsventrikuläre Dilatation mit Verdrängung des linken Ventrikels und hieraus
resultierenden Phänomenen:
� Paradoxe Septumbewegung
� Pathologischer Exzentrizitätsindex/D-Shape
o Normale rechtsventrikuläre Wanddicke
o Eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion (“tricuspid annulus plane systolic
excursion“, TAPSE; cave: auch bei chronischer Rechtsherzbelastung nachweisbar)
o Hypokinesie des rechten Ventrikels, ggf. Mc Connell-Zeichen: normale Kontraktilität
des rechtsventrikulären Apex bei Hypokinesie der freien Wand des rechten
Ventrikels
o Normaler bis mäßig erhöhter pulmonalarterieller Druck. Sehr hohe
pulmonalarterielle Drücke sprechen gegen eine akute LAE als alleinige Ursache der
Symptomatik
Abb. 78 Echokardiographische Beurteilung des Vorliegens einer Rechtsherzbelastung
SOP Klinische Wahrscheinlichkeit LAE
1. Vorliegen typischer Symptome und Zeichen für eine Lungenarterienembolie prüfen (cave: nicht spezifisch):
� Dyspnoe� Husten� Thoraxschmerz� Synkope� Tachykardie� Für Rechtsherzbelastung typische EKG-Veränderungen
� Klinische Wahrscheinlichkeit: o Originalversion: 0–1 Punkte niedrig
2–6 Punkte intermediär≥7 Punkte hoch
o Vereinfachte Version: 0–4 Punkte unwahrscheinlich≥5 Punkte wahrscheinlich
* überarbeiteter Genfer Score ebenfalls möglich
Abb. 88 KlinischeWahrscheinlichkeit LAE
te Studie und eine Metanalyse mehrererKohortenstudien konnten die Sicherheitund Effektivität der ambulanten Thera-pie bei Patienten mit einem PESI von Ioder II belegen [2, 26]. Die Anwendungdes sPESI ist, genau wie eine Identifi-zierung geeigneter Patienten mittels la-borchemischerUntersuchungen, für die-se Fragestellung noch nicht ausreichenduntersucht.
Patienten mit intermediärem oderhohem Risiko
Liegt ein intermediäres Risiko vor, be-steht die Notwendigkeit einer weiterenRisikostratifizierung. Dies erfolgt durchPrüfung hinsichtlich des Vorliegens vonRechtsherzbelastungszeichen in bildge-benden Untersuchungen sowie durcheine Bestimmung von laborchemischenMarkern.EineRechtsherzbelastungkannmittels CT-Angiographie oder Echokar-diographie nachgewiesen werden. Typi-sche echokardiographische Zeichen sindin. Abb. 7 aufgelistet. Laborchemisch zubestimmende Marker sind das kardialeTroponin und ein natriuretisches Peptid.Für beide Marker wurde bei Patientenmit LAE eine prognostische Bedeu-tung gezeigt [14]. Ist einer der beidenWerte erhöht, gilt die laborchemischeRisikostratifizierung als positiv.
Bei dem Vorliegen von keinem odernureinemderbeidenrisikostratifizieren-den Merkmale „Rechtsherzbelastung“und „biochemischer Marker“ ist derPatient in die Gruppe mit intermediärniedrigem Risiko einzuordnen. Solltensowohl eine Rechtsherzbelastung alsauch eine Erhöhung von laborchemi-schenRisikomarkern vorliegen, wird derPatient in die intermediär hohe Risiko-gruppe eingruppiert. . Abb. 10 fasst dieszusammen. Patienten in der intermediärniedrigen Risikogruppe sollten stationäraufgenommen werden; bei Patientenin der intermediär hohen Risikogruppesollte eine Monitorüberwachung auf ei-ner entsprechend ausgestatteten Stationerfolgen.
BeimAuftreten von Zeichen einer hä-modynamischen Instabilität ist eine Re-perfusionstherapie zu erwägen, welchevon den europäischen Leitlinien in die-sem Fall als „Rescue-Reperfusion“ be-
Der Kardiologe
Standard Operating Procedures
SOP Klinische Risikostratifizierung
Klinische Risikostratifizierung mittels PESI (Pulmonary embolism severity index) oder sPESI (simplified PESI) durchführen (s. Tab. 3)
PESIPunkte PESI-Risikoklasse 30-Tages-Mortalität
≤ 65 I 0–1,6%66–85 II 1,7–3,5%86–105 III 3,2–7,1%106–125 IV 4,0–11,4%≥ 125 V 10–24,5%
sPESIPunkte 30-Tages-Mortalität0 1,0%≥1 10,9%
I/II Niedriges Risiko
� III Intermediäres Risiko
Intermediäres Risiko Niedriges Risiko
Abb. 98 Klinische Risikostratifizierung
SOP Rechtsherzbelastung und Laborparameter
1. Vorliegen einer Rechtsherzbelastung mittels Echokardiographie oder CT prüfen
2. Laborchemische Risikoparameter bestimmen
o Kardiales Troponin T oder I ( >99. Perzentile)
o NTproBNP/BNP über den jeweiligen Cut-offs
1. und 2. positiv intermediär hohes Risiko
Nur 1. oder nur 2. oder keines positiv intermediär niedriges Risiko
Abb. 108 Rechtsherzbelastung und Laborparameter
Tab. 4 Dosierung niedermolekulare Heparine und Fondaparinux
Dosierung Intervall
Enoxaparin 1,0mg/kg Alle 12 h
1,5mg/kg 1-mal pro Tag
Tinzaparin 175 IE/kg 1-mal pro Tag
Dalteparina100 IE/kg Alle 12 h
200 IE/kg 1-mal pro Tag
Nadroparin 86 IE/kg Alle 12 h
171 IE/kg 1-mal pro Tag
Fondaparinux Körpergewicht 1-mal pro Tag
<50 kg 5mg
50–100 kg 7,5mg
>100 kg 10mgaBei Krebspatienten 200 IE/kg 1-mal pro Tag (maximal 18.000 IE) für 1 Monat, dann 150 IE/kg für5 Monate, dann VKA oder NMH, bis Krebs für geheilt erachtet
zeichnet wird. Hierbei ist zu betonen,dass immer eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung zwischen dem klini-schen Zustand des Patienten (keine rei-ne „Kosmetik“ hämodynamisch erhobe-ner Parameter) sowie evtl. vorliegenderKontraindikationen für eine Lysethera-pie erfolgen muss. . Abb. 5 gibt einenÜberblick über die zurThrombolyse ver-wendeten Substanzen und deren Dosie-rungen. Die operative pulmonale Embo-lektomie oder die perkutane, katheter-basierte Behandlung können alternative„Rescue“-Prozeduren für Patienten derintermediär hohenRisikogruppe darstel-len, die hämodynamisch instabil werdenund bei denen das antizipierte Blutungs-risiko unter fibrinolytischer Therapie alszu hoch erachtet wird.
Antikoagulation
BeieinervorliegendenLAEistderBeginneinerAntikoagulationder zentrale Punktdes therapeutischen Vorgehens, um eineweitere Embolisation zu verhindern.Wiean entsprechenden Stellen erwähnt, soll-te bei Patienten mit einer mittleren odereiner hohen Wahrscheinlichkeit für dasVorliegen einer LAE sofort geprüft wer-den, ob bereits im Vorfeld eine Antiko-agulationbestandoderpräklinischeinge-leitet wurde. Ist dies nicht der Fall, solltedie Einleitung (bzw. Fortführung) einerAntikoagulation noch während der Di-agnostik erfolgen. Erst nach Ausschlusseiner LAE (in der CT-A oder im Fal-le von negativen D-Dimeren) kann dieAntikoagulation beendet werden, solltenkeineweiterenbekanntenVorerkrankun-gen oder Differenzialdiagnosen vorlie-gen, bei welchen eine solche indiziert ist.Da bei mittlerer Wahrscheinlichkeit La-borwerte eine große Rolle spielen (D-Dimere; kardiales Troponin und natri-uretische Peptide), hängt es in der Praxisvon der Schnelligkeit des Labors ab, ob –wie in den ESC-Leitlinien mit dem Evi-denzgrad C empfohlen – schon primäroder z. B. bei Verfügbarkeit von schnel-len POCT erst bei positiven Befundenantikoaguliert wird.
. Abb. 11 gibt einen Überblick überdie Auswahl und die Dosierungen dergängigenAntikoagulationsschemata. Pa-tienten mit evtl. notwendiger Reperfusi-
Kein Kriterium erfüllt: Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux verabreichen *
Neues orales Antikoagulans nach Prüfung Kontraindikationen für orale Antikoagulation verabreichen **
*-So zeitnah wie möglich überlappend mit einer Vitamin-K-Antagonist Therapie beginnen (nach Prüfung Kontraindikationen für orale Antikoagulation). Ziel-INR: 2,0–3,0-Parenterale Antikoagulation fortführen für mindestens 5 Tage und bis INR an 2 aufeinanderfolgenden Tagen im Zielbereich liegt**-Eine Therapie mit Edoxaban und Dabigatran darf erst nach einer initialen Anwendung eines parenteralen Antikoagulans über mindestens 5 Tage begonnen werden
2. Dauer der Antikoagulation festlegen: a. Allgemein: Fortführung der Antikoagulation für mindestens 3 Monate; bei
unprovozierter LAE und niedrigem Blutungsrisiko verlängerte Dauer der Antikoagulation erwägen
b. Dauerhafte Fortführung der Antikoagulation � bei zweiter unprovozierter LAE� bei Krebserkrankungen bis diese als geheilt erachtet wird
unter Abschätzung des Blutungsrisikos und regemäßiger Reevaluation
oder
Abb. 118 Antikoagulation
Tab. 5 Dosierung neue orale Antikoagulanzien (NOAK)
NOAK Dosierung
Rivaroxaban 15mg 2-mal/Tag für 21 Tage, dann 20mg 1-mal/Tag
15mg 1×-mal/Tag bei eGFR <50ml/min
Apixaban 10mg 2-mal/Tag für 7 Tage, dann 5mg 2-mal/Tag
2,5mg 2-mal Tag wenn 2 von 3 Kriterien erfüllt:Alter ≥80 JahreGewicht ≤60 kgKreatinin ≥133 μmol/l
Dabigatran 150mg 2-mal/Tag
110mg 2-mal/Tag bei Alter ≥80 Jahre oder begleitender Verapamil-TherapieBeginn nach Therapie mit parenteralemAntikoagulans über 5 Tage
Edoxaban 60mg 1-mal/Tag
30mg 1-mal/Tag bei eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance<50ml/min) oder Körpergewicht ≤60 kg oder gleichzeitiger Anwendung vonCiclosporin, Dronedaron, Erythromycin oder KetoconazolBeginn nach Therapie mit parenteralemAntikoagulans über 5 Tage
onstherapie (Patienteninder intermediärhohenRisikogruppe, die sichhämodyna-misch verschlechtern) sollten analog derPatienten im Schockmit UFH behandeltwerden. Das Gleiche gilt für Patientenmit einer stark reduzierten Nierenfunk-tion sowie bei Vorliegen einer Adipositashöheren Grades. Die Ziel-PTT beträgt indiesen Fällen 46–70 s und sollte engma-schig kontrolliertwerden. Bei allen ande-ren Patienten sollte ein niedermolekula-res Heparin oder der direkte Faktor-Xa-Inhibitor Fondaparinux bevorzugt wer-den,dadiesemiteinemgeringerenRisikofür eine schwere Blutung oder eine He-parin-induzierteThrombozytopenie ver-bunden sind. Im weiteren Verlauf solltedann zeitnah überlappend eineTherapiemit einem Vitamin-K-Antagonisten be-gonnen werden, wenn keine Kontraindi-kationen für eine orale Antikoagulationvorliegen. Bis zum Erreichen einer stabi-lenInternationalNormalizedRatio (INR;Ziel 2,0–3,0 an 2 aufeinanderfolgendenTagen) wird die parenterale Antikoagu-lation fortgeführt.
Als Alternative zu dem oben genann-ten Vorgehen kann auch eine sofortigeTherapie mittels eines Nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulans(NOAK) begonnen werden. Ein Beginndieser Behandlung ist auch nach derVerabreichung einer parenteralen Anti-koagulation für 1 bis 2 Tagemöglich. Na-türlich sollte auch hier zuvor die Prüfungmöglicher Kontraindikationen erfolgen.Eine Nichtunterlegenheit der Wirkstof-fe gegenüber dem UFH/Vitamin-K-Antagonisten-Regime wurde mehrfachbelegt [14]. Die Dosierungen der einzel-nen Wirkstoffe sind der . Abb. 11 und. Tab. 4 und 5 zu entnehmen. Bei derVerwendung von NOAKs ist darauf zuachten, dass Apixaban und Rivaroxabanfür 7 bzw. 21 Tage in erhöhter Dosis ver-abreicht werden müssen und Dabigatranund Edoxaban zunächst die Therapiemit Heparin für 1 Woche erfordern.
Dauer der Antikoagulation
Leitliniengerecht wird die Fortführungder Antikoagulation sowohl bei nichtprovozierter als auch bei provozierterLAE für mindestens 3 Monate empfoh-len. Kann ein transienter Risikofaktor
Der Kardiologe
Standard Operating Procedures
als Ursache der LAE identifiziert werden(z. B. Operation, Trauma, Immobilisati-on, Schwangerschaft), sollte dieTherapienach 3 Monaten beendet werden. BeiPatienten mit einer zweiten unprovo-zierten LAE in der Krankengeschichteoder bei Patienten mit einer aktivenKrebserkrankung sollte diese für eineunbegrenzte Dauer unter Abschätzungund regelmäßiger Reevaluation des Blu-tungsrisikos fortgeführt werden. Auchbei Patienten mit dem Erstereignis einernicht provozierten LAE und einem nied-rigen Blutungsrisiko ist eine verlängerteDauer der Antikoagulation unter eng-maschiger Reevaluation in Erwägung zuziehen. Diese Entscheidungen müssenindividualisiert erfolgen.
Zusammenfassung und Fazit fürdie Praxis
Die Diagnostik der Therapie der LAEbleibt aufgrund der variablen klinischenPräsentation sowie der unspezifischenSymptome eine Herausforderung. TrotzallerFortschritte bleibt dieMortalität vonPatientenmitLAEhochundwahrschein-lich sind die schnelle Diagnosestellungund Therapieeinleitung hinsichtlich derMortalität und Morbidität günstig. Dasstrukturierte Vorgehen in der Diagnos-tik, Behandlung und auch Triagierungvon Patienten hilft insbesondere unterden schwierigen Bedingungen der Not-fall- und Akutmedizin.
Korrespondenzadresse
PDDr. J. PössUniversitäres Herzzentrum Lübeck,Medizinische Klinik II (Kardiologie, Angiologie,Intensivmedizin), UniversitätsklinikumSchleswig-Holstein (UKSH), Campus LübeckRatzeburger Allee 160, 23538 Lübeck,[email protected]
Mitglieder der Task Force (alphabetisch).E. Giannitsis (Medizinische Klinik III Kardiologie,Angiologie und Pneumologie, UniversitätsklinikumHeidelberg); C. Hamm (Kerckhoff-Klinik, Herz- undThoraxzentrum, Bad Nauheim; Zentrum InnereMedizin, Abteilung Kardiologie, UniversitätsklinikumGießen); M. Möckel (Arbeitsbereich Notfallmedizin/Rettungsstellen/CPU und Medizinische Klinik mitSchwerpunkt Kardiologie); J. Poess (MedizinischeKlinik II/Kardiologie, Angiologie, Intensivmedizin,UniversitätsklinikumSchleswig-Holstein [UKSH],Campus Lübeck); P. Radke (Klinik für Innere Medizin
– Kardiologie, Schön Klinik Neustadt); H. Schunkert(Deutsches HerzzentrumMünchen, TechnischeUniversität München); J. Vollert (Arbeitsbereich Not-fallmedizin/Rettungsstellen/CPU und MedizinischeKlinik mit Schwerpunkt Kardiologie); S. Wolfrum(Medizinische Klinik II/Kardiologie, Angiologie,Intensivmedizin, UniversitätsklinikumSchleswig-Holstein [UKSH], Campus Lübeck)
Interessenkonflikt. M.MöckelgibtVortragshonorareder FirmenBayer, Boehringer Ingelheim, BMSundDaichi-Sankyo an. J.O. Vollert ist Angestellter vonThermofisher Scientific. J. Pöss, A. Freund, S.WolfrumundP. Radke geben an, dass kein Interessenkonfliktbesteht.
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