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Fallvorstellung 10.06.2008
Patient mit hypokaliämischerHypertonie
EndokrinologieM. Guthoff
DD Hypertonie
Hypertonieformenessentielle Hypertonie 85%
renoparenchymatös 5%
Nierenarterienstenose 1%
hypokaliämischerHyperaldosteronismus 1%
normokaliämischerHyperaldosteronismus 8%
Sonstige (Cushing,Phäochromozytom, etc.)10%
Erkrankungen der NebenniereHormonexzesse
Hyperaldosteronismus
CortisolproduzierendesAdenom
Phäochromozytom
ACTH Exzess
39-jähriger Patient
• Schwer einstellbare arterielle Hypertonie seit 4 Jahren
• Antihypertensive Medikation: Nebivolol, Amlodipin, Doxazosin, Ramipril
Therapieresistente Hypertonie
• Definition: Wenn trotz Einsatz von drei pharmakologisch unterschiedlichen Antihypertensiva in maximaler Dosierung der Druck bei Ausgangswerten von größer 180/115 mmHg nicht auf Werte kleiner 160/100 mmHg (bzw. von kleiner 180/115 mmHg auf 140/90 mmHg) zu senken ist.
Abklärung sekundärer Hypertonieformen
• Labor: Elektrolyte, TSH
• Sammelurin auf Cortisol, Katecholamine
• Aldosteron und Renin (Aldosteron/Renin-Quotient)
• Nierenarteriendoppler
• Sonographie Nieren
Unser Patient
• Hypokaliämie
• Bestätigter pathologischer Aldosteron/Renin-Quotient (Aldosteron258 pg/ml, Renin 0,63 ng/ml/h, ARQ 409)
• Nieren sonomorphologisch o.p.B.
• Kein Hinweis auf NAS
Hyperaldosteronismus
• Primärer Aldosteronismus ist relativ häufig – Altersgipfel 40.- 50. Lebensjahr
• 5-10% aller Hypertoniker haben schätzungsweise einen PAL, die meisten sind normokaliämisch– Ca. 0,5 – 2% Hypokaliämische Variante– Ca. 3 – 10% normokaliämische Variante
Aldosteron/Renin-Quotient
• ARQ > 300 [pg/ml : ng/ml/h] bei einem Serum-Aldosteron > 150 pg/ml � primärer Hyperaldosteronismus
• Sensitivität 84 %, Spezifität 97 %
• � gute Screening-Methode
Erhöhung des Aldosteron/Renin-Quotienten(falsch positive Ergebnisse)
• �-Rezeptoren-Blocker (1 Woche absetzen)
• Imidazolinrezeptoragonisten (z.B. Clonidin) (1 Woche absetzen)
Erniedrigung des Aldosteron/Renin-Quotienten (falsch negative Ergebnisse)
• Schleifendiuretika (1 Woche absetzen)
• Angiotensin-II-Antagonisten (1 Woche absetzen)
• Aldosteronantagonisten (4 Wochen absetzen)
• Nicht ausgeglichene Hypokaliämie
Primärer Hyperaldosteronismus
• Adenom der NNR• Idiopathische bilaterale
Hyperplasie
• Makronoduläre Hyperplasie• Familiärer Hyperaldosteronismus• Karzinome der NN
Weitere Diagnostik
Physiologische Abhängigkeit der Reninaktivitätund Aldosteronkonzentration von der NaCl-
Zufuhr
Unser Patient
• Kochsalzinfusionstest: Fehlende Supprimierbarkeit (Aldosteron vorher 318 pg/ml, nachher 347 pg/ml, Renin 0,05 ng/ml/h)
• CT: Knotig imponierende rechte NN mit Nachweis einer kugeligen 11 mm durchmessenden Formation
• Orthostase-Test: Fehlender Anstieg (Aldosteronvorher 334 pg/ml, nachher 287 ng/ml, Reninvorher 0,05 ng/ml/h, Renin nachher 0,53 ng/ml/h)
• Somit Befund passend zu Adenom
Weitere Diagnostik
• � Indikation zur Adrenalektomie
• Histologie: Nebenniere rechts mit einem 1,6 cm großen, klarzelligenNebennierenrindenadenom, passend zur klinischen Diagnose Conn-Syndrom. Kein Anhalt für Malignität.
Diagnose:
CONN Syndrom bei
aldosteronproduzierendem
Nebennierenadenom
Zusammenfassung: Screening empfohlen bei
• Jungen Hypertonikern und Erstdiagnose
• Therapieresistenter Hypertonie
Diagnostik nach vorgestelltem Algorhythmus
Literatur• Reincke M, Seiler L, Rump LC (2003) Normokaliämischer primärer
Hyperaldosteronismus. Dtsch Arztebl.
• Diederich S, Bidlingmaier M, Quinkler M, Reincke M (2007) Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus. Medizinische Klinik
• Mulatero P, Rabbio F, Milan A, et al. (2002) Drug effects on aldosterone/plasma renin activity ratio in primaryhyperaldosteronism. Hypertension 40: 897-902
• Seifarth C, Trenkel S, Schobel H, et al.(2002) Influence of antihypertensive medication on aldosterone and renin concentrationin the differential diagnosis of essential hypertension and primaryhyperaldosteronism. Clin Endocrinol 57: 457-465
• Lamarre-Cliche M, de Champlain J, Lacourciere Y, et al. (2005) Effects of circadian rhythms, posture, and medication on renin-aldosterone interrelations in essential hypertensives. Am J Hypertens 18: 56-64